Hipertensão Arterial Sistêmica resumo HAS

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SP6 - HAS 
DEFINIÇÃO 
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de PA que dão um significativo ↑ do risco de eventos CV, 
em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica. 
 Sendo que são considerados valores médios de PA (aferidos em 2 ou mais consultas) maiores ou iguais a 140 x 90 mmHg. 
- Surgiram as novas recomendações da AHA/ACC no fim de 2017 quanto à definição da HAS ser considerada já 130/90. 
- Mas a ESC não seguiu os americanos e manteve os valores 140/90 mmHg. 
- na Europa continua HAS = PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg. E a tendência é que a SBC siga esse padrão. 
 
 ****Estudos tenham demonstrado que o risco de eventos CV podem surgir com níveis + ↓ (115/75) mas só pctes com > 140/90 se beneficiam 
do tto. 
 
- A ideia de HAS surgiu em 1913, quando a viram que a PA sistêmica estavam associados a um alto risco de eventos CV, como ICC, encefalopatia, 
insuficiência renal progressiva, AVE e morte precoce. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- É um problema de saúde pública mundial, além de ser subdiagnósticada até apresenta o 1º evento de AVE. 
- Prevalência mundial de 26%; no Brasil, 32,6%, mas só metade sabe do dx e, destes, - de 1/3 estão com a (PA) controlada. 
- ⅔ dos hipertensos estão nos países em desenvolvimento; 
- As doenças CV são as maiores causas de morte no Brasil e a HAS é o principal FR. 
- Mais de 60% da população idosa tem. 
- Cerca de 50% das mortes por doença CV no País tem a HAS como um fator presente direta ou indiretamente. 
- É frequentemente associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, agravada pela presença de múltiplos 
fatores de risco (FR): dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e DM. 
- Tem associação com desfechos CV e renais, fatais ou ñ fatais: morte súbita, AVE, IAM, IC, doença arterial periférica (DAP) e DRC. 
- Antes da menopausa as mulheres apresentam uma prevalência < de HAS que os homens, depois isso inverte, sugere efeito protetor do estrogênio. 
- Has é mais comum e mais grave em negro. 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
IDADE: Associação direta entre envelhecimento e HAS, relacionada ao: 
i) ↑ da expectativa de vida da população brasileira, atualmente 74,9 anos; 
ii) ↑ na população de idosos ≥ 60 anos na última década (2000 a 2010), 
de 6,7% para 10,8%. 
SEXO E ETNIA: > entre mulheres e raça negra/preta (gene APOL1). 
- Estudo Corações do Brasil observou distribuição: 11,1% na pop. 
indígena; 10% amarela; 26,3% parda/mulata; 29,4% na branca e 34,8% na 
negra. 
- O estudo ELSA-Brasil: prevalências de 30,3% em brancos, 38,2% em pardos e 49,3% em negros. 
EXCESSO DE PESO/OBESIDADE: comparação entre 2006 e 2014, ↑ da prevalência de excesso de peso (IMC ≥ 25 kg/m2), de 43% para 52,5%. 
INGESTÃO DE SAL: recomendação diária: 2g/dia. 
 Ingestão no BR 56.000 casas: 4,7 g de sódio/pessoa/dia (ajustado p/ consumo 2.000 Kcal) → excede + de 2x consumo máximo recomendado. 
 Problema: apenas 15,5% das pessoas entrevistadas reconhecem conteúdo alto ou muito alto de sal nos alimentos. 
INGESTÃO DE ÁLCOOL: Consumo crônico e ↑ de bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma consistente. 
- 16 estudos comparou a intensidade de consumo entre abstêmios e bebedores: em mulheres, houve efeito protetor com dose inferior a 10g de 
álcool/dia e risco de HA com consumo de 30-40g de álcool/dia. Em homens, o risco ↑ de HA tornou-se consistente a partir de 31g de álcool/dia. 
SEDENTARISMO: associação significativa entre HA e idade, sexo masculino, sobrepeso, adiposidade central sedentarismo nos momentos de folga e 
durante o trabalho, escolaridade inferior a 8 anos e renda per capita < 3 salários mínimos. 
FATORES SOCIOECONÔMICOS: Adultos sem instrução ou fundamental incompleto tem a > prevalência de HA autorreferida (31,1%). 
GENÉTICA: Estudos mostraram forte impacto da miscigenação, dificultando ainda mais a identificação de um padrão genético para a elevação dos 
níveis pressóricos. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Normotensão 
- Qdo as medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg e as fora dele (MAPA ou MRPA) confirmam os valores considerados normais (fig 2). 
 
