Buscar

Resumo Hipertensão Arterial Sistêmica

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 8 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 8 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Aula 9 – Hipertensão Arterial Sistêmica 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada pela elevação sus-
tentada dos níveis pressóricos sistólicos ≥ 140 mmHg e/ou ≥ 90 mmHg diastólicos. Frequentemente está 
associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo e pode ser agravada 
pela presença de fatores de risco, como a dislipidemia, síndrome metabólica e suas consequências, etc. 
No Brasil, cerca de 32,5% da população sofre com hipertensão, sendo mais de 60% dos idosos. São fatores 
de risco para a HAS: idade (68% dos idosos), sexo, cor (negros), excesso de peso, ingesta de sal, ingesta de 
álcool, sedentarismo, fatores socioeconômicos e genéticos. 
A hipertensão essencial possui etiologia desconhecida, atingindo 95% dos hipertensos. Enquanto a hiper-
tensão secundária atinge 5% dos hipertensos, possuindo causa conhecida, como doença renal, feocromoci-
toma, medicamentos, aldosteronismo, etc. 
Aferimento da Pressão Arterial 
Recomenda-se, pelo menos, o aferimento da PA a cada dois anos para adultos normotensos, e anualmente 
para adultos pré-hipertensos. O aferimento da pressão arterial deve ser feito usando manguitos adequados 
à circunferência do braço (usar fator de correção para diâmetros maiores – Quadro 1), sendo que, em caso de 
suspeita de coarctação da aorta, deve-se aferir pelos membros inferiores com manguito apropriado. É reco-
mendável que o aferimento seja realizado com o paciente sentado, pernas descruzadas, pés apoiados no 
chão e em ambiente calmo e confortável, certificando-se que o paciente não esteja com a bexiga cheia, 
praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos, ingeriu bebidas alcóolicas, café e/ou alimentos, ou 
ainda fumou 30 minutos antes. 
Deve-se realizar pelo menos duas medições, com intervalo de cerca de 1 minuto. Medições adicionais devem 
ser realizadas em caso das duas primeiras medições forem muito diferentes. Na primeira consulta, deve-se 
também fazer o aferimento em ambos os braços e usar como referência o maior valor obtido. Além disso, 
deve-se aferir a PA em pé após três minutos em caso de suspeita de hipotensão ortostática. Em crianças, o 
valor da PA deve ser consultado em tabelas específicas ou pelos aplicativos PA Kids e Ped(z). Para idosos, 
deve-se ficar atento à pseudo-hipertensão, a qual pode ser detectada pela manobra de Osler. 
A hipotensão ortostática (HO) deve ser suspeitada em pacientes idosos, diabéticos, disautonômicos e naque-
les em uso de medicação anti-hipertensiva. Nessas condições, é recomendado aferir a PA com o paciente em 
pé após três minutos, sendo a HO definida como a redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg. 
Quadro 1 – Fator de Correção da PA com manguito normal 
Classificação 
Uma classificação da hipertensão é a pré-hipertensão que é a condição caracterizada pela PAS entre 121 e 
139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. Pacientes com essa classificação possuem maior probabilidade de se 
tornarem hipertensos, além de maiores riscos de desenvolvimento de complicações cardiovasculares, compa-
rando-se aos indivíduos com PA normal. 
A hipertensão propriamente dita é dividida em estágio 1, quando a PAS está entre 140 e 159 mmHg e a 
PAD está entre 90 e 99 mmHg, em estágio 2, quando a PAS está entre 160 e 179 mmHg e PAD entre 90 e 
99 mmHg, e em estágio 3, quando os valores de PAS estão acima de 180 mmHg e de PAD acima de 110 
mmHg. 
