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Classificação de doenças periodontais

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São José dos Campos 
2019 
 
RESUMO DO NOVO ESQUEMA DE 
CLASSIFICAÇÃO PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES 
PERIODONTAIS E PERI-IMPLANTES – WORLD 
WORKSHOP 2017 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DO NOVO ESQUEMA DE CLASSIFICAÇÃO 
PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS E 
PERI-IMPLANTES – WORLD WORKSHOP 2017 
 
 
Autores 
Letícia Cavassini Torquato 
Amanda Rossato 
Tatiane Caroline de Souza Ramos 
Victória Clara da Silva Lima 
Maria Aparecida Neves Jardini 
Mauro Pedrine Santamaria 
Andréa Carvalho De Marco 
 
 
 
 
 
São José dos Campos 
Novembro, 2019 
 
 
 
APRESENTAÇÃO 
 
 
 
Esta apostila faz parte do material didático complementar da Disciplina de 
Periodontia do Instituto de Ciência e Tecnologia de São José dos Campos – 
ICT/UNESP, que tem corpo docente composto pela Profa. Assis. Dra. 
Andréa Carvalho De Marco, Profa. Assoc. Dra. Maria Aparecida Neves 
Jardini e pelo Prof. Assoc. Dr. Mauro Pedrine Santamaria. Importante 
ressaltar que a disciplina recomenda a leitura dos artigos originais 
provenientes do Workshop Mundial da Academia Americana de Periodontia 
(AAP) em conjunto com a Federação Europeia de Periodontia (EFP) que 
ocorreu em 2017, os artigos estão disponíveis em inglês para download no 
link a seguir: https://onlinelibrary.wiley.com/toc/1600051x/2018/45/S20. 
Esta apostila foi elaborada pelas alunas da Pós-graduação do programa de 
Biopatologia Bucal na área de concentração de Periodontia com o intuito de 
auxiliar o estudo do novo esquema de classificação das doenças e condições 
periodontais e peri-implantares, não servindo como substituto da leitura 
original. 
 
 
 
 
https://onlinelibrary.wiley.com/toc/1600051x/2018/45/S20
 
 
 
SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO....................................................................................................................... 5 
SAÚDE PERIODONTAL E SAÚDE GENGIVAL................................................................ 8 
GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME DENTAL .................................................... 10 
DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME DENTAL ..................... 13 
PERIODONTITE ................................................................................................................. 15 
LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS E ENDO-PERIO .................................................... 25 
ABSCESSOS PERIODONTAIS ......................................................................................... 25 
DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES ................................................................ 26 
LESÕES ENDO-PERIODONTAIS..................................................................................... 28 
PERIODONTITE COMO MANIFESTAÇÃO DE DOENÇAS SISTÊMICAS ................. 31 
DISTÚRBIOS GENÉTICOS............................................................................................... 32 
DOENÇAS QUE AFETAM A MUCOSA ORAL E O TECIDO GENGIVAL ..................... 33 
DOENÇAS QUE AFETAM OS TECIDOS CONJUNTIVOS.............................................. 33 
DESORDENS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS ............................................................ 34 
DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA ...................................................... 35 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS ......................................................................................... 36 
OUTROS DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA A PERDA 
PERIODONTAL DE TECIDO, INFLUENCIANDO A PATOGENIA DAS DOENÇAS 
PERIODONTAIS: .............................................................................................................. 36 
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM RESULTAR EM PERDA DE TECIDO 
PERIFÉRICO INDEPENDENTE DA PERIODONTITE: ................................................... 37 
OUTROS DISTÚRBIOS QUE PODEM AFETAR O TECIDO PERIODONTAL ............... 38 
DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS E CONDIÇÕES AO REDOR DOS DENTES ... 39 
CONDIÇÃO MUCOGENGIVAL NORMAL ..................................................................... 40 
RECESSÃO GENGIVAL ................................................................................................... 41 
TRAUMA OCLUSAL E FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS ..................................... 45 
FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE ............................................... 48 
SAÚDE PERI-IMPLANTAR ............................................................................................... 53 
MUCOSITE PERI-IMPLANTAR ....................................................................................... 57 
PERI-IMPLANTITE ............................................................................................................ 61 
A ETIOLOGIA DAS DEFICIÊNCIAS DE TECIDOS DUROS E MOLES EM IMPLANTES 
DENTÁRIOS...................................................................................................................... 63 
REFERÊNCIAS: .................................................................................................................. 70 
 