Pré-hipertensão 
- É Condição com PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. 
- A prevalência mundial variou de 21% a 37,7% em estudos de base populacional, com exceção do Irã(52,1%). 
 
Hipertensão 
- Quadro 4. 
- Controlada x não controlada → essa definida quando, mesmo com tto anti-hipertensivo, pcte permanece com PA ↑, no consultório e fora dele. 
- Têm níveis de anormalidade diferentes, há que se considerar os valores de anormalidade definidos para cada um deles para o dx. 
 
Efeito do avental branco 
- É a diferença de pressão entre as medidas no consultório e fora dele, igual ou 
superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. 
- É o que causa na consulta, pessoa tem medo do médico; 
 -Não muda o dx, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, 
e se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio 
e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema 
terapêutico. 
 
Hipertensão do avental branco 
- É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, mas 
com valores considerados normais pela MAPA ou MRPA (fig 2). 
- Por exemplo, a pessoa com medo ou ansiedade em consulta médica → a PA sobe; 
- Prevalência global da HAB é de 13% (intervalo de 9-16%) e atinge cerca de 32% 
(intervalo de 25-46%) dos hipertensos 
 
Hipertensão mascarada 
- São valores normais da PA no consultório, mas com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais (Figura 2). 
- A prevalência da HM é de 13% (intervalo de 10-17%). 
 
Hipertensão sistólica isolada 
- É a PAS ↑ com PAD normal. 
- A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a pressão de pulso (PP) são importantes fatores de risco CV (FRCV) em pacientes de meia-idade e idosos; 
 
Maligna 
HA controlada: quando, sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA controlada tanto no consultório como fora dele. 
 
ETIOLOGIA: 
- Ela é Multifatorial e heterogênea; 
- Distúrbio da autorregulação (resistência vascular reflexa e persistentemente crescente para acompanhar o aumento do débito cardíaco) 
- Excesso de ingestão de sódio através de vários mecanismos; 
- Retenção renal de sódio; 
- Desregulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, com ↑ atividade de renina plasmática (ARP); 
- Aumento do estímulo simpático (NA); 
- Aumento da resistência periférica; 
- Disfunção endotelial; 
- Perturbações no transportador da membrana celular; 
- Resistência insulínica/hiperinsulinemia; 
 
FISIOPATOLOGIA: 
- Em 95% dos casos a HAS a causa da HAS é desconhecida sendo chamada de HAS primária ou essencial. 
- Os de causa conhecida são as HAS secundárias (doença parenquimatosa renal e estenose de artéria renal-hipertensão renovascular, coarctação da 
aorta, sd de Cushing); 
 
Regulação da PA= DC x RVP (um dos 2 deve estar aumentado ou 2 em consequência do outro, principalmente o DC que ↑ a RVP por fazer 
vasocontrição ateriolar devido seu aumento); 
- DC: depende do volume sistólico e FC; 
- RVP: alterações anatomofuncionais das artérias → com o passar dos anos a RVP vai ↑ devido a liberação de susbtância tróficas que promovem 
proliferação e desarranjo celular da parede dos vasos, ocorrendo hipertrofia da camada muscular enquanto as arteríolas sofrem alterações 
proliferativas que reduzem seu lúmen. 
 
Genética (30-60%) 
- Mutações em diversos genes ⇒ causa alteração na reabsorção do sódio; 
- Sd. de Liddle ⇒ ativação dos canais de sódio → retenção de sódio; 
- Genes: APOL1 (negros) que confere maior proteção contra infecçõe tripanossômicas, tendo efeito colateral uma maior predisposição à HAS 
 
 
Volume intravascular (depende de NaCl): pelo ↑ da ingesta de sódio; 
- Expande com a ingestão de sal ⇒ ↑ DC ⇒ autorregulação ativada ⇒ ↑ da resistência vascular⇒ pra tentar normaliza DC 
♥ Efeito do sódio é relacionado com o fornecimento e cloreto (NaCl) 
- “Fenômeno pressão-natriurese”: alta ingestão de sal ⇒ aumento da PA ⇒ aumento da excreção renal ⇒ mantém equilíbrio do sódio 
♥ Com o tempo ⇒ redução da capacidade de excretar sódio ⇒ aumento da reabsorção tubular ⇒ maior PA para atingir o equilíbrio 
 
SNA Simpático: aumento da sua atividade; 
Função dos receptores 
- Receptores a-1 ⇒ vasoconstrição pela NA; 
♥ No rim, ativação do a-1 aumenta reabsorção tubular de sódio 
- Receptores a-2 ⇒ feedback negativo (inibe liberação de noradrenalina); 
- Receptores b-1 ⇒ taxa e força de contração cardíaca (aumenta DC) + liberação de renina; 
Estímulo crônico ⇒ remodelamento vascular e hipertrofia do ventrículo E 
- Receptores b-2 ⇒ relaxamento do músculo liso → vasodilatação (ativado pela epi) 
 