 
Outra classificação é a hipertensão do jaleco/avental branco, a qual é a situação clínica caracterizada por 
valores anormais de PA no consultório, porém com valores normais em MAPA ou MRPA. Sua prevalên-
cia se dá, de forma global, em cerca de 13% da população, atingindo cerca de 32% dos hipertensos. Outra 
situação clínica que se dá na mesma linha de raciocínio é o efeito do jaleco/avental branco, a qual é a dife-
rença de valores da PA igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação não 
altera o diagnóstico de hipertensão, mas pode dar falsa impressão de avanço de estágios ou de necessidade 
de alterações no esquema terapêutico. 
Outra situação é a hipertensão mascarada. Ela é caracterizada por valores normais de PA no consultório, 
mas com PA elevada em MAPA ou MRPA. Sua prevalência é a mesma da hipertensão do jaleco branco 
(13%), sendo o oposto desta. Sua prevalência é maior quando a PA no consultório está em níveis limítrofes. 
Também há a hipertensão sistólica isolada, que é definida como a PAS aumentada e a PAD normal. 
Exame Físico e Avaliação Complementar 
No exame físico, além da pressão arterial, os dados antropométricos devem ser medidos, como o peso, 
altura, circunferência abdominal e frequência cardíaca. Além disso, a palpação e ausculta do coração, 
carótidas e pulsos, medida do índice tornozelo-braquial e realização da fundoscopia. Na medida do índice 
tornozelo-braquial (ITB) deve ser feito com a medida no braço e no tornozelo, em ambos os lados. A relação 
é feita pela razão entre a pressão braquial pela pressão do tornozelo, dando normal acima de 0,9. Em 
caso de presença de doença arterial periférica (DAP), é possível dividir conforme o resultado do ITB, sendo 
leve caso o resultado seja de 0,71 a 0,9, moderada se 0,41 a 0,70 e grave se 0,00 a 0,40. 
A avaliação complementar é feita procurando lesões subclínicas ou clínicas em órgãos-alvo, no sentido de 
melhorar a estratificação de risco cardiovascular, levando em conta os fatores de risco como idade (>55 para 
homens e > 65 para mulheres), tabagismo, dislipidemias (TG > 150, LDL >100, HDL < 40) diabetes melito, 
história familiar prematura de doença cardiovascular. Outros fatores de risco também são a glicose em 
jejum entre 100 a 125 mg/dL, hemoglobina glicada alterada, obesidade abdominal (> 102 cm em homens 
e > 88 cm em mulheres), pressão de pulso (> 65 mmHg em idosos), histórico de pré-eclâmpsia e histórico 
de familiar de HAS. 
Nos exames de rotina para os pacientes hipertensos, deve ser feita a análise de urina, potássio plasmático, 
glicemia de jejum, ritmo de filtração glomerular, creatinina plasmática, colesterol total, HDL e trigli-
cerídeos, ácido úrico plasmático e eletrocardiograma convencional. 
Decisão e Metas Terapêuticas 
A abordagem terapêutica inclui medidas não medicamentosas e medicamentos anti-hipertensivos. Em paci-
entes com pré-hipertensão, a terapia não medicamentosa deve ser a linha de tratamento. Porém, em caso 
de histórico de doença cardiovascular, o tratamento medicamentoso pode ser considerado. Em pacientes 
com hipertensão de estágio 1 com risco moderado ou baixo, a terapia não medicamentosa deve ser tentada 
por 3 ou 6 meses, respectivamente. Caso não ocorra a melhora, deve ser iniciada a terapia medicamentosa. 
Para pacientes hipertensos de estágio 2 ou 3 e/ou de alto risco, a terapia medicamentosa deve ser iniciada 
de imediato, aliada às terapias não medicamentosas. Em pacientes idosos, a HAS geralmente ocorre por 
enrijecimento da parede dos grandes vasos, ocorrendo aumento da PAS e manutenção ou diminuição da PAD, 
de modo que a terapia medicamentosa deve ser iniciada desde o estágio 1. Já em pacientes muito idosos 
(> 80 anos), a terapia medicamentosa deve iniciar após a PAS ≥ 160 mmHg. Em pacientes jovens (< 30) 
com hipertensão sistólica isolada, a pressão central pode estar normal, de modo que a terapia não medica-
mentosa deve ser a linha de tratamento, com monitorização de lesão de órgãos-alvo, uma vez que a medi-
camentalização pode não apresentar benefícios significativos. 