5 
 
INTRODUÇÃO 
 
O desenvolvimento de um sistema de classificação é importante para categorizar as 
doenças e facilitar o estabelecimento do diagnóstico, tratamento e prognóstico pelos 
clínicos, bem como permitir que os pesquisadores investiguem a etiologia, a patogênese, 
a história natural e o tratamento (Caton et al. 2018). 
Nas últimas duas décadas, clínicos, educadores, pesquisadores e epidemiologistas 
estavam preocupados com a sua habilidade de diferenciar corretamente os casos de 
periodontite agressiva e crônica e essas dificuldades foram as principais motivações para 
a realização de um workshop para uma nova classificação. 
O workshop mundial para a nova classificação das doenças e condições periodontais e 
peri-implantares aconteceu em Chicago, de 9 a 11 de novembro de 2017 e foi organizado 
pela Academia Americana de Periodontia (AAP) e pela Federação Europeia de 
Periodontia (EFP), reunindo experts do mundo todo. Os pesquisadores foram 
encarregados de atualizar a classificação de 1999 (Armitage, 1999) de acordo com as 
maiores evidências científicas disponíveis, alinhando ao entendimento atual das doenças 
e condições periodontais, e de desenvolverem uma classificação similar para as doenças 
e condições peri-implantares. 
No novo sistema de classificação desenvolvido, as doenças e condições periodontais 
foram agrupadas em três grandes grupos: 1. Saúde Periodontal, Doenças e Condições 
Gengivais; 2. Periodontite; 3. Outras condições que afetam o periodonto, as quais vão se 
subdividindo. Em adição, foi criado um sistema de classificação para as doenças e 
condições peri-implantares. Uma visão geral de ambas as classificações se encontra nos 
quadros a seguir. 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
Quadro 1 – Visão geral da classificação de 1999 (Armitage, 1999) e da nova 
classificação (AAP e EFP, 2018) 
 
 
 
 
 
 
AAP (Armitage,1999) 
1. Doenças gengivais 
2. Periodontite crônica 
3. Periodontite agressiva 
4. Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas 
5. Doenças periodontais necrosantes 
6. Abscessos do periodonto 
7. Periodontite associada a lesões endodônticas 
8. Condições e deformidades de desenvolvimento e 
adquiridas 
 
World workshop 2017 (AAP e EFP) 
Condições e doenças periodontais: 
 
1. Saúde Periodontal, Doenças e Condições Gengivais 
2. Periodontite 
3. Outras condições que afetam o Periodonto 
 
Condições e doenças peri-implantares: 
 
1. Saúde Peri-implantar 
2. Mucosite 
3. Peri-implantite 
4. Deficiências nos tecidos peri-implantares moles e duros 
7 
 
 
Quadro 2 – Resumo esquemático da nova classificação (AAP & EFP, 2018) 
 
 
 
 
8 
 
SAÚDE PERIODONTAL E SAÚDE GENGIVAL 
 
As definições de Saúde Periodontal e Saúde Gengival são importantes para categorizar a 
prevalência das doenças gengivais e periodontais nas populações; para avaliar o processo 
de doença e estabelecer os end pointsideais e aceitáveis para as terapias periodontais; e 
para avaliar o risco futuro e individual de desenvolvimento da doença (Lang & Bartold, 
2018). Por conseguinte, esses conceitos foram definidos para servir como ponto de 
referência para avaliar tanto o processo de doença quanto para determinar os resultados 
significativos do tratamento. 
A Saúde Periodontal e a Saúde Gengival foram definidas de acordo com a presença ou 
ausência de perda de inserção clínica como Saúde clínica em um periodonto íntegro e 
Saúde clínica em um periodonto reduzido (Quadro 3). 
No caso da Saúde clínica em um periodonto íntegro, ou seja, com ausência de perda de 
inserção, é observado clinicamente profundidade de sondagem ≤ 3 mm, presença de 
sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e ausência de perda óssea 
radiográfica (Quadro 4). 
Com relação a Saúde gengival em um periodonto reduzido, ela é definida no nível de 
pacientes com periodontite estável, ou seja, aqueles que possuem história de periodontite, 
porém foram submetidos a terapia periodontal e obtiveram sucesso, isto é, a inflamação 
foi eliminada ou substancialmente reduzida. Em adição, a Saúde clínica gengival em um 
periodonto reduzido também é definida no nível de pacientes sem periodontite, ou seja, 
aqueles que apresentam perda de inserção não decorrente da periodontite, como 
indivíduos que apresentam recessão gengival ou que foram submetidos a procedimentos 
de aumento de coroa clínica. Essa distinção entre pacientes com periodontite estável e 
sem periodontite foi realizada porque eles possuem riscos de progressão diferentes, ou 
seja, não há evidências científicas de que indivíduos sem periodontite apresentem risco 
aumentado para o seu desenvolvimento, no entanto, indivíduos com periodontite estável 
permanecem com risco aumentado para recorrência da doença e deve ser monitorado de 
perto. Além disso, como parte da discussão se gengivite leve e localizada pode ser 
considerada como doença ou uma variação da saúde, foi introduzido o termo “gengivite 
incipiente”, que por definição, apenas poucos sítios são afetados por inflamação leve, a 
qual é expressa como leve vermelhidão e sangramento à sondagem tardio ao invés de 
9 
 