Modulação da PA 
- Reflexo barorreceptor (seio e arco carotídeo) → redução do fluxo simpático → redução da PA 
○ Tamponamento rápido da oscilação da PA 
○ Se aumento contínuo da PA, ocorre readaptação do receptor, sendo ativado em PA + alta 
- Aumento do tônus simpático ⇒ aumento da PA; 
- Aumento do DC e RVP; 
- Retenção de volume; 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: ↑ da produção de hormônios; disfunção da renina 
Funções 
- Renina: produzida no aparelho justaglomerular das arteriolas aferentes renais ativa angiotensinogênio 
♥ Estímulos: redução de NaCl na mácula densa, redução da pressão na arteríola aferente, estímulo simpático 
♥ Aumento da PA: por exemplo no tumor de Wilms (secretor de renina), hipertensão renovascular; 
- Angiotensina II: substância vasopressora; 
♥ Receptor AT1 ⇒ secreção de aldosterona + estímulo de crescimento do m. liso vascular e miócitos (excesso = aterosclerose, hipertrofia 
cardíaca) + vasoconstrição + aumento de reabsorção tubular de sódio + estímulo da sede + secreção de ADH 
♥ Receptor AT2 ⇒ vasodilatação, excreção de sódio, inibição do crescimento celular 
- Aldosterona: aumenta reabsorção de sódio no ducto coletor (troca por potássio e hidrogênio) 
♥ Causa fibrose vascular e cardíaca 
 
Vasos sanguíneos: a partir da deficiência de produção de substâncias reguladoras; 
- Raio do vaso + complacência arterial ⇒ determinam PA 
♥ Alterado em: Arteriosclerose (maior rigidez arterial) ⇒ aumento da Ppulso 
- Transporte iônico pelo músculo vascular 
♥ Troca Na/H, troca HCO3/Cl dependente de Na, troca HCO3/C → ↑ do Na → troca Na/Ca → ↑ de Caic → ↑ de contratilidade 
- Síntese de NO 
♥ Causa vasodilatação, inibição da agregação plaquetária 
♥ Em hipertensos ⇒ Inativado por EROs → comprometida na hipertensão 
 
Rim 
- Aumento de SRA e SNAS ⇒ doença renal subclínica, progressiva ⇒ vasoconstrição ⇒ isquemia ⇒ lesão renal crônica ⇒ hipertensão 
- Os rins respondem ao aumento da PA com uma maior natriurese, a retenção de sódio e água aumenta a volemia, e consequentemente o DC. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Ele é bem inespecífico, com mal-estar, fadiga, dor de cabeça nucal (ao acordar); 
- Vai sentir os sinais e sintomas das doenças acossiadas. 
 
Maioria assintomática 
- Cefaleia nucal (casos mais avançados); 
- Tonturas, indisposição geral; 
- Distúrbios visuais: escotomas e fosfinas; 
- Palpitação; 
 
Exame físico 
- Sinais vitais; 
- Medidas antropométricas: IMC; 
- Ausculta carotídea, palpação da tireoide; 
- Ictus visível deslocado lateralmente (hipertrofia VE), 2ª bulha hiperfonética (fechamento da valva aórtica), galope B4 (contração atrial contra VE 
não complacente), pode haver sopro de aorta; 
- Exame de fundo de olho: aumento do reflexo a luz, defeitos de cruzamento, hemorragias, exsudatos, papiledema 
- Ausculta pulmonar: estertores, roncos (congestão); 
- Palpação do rim; 
- Palpação dos pulsos periféricos; 
 
Lesão de órgãos-alvo - Complicações 
Lesão vascular: A HAS afeta basicamente 2 elementos: os vasos sanguíneos (especialmente as artérias e arteríolas) e o coração. 
- O comprometimento vascular está por trás das principais complicações da hipertensão. 
****Provavelmente, a lesão do endotélio é o evento inicial que causa esse processo. 
- Uma série de fatores tróficos pode ser liberada, faz perder a integridade endotelial, pq o endotélio atua como um verdadeiro “protetor” vascular. 
- Vai causar um remodelamento vascular causa ↑ progressivo e permanente da RVP elevando a PA criando um ciclo vicioso. 
- As consequencias podem ser: arteriosclerose hialina (endurecimento da artéria), arteriosclerose hiperplásica, microaneurismas de Charcot-Bouchar 
e aterosclerose. 
➢ Ateriosclerose: acomete artérias de grande (aorta) e médio claibre (coronárias,carótidas, mesentéricas, renais, femorais), em que ocorre 
formação na camada íntima das artérias, de placa contendo lipídio junto com células 
inflamatórias obstruindo o lumen artéria, determinando isquemia induzida pela maior demanda 
metabólica do órgão (anginas e claudicação intermitente), ou evoluir para trombo oclusivo (AVE 
isquemico da carotídea, IAM, isquemia mesentérica, gandrena de mmii), ou levar a uma 
fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas arteriais). 
 