A meta de pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg mostra benefícios inequívocos na redução de risco de 
mortalidade e desfechos cardiovasculares, enquanto a meta < 130/80 mmHg é segura e agrega maior proteção 
para o acidente vascular encefálico. Sendo assim, para pacientes com alto risco de doenças cardiovasculares, 
a meta pressórica deve ficar menor que 130/80 mmHg. Já pacientes do estágio 3 devem ficarcom níveis 
abaixo de 140/90 mmHg. Já para idosos acima de 80 anos, a meta pressórica deve ficar abaixo de 150/90 
mmHg. 
Tratamento Não Medicamentoso 
O aumento do peso está diretamente relacionado ao aumento da pressão arterial, além do acúmulo de gordura 
visceral. Sendo assim, a redução do peso e da circunferência abdominal deve ser tentada para redução da 
pressão arterial e melhora metabólica. Dessa forma, na alimentação, deve-se preconizar pela redução da in-
gestão de sal, a qual deve ser de 2 g/dia, sendo a média do brasileiro 11,4 g/dia. Além disso, a ingestão de 
ômega 3 estão associados a modesta redução da pressão, além do consumo de ácidos graxos monoinsatura-
dos. Outras recomendações são o aumento do consumo de fibras, oleaginosas, laticínios com pouca gordura 
e alho estão associados a redução modesta da PA. O café, desde que tomado em quantidades baixas, pode ser 
liberado, enquanto o chá verde não possui consenso, sendo recomendado o consumo em baixas quantidades. 
Outra recomendação é o início das atividades físicas, a qual deve ser incentivada em toda a população. Para 
hipertensos, a principal atividade física recomendada é o treinamento aeróbico. No caso de hipertensos de 
estágios elevados ou que possuam mais de três fatores de risco, diabetes, lesão de órgão alvo ou cardiopatia, 
é necessário a realização de teste ergométrico antes da realização de exercícios físicos. 
Outras recomendações são: respiração lenta (6 a 10 respirações por minuto durante 15 a 20 minutos/dia), 
controle do estresse e a abordagem de uma equipe multiprofissional. 
Tratamento Medicamentoso 
O tratamento medicamentoso, desde que exista indicação para tal, deve ser feita orientando o paciente sobre 
a importância do uso contínuo, eventual necessidade de ajuste de dose, troca ou associação de medica-
mentos e ainda eventual aparecimento de efeitos adversos. 
São fármacos disponíveis para o tratamento: diuréticos, agentes de ação central, betabloqueadores, alfa-
bloqueadores, vasodilatadores diretos, bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da enzima conver-
sora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina e inibidores direto da renina. 
Os diuréticos possuem ação anti-hipertensiva por conta dos efeitos natriuréticos, com diminuição do volume 
extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulante se normaliza, ocorrendo redução da resistência 
vascular periférica. Seus efeitos não estão diretamente relacionados com as doses utilizadas, mas os efeitos 
colaterais sim. No tratamento, deve se dar preferência aos diuréticos tiazídicos ou similares (clortalidona, 
hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas. Já os diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) devem 
ser utilizados para casos de insuficiência renal (creatinina > 2 mg/dl ou RFG calculado < 30) e situações de 
edema. Os poupadores de potássio, por sua vez, podem ser utilizados em associação em ambas classes de 
diuréticos, principalmente em casos de hipocalemia ( potássio). Os principais efeitos colaterais são: fra-
queza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. Também é possível que ocorra hipocalemia (primeiras 
duas classes) e hipomagnesemia, que podem causar arritmias ventriculares e extrassístole. Além disso, tam-
bém podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina, aumentando o risco de desen-
volvimento de diabetes tipo 2. Outro efeito universal dos diuréticos é o aumento do ácido úrico. E, por fim, 
os poupadores de potássio também podem causar hipercalemia em pacientes com déficit de função neural. 
