Síndrome nefrótica e nefrítica

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SINDROME NEFRÓTICA E NEFRÍTICA - 11/06 
A sindrome nefrítica e nefrótica são doenças glomerulares em que se vai ter lesão do glomérulo e 
algumas dessas doenças (a maioria delas) acaba lesando a barreira de filtração. Então vamos 
olhar com mais carinho novamente a barreira de filtração. (kkk)
Estrutura glomerular: 
A estrutura do glomerulo vai ter a parte de fora da capsula que é 
formada por uma camada de celulas epiteliais (de revestimento) 
e a parte interna é onde vamos ter a capitalização glomerular e a 
barreira de filtração (formada por endotélio, membrana basal e 
podócitos)
Células internas da capsula sao os podocitos que emitem os 
pedicelos e que vão ajudar a compor a barreira de filtração. 
Ampliando pedaço dessa porção vamos ver o endotélio, 
membrana basal e podocitos. 
Podemos observar que essa membrana basal são proteínas que 
formam uma trama entre endotélio e epitélio; que são secretadas 
pelas células epiteliais e endoteliais. Tem uma parte dessa camada 
que fica mais em contato com o endotélio e outra que fica mais em 
contato com epitélio, e uma região que fica no meio. Essas camadas 
tem nomes que não tínhamos falado até então. 
A parte que fica mais próxima do endotélio (mais interna): lamina rara 
interna
Parte mais em contato com o epitélio: lamina rara externa
A parte do meio: lamina densa 
Doenças glomerulares que afetarem a barreira de filtração podem afetar mais um lado ou mais o 
outro lado e isso vai gerar um quadro clinico completamente diferente, que é a diferença entre 
síndrome nefrítica e nefrótica.
Barreira de filtração: 
** Seletividade do tamanho e carga das moléculas 
Alem de ser uma barreira física pra substancia poder ser filtrada (subtancias tem que atravessar 3 
camadas) e ainda tem as proteínas presentes na membrana basal e na fenda de filtração que tem 
carga negativa, o que confere uma seletividade das moléculas que passam ou não, 
principalmente para as moléculas maiores. 
Moléculas que tem carga negativa vai ter maior dificuldade de passar, pois negativo com negativo 
repele. 
Algumas doenças podem provocar lesões. Então algumas condições que a gente se expõe ao 
longo da vida podem gerar lesões nos glomérulos, mais especificamente da barreira de filtração. 
Lesões: 
- Isquêmica
- Toxinas 
- Fármacos 
- inflamação: imunocomplexos 
Pode ter assim como na IRA pré renal em que se tem redução da perfusão renal e dependendo 
do tempo e gravidade se provocasse redução muito grande do fluxo sanguíneo, podendo causar 
a NTA. Mas além disso, pode afetar também a região do glomérulo e afetar a barreia de filtração. 
Toxinas, fármacos, compostos utilizados em exames podem ser tóxicos. E quando se expõe a 
barreira de filtração e estrutura glomerular a essas substâncias também pode causar lesões ali. 
Aula 7 - P2 Fisiologia IV - Gabriella Grabikoski 
Quando tem doença que tem perfil inflamatório e tem resposta inflamatória acontecendo 
sistemicamente pode chegar a afetar a barreira de filtração. Pode ter a formação de 
imunocomplexos nesses casos, sejam eles sistemicamente ou localmente (no rim). 
Quando tem doença de base que tem resposta inflamatória acontecendo tem antígenos e 
anticorpos que reconhecem os antígenos e formam os IC.
Em alguma hora o sangue que tá circulando sistemicamente vai chegar no capilar glomerular que 
tem fenestras, MB e podócitos.
Essas substancias vão pode atravessar e se depositar nessa estrutura, e isso pode acontecer de 
2 formas. 
1. Se já tiver muitos IC formados na circulação e esses atravessarem essa estrutura eles vão se 
depositar em alguma região glomerular.

2. A outra forma é formar os IC depois que passar pela membrana basal do glomérulo: ou seja, 
antígeno e anticorpo passam separadamente e se juntam já dentro do glomérulo. Isso é 
chamado de formação in situ. 
A outra opção é não ter resposta inflamatória, mas termos uma condição autoimune, ou seja, 
produzir anticorpos contra proteínas do nosso organismos. Esses anticorpos podem ser 
específicos para proteínas da estrutura renal. Esse anticorpos vão ser filtrados, não tem antígeno 
espefico, nesse caso ser a própria proteína do nosso organismo que vai estar presente na 
estrutura renal. Então esse anticorpo vai passar e forma um IC la dentro do rim; Isso também é 
chamado de formação in situ. 
Então eles podem passar já formados, separados (inflamatório ou auto-imune)
E onde esses IC vão parar? 
Tipo de depósito: 
- Subendotelial: logo abaixo do endotélio (entre endotélio e membrana basal). Muito comum 
quando já tem os IC já formados na circulação sistêmica e atravessam a fenestra e se 
depositam ali entre o endotélio e a membrana. Como eles estão ligados e são grandes, eles 
não conseguem atravessar a membrana basal, então param ali.