Cardíacas (cardiopatia hipertensiva) 
- Hipertrofia ventricular esquerda: o ↑ crônico da pós-carga ventricular vai causar sobrecarga sistólica 
ao VE, como resposta a sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar, aumentando a sua massa. 
Sendo a repercussão cardíaca mais comum da HAS (presente em 50% dos HAS não tratados). 
- O fenômeno de isquemia miocárdica pode ser precipitado, mesmo na ausência de lesão obstrutiva 
nas coronárias epicárdicas, devido à baixa reserva coronariana associada ao aumento da demanda 
metabólica miocárdica. 
○ Maior risco para DAC, AVC, ICC, morte súbita 
- ICC (disfunção diastólica): déficit de relaxamento ventricular. O pcte pode ser sintomático devido a 
congestção pulmonar 2ª ao aumento nas pressões de enchimento do lado esquerdo do coração 
(dispneia, ortopneia); 
- Disfunção diastólica: Cardiopatia dilatada (disfunção sistólica): refleta uma disfunção associada à 
dilatação ventricular 
- Anormalidade de fluxo por DAC aterosclerótica; Doença microvascular; Arritmias; 
 
Cerebrais 
- AVE; 
- Deficiência cognitiva (infartos por vasoclusão macro ou microvascular); 
- Encefalopatia por hipertensão maligna; 
○ Perda da autorregulação do fluxo sanguíneo ⇒ vasodilatação e hiperperfusão 
○ Cefaléia grave, vômitos em jato, sinais neurológicos focais, alteração do EEM 
 
Renal 
- Lesão vascular aterosclerótica, Ciclo vicioso; 
 
Arterial 
- Aterosclerose; 
- Retinopatia hipertensiva; 
- DAP: Claudicação intermitente. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
1º passo --> avaliação do paciente: 
1. Medir corretamente a pressão arterial; 
2. Pesquisar sinais de causas secundárias; 
3. Anamnese, ex físico, exames; 
4. Identificar os fatores de risco; 
5. Estimar o risco cardiovascular; 
6. Tb pode as lesões de órgão-alvo (LOA) 
 e doenças associadas. 
Medição da PA 
 No consultório: A PA deve ser medida em toda avaliação por 
médicos de qualquer especialidade e profissionais da saúde. 
- Recomenda-se, pelo -, a medição da PA de 2/2 anos p/ 
adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e anual para os com PA > 
120/80 mmHg e < 140/90 mmHg. 
Medição pode com esfigmomanômetros manuais, semi-
automáticos ou automáticos. 
∞ Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, 
medir nos MMII, com manguitos apropriados. 
∞ Hipotensão ortostática (↓ da PAS > 20 mmHg ou da PAD 
> 10 mmHg) suspeitada em pctes idosos, diabéticos, 
disautonômicos e nos em uso de medicação anti-
hipertensiva. 
 
– Então medir a PA com o paciente de pé, após 3 minutos. 
Recomenda-se várias medições: pcte sentado em ambiente calmo e confortável para melhorar a reprodutibilidade e aproximar os valores da PA 
obtidos no consultório àqueles fornecidos pela MAPA na vigília. 
 
 
- A medida em consultório: padrão. Simples↓ custo. 
 * Exceto em grávidas, recomenda o uso de aparelhos automáticos ou semiautomáticos, oscilométricos, de braço, como referência para as medidas. 
- O ideal é medir nos 2 braços na 1ª consulta e usar maior valor. 
- Caso a diferença entre os membros seja > 15 mmHg, pesquisa doença arterial. 
- Em cada consulta, meça a PA 3x com 1-2 min de intervalo e utilize a médias das 2 últimas medidas como referência. 
- No HAS estágio 3, e/ou se houver lesão do órgão-alvo já instalada, não é necessária 2ª consulta, deve começar o tto de imediato. 
 *Nos demais casos, repita as medidas em outro dia antes de iniciar o tratamento. 
- Quanto maior a PA basal, menor o intervalo entre tais consultas. 
- Além disso, mantém-se a recomendação para as medidas domiciliares, por MAPA ou pela MRPA, como forma de obtermos valores mais próximos 
da vida real, do dia a dia, bem como engajar o paciente no autocuidado e tratamento. 
 