Os agentes de ação central agem através do estímulo dos receptores 2 que estão envolvidos em mecanis-
mos simpatoinitórios, contudo, nem todos são seletivos. Seus efeitos são: diminuição da atividade simpá-
tica e do reflexo dos barorreceptores (contribuindo para bradicardia relativa e hipotensão em ortostatismo), 
discreta diminuição da resistência vascular periférico e no débito cardíaco, além da redução dos níveis 
plasmáticos de renina e retenção de fluídos. São fármacos exemplos dessa classe a metildopa, clonidina e 
guanabenzo. A clonidina pode ser favorável em pacientes com hipertensão associada a síndrome das pernas 
inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada a neuropatia diabética e hiperativi-
dade simpática de pacientes com cirrose alcoólica. Nos efeitos colaterais, a metildopa pode provocar reações 
autoimunes, febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática (as quais cessão após retirada do me-
dicamento). Ela pode ser trocada por um alfa-agonista central em caso de surgimento de reações. A clonidina 
apresenta risco maior de efeito rebote com a descontinuação. De modo geral, as reações adversas são: sono-
lência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil. 
Os betabloqueadores promovem a redução do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readap-
tações dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Os fármacos de terceira 
geração (carvedilol, nebivolol), além das ações anteriores, possuem efeitos vasodilatadores, onde o carvedilol 
também faz bloqueio de alfa-1 adrenérgico e o nebivolol aumenta a síntese e liberação de óxido nítrico no 
endotélio vascular. O propranolol também se mostra útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hiper-
cinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão portal. Contudo, os betabloqueadores foram abolidos da 
primeira linha de medicamentos, sendo seu uso recomendado apenas em situações específicas. Nos efeitos 
colaterais, é possível que ocorra broncoespasmo, bradicardia, distúrbios de condução atrioventricular, 
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. Dessa forma, os BB 
de primeira e segunda geração são contraindicados para pacientes com asma, DPOC e bloqueio atrioven-
tricular de segundo e terceiro graus. Além disso, é possível que acarretem em intolerância à glicose, au-
mento dos triglicerídeos e elevação do LDL e redução do HDL. Sobre esses efeitos, os BB de terceira 
geração possuem efeito contrário. 
Os alfabloqueadores são medicamentos que agem como antagonistas competitivos dos receptores 1 pós 
sinápticos. Dessa forma, levam a redução da resistência vascular periférica se maiores mudanças no débito 
cardíaco. São representados pela doxazosina, prazosina e terazosina. Seu efeito anti-hipertensivo em mo-
noterapia é discreto, sendo seu uso indicado em associação. Também apresentam contribuição favorável e 
discreta no metabolismo lipídico e glicídico, além de possuir melhora na sintomatologia da hipertrofia pros-
tática benigna. Nos efeitos colaterais, na primeira dose é possível que ocorra hipotensão sintomática, além 
da tolerância, sendo necessário o aumento da dose ao longo do uso. A incontinência urinária em mulheres 
também pode acontecer. Outra evidência está na maior incidência de ICC em usuários desse medicamento. 
Os vasodilatadores diretos são representados pela hidralazina e o minoxidil, principalmente. Eles agem 
relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da resistência vascular periférica. Como efeito cola-
teral da hidralazina, pode ocorrer cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lúpus-like. O uso da 
medicação deve ser cuidadoso em pacientes com doença arterial coronariana e deve ser evitada em paci-
entes com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral. Seu uso também 
pode provocar anorexia, náusea, vômito e diarreia. Já no minoxidil, é possível o surgimento de hirsutismo 
(80% dos pacientes), sendo os demais efeitos menos frequentes. 