- Membrana basal 

- Subepitelial: entre podócito e membrana basal, nas fendas de filtração 

- Mesângio (não tá nessa figura): tem uma intima conexão das células mesangiais com barreira 
de filtração e tem inclusive camadas que se tiverem fenestras os IC ou os componentes 
isolados podem ser depositar nessa região. 
Então já tem IC formados na circulação, então eles já chegam ligados (antígeno + anticorpo). Eles 
vão atravessar a fenestra e se depositar subendotelial. Então eles conseguem atravessar a 
estrutura da fenestra mas tem um impedimento de passar pela membrana basal. Isso ocorre 
principalmente por causa do tamanho deles que não conseguem atravessar a membrana basal e 
param ali no meio.
Uma outra situação seria se eles passassem isoladamente, passa o antígeno e o anticorpo e se 
liga la dentro, que é a formação in situ. Dentro do capilar estamos vendo só o anticorpo 
desligado, esse passa e encontra o antígeno presente na membrana basal. Então quando eles 
passam separados conseguem ultrapassar mais camadas; passam pelas fenestras, membrana 
basal, e as vezes até a fenda de filtração. Então nessa primeira figura mostra o deposito da 
membrana basal. Na segunda figura ele poderia chegar até a fenda de filtração.
Se tem o deposito na região subendotelial vai lesar principalmente o endotélio, e a estrutura da 
membrana basal intimamente ligada no endotélio, que é a lamina rara interna). 
Se depósitos forem formados no subepitelial (perto da fenda de filtração) vai ter lesão perto dos 
podócitos, da fenda de filtração, da lamina rara externa…
Isso vai caracterizar quadros clínicos diferentes. 
Se tem destruição dessa parte mas o endotélio ainda tá integro, vamos ter um quadro. 
Quando tem destruição do endotélio tem outro quadro. 
Quando tem a filtração normalmente o que passava era íons, parte liquida, glicose, 
aminoácidos… e o que não passava era proteínas, células sangüíneas. 
Portanto, se tem o endotelio integro e destruição do podocito não vai passar célula mas pode 
passar proteínas. Porque a proteína tem limitação de tamanho, porém principalmente de carga. 
Quando lesa a estrutura do podócito e da fenda de filtração que tem aquelas proteínas ali, isso 
acaba levando a uma perda intensa de proteínas. 
Nessa outra situação ainda tem a fenda de filtração integra, ou seja, aquelas proteínas ainda 
estão ali formando, então tem a carga negativa presente. Mas tem alguns locais que a barreira do 
endotélio tá lesada.
Voltando aos tipos de depósito: 
Subendotelial: abaixo do endotélio
Membrana basal: 
Subepitelial: proximo do epitelio (entre o podocito e membrana basal, mais especificamente nas 
fendas de filtração)
Mesangio 
Lembrando que essa questão dos depósitos acontecem mais quando tem processos 
inflamatórios vigentes (doenças de base). Mas não só por isso, pode acontecer quando tem 
isquemia, toxinas, fármacos, aumento da glicemia que causa lesão, falta de nutrientes, PA 
elevada, entre outros. 
Formação de IC 
O rim é susceptível a reter e formar os IC e/ou antígeno e anticorpo separados pois ele recebe 
grande parte do DC (20%). Além disso a pressão hidrostática no capilar glomerular é elevada, o 
que ajuda a filtração acontecer;só que acaba que substancias ali são mais filtradas do que em 
um capilar sistêmico. 
A própria estrutura do capilar glomerular que tem fenestra também ajuda algumas coisas a 
passarem, o que não aconteceria no capilar sistêmico o qual não possui fenestras; por isso 
dizemos que o o rim possui condutividade elevada (necessaria a filtração).
Então, quando tem as doenças inflamatórias eles poderiam se acumular em qualquer lugar, só 
que os capilares glomerulares tem toda uma estrutura que favorece a deposição ali (fenestras…)
Alterações na estrutura glomerular: 
Independe de ter doença inflamatória de base ou de 
ter outros casos que tem lesão (aumento PA, falta de 
sangue….) pode ter alterações estruturais da 
barreira que vão dificultar a filtração. 
Essa figura mostra então possíveis alterações na 
estrutura glomerular. Não quer dizer que todas essas 
alterações vão acontecer ao mesmo tempo. 
Algumas doenças podem ter mais um perfil e outras 
mais outro. 
- Pode ou não ter presença dos depósitos. Vai ter quando tiver doença de base inflamatória.
- Espessamento da membrana basal: normalmente ela tem uma composição determinada, se 
altera isso pode alargar a estrutura pra filtração, o que dificulta a filtração. 
- Intumecimento (inchaço) das células endoteliais e mesangiais: aumento do tamanho dessas 
células. Em uma imagem mostra elas bem delgadas, que é uma estrutura importante pra haver 
passagem mais fácil de substancias; e na outra imagem mostra elas mais alargadas. 
- Destruição dos processos podais: com isso as células se achatam e vão se espalhando ali 
naquela estrutura. 
- Infiltração de células do sistema imune: se tem mais células do sistema imune sendo atraídas 
pra essa região a filtração vai ser dificultada, é um impedimento fisico. 
Esses fatores não acontecem todos ao mesmo tempo, podem acontecer isoladamente.
As células podem aumentar em tamanho e número, de 3 formas: 
- Hipercelularidade: 3 tipos 
1. Proliferação de celular endoteliais e mesangiais 
2. Pode ter uma quimiotaxia: células do sistema inflamatório se acumularem ali 
3. Proliferação células epiteliais parietais: acumulo de células na capsula (entre podócito e 
cápsula). Esse caso é chamado de crescente. 
DOENÇAS GLOMERULARES: causam lesão nos glomerulos 
-> Primária x secundaria 
-> Nefrítica x nefrótica
SINDROME NEFRÓTICA 
—> Definição e origem: tipo de doença glomerular que vai ter lesão na fenda de filtração (célula 
epitelial) e na lamina rara externa. 
As duas doenças (nefrítica e nefrótica) afetam o glomérulo, só que cada uma afeta uma região 
mais especifica. A nefrótica atinge mais o podócito, a parte da célula epitelial e a membrana que 