Procedimentos recomendados para a medição da PA: 
 Preparo do paciente: 
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 
a 5 minds em ambiente calmo. 
 - Instruir a não conversar durante a medição. Esclarecer ossíveis 
dúvidas antes ou depois. 
 
2. Certificar-se de que o paciente NÃO: 
- Está com a bexiga cheia; 
- Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos; 
- Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; 
- Fumou nos 30 minutos anteriores. 
 
3. Posicionamento: 
- O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés 
apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado; 
- O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da 
mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membro. 
 
4. Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, 
idosos e em outras situações em que a hipotensão ortostática possa 
ser frequente ou suspeitada. 
 
 
Medição da PA fora do consultório: 
- Medição residencial da pressão arterial (MRPA), com protocolo 
específico, ou da MAPA de 24 horas. 
- Equipamento semi-automático do próprio paciente ou dos 
serviços de saúde. 
- As principais vantagens da medição da PA fora do consultório: 
• > número de medidas obtidas. 
• Refletem as atividades usuais dos examinandos. 
• Abolição ou sensível ↓ do efeito de avental branco (EAB). 
• > engajamento dos pacientes com o dx e o seguimento. 
- A MAPA e a MRPA são os métodos habitualmente utilizados para 
realizar as medições fora do consultório. 
 - Fornecem informações semelhantes da PA, porém só a MAPA 
avalia a PA durante o sono. 
- O 2 estimam o risco CV, devendo ser consideradas aplicáveis para 
a avaliação da PA fora do consultório, respeitando-se as suas 
indicações e limitações. 
MAPA 
- É o método que permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24h, enquanto o pcte realiza atividades habituais durante vigília e sono. 
- Consegue identificar as alterações circadianas da PA, sobretudo em relação às medições durante o sono, que têm implicações prognósticas. 
 
 
 
 
PA em crianças, gestantes, idosos e obesos 
- CRIANÇAS: * verificar PA 1x/ano em crianças com ≥ 3 anos. 
 * Interpretação considerar idade, sexo e altura; 
- Se obesidade ou outras condições de alto risco, avaliar a PA em todas as visitas ao pediatra. 
- Além disso, ao contrário do adulto, em crianças o monitoramento doméstico não deve ser usado para diagnosticar hipertensão. 
 
- IDOSOS: Medição especial vem de alterações do envelhecimento > frequência do hiato auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons 
durante a deflação do manguito, causando valores falsamente ↓ para a PAS ou falsamente altos para a PAD. 
 * Pseudo-hipertensão, que está associada ao processo aterosclerótico, pode ser detectada pela manobra de Osler, ou seja, a artéria radial 
permanece ainda palpável após a insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial. 
OBESO: Precisa de manguito mais longo e largo. 
 * Em braços com circunferência > 50 cm, onde não há manguito disponível, pode-se fazer a medição no antebraço, devendo o pulso auscultado ser 
o radial (restrições: braço largo curto em forma de cone); 
GESTANTE: obter com mesmo método adulto, pode decúbito lateral esquerdo em repouso, não ver na posição sentada. 
 * A hipertensão do avental branco (HAB) e a hipertensão mascarada (HM) são comuns na gravidez e, por isso, a MAPA e a MRPA podem constituir 
métodos úteis na decisão clínica.. 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
- Fazer Palpação e ausculta do coração, das carótidas e dos pulsos, 
buscar sinais sugestivos de LOA e/ou de HA de causa 2ária (Q 2). 
- O exame de fundo de olho e o índice tornozelo-braquial (ITB), 
quando possível; 
 
 
EXAMES 
Exames já recomendados na diretriz anterior: 
✓ Glicemia de jejum 
✓ Colesterol total, HDL-col, LDL-col, triglicerídeos; 
✓ Creatinina sérica (com estimativa da taxa de filtração 
glomerular) 
✓ Potássio sérico 
✓ Ácido úrico sérico 
✓ Análise da urina (EAS ou tipo 1) 
✓ Eletrocardiograma 
 