Os bloqueadores dos canais de cálcio são medicamentos que agem pela redução da resistência vascular 
periférica como consequência da diminuição do cálcio no interior das células musculares lisas das arterí-
olas, de modo a inibir ou retardar a contração destas. São classificadosem diidropiridínicos e não-diidropi-
ridínicos. Os diidropiridínicos como o anlodipino, nifedipino, felodipino, entre outros, exercem um efeito 
vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo mais uti-
lizados. Já os não-diidropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem, possuem menor efeito vasodilatador 
e maior efeito sobre o coração, agindo como bradicardizantes e antiarrítmicos, restringindo seu uso a casos 
específicos. Dessa forma, os fármacos de ação prolongada devem ser preferencialmente usados, evitando 
oscilações indesejáveis da PA e FC. Esses fármacos podem ser utilizados em pacientes com doença arterial 
coronariana, podendo ser uma alternativa aos vasodilatadores diretos e betabloqueadores. O edema maleolar 
(edema com cacifo) costuma ser o efeito colateral predominante, resultado da ação vasodilatadora (mais arte-
rial que venosa), além de cefaleia latejante, tontura, rubor facial (BCC diidro de ação rápida), hipercromia 
e hipertrofia gengival. O verapamil e o diltiazem podem agravar a insuficiência cardíaca, além do pri-
meiro causar obstipação intestinal. 
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina possuem a ação de inibir a conversão de angiotensina 
I em angiotensina II, a qual possui ação vasoconstritora. São medicamentos úteis em várias afecções cardio-
vasculares, como a IC. Seu principal efeito colateral é a tosse seca, mas também pode ocorrer edema an-
gioneurótico e erupção cutânea. Em pacientes com insuficiência renal, no início do uso, pode ocorrer ele-
vação de ureia e creatinina sérica. 
Os bloqueadores dos receptores de angiotensina II são medicamentos que antagonizam a ação da angio-
tensina II, impedindo que esta se ligue aos receptores AT1. Possuem poucos efeitos colaterais, como o exan-
tema. 
Por fim, a última classe são os inibidores diretos da renina os quais são representados pela alisquireno. Esse 
fármaco inibe a ação direta da renina, diminuindo a formação de angiotensina II. Seus efeitos colaterais são o 
rash cutâneo, diarreia, aumento de CPK e tosse. 
Tratamento Medicamentoso: Esquemas Terapêuticos 
A monoterapia é a estratégia inicial para pacientes com HAS estágio 1 e risco CV baixo e moderado. As 
classes de medicamentos que são preferencialmente usados são: diuréticos tiazídicos (preferência pela clor-
talidona), IECA, BCC e BRA. Os betabloqueadores devem ser considerados como fármaco inicial em situ-
ações específicas, como a presença de arritmias supraventriculares, enxaqueca, insuficiência cardíaca e coro-
nariopatia, sendo que estas duas últimas devem estar associadas a outros medicamentos. A posologia deve ser 
ajustada para que se consiga a redução da PA a níveis adequados. Caso não corra controle da PA, é possível 
aumentar a dose do medicamento (levando em conta a presença de efeitos colaterais), sendo que, caso ocorra 
surgimento de efeitos adversos, deve-se substituir o anti-hipertensivo; ou iniciar a terapia combinada que 
consiste em associar com outra classe de medicamento ou ainda, caso nenhuma opção anterior funcionar, 
associar com três ou mais medicamentos. 
Já na terapia combinada, deve-se evitar o uso de anti-hipertensivos com o mesmo mecanismo de ação, 
fazendo exceção a regra em caso de diuréticos tiazídicos e poupadores de potássio. O uso de betabloqueado-
res e diuréticos deve ser utilizada com cautela, pois ambos os medicamentos apresentam agravamento do 
metabolismo de glicídios. A associação de IECA e BRA não é recomendada, pois além de não mostrar 
benefícios, acrescento o risco de efeitos adversos. A associação de IECA e BCC, comparada com a associação 
de IECA com diuréticos, foi mais efetiva na morbimortalidade cardiovascular e progressão da doença renal, 
mas obteve redução semelhante da PA. Sendo assim, em associações com dois fármacos e que não há efe-
tividade do tratamento, caso não se tenha efeitos colaterais, pode-se optar por aumentar a dose ou 
acrescentar um terceiro fármaco. Caso na combinação de dois fármacos for aumentada a dose e ocorre 
surgimento de efeitos colaterais, deve ser trocada a combinação. Em caso de combinação de dois fármacos 
que não há um diurético e não se tenha efetividade, o diurético deve ser o terceiro fármaco. Já no caso de 
hipertensão resistente (três ou mais medicamentos, incluindo um diurético, em dosagens máximas e falta de 
controle da PA), está indicada a associação de espirolactona. Os simpaticolíticos de ação central (clonidina) 
ou BB podem ser uma alternativa ao quarto fármaco, ficando o uso de vasodilatadores diretos reserva-
dos para casos especiais e em associação com diuréticos e betabloqueadores. 