edema e sangramento à sondagem imediato. Essa condição pode ser considerada como 
parte do espectro de saúde clínica, porém, caso não seja tratada, pode rapidamente se 
tornar gengivite localizada. As características clínicas das condições supracitadas são 
apresentadas no quadro 4. 
Quadro 3 – Classificação da Saúde Gengival e Periodontal (Lang & Bartold, 2018) 
 
 
 
 
 
Quadro 4 – Características clínicas da Saúde clínica em um periodonto íntegro e da Saúde 
gengival em um periodonto reduzido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. Saúde clínica em um periodonto íntegro 
 
B. Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido 
• Paciente com periodontite estável 
• Paciente sem periodontite 
A. Saúde clínica em um periodonto íntegro: 
Sem perda de inserção, profundidade de sondagem ≤ 3 mm, sangramento à 
sondagem em menos de 10% dos sítios e sem perda óssea radiográfica. 
 
B. Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido: 
 
• Paciente com periodontite estável 
Perda de inserção, profundidade de sondagem ≤4 mm, sem sítios com 
profundidade de sondagem ≥ 4 mm com sangramento à sondagem, 
sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e com perda óssea 
radiográfica. 
• Paciente sem periodontite (Recessão Gengival e Aumento de coroa 
clínica) 
Perda de inserção, profundidade de sondagem ≤ 3 mm, sangramento à 
sondagem em menos de 10% dos sítios e possível perda óssea 
radiográfica. 
 
C. Gengivite incipiente: 
Poucos sítios afetados por inflamação leve, a qual é expressa como leve 
vermelhidão e sangramento à sondagem tardio. Pode ser considerada como 
parte do espectro da “saúde clínica”. 
 
10 
 
GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME DENTAL 
Com relação à Gengivite induzida pelo biofilme dental (Quadro 5), a principal 
modificação com relação a classificação de 1999, foi a definição da gengivite induzida 
pelo biofilme dental associada somente ao biofilme dental nos níveis de um periodonto 
íntegro e reduzido (Quadro 6). Além disso, a Gengivite induzida pelo biofilme pode ser 
classificada de acordo com a sua extensão em localizada ou generalizada e de acordo com 
a sua extensão em leve, moderada ou grave (Quadro 7). Como não há evidências 
científicas suficientes para diferenciar as formas leve, moderada e grave, não há um 
critério clínico objetivo para a definição da severidade, portanto, a sua atribuição no 
diagnóstico não é mandatória. Porém, pode ser uma ferramenta útil para a comunicação 
entre o profissional e o paciente. 
A nova classificação também procurou focar somente nas condições observáveis 
clinicamente. Desta forma, no caso da gengivite induzida pelo biofilme dental modificada 
por fatores de risco sistêmicos, fatores como a deficiência do ácido ascórbico, ciclo 
menstrual e uso de contraceptivos orais não são mais considerados na classificação 
(Quadro 8). 
Com relação ao Aumento gengival influenciado por medicamentos, a principal diferença 
é a inclusão da definição da extensão e severidade do aumento tecidual (Quadro 9). 
 
Quadro 5 – Gengivite induzida pelo biofilme dental (AAP & EFP, 2018 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a. Associada somente ao biofilme dental: 
• Gengivite em um periodonto íntegro 
• Gengivite em um periodonto reduzido: 
i. Paciente com periodontite estável 
ii. Paciente sem periodontite (recessão gengival, aumento de coroa 
clínica) 
b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais: 
• Fatores de risco sistêmicos (Fatores modificadores) 
• Fatores de risco locais (Fatores predisponentes) 
 
c. Aumento gengival influenciado por drogas 
11 
 
Quadro 6 – Gengivite induzida pelo biofilme (AAP & EFP, 2018) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro 7 – Gengivite induzida pelo biofilme dental: extensão e severidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a. Associada somente ao biofilme dental: 
• Gengivite em um periodonto íntegro: 
Sítios com profundidade de sondagem ≤3 mm, 10% ou mais de sítios com 
sangramento à sondagem, ausência de perda de inserção e de perda óssea 
radiográfica. 
• Gengivite em um periodonto reduzido: 
i. Paciente com periodontite estável: 
História de tratamento de periodontite, perda de inserção, sítios com PS ≤3 
mm, 10% ou mais dos sítios com sangramento à sondagem e perda óssea 
radiográfica. 
ii. Paciente sem periodontite (recessão gengival, aumento de 
coroa clínica): 
Profundidade de sondagem ≤3 mm, 10% ou mais dos sítios com 
sangramento à sondagem, perda de inserção e possível perda óssea 
radiográfica. 
Extensão: 
• Localizada: ≥10% e ≤30% 
• Generalizada: > 30% 
 