O que entrou 2018 
✓ Hemoglobina glicada 
✓ Ureia; 
✓ Sódio; 
✓ Relação albumina/creatinina em amostra urinária 
✓ Fundoscopia para HAS estágio 2 e 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
RFG-e calculado pela fórmula do CKD-EPI 
- A interpretação dos valores (estágios) para 
classificação de DRC é feita de acordo com a 
National Kidney Foundation (NKF RFG-e 
(ml/min/1,73m2) 
Estágio 1: ≥ 90 = normal ou alto; 
Estágio 2: 60-89 = levemente diminuído; 
Est 3a: 45-59 = leve a moderadamente ↓; 
Estágio 3b: 30-44 = moderada a 
extremamente ↓; 
Estágio 4: 15-29 = extremamente diminuído; 
Estágio 5: < 15= doença renal terminal 
(KDIGO). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Em situações clínicas especiais, outros exames 
complementares podem ser necessários: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
- A estimativa do risco CV global deve ser feita em todos os hipertensos, pois influencia na decisão terapêutica e prognóstico. 
- Precisam ser reconhecidos hipertensos de > risco, pois estão mais sujeitos às complicações da doença; 
- A terapêutica deve ser mais precoce e agressiva. 
 
Como é mensurada? 
- Pelo somatório do risco associado de cada um dos FR + a potenciação causada pelo sinergismo entre eles. 
 
 
2 estratégias para estimativa do risco CV nos hipertensos. 
1. Estima o risco global diretamente relacionado à HA, com as variáveis analisadas: nível de PA, presença dos FR (Quadro 5), presença de LOA 
(Quadro 6) e DCV e/ou renal presentes (Quadro 7) e o indivíduo será classificado como de risco baixo, moderado ou alto (Tabela 1). 
- A identificação de DCV prévia, doença renal e/ou DM, vale destacar, ↑ mto o risco de eventos futuros, independente dos níveis de PA. 
2. Na 2ª estratégia, objetivo determinar o risco de um indivíduo desenvolver DCV nos próximos 10 anos. 
- Pode ser realizada em qualquer indivíduo entre 30 e 74 anos, (Ñ É ESPECÍF P HIPERTENSO) mas vale ressaltar que a HA é o principal FRCV. 
 
 
 
- A 1ª etapa para estimativa do risco CV é: 
 a identificação da presença de doença aterosclerótica, 
clinicamente evidente ou na forma subclínica, ou de seus 
equivalentes como DM e DRC11 (Tabela 5). 
- Se +, o indivíduo é imediatamente classificado como de alto 
risco, pois a chance de apresentar um primeiro ou um novo 
evento CV em 10 anos é superior a 20%. (GR: I; NE: A). 
 
 
 
 
 
Pctes não enquadrados risco muito alto ou risco alto: 
- Deverão ser avaliados pelo ERG e poderão ser considerados de risco 
intermediário, quando o ERG se situar entre 5-20% no sexo masculino e 
entre 5-10% no sexo feminino (GR: I; NE: A), ou quando forem diabéticos, 
sem os critérios de DASC ou ER. 
- No baixo risco, estarão os indivíduos com o risco em 10 anos <5%, em 
ambos os sexos, calculado pelo ERG (GR: I; NE: A).METAS PRESSÓRICAS 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Hipertensão induzida por drogas: simpatomiméticos; 
- Hipertensão secundária; 
- Eclâmpsia: excreção urinária de albumina; 
 
TRATAMENTO 
- As opções de tratamento estão mantidas, assim como a importância da adoção das medidas não farmacológicas. 
Mas um trecho muito destacado na diretriz são os dois fatores principais que atrapalham o controle da PA: 
1. Má adesão ao tratamento. 
2. “Inércia” do médico em reajustar a dose dos anti-hipertensivos. 
Para isso, pode-se fazer medidas simples, como: 
- Tentar combinações de fármaco. A má adesão é proporcional à qtdde de comprimidos, 10% em pacientes com 1 dose/dia a 40% com 3 tomadas. 
- Simplificar posologia. 
- Envolver o paciente no autocuidado e no tratamento. Reforça a importância de tomar a medicação mesmo com a PA controlada. 
- Preferir medicações de baixo custo. 
 
- As classes de fármacos para tratamento inicial são as mesmas, com destaque para o tripé iECA ou BRA + bloqueador canais cálcio (BCC) + diurético 
tiazídico, sendo os 
betabloqueadores mais 
importantes quando há 
cardiopatia estrutural, 
como isquemia e IC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O Quadro 1 mostra resumidamente as recomendações da 7ª 
Diretriz brasileira de hipertensão arterial (7DBHA) para a decisão 
terapêutica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO MEDICAMENTOSO 
- Perda de peso até o alcance de peso na faixa ideal: 
A recomendação IMC seja mantido entre 18-25 
kg/m2, pois ↑ RCV; 
 
Padrão alimentar saudável: 
- A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop 
Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, 
hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; 
inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e 
frutas oleaginosas; preconiza a redução da ingestão 
de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar. 
- Ela é rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, e 
contém quantidades reduzidas de colesterol, gordura 
total e saturada. (GR: I; NE: A). 
 