tá ali adjacente ao podócito, que é a lamina rara externa.
Exemplos: (não vai pedir pra gravarmos o nome das doenças). Na prova teremos que saber 
analisar o quadro geral pra saber se é nefrítica ou nefrótica. 
- Origem primária (rim é o principal afetado): Doença de lesão mínima, glomeruloesclerose 
segmentar e focal e glomerulonefrite membranosa.
- Origem secundária: doença inflamatória, infecção de garganta, nefropatia, diabetes e 
hipertensão…
O que tem de comum entre elas? Todas elas causam lesão principalmente na fenda de 
filtração na região mais epitelial e lamina rara externa. 
Doença de lesão mínima: 
- Geralmente não apresenta deposição de IC. Em crianças as vezes 
tem o perfil inflamatório, mas não é o mais comum.
- Distúrbio brando, benigno que pode evoluir pra GESF
- Lesão de células epiteliais - resulta em proteinúria 
- Destruição de processos podais e desprendimento da MBG
Lesão acontece mais no podócito, fenda de filtração. Endotélio tá 
integro então não vai ter perda de células na urina por exemplo; 
veremos perda de proteínas na urina. Todo o quadro dessa doença 
vai ser baseado na perda excessiva de proteínas na urina. 
Por que perde proteinas e não células? A lesão é mais na região do 
podócito/fenda de filtração, então o endotélio tá integro, a membrana 
basal interna também; já a membrana basal externa/fenda de 
filtração estão afetadas. 
O que vai limitar a passagem da célula do capilar pra dentro da 
capsula é o endotélio; então se ele tá integro a célula não passa. 
GESF (glomerulosclerose segmentar e focal): 
- Retenção de material hialino am alguns capilares (hialinose - causando 
colapso capilar): a deposição das proteínas dentro do capilar causa um 
impedimento fisico a filtração, não da pra passar sangue por ali, então a 
filtração diminui. 
- Aderência do tufo glomerular a cápsula de bowman (esclerose)
- Lesão principalmente na lamina rara externa o que resulta em proteinúria e 
sem perda de células. 
- Lesão de células epiteliais - resulta em proteinúria 
- Destruição de processos podais e desprendimento da MBG
Glomerulopatia membranosa: 
- Induzida pela formação de IC no espaço subepitelial (depósitos in situ - Ag 
e Ac passam separadaos): caso que acontece mais depósitos.
- Endotélio tá integro então não passa células. 
- Lesão de células epiteliais - resulta em proteinúria 
- Destruição de processos podais e desprendimento da MBG
Então dessas doenças faladas o que precisamos saber é que vai lesão da parte do podócito e 
isso vai gerar uma perda intensa de proteínas. 
Clinicamente esses quadros serão semelhantes. Se todos esses causam perda de proteína na 
urina o paciente apresentará edema, menor filtração, estimulo maior a reabsorção, alteração de 
quadro lipídico… alguns podem apresentar sinais mais do que outros, mas o que é clássico entre 
eles é a perda de proteínas acima de um determinado valor.
Depósito hump-like: depósitos se concentram na região subepitelial. Entre o podócito e 
membrana basal tem grande deposição de IC. Isso é um achado clássico 
que ajuda a fechar um diagnostico de síndrome nefrótica. 
Tipos de depósito: 
Depósito subepitelial: mais comum na síndrome nefrótica. Ocorre na 
fenda de filtração - entre a membrana basal rara externa e podócito. 
Nesse caso ocorre a formação dos depósitos in situ, quando antígeno e 
anticorpo passam separadamente e formam os IC lá dentro. 
—> Antígeno podem ser:
• “Filtrado” (exógeno e catiônico) – preso na fenda de filtração do 
podócito
• Proteína (endógena) da fenda de filtração do podócito 
—> Anticorpo 
• “Filtrado” – encontra o antígeno na fenda de filtração 
Resposta do sistema imune aos IC: 
O endotélio ainda tá integro. A parte lesada é a parte de baixo. Ou seja, tem acesso limitado das 
células do sistema imune a essa região. O que chega com mais facilidade é o sistema 
complemento. 
Então aqui temos a estrutura renal, um antígeno aqui em vermelho, anticorpo ligado ao antígeno. 
Então tem pequena resposta celular nesse tipo de doença e tem mais uma resposta a partir do 
sistema complemento. 
Vai ter o sistema complemento, que é um sistema de clivagem de proteínas em sequencia. Com 
isso terá: C5b-C59 que são compostos de ataque a membrana; então são estruturas que 
clivadas vão gerar ataque a membrana de células do rim. Então elas vão causar lesões das 
células do rim, principalmente onde isso tá acontecendo, ou seja, perto do epitélio e da lamina 
rara externa. 
No caso do C5a que também seria liberado, ele tem um papel de estimular mais a resposta 
celular de neutrófilo e a liberação de citocinas, quimiocinas, proteases, fatores de crescimento 
que atuarão como mediadores dessa lesão. Essas moléculas também acabam aumentando o 
estresse oxidativo, aumentando a lise celular e a morte das células ali.
Então acaba que gera uma resposta inflamatória naquela região onde o complexo se depositou; a 
partir de uma ativação do sistema complemento. 
Então uma coisa que no livro se comenta é que a dosagem do complemento sérico pode estar 
normal ou diminuída, justamente porque essas proteínas do SC estão sendo utilizadas e vão 
sendo destruídas e com isso diminui esses valores na circulação. 
Lesão na região do depósito: 
—> Podócito: se tem a lesão e a morte dessa célula, 
esta sedesprende dali e vai ficar uma área 
descoberta/desnuda, que é o que chamamos de 
desnudamento. Essas células que destacam 
inicialmente fica descoberto, mas depois a célula ao 
lado se estica pra tentar cobrir esse pedaço que 
ficou desnudo. Com isso, os processos podais 
somem. 
• Desaparecimento (destruição) dos pedicélos 
• Retração e desprendimento da membrana basal 
• Células remanescentes – “esticam” pra ocupar o espaço desnudo o que intensifica o 
desaparecimento dos processos podais. 
• Espaços da MBG “despidos”. 
	 