Condições Clínicas Associadas 
A diabetes melito em associação com a hipertensão dobra o risco cardiovascular e tem aumentado a preva-
lência de hipertensão, uma vez que há ligação com o sobrepeso e obesidade. Dessa forma, todo hipertenso 
diabético é considerado de alto risco cardíaco. A meta terapêutica do diabético deve ser PA < 130/80, 
enquanto a escolha medicamentosa deve ser feita com associação de dois ou mais medicamentos. Em 
diabéticos sem nefropatia, todos os anti-hipertensivos podem ser receitados, já em caso de presença de nefro-
patia os inibidores do SRAA são preferenciais. A associação de IECA e BRA ou BB e diuréticos deve ser 
evitada, apesar do uso de BB ser útil quando na presença de DAC ou IC. 
A síndrome metabólica é caracterizada pela coexistência de HDL baixo, TG elevado, HAS e disglicemia. 
Seu tratamento se dá pela mudança de estilo de vida e medicamentos anti-hipertensivos, sendo preferen-
ciais os bloqueadores do SRAA e os BCC. 
Na doença coronária, a associação de medicamentos deve contemplar preferencialmente os BB, IECA ou 
BRA, além de estatinas e aspirina. Também é possível adicionar BCC e diuréticos para alcançar a meta 
terapêutica de PA < 130/80 mmHg. 
Já no acidente vascular encefálico, a meta terapêutica de PA < 130/80 mmHg deve ser alcançado e, para tal, 
qualquer anti-hipertensivo pode ser utilizado. 
Por fim, na doença renal crônica há grande importância na redução dos valores da PA, atenuando a progres-
são da doença renal. Para tal, diuréticos tiazídicos podem ser utilizados até os estágios 1, 2 e 3 da DRC e 
trocado para os de alça nos demais estágios da doença. Em associação, os IECA ou BRA são os mais 
utilizados, principalmente para redução da albuminúria, evitando-se apenas a associação de um com outro, 
ou ainda de um ou outro com os inibidores diretos da renina (Alisquireno). 
Hipertensão em Idosos 
A HAS é a doença crônica mais predominante nos idosos, estando presente em 68% dos idosos, e advindo 
de alterações próprias do envelhecimento, que determinam aspectos diferenciais na PA dessa população. 
Sendo assim, é necessário que algumas medidas sejam tomadas. Por tal, o MAPA pode ser útil. 
Por conta do surgimento de processos ateroscleróticos, é possível que surja a pseudo-hipertensão, a qual 
pode ser detectada pela manobra de Osler. Esta, por sua vez, consiste na insuflação do manguito em pelo 
menos 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso, caso ocorra permanência de artéria radial palpável, a 
manobra é considerada positiva. 
Além disso, no aferimento da pressão, deve-se avaliar a hipotensão postural, onde o aferimento da pressão é 
feito em pé após três minutos do aferimento sentado, e, caso positivo, ocorre redução igual ou superior a 20 
mmHg na PAS e/ou redução de 10 mmHg na PAD. 
Outro aspecto de destaque nos idosos é o surgimento de HAS secundária, como a estenose de artéria renal, 
síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono, alterações na função tireoidiana e uso de medica-
mentos que podem elevar a PA. 