Severidade: 
• Porcentagens: 
Leve: < 10% dos sítios 
Moderada: 10%-30% dos sítios 
Severa: > 30% dos sítios 
• Gradação: 
Grau 1: 20% dos sítios 
Grau 2: 40% dos sítios 
Grau 3: 60 % dos sítios 
Grau 4: 80% dos sítios 
Grau 5: 100% dos sítios 
 
 
12 
 
Quadro 8 – Gengivite induzida pelo biofilme dental mediada por fatores de risco 
sistêmicos ou locais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro 9 – Aumento gengival influenciado por medicamentos: medicamentos 
associados, extensão e severidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais: 
Fatores de risco sistêmicos (fatores modificadores): 
a. Tabagismo 
b. Hiperglicemia 
c. Fatores nutricionais: deficiência de ácido ascórbico 
d. Agentes farmacológicos 
e. Hormônios esteroides sexuais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez e 
contraceptivos orais) 
f. Condições hematológicas 
Fatores de risco locais (fatores predisponentes): 
a. Fatores de retenção de biofilme dental 
b. Secura bucal 
c. Aumento gengival influenciado por medicamentos: 
- antiepiléticos; 
- bloqueadoresde canais de cálcio; 
- Imunossupressores; 
- altas doses de anticoncepcionais. 
Extensão: 
• Localizado: único dente ou grupo de dentes 
• Generalizado: em toda a boca 
Severidade: 
• Leve: papila 
• Moderado: papila e margem gengival 
• Severo: papila, margem gengival e gengiva inserida 
13 
 
DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME 
DENTAL 
A principal diferença com relação a classificação de 1999 foi a criação de uma 
classificação mais abrangente, adicionando doenças e condições que não foram incluídas 
na anterior (Quadro 10). 
 
 
Quadro 10 – Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme dental (Holmstrup et al., 2018) 
 
 
 
14 
 
Continuação Quadro 10 – Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme dental 
(Holmstrup et al., 2018 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
PERIODONTITE 
 
De acordo com o mais recente sistema de classificação aceito internacionalmente 
(Armitage, 1999), a periodontite é subdividida na seguinte forma (Papapanou et al. 2018): 
• Periodontite crônica, representando as formas de doença periodontal destrutiva que são 
geralmente caracterizadas por progressão lenta; 
• Periodontite agressiva, um grupo diverso de formas altamente destrutivas de 
periodontite que afetam principalmente indivíduos jovens, incluindo condições 
anteriormente classificadas como “periodontite de início precoce” e “periodontite de 
progressão rápida”; 
• Periodontite como manifestação de doença sistêmica, um grupo de doenças 
heterogêneas e condições patológicas sistêmicas que incluem periodontite como uma 
manifestação; 
• Doenças periodontais necrosantes, um grupo de condições que compartilham um 
fenótipo característico onde a necrose dos tecidos gengivais ou periodontais é uma 
característica proeminente; 
• Abscessos periodontais, uma entidade clínica com características diagnósticas distintas 
e requisitos de tratamento. 
Por padrão, os casos de periodontite que não satisfizessem a definição de fenótipo 
“agressiva” seriam classificados como “crônicos”, com a implicação de que os últimos 
casos poderiam ser gerenciados mais facilmente. A justificativa para a diferenciação entre 
periodontite crônica e agressiva incluía a capacidade de identificar e focar nos casos mais 
problemáticos: apresentando maior gravidade no início da vida, maior risco de progressão 
e/ou necessidade de abordagens de tratamento específicas (Tonetti et al. 2018). 
 