—> Membrana basal 
OBS.: Endotélio normal. Então a célula ainda não tem capacidade de passar por ali; mas a 
proteína consegue passar com mais faciliade. Ela passa pela fenestra que ainda tá integra e 
acaba passando com mais facilidade devido a perda das cargas negativas da membrana basal. 
Quadro geral: 
- Lesão epitelial e lâmina rara externa 
- Proteinúria maciça
- Hipoalbuminemia
- Edema 
- Dislipidemia 
obs.: sublinhados -> quadros clássicos dessa doença. Pode ter ou não os outros. 
1. Lesão -> perda de proteínas 
Com a lesão principalmente da parte externa vai ter perda dos processos podais, desnudamento 
da membrana basal e com isso começa a ter a passagem de proteínas. 
Em azul e vermelho mostra as proteínas passando 
que antes não passavam. 
Em roxo as células do sistema imune 
(eventualmente pode ter); o que é mais comum é o 
sistema complemento.
Dessa passagem de proteínas vai gerar proteinúria 
(>3,5 g/dia). Acima desse valor consideramos como 
síndrome nefrótica.
Albumina sérica vai estar baixa também (<3g/dL)
Outras proteínas também são perdidas como 
proteínas da coagulação, imunoglobulinas. Mas o que tem em grande quantidade que é mais 
comentado é sobre a perda da albumina. 
2. Proteinúria maciça (que vai levar a hipoalbuminemia) 
Em uma pessoa normal a proteinúria esperada é ate 150mg. Na nefrótica teremos mais de 3,5 g 
por dia. 
Na nefrítica também tem perda importante de proteínas, entre 1 e 3g por dia, que é acima do 
normal porém não é uma proteinúria tão maciça que nem a nefrótica. 
Na nefrótica ao passo que a gente aumenta as proteínas perdidas, a quantidade de albumina no 
sangue reduz abaixo de 3g/dL. 
Isso pois ela normalmente não é filtrada e não sai na 
urina, se tem uma lesão ela é eliminada. 
A partir disso teremos o caso do edema.
3. Hipoalbuminemia (que vai levar ao edema) 
Se tem diminuição de albumina no sangue vai haver diminuição da pressão oncótica que as 
proteínas exercem. 
Normalmente no lado arterial tem uma filtração favorecida, ou seja, pressão hidrostática alta, o 
que favorece a saída do liquido pro interstício. Do lado venoso essa filtração é desfavorecida e 
ocorre a reabsorção; o que não volta vai pro linfático.
Porém, se não tem proteínas no capilar, elas não puxam agua de volta. Com isso o liquido fica no 
interstício. Então filtra (porque tem pressão hidrostática alta) porém não reabsorve, então 
acumula liquido no interstício e posteriormente no sistema linfático. Então quando diminui a 
pressão oncótica a filtração é favorecida e desfavorece o retorno do liquido pro capilar 
(reabsorcao) o que vai acumular liquido no interstício e com isso tem o edema. 
4. Retenção de sódio e água -> edema 
Pelo edema, o retorno venoso esta diminuído e com isso diminui o DC, o que diminui a perfusão 
de todos os tecidos, inclusive do rim. Então além de ter alguma lesão renal que possa ter lesões 
estruturais que justifiquem um impedimento fisico a filtração, ainda tem um quadro que pelo 
edema e pelo acumulo de liquido no interstício, ocorre redução do DC e redução do volume 
circulatório efeito, ou seja, a quantidade de liquido do lado arterial que está de fato perfundindo 
os tecidos inclusive o rim, esta menor. Baixa perfusão renal -> ativa SRAA gerando angio II que 
faz vasoconstrição e reabsorção de sódio e água, além de estimular liberação de aldosterona que 
intensifica essa reabsorção de sódio e água. 
Com isso, o volume do LEC desse paciente esta alto, por causa do acúmulo de liquido 
principalmente no interstício. 
5. Edema: muito importante. Edema dessa paciente vai ser maior do que a síndrome nefrítica que 