Hipertensão Arterial Secundária 
A doença renal crônica (DRC) é uma situação clínica que pode levar à HAS. Define-se como DRC a RFG-
e < 60 ml/min ou anormalidades da urinálise e/ou morfologia renal mantidas por 3 meses. Nesses casos, a 
HAS aumentaprogressivamente com o avanço da DRC, atingindo cerca de 90% dos pacientes em estágio 5. 
A hipertensão renovascular é secundária à estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal ou um 
dos seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do tecido renal. A principal causa é a aterosclerose 
(90%), sendo fundamental a investigação e diagnóstico para a escolha do tratamento. 
O hiperaldosteronismo primário é uma condição clínica determinada por produção excessiva, inadequada 
e autônoma de aldosterona causada pela hiperplasia bilateral das adrenais ou adenoma unilateral produtor 
de aldosterona, entre outras causas mais raras. A atividade de renina plasmática suprimida e aldosterona 
> 15 ng/dl, com relação aldosterona/ARP > 30, indica diagnóstico de HAP. 
Os feocromocitomas são tumores de células cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores de ca-
tecolaminas. São suspeitos de feocromocitoma a presença de HAS persistente ou paroxística, paroxismos 
de cefaleia, sudorese profusa e palpitações (tríade clássica: cefaleia, sudorese e palpitação). 
Além disso, o hipotireoidismo também pode causar hipertensão, bem como o hipertireoidismo. No primeiro, 
deve-se realizar o tratamento com reposição hormonal e, em caso de persistência, iniciar o tratamento com 
anti-hipertensivos. Já no segundo, o tratamento é acompanhado de normalização da PA, sendo que os BB são 
os medicamentos de primeira escolha. 
Outras causas é a síndrome de Cushing que é outra possibilidade de HAS secundária, onde há excesso de 
produção de cortisol. Além disso, o hiperparatireoidismo, onde há excesso de paratormônio (PTH), acro-
megalia, coarctação de aorta e o uso de medicamentos, como imunossupressores (ciclosporina, tacrolimus), 
anti-inflamatórios (glicocorticoides e não esteroides), anorexígenos/sacietógenos (anfepramona, sibutramina), 
hormônios (eritropoetina, anticoncepcionais orais, terapia de reposição estrogênica, GH) e antidepressivos 
(tricíclicos, inibidores da MAO). 
Hipertensão Arterial Resistente 
A hipertensão arterial resistente (HAR) consiste na PA de consultório que não é controlada, apesar do 
uso de três ou mais anti-hipertensivos em doses adequados, incluindo-se preferencialmente um diurético ou 
o uso de quatro ou mais medicamentos com controle pressórico. 
São fatores associados à HAR a maior sensibilidade ao sal, volemia aumentada, substâncias exógenas que 
elevem a PA e causas secundárias. São características da HAR a idade mais avançada, afrodescendência, 
obesidade, síndrome metabólica, diabetes, sedentarismo, etc. 
Na investigação diagnóstica, deve ser verificada se não se trata de uma pseudoressistência onde há má técnica 
de medição, má-adesão e/ou esquema terapêutico inadequado. Após, é possível realizar exames complemen-
tares, como os bioquímicos do sangue, avaliação urinária e ECG, além de cogitar a possibilidade de hiperten-
são secundária. O MAPA e o MRPA são mandatórias para o diagnóstico inicial e o acompanhamento clínico. 
No tratamento medicamentoso a associação ideal seria um diurético, bloqueador do SRAA e um BCC 
diidropiridinico, em doses plenas toleradas e a intervalos adequados. Em situações particulares, um betablo-
queador pode substituir o BCC. 
Referências Bibliográficas 
MALACHIAS, M. V. B. et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial: Capítulo 7-Tratamento Medica-
mentoso. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 107, n. 3, p. 35-43, 2016. 
Brunton, L.L; Chabner BA; Knollmann BC. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêu-
tica. 12ª edição. Rio de Janeiro.

Outros materiais