Resumo e interpretação de evidências e posição dos periódicos do Workshop atual 
(Tonetti et al. 2018) 
Os artigos de posicionamento que abordaram a periodontite agressiva e crônica 
alcançaram as seguintes conclusões abrangentes em relação à periodontite: 
1. Não há evidência de fisiopatologia específica que permita a diferenciação de casos que 
atualmente seriam classificados como periodontite agressiva e crônica ou que forneça 
orientação para diferentes intervenções. 
16 
 
2. Há poucas evidências consistentes de que a periodontite agressiva e crônica são 
doenças diferentes, mas há evidências de múltiplos fatores e interações entre elas que 
influenciam os resultados clinicamente observáveis da doença (fenótipos) no nível 
individual. 
3. Em uma base populacional, as taxas médias de progressão da periodontite são 
consistentes em todas as populações observadas em todo o mundo. 
4. Há evidências, no entanto, de que segmentos específicos da população exibem 
diferentes níveis de progressão da doença, como indicado pela maior gravidade da perda 
de inserção clínica em subgrupos de cada faixa etária em relação à maioria dos indivíduos 
na faixa etária. 
5. Um sistema de classificação baseado apenas na gravidade da doença não capta 
dimensões importantes da doença de um indivíduo, incluindo a complexidade que 
influencia a abordagem terapêutica, os fatores de risco que influenciam os desfechos 
prováveis e o nível de conhecimento e treinamento necessário para o gerenciamento do 
caso individual. 
 
 
 
 
 
 
(Fine et al. 2018) 
 
INTEGRAÇÃO DO CONHECIMENTO ATUAL PARA AVANÇAR A 
CLASSIFICAÇÃO DA PERIODONTETE 
Definição clínica de periodontite 
A periodontite é caracterizada por inflamação mediada pelo hospedeiro que resulta em 
perda de inserção periodontal. A doença é detectada como perda de inserção clínica (NIC) 
pela avaliação com uma sonda periodontal padronizada com referência à junção cemento-
esmalte (JCE) ao redor do dente (Tonetti et al. 2018). 
Definição de um paciente como um caso de periodontite (Tonetti et al. 2018) 
À medida que a gravidade da doença aumenta, o NIC é estabelecido com mais firmeza, e 
o caso de periodontite pode ser identificado com maior precisão. Deve-se notar que a 
inflamação periodontal, geralmente medida como sangramento à sondagem (clinicamente 
medido como Índice Gengival – IG), é um parâmetro clínico importante em relação à 
Apesar da pesquisa substancial sobre periodontite agressiva desde o 
workshop de 1999, atualmente não há evidências suficientes para 
considerar a periodontite agressiva e crônica como duas doenças 
fisiopatologicamente distintas 
 
 
17 
 
avaliação dos resultados do tratamento da periodontite e do risco residual da doença pós-
tratamento. 
 
Um paciente é diagnosticado com periodontite se: 
1. O NIC interdental é detectável em ≥2 dentes não adjacentes, ou 
2. NIC ≥3 mm com bolsa > 3mm é detectável em ≥2 dentes 
 
 
 
Um paciente não é diagnosticado com periodontite se o NIC 
observado ser atribuído a causas não periodontais como: 
1. Recessão gengival de origem traumática; 
2. Cárie dentária que se estende na área cervical do dente; 
3. A presença de NIC na face distal de um segundo molar e associada à má posição ou 
extração de um terceiro molar, 
4. Uma lesão endodôntica que drena através do periodonto marginal; e 
5. A ocorrência de uma fratura de raiz vertical. 
 
Identificação da forma de periodontite (Tonetti et al. 2018) 
Com base na fisiopatologia, três formas claramente diferentes de periodontite foram 
identificadas: 
1. Periodontite necrosante 
2. Periodontite como manifestação direta de doenças sistêmicas 
3. Periodontite 
O diagnóstico diferencial é baseado na história e nos sinais e sintomas específicos da 
periodontite necrosante e na presença ou ausência de uma doença sistêmica incomum que 
altera definitivamente a resposta imune do hospedeiro (Papapanou et al. 2018; Tonetti et 
al. 2018). 
 
Elementos adicionais propostos para inclusão na classificação da periodontite 
 
O diagnóstico clínico precisa ser mais abrangente na expressão dos efeitos da periodontite 
e deve ser responsável não apenas pelos efeitos orais, mas também pelas potenciais 
implicações sistêmicas da doença (Tonetti et al. 2018). 
18 
 
 
Severidade 
A justificativa da classificação de acordo com a gravidade abrange pelo menos duas 
dimensões importantes: a complexidade do manejo e a extensão da doença. (Tonetti et al. 
2018). 
 