veremos. Isso ocorre justamente porque tem uma perda muito maior de proteínas na urina, então 
tem menos proteínas no sangue, o que gera mais edema. Além disso, a baixa perfusão renal 
ainda vai acentuar o edema pela ativação do SRAA e consequente reabsorção de sódio e água. 
- Inicialmente: periorbital, mãos e membros inferiores 
- Agravamento: Ascite e anasarca 
6. Dislipidemia: 
Normalmente acontece um aumento do colesterol total acima de 250 mg/dL (LDL aumentado e 
HDL normal). O ponto de referencia de valor ótimo é abaixo de 200 mg/dL. 
VR: Ótimo: <200mg/dL ; Intermediário: 200-239mg/dL; alto: >239mg/dL 
Quando temos redução das proteínas plasmáticas o fígado é o principal responsável por isso; 
então ele tenta dar um jeito, começa a estimular a síntese de proteínas plasmáticas pra jogar pro 
sangue e tentar normalizar essa baixa de albumina. Só que no metabolismo dele conforme ele 
aumenta a síntese de proteínas, ele acaba aumentando a síntese de lipoproteinas. Então com o 
estimulo de produzir proteínas pra normalizar a situação ele acaba produzindo também essas 
lipoproteinas do colesterol. 
A outra hipótese é que como ele fica muito sobrecarregado tentando sintetizar mais proteínas 
plasmáticas e jogá-las na circulação ele fica só nessa missão e ignora que ele precisa degradar 
lipídios na taxa normal, o que faz esses se acumularem no sangue.
Então tudo se deriva da perda de proteinas. 
URINA: 
Na urina veremos que ela pode sair espumosa devido ao aumento da quantidade de proteínas. A 
coloração não modifica muito em relação a normal. 
É raro a presença de hemácias, na nefrítica vai ter mais; justamente porque vai haver maior 
passagem de células. 
Raros leucócitos pois são doenças que tem uma resposta inflamatória mais baseada no sistema 
complemento e tem resposta celular pequena. 
Pressão arterial: não é um parâmetro que é usado pra diagnóstico. Ela pode estar normal ou 
aumentada. 
No caso os pacientes tem redução de albumina, o que leva a redução do volume dentro do vaso 
o que diminuiria PA, em contrapartida há o aumento da reabsorção de sódio e agua. Então fica 
nessa balanço e as vezes a PA pode não estar muito alterada. 
Perda de proteinas na urina: 
Aumenta o risco de outras patologias. 
Imunoglobulinas e proteínas do SC* 
conforme são perdidas leva a uma menor 
resistência do nosso organismo a 
infecções; a gente vai estar menos 
preparados para responder a infecções. 
Proteínas carreadoras de 
hormônios(principalmente albumina, 
carreia boa parte): se a perdermos, perdemos também os hormônios que estão ligadas a elas. 
Então há uma redução total dos níveis hormonais no sangue, principalmente os lipossolúveis que 
são os que ligam nas ptns carreadoras. 
Proteínas da via de coagulação: algumas também são perdidas, mas nesse caso tem também 
uma questão que se acumula proteínas do fibrinogênio que podem gerar mais fibrina, não só no 
local da reação, quanto sistemicamente. E ai esse excesso de fibrinogênio pode gerar um estado 
de hipercoagulabilidade. Então em geral a gente tem a perda também de muitas proteínas da 
coagulação, mas como ficamos um pouco com essa retenção do fibrinogênio podendo gerar 
fibrina, a gente entra em um estado de hipercoagulabilidade e tem maior risco de complicações 
como agregação plaquetaria… realmente não faz muito sentido porque também há perda de 
proteínas da coagulação, o que levaria a possíveis hemorragias, porem isso não acontece e é 
justificado justamente pela questão do fibrinogênio. 
Sobrecarga de proteínas e lipídios no filtrado: 
- Aumenta risco de outras patologias
 