- Dietas radicais resulta em abandono do tratamento. 
- O foco em apenas 1 único nutriente ou alimento tem 
perdido espaço para a análise do padrão alimentar 
total, que permite avaliar o sinergismo entre os 
nutrientes/alimentos. 
 
Dieta do Mediterrâneo também é rica em frutas, 
hortaliças e cerais integrais, mas possui quantidades 
↑ de azeite de oliva (gorduras monoinsaturadas) e 
inclui o consumo de peixes e oleaginosas, além da 
ingestão moderada de vinho. 
- Apesar de poucos estudos, parece ter efeito 
hipotensor. (GR: IIa; NE: B). 
 
Dietas vegetarianas: consumo de alimentos de 
origem vegetal → frutas, hortaliças, grãos e 
leguminosas; excluem ou raramente incluem carnes; 
e algumas incluem laticínios, ovos e peixes. 
- Têm sido associadas com valores mais baixos de PA 
 baixa ingestão de sal, ingestão moderada de álcool, 
atividade física regular, cessação do tabagismo e 
controle do estresse. (GR: IIa; NE: B). 
 
Consumo de sal: O ↑ do consumo está relacionado c/ 
↑ da PA. Mas controverso: alguns estudos↓ 
consumo ↑ risco CV. Outros ↓ Na+ ↓ risco CV: 
 
Ácidos graxos insaturados: ômega-3 dos óleos de 
peixe (eicosapentaenoico – EPA e docosaexaenoico - DHA) associados c/ ↓ modesta da PA. 
- Estudos recentes: ingestão ≥ 2g/dia de EPA+DHA ↓ a PA. (GR: IIa; NE: B). 
 
 
Fibras: As solúveis: farelo de aveia, pectina (frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão-de-bico, lentilha e ervilha), e as insolúveis 
pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças). 
- A ingestão de fibras promove discreta ↓ da PA, destaca o beta glucano da aveia e da cevada. (GR: IIb; NE: B). 
 
Oleaginosas: Auxilia no controle de vários FRCV, mas poucos estudos relacionam esse consumo com a ↓ da PA. 
- Uma meta-análise concluiu que o consumo de diferentes tipos de castanha foi eficiente em diminuir a PA. (GR: IIb; NE: B) 
 
Laticínios e Vit. D: ingestão de laticínios, em especial os com baixo teor de gordura, ↓ a PA. 
- O leite contém vários componentes como cálcio, potássio e peptídeos bioativos que podem diminuir a PA. (GR: III; NE: B). 
 
Alho O alho possui inúmeros componentes bioativos, como a alicina (encontrada no alho cru) e a s-alil-cisteína (encontrada no alho processado). 
Discreta diminuição da PA tem sido relatada com a suplementação de várias formas do alho. (GR: IIb; NE: B). 
 
Café e chá verde O café, apesar de rico em cafeína, substância com efeito pressor agudo, possui polifenóis que podem favorecer a ↓ da PA. 
 Estudos: consumo de café em doses habituais não associado c/ > incidência de HA nem com ↑ da PA. (GR: IIa; NE: B); 
 
Chocolate amargo: c/ pelo - 70% de cacau pode promover discreta ↓ da PA, devido às altas [ ] de polifenóis. (GR: IIb; NE: B). 
 
 
Atividade física refere-se a qualquer movimento que ↑ gasto energético: andar na rua, subir escada, trabalhos domésticos, práticas físicas de lazer. 
- O termo exercício físico refere-se à atividade física realizada de forma estruturada, organizada e com objetivo específico. Além disso, o 
comportamento sedentário, medido pelo tempo sentado, também tem implicações na saúde CV 
 
Exercícios aeróbicos O treinamento aeróbico ↓ a PA casual de pré-hipertensos e hipertensos. 
- Ele também reduz a PA de vigília de hipertensos44 e diminui a PA em situações de estresse físico, mental e psicológico. 
- É recomendado como forma preferencial de exercício para a prevenção e o tratamento da HA. (GR: I; NE: A). 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
São princípios gerais para a escolha de uma estratégia terapêutica 
farmacológica: 
• Ter demonstrado redução da morbidade e mortalidade 
cardiovascular; 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; 
• Ser iniciado com as menores doses efetivas; 
• Poder ser usado em associação; 
• Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, antes de 
modificações, salvo em situações especiais; 
• Ter controle de qualidade em sua produção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HAS SECUNDÁRIA 
- É a presença de uma condição específica que causar hipertensão. 
- Ela pode ser a única causa para a hipertensão no indivíduo ou um fator que ajuda a agravar hipertensão primária pré-existente. 
- Quando vc suspeita tem consequências em relação à sua cura e aos gastos do sistema de saúde público ou privado. 
- Como construir uma árvore de decisão para não perder casos curáveis dentro de um custo/benefício suportável para a sociedade? 
 