Complexidade da conduta 
Fatores como profundidades de sondagem, tipo de perda óssea (vertical e/ou horizontal), 
envolvimento de furca, mobilidade dentária, dentes perdidos, colapso da mordida e 
tamanho do defeito na crista residual aumentam a complexidade do tratamento e precisam 
ser considerados, devendo influenciar a classificação diagnóstica. (Tonetti et al. 2018). 
Extensão 
O número de dentes afetados (como porcentagem dos dentes presentes) tem sido usado 
para definir casos de periodontite crônica na classificação de 1999 (Lindhe et al. 1999, 
Armitage et al. 1999), enquanto a distribuição de lesões (padrão de colapso periodontal 
incisivo molar versus generalizado) tem sido usada como um descritor primário para 
periodontite (Lang et al.1999). 
Taxa de progressão 
Um dos aspectos mais importantes para um sistema de classificação é explicar 
adequadamente a variabilidade na taxa de progressão da periodontite (Tonetti et al.2018). 
Fatores de risco 
Melhor conhecimento de comoos fatores de risco afetam a periodontite (maior gravidade 
e extensão em idade mais precoce) e resposta ao tratamento (menores graus de melhora 
nos desfechos e maiores taxas de perda dentária durante a terapia periodontal de suporte) 
indicam que os fatores de risco devem ser considerados na classificação de periodontite 
(Tonetti et al. 2018). 
Inter-relação com a saúde geral 
Vários mecanismos que ligam a periodontite a múltiplas doenças sistêmicas têm sido 
propostos. Bactérias orais específicas na bolsa periodontal podem ter acesso à corrente 
sanguínea através do epitélio da bolsa ulcerado. Os mediadores inflamatórios do 
periodonto podem entrar na corrente sanguínea e ativar proteínas de fase aguda do fígado, 
19 
 
como a proteína C reativa (PCR), que amplifica ainda mais os níveis de inflamação 
sistêmica. Estudos de caso controle e piloto de intervenção mostram que a periodontite 
contribui para a carga inflamatória geral do indivíduo, que está fortemente implicada na 
doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e diabetes tipo II (EFP, 2013; 
Tonetti et al. 2018). 
 
 
QUADRO PARA O DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA DE ESTÁGIOS E 
GRAUS DA PERIODONTITE 
 
Foi proposta uma estrutura para o desenvolvimento de um sistema de estágios e graus de 
periodontite multidimensional, em que o estágio é amplamente dependente da gravidade 
da doença na apresentação, bem como da complexidade do manejo da doença, enquanto 
o grau fornece informações suplementares sobre características biológicas da doença, 
incluindo uma análise baseada na história da taxa de progressão da periodontite; avaliação 
do risco de progressão; análise de possíveis resultados ruins do tratamento; e avaliação 
do risco de que a doença ou seu tratamento possa afetar negativamente a saúde geral do 
paciente (Papapanou et al. 2018). 
O diagnóstico em estágios, uma abordagem usada por muitos anos na oncologia oferece 
uma oportunidade de ir além da abordagem unidimensional do uso da destruição do 
passado e fornece uma plataforma na qual uma classificação diagnóstica 
multidimensional pode ser construída (Tonetti et al. 2018). 
 
 
Determinando estágio de periodontite em um paciente 
• Objetivos 
◦ Classificar severidade e extensão de um indivíduo com base na extensão atualmente 
mensurável do tecido destruído e danificado atribuível à periodontite 
◦ Avaliar a complexidade. Avaliar fatores específicos que podem determinar a 
complexidade do controle da doença atual e o gerenciamento da função de longo prazo 
e da estética da dentição do paciente 
 
 
 
 
20 
 
Determinando grau de periodontite em um paciente 
• Objetivos 
◦ Estimativa do risco de futura progressão da periodontite e capacidade de resposta 
aos princípios terapêuticos padrões, para orientar a intensidade da terapia e 
monitoramento. 
◦ Estimativa do potencial impacto da periodontite na doença sistêmica e o inverso, 
para orientar o monitoramento sistêmico e a co-terapia com colegas médicos. 
 
Cada um dos quatro estágios é definido pela apresentação única da doença em termos de 
gravidade da doença e complexidade de manejo (Tonetti et al.2018). 
Em cada estágio de gravidade, pode ser útil identificar indivíduos com diferentes taxas 
de progressão da doença; a adição de grau pode ser alcançada refinando a definição de 
estágio de cada indivíduo com um grau A, B ou C, em que graus crescentes se referirão 
àqueles com evidência direta ou indireta de diferentes taxas de colapso periodontal e 
presença e nível de controle de fatores de risco (Tonetti et al. 2018). 
 