Pode provocar lesões tubulares 
- Aumento da captação de proteínas e lipídeos no túbulo 
proximal 
- Aumento do catabolismo renal das proteínas filtradas que em 
excesso gera apoptose das células 
- Apoptose dascélulas 
- Liberação de fatores pró- inflamatórios e pró-fibróticos 
Explicação itens acima: Quando tem a filtração de proteínas em 
excesso e elas começam a aparecer no filtrado de forma 
excessiva, isso também pode gerar lesoes. No TCP tem células 
que tem capacidade de pegar essas proteínas que foram 
filtradas, acontece a endocitose dela e é reabsorvida. Isso 
acontece em uma determinada taxa, existe um limite e é proporcional ao numero de celulas que 
fazem esse transporte. Quando tem excesso de proteínas chegando ali, esses receptores não 
vão dar conta de endocitar e reabsorver. Com isso aparecerá mais proteínas na urina. Essa célula 
quando trabalha em excesso e fica sobrecarregada pode sofrer lesao, pois o metabolismo dela é 
aumentado e acaba aumentando também resposta inflamatória, apoptose… então pode ter 
lesões tubulares também no caso do excesso de proteínas chegando ali. Então inicialmente tem 
uma lesão na barreira de filtração que dependendo do que causar pode levar a uma lesão nas 
células tubulares que é característico de necrose tubular aguda. Então é um evento na barreira 
mas que também pode ter repercussão tubular. 
Hipoalbuminemia e hiperlipidemia: 
Aumenta o risco de outras patologias. Então quando tem hipoalbuminemia e edema, que o 
liquido extravasa pro interstício, a gente pode ter esse liquido extravasando também no 
parenquima pulmonar, e isso causa dispneia. Além disso quando tem excesso dos lipídios devido 
aquela compensação hepática, os mesmo podem se acumular na corrente sanguínea e aumentar 
a probabilidade de depósitos desses, inclusive na camada intima dos vasos gerando as placas 
de ateroma.
- Hipoalbuminemia -> edema (edema pulmonar que pode gerar dispneia). 
- LDL aumentado -> aterosclerose (pelo aumento do LDL aumenta a probabilidade desses se 
depositarem nos vasos)
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SINDROME NEFRÍTICA 
Definição e origem: 
Tipo de doença glomerular - lesão na membrana basal ou região subendotelial.
Ou seja, é uma doença glomerular que vai ter lesão na barreira de filtração, mais especificamente 
na porção do endotélio ou nas regiões subendoteliais e membrana basal. 
—> Origem primária: afetar principalmente o rim. Síndrome de Berger (alterações urinárias 
assintomáticas) ou nefropatia por IgA (quando tem alguma infecção de mucosa que produzimos 
IgA e esse imunoglobulina deposita no parenquima renal)
—> Origem secundária: Glomerulonefrite pós-Streptocócica (GNPE) e Glomerulonefrite 
rapidamente progressiva (GNRP – mais comum: Síndrome de Goodpasture) 
Glomerulonefrite pós-Streptocócica: 
- É o protótipo da GN pós-infecciosa aguda.
- Depósito de Acs nos capilares de 10-14 dias após infecção por Estreptococos β-hemolítico do 
grupo A. 
- Lesão de células – resulta em hematúria 
Anticorpos e antígenos vão se depositar no rim. Terá lesão mais da parte endotelial, então a 
probabilidade é muito maior de que esses complexos já estejam formados na circulacao, ou seja, 
que já tenha a ligação do antígeno e anticorpo e que eles consigam atingir a parte subendotelial.
Então é bem comum que a síndrome nefrítica venha de uma doença de base inflamatória que 
acaba gerando esse quadro clinico que geralmente tem a ver com essa resposta inflamatória da 
geração dos anticorpos.
Acs contra Ags da MBG (GNRP – Goodpasture): 
- Auto-Acs contra epítopo da cadeia α-3, α-4 ou α-5 do colágeno tipo IV (proteínas da membrana 
basal). 
Essa produção de anticorpo contra um pedacinho especifico vai fazer com que haja deposição 
em um local especifico. Então são auto anticorpos contra proteínas da membrana basal. Ou seja, 
tem colágeno em tudo quanto é lugar, mas tem alguns componentes de colágenos que são 
específicos de alguns lugares e fazem com que se tiver produção daquele anticorpo contra 
aquele pedacinho acontece em um lugar especifico. 
- Acs anti-MBG são IgG resultando em aspecto linear ou em faixa.
- Necrose glomerular focal e formação de crescentes.
- Lesão de células – resulta em hematúria 
É importante lembrar que em todas essas doenças vai ocorrer lesão na camada que limita 
justamente a passagem das células, então isso vai acabar acarretando uma perda das células 
vermelhas principalmente, o que manifesta-se através da hematúria. 
IC formados por IgA (Síndrome de Berger): 