- Na avaliação da hipertensão arterial é importante ter resposta para 4 questões: 
• A hipertensão é sustentada? 
• A hipertensão é primária ou secundária? 
• O paciente tem outros fatores de risco cardiovascular? 
• O paciente tem evidência de lesão de órgãos-alvo? 
- As 2 primeiras estão relacionadas ao dx da doença e as 2 últimas ao 
prognóstico, porém a 2ª questão está relacionada a ambos. 
- Quando é possível demonstrar uma causa secundária curável, o prognóstico 
também estará sendo alterado. 
 
 
Suspeitar secundária quando: tb HAS não hereditária; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Os AINH podem ↑ a PA pela diminuição da natriurese e causar retenção de líquidos. 
- Alcool: na dose diária maior que 30 g no homem e maior que 15 g na mulher, pode ser a causa da ↑ da pressão arterial. 
- Outro achado na anamnese e exame físico como causa 
secundária da HÁ: relato dos pacientes sobre a sua PA 
resistente, ou seja, não é controlada apesar do uso de 
medicação. 
- Hipertensão arterial resistente é a PA de consultório 
≥140x90 mmHg em uso de 3 ou mais anti-hipertensivos, 
em doses e associações adequadas, sendo um deles um 
diurético, ou com PA controlada em uso de 4 ou mais 
fármacos. 
- Nos casos de HAR verdadeira, precisa investigação de 
causas secundárias, porém para a confirmação deste 
diagnóstico precisa ser afastada a pseudorresistência 
sendo asmais importantes: a não adesão ao tratamento e 
o efeito do jaleco branco 
 
- Síndrome de apneia/ hipopneia obstrutiva do sono 
(SAOS) tem elevada probabilidade de diagnóstico quando 
os questionários de Berlin e Epworth são positivos. 
- Esses questionários e outras escalas na pesquisa de SAOS 
devem ser aplicados para selecionar os pacientes que 
necessitam realizar polissonografia, um exame 
dispendioso e de acesso limitado. 
 
- A doença renovascular frequentemente se manifesta com 
um quadro de edema agudo de pulmão, muitas vezes em 
pacientes jovens sem outra causa senão a hipertensão 
arterial. 
 
 Exames complementares de rotina: importantes para a 
suspeita de causas secundárias: 
♯ Creatinina elevada e hipercalemia sugerem doença 
do parênquima renal. 
♯ A hipocalemia, mesmo quando o paciente está em 
uso de diurético, deverá ser avaliada para a 
possibilidade de aldosteronismo primário ou doença 
renovascular. 
O aldosteronismo primário é causa prevalente em 
pacientes c HAR verdadeira. Dx é importante, pois muda a 
conduta terapêutica, apesar de a causa de adenoma 
produtor de aldosterona curável por cirurgia não ter sido 
frequente numa única grande série brasileira de casos. 
 
 
 
NÃO ADESÃO AO TTO: 
 
Os dados coletados por um formulario validado 359 pessoas 
AlfenasMG, com 26 questoes estruturadas e semi-estruturadas, 
aplicado em visita domiciliaria. 
- Os resultados: Verificou-se o predomínio das portadoras de HA 
de mulheres, casadas, com renda familiar de até 3 salarios 
minimos, baixo grau de escolaridade, do lar, com obesidades 
centripetas e submetidas ao tto + farmacológico. 
- Demonstraram desconhecimento em relação a patologia e as 
complicações decorrentes da hipertensao arterial. 
 
- Desafios: referem-se a necessidade de mudanca de 
comportamento dos sujeitos incorporando as medidas nao 
farmacológicas no cotidiano de vida. 
- Sugere para melhoria da adesao, o comprometimento dos 
profissionais de saude na implementação e no 
acompanhamento dos processos educativos que propiciem 
maior conscientização e interesse pelo autocuidado, o 
acompanhamento dos sujeitos quanto ao uso correto da 
medicacao e o envolvimento da familia para mudancas dos 
habitos de vida. 
 
- Harrison medicina interna; 
- VII diretriz HAS SBCO 2016 
- Manual de HAS, da SOCERJ 2018 
- Hipertensão arterial: desafios e possibilidades na adesão do 
tratamento. 2008 Rev. Mineira de Enferm.