Tabela: Quadro para classificação da periodontite (Tonetti et al. 2018) 
Severidade da doença e complexidade do tratamento 
 
Estágio I: 
Periodontite 
inicial 
Estágio II: 
Periodontite 
moderada 
Estágio III: 
Periodontite 
severa com 
potencial 
para perda 
dental 
adicional 
Estágio IV: 
Periodontite 
avançada 
com 
extensa 
perda 
dental e 
potencial 
para perda 
da dentição 
Evidência 
ou risco de 
rápida 
progressão, 
resposta do 
tratamento 
antecipado, 
e efeitos na 
saúde 
sistêmica 
Grau 
A 
 
 
Estágio individual e atribuição de grau 
 
Grau 
B 
Grau 
C 
 
21 
 
Periodontite de estágio I 
O estágio I da periodontite é a fronteira entre a gengivite e a periodontite e representa 
os estágios iniciais da perda de inserção. Pacientes com periodontite estágio I 
desenvolveram periodontite em resposta à persistência de inflamação gengival e disbiose 
de biofilme. Representa mais do que apenas um diagnóstico precoce: se um grau de perda 
de inserção clínica em uma idade relativamente precoce é apresentado, esses pacientes 
podem ter maior suscetibilidade ao início da doença (Tonetti et al. 2018). 
 
Periodontite de estágio II 
O estágio II representa uma periodontite estabelecida na qual um exame clínico 
periodontal identifica os danos característicos que a periodontite causou ao suporte 
dentário. O manejo permanece relativamente simples em muitos casos, pois espera-se que 
a aplicação de princípios de tratamento padrão envolvendo regular remoção bacteriana 
pessoal e profissional e monitoramento parem com a progressão da doença (Tonetti et al. 
2018). 
Periodontite de estágio III 
O estágio III é caracterizado pela presença de lesões periodontais profundas que se 
estendem até a porção média da raiz e cujo manejo é complicado pela presença de 
defeitos intraósseos profundos, envolvimento de furca, história de perda dental devido a 
doença periodontal e presença de defeitos localizados na crista. Apesar da possibilidade 
de perda dentária, a função mastigatória é preservada e o tratamento da periodontite não 
requer reabilitação complexa da função (Tonetti et al. 2018). 
Periodontite de estágio IV 
Esta fase é caracterizada pela presença de lesões periodontais profundas que se 
estendem à porção apical da raiz e/ou história de múltiplas perdas dentárias; 
frequentemente é complicada pela hipermobilidade dentária devido ao trauma oclusal 
secundário e às sequelas da perda dentária: colapso da mordida posterior, por exemplo. 
Frequentemente, o gerenciamento de casos requer estabilização / restauração da função 
mastigatória (Tonetti et al. 2018). 
Graus da periodontite 
Independentemente do estágio no momento do diagnóstico, a periodontite pode progredir 
com diferentes taxas nos indivíduos, pode responder de forma menos previsível ao 
tratamento em alguns pacientes e pode ou não influenciar a saúde geral ou a doença 
22 
 
sistêmica. Fatores de risco reconhecidos, como tabagismo ou controle metabólico do 
diabetes, afetam a taxa de progressão da periodontite e, consequentemente, podem 
aumentar a conversão de um estágio para o próximo (Tonetti et al. 2018). 
 
INCORPORAÇÃO DE ESTÁGIO E GRAU NO SISTEMA DE DEFINIÇÃO DE 
CASO DE PERIODONTITE 
Estágio da periodontite 
O escore de gravidade baseia-se principalmente na perda de inserção clínica (NIC) 
interdental. Apenas a perda de inserção atribuível à periodontite é usada para a pontuação. 
O escore de complexidade baseia-se na complexidade do tratamento local, assumindo o 
desejo/necessidade de eliminar fatores locais e leva em conta fatores como presença de 
defeitos verticais, envolvimento de furca, hipermobilidade dentária, perda dentária e 
perda da função mastigatória. Ao usar a tabela de estágios, que será apresentada 
posteriormente, é importante usar NIC como o determinante inicial do estágio na 
dimensão de severidade. Isso pode ser tudo o que é necessário para estabelecer o estágio. 
No entanto, se outros fatores estiverem presentes na dimensão de complexidade que 
influenciam a doença, a modificação da atribuição inicial do estágio pode ser necessária 
(Papapanou et al. 2018; Tonetti et al. 2018). 
Grau da periodontite 
A Tabela de Grau, que também será apresentada posteriormente, ilustra a classificação 
da periodontite com base nos critérios primários representados pela disponibilidadede 
evidência direta ou indireta da progressão da periodontite. O objetivo da classificação é 
usar qualquer informação disponível para determinar a probabilidade de o caso progredir 
a uma taxa maior do que a típica para a maioria da população ou responder de maneira 
menos previsível à terapia padrão (Tonetti et al. 2018). 
Em resumo, um diagnóstico de periodontite para um paciente individual deve 
abranger três dimensões (Tonetti et al. 2018): 
1. Definição de um caso de periodontite baseado na perda detectável de NIC 
em dois dentes não adjacentes 
2. Identificação da forma de periodontite: periodontite necrosante, 
periodontite como manifestação de doença sistêmica ou periodontite 
3. Descrição da apresentação e agressividade da doença por estágio e grau
23 
 