Geralmente quando tem alguma infecção de mucosa em que a resposta é produzir 
imunoglobulina do tipo A que se deposita no glomérulo, mais especificamente no mesângio. Isso 
geralmente tem a ver com infecção de mucosa respiratória, mas pode ocorrer também no TGI, 
qualquer mucosa. 
Geralmente são doenças que tem um componente inflamatório e que tem um delay pra provocar 
o quadro renal justamente porque os anticorpos estão reconhecendo os antígenos, ligação deles 
na circulação, se depositam nas estruturas renais e vão apresentar um quadro clinico especifico.
Essa síndrome é a única dessa parte que não tem quadro clinico tão característico com 
hematúria. 
- IC circulantes depositam no mesângio. 
- Nefropatia por IgA, 
- Desencadeados por infecção respiratória ou TGI, cujas mucosas produzem IgA 
- IC formam-se na circulação.
- Padrão mesangioproliferativo pela ativação da célula mesangial. 
Tipos de depósito:

DEPÓSITO SUBENDOTELIAL e MBG: Entre o endotélio e a membrana 
basal ou na própria membrana basal. A maioria dos depósitos ocorrem 
nessas regiões. 
—> Antígeno: 
- “Filtrado” (exógeno) – preso na lâmina rara interna 
- Proteína (endógena) na lâmina rara interna 

—> Anticorpo 

- “Filtrado” – encontra o antígeno na lâmina rara interna 
—> IC (antígeno-anticorpo) 
- Passagem do imunocomplexo pré-formado do sangue para o 
espaço subendotelial 

A gente tem perda de proteínas também porém não é tão intensa que 
nem no caso da nefrótica porque a parte do podócito e da fenda de 
filtração ainda estão integras; então ainda tem aquelas proteínas da 
fenda de filtração ali, limitando a passagem das proteínas 
principalmente pela carga; só que algumas regiões estão muito 
lesadas, o que pode gerar também a perda de proteínas e células. 
DEPÓSITO MESANGIAL: Entre as células mesangiais - leva a um impedimento fisico a filtração. 
Os depósitos podem ocorrer também nas regiões de mesângio: 

antígeno e anticorpo que vem da citulacao podem também acessar esse meio. Na primeira aula 
falamos sobre a função do mesangio, que eram células que estavam ali no meio dos vasos, que 
tinham função principalmente de suporte, mas que também poderiam ter outras funções de 
secreção de mediadores, citocinas, função contrátil… mas elas também tem função semelhante 
a células do sistema imune, de secretar mediadores e de fazer uma certa fagocitose. Não 
necessariamente como alguma célula do sistema imune, mas, a presença dessas células com 
essa capacidade ali ajuda a dar uma “limpeza” de possíveis partículas que chegam ali e não 
deveriam chegar. 
E ai, conforme os anticorpos e antígenos vão parando nessa região vai causar uma resposta 
dessas células de produzir mais mediadores, recrutar mais células do sistema imune pra essa 
região; aumentar também a proliferação dessa células mesangiais e conforme essas células se 
acumulam ali há o impedimento fisico a filtração. Essas doenças podem gerar então alterações 
estruturais que são impedimentos físicos a filtração. 
—> Antigeno:

- “Filtrado” (exógeno) – preso na lâmina rara interna 
—> Anticorpo

- “Filtrado” – encontra o antígeno na lâmina rara interna 
—> IC (antígeno-anticorpo) 
- Passagem do imunocomplexo pré-formado do sangue 
Quanto mais endotelial lesar, mais você vai ter perda de células. 
Resposta do sistema imune aos IC: 
Nesse caso a lesão acontece perto do endotélio, então as células do sistema imune conseguem 
acessar mais facilmente.
Vai ter resposta do complemento também que nem na nefrótica mas vai ter também a liberação 
do C5a que vai ativar uma resposta mais celular liberando os fatores e isso vai fazer com que as 
células cheguem ao local mais facilmente.Então você encontra uma resposta celular mais 
importante na síndrome nefrítica do que na nefrótica. Uma vez que essas células chegam nessa 
região, vão ter macrófagos, linfócitos T, células NK vão chegar lá e conseguem entrar as vezes 
nas estruturas e serem encontradas na urina. 
Então isso acaba diferenciando também o quadro que vamos observar no exame de urina. 
No exame de urina da nefrótica víamos muita proteínas e pouca células, isso pois a hemácia não 
passava pois o endotélio estava íntegro. Nessa caso da nefrítica o endotélio não esta tão integro 
assim e com isso a hemácia passa dando uma coloração avermelhada a urina. Além disso 
teremos essa resposta imune mais importante e essas células também serão encontradas na 
urina. 
Então quando fazemos a dosagem do sistema complemento ele pode estar normal ou diminuído, 
semelhante ao que acontece na nefrótica, então essa dosagem não vai servir muito pra 
diferenciar uma da outra (nefrótica x nefrítica), igual a PA. Então ajuda mas não serve muito pra 
diagnosticar a doença em si. 
Quadro geral: 
Na nefrótica tudo se baseava pela perda importante de proteínas que tinha, aqui a gente vai ter 
um pouco de perda de proteína, ou seja, menor perda do que acontece na nefrótica; vai ter um 
quadro que é CARACTERISTICO de doenças nefríticas que é a hematúria e cilindros 
hemáticos…. Continua tópicos abaixo. 
- Lesão endotelial e membrana basal glomerular 
- Hematúria e cilindros hemáticos: passagem de células pra urina e a coloração que isso vai dar. 
As células que chegam até as estruturas glomerulares vão adquirindo esse formato cilíndrico.
- Proteinúria variável (menor que na nefrótica)
- Redução da TFG (aumento de creatinina): acontece mais pelo impedimento fisico a filtração 
causado principalmente pelo acúmulo de células do sistema imune na região.
Obs.: na sindrome nefrótica tínhamos a redução da proteína, o liquido extravasava pro interstício 
e a gente tinha um baixo debito e uma baixa perfusão renal. Isso justificava a baixa TFG junto 
com as alterações estruturais que a lesão também causava. Mas aqui nesse caso (nefrítica), não 
se tem a saída importante de proteína e as vezes nem existe. Essa perda pode acontecer mas as 
vezes o fígado consegue “compensar” aumentando a produção. 
- Retenção de sódio e agua 
- Edema: não tão avançado como na síndrome nefrótica
Tudo vai depender da quantidade de proteína. Então quanto mais intensa for essa perda de 
proteína, a chance de ter um edema é maior. 
1. Proteinúria leve: 1 a 3 g/dia, maior do que o normal mas menor do que na nefrótica. Mesmo 
com essa perda de proteínas, as ptns plasmáticas podem estar normais ou levemente 
alteradas. Se elas estiverem alteradas pode justificar o edema, mas nem sempre isso aparece 
nessa doença. 
2. Hematúria -> anemia: pela lesão endotelial vai ter a passagem das células que não passariam, 
chegam no túbulos e saem na urina. Se isso for muito intenso pode ser observado anemia. 
3. Urina: veremos coloração bem avermelha por causa da hematúria (presença de eritrócitos, 
classicamente dismórficos ou também na forma de cilindros hemáticos). Coloração de chá ou 
coca cola
É observado também a piúria, que é a presença de leucócitos na urina que podem estar na sua 
forma normal ou em forma de cilindros de leucócitos. Isso ocorre nessa doença pois esta possui 
maior relação e maior ação com o sistema imune. 
Pode ocorrer também proteinúria. 
4. Redução da TFG -> azotemia: redução da TFG é pelo impedimento principalmente fisico. 
Pode ter azotemia por acúmulo de compostos nitrogenados. Geralmente capilares 
glomerulares vão estar infiltrados com as células inflamatórias e isso que vai gerar um 
impedimento fisico a filtração, devido a resposta celular mais importante. 
Além disso, quando tem resposta do mesangio pelo acumulo de células do sistema imune tem 
propriedades contráteis, isso pode gerar redução do fluxo sangüíneo disponível para a filtração, o 
que é importante na determinação da TFG.
Nesse caso, o determinante que esta alterado é a pressão efetiva de filtração, mais 
especificamente a pressão hidrostática do capilar, que esta diminuído e isso diminui a TFG o que 
pode levar ao acumulo de compostos nitrogenados (azotemia).
5. Retenção de sódio e água -> edema leve: como tem redução do FSR devido ao impedimento 
fisico a filtração, vai ser ativado o SRAA. A hipoalbuminemia se presente é leve então esse 
fator não é o principal pra desencadear todo o resto. 
Em resposta a baixa perfusão renal ha ativação do SRAA que vai gerar angio II -> vasoconstrição 
e reabsorção de sódio e água. Ativa também aldosterona que também ajuda na reabsorção de 
sódio e agua. 
O volume do LEC pode estar levemente aumentado. O aumento do volume do LEC vai depender 
da proporção do impedimento a filtração; e também de quanto o SRAA esta sendo ativado pra 
levar uma reabsorção de sódio e água.
Quando tem maior reabsorção de sódio e agua, o LEC vai aumentar de volume; com isso há 
distribuição pro vaso e interstício. Então esses pacientes podem ter edema mais leve, justificado 
principalmente por causa desse volume do LEC aumentado redistribuído e não apenas pela baixa 
de albumina. 
Então se o paciente apresentar edema, o que irá justificar isso é esse impedimento fisico a 
filtração que ativa SRAA, que reabsorve mais sódio e água; e esse volume a mais que a gente 
tem de LEC vai ser redistribuído pelo compartimento vascular e pelo interstício. 
Então pode ter um paciente que não tem alteração de albumina sérica e que se ele apresentar 
edema é por causa dessa redistribuição. 
Se eu tiver um paciente com quadro mais avançado que tenha uma leve diminuição de albumina 
e tem edema. Ai o edema nesse caso é justificado pelos dois. A redução de albumina tá 
contribuindo pra intensificar o edema, e junto a isso tem a ativação do SRAA.
Lá na nefrótica tem a redução de albumina causando o edema e a reabsorção intensifica. Nesse 
caso (nefrítica) a culpa é mais da reabsorção do sódio e agua, se tiver hipoalbuminemia 
intensifica. 
Então esses 2 fatores contribuem pra gerar o edema, mas nem todos os pacientes vão 
apresentar os dois. 
Pressão arterial: geralmente aumentada, por causa da maior reabsorção de sódio e agua que 
vai aumentar o volume do LEC e também por causa da redução da TFG. Porem há um balanço 
entre redução da TFG e aumento da reabsorção de sódio e agua. 
É importante lembrar que o aumento da PA não é um fator de diagnostico pra síndrome nefríitica.