Tabela: Estágios da periodontite (Tonetti et al. 2018, Papapanou et al. 2018) 
Estágio da Periodontite Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV 
 
 
 
Severidade 
NIC interdental 
nos locais de 
maior perda 
 
1 a 2mm 3 a 4mm ≥5mm ≥6mm 
Perda óssea 
radiográfica 
Terço coronal 
(<15%) 
Terço coronal 
(15% a 30%) 
Estendido até 
terço médio ou 
apical da raiz 
Estendido até terço 
médio ou apical da raiz 
Perda dental 
Sem perda dental devido à 
periodontite 
Perda de ≤4 
dentes devido 
à periodontite 
Perda de ≥5 dentes 
devido à periodontite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexidade 
Local 
Profundidade de 
sondagem 
máxima ≤4mm. 
 
Perda óssea 
principalmente 
horizontal 
Profundidade de 
sondagem 
máxima ≤5mm. 
 
Perda óssea 
principalmente 
horizontal 
Além da 
complexidade 
do estágio II: 
Profundidade 
de sondagem 
≥6mm. 
Perda óssea 
vertical ≥3mm. 
Envolvimento 
de furca grau II 
e III. 
Defeito de 
crista 
moderado. 
Além da complexidade 
do estágio III: 
Necessidade de 
reabilitação complexa 
devido: 
Disfunção mastigatória 
Trauma oclusal 
secundário (grau de 
mobilidade dental ≥2) 
Defeito de crista severo 
Colapso da mordida 
Menos do que 20 dentes 
remanescentes (10 
pares opostos) 
 
Extensão e 
distribuição 
Adicionar ao 
estágio como 
descritor 
 
Para cada estágio, descreve a extensão como localizado (<30% de dentes 
envolvidos), generalizado, ou padrão incisivo/molar 
24 
 
Tabela: Grau da Periodontite (Tonetti et al. 2018, Papapanou et al. 2018) 
Grau da Periodontite 
Grau A: taxa 
lenta de 
progressão 
Grau B: taxa 
moderada de 
progressão 
Grau C: taxa rápida de 
progressão 
 
Critério 
primário 
Evidência 
direta de 
progressão 
Dados 
longitudinais 
(perda óssea 
radiográfica 
ou NIC) 
Evidência de 
nenhuma perda 
em 5 anos 
<2mm em mais de 5 
anos 
≥2mm em mais de 5 anos 
Evidência 
indireta de 
progressão 
% perda 
óssea/idade 
<0,25 0,25 a 1.0 >1.0 
Fenótipo do 
caso 
Densos 
depósitos de 
biofilme com 
baixos níveis de 
destruição 
 
Destruição 
proporcional aos 
depósitos de biofilme 
 
A destruição excede a 
expectativa dada aos 
depósitos de biofilme; padrões 
clínicos específicos sugestivos 
de períodos de progressão 
rápida e/ou doença de início 
precoce (por exemplo. padrão 
molar / incisivo, falta de 
resposta esperada às terapias 
padrão de controle bacteriano) 
 
Modificadores 
de grau 
Fatores de 
risco 
Fumo Não-fumante Fumante de <10 
cigarros/dia 
Fumante de ≥10 cigarros/dia 
Diabetes 
Normoglicêmico 
/ sem 
diagnóstico de 
diabetes 
HbA1c <7.0% em 
pacientes diabéticos 
HbA1c ≥7.0% em pacientes 
diabéticos 
Risco de 
impacto 
sistêmico 
Carga 
inflamatória 
Alta 
sensibilidade 
CRP (hsCRP) 
<1mg/L 
1 a 3 mg/L 
 
 
 
>3mg/L 
25 
 
LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS E ENDO-PERIO 
Segundo a Academia Americana de Periodontia (AAP 2005), as doenças periodontais 
agudas são condições clínicas de início rápido que envolvem o periodonto ou estruturas 
associadas e podem ser caracterizadas por dor ou desconforto, destruição tecidual e 
infecção. Entre essas condições, estão listadas as seguintes doenças: abscesso gengival, 
abscesso periodontal, doença periodontal necrosante, gengivoestomatite herpética, 
abscesso pericoronário e lesões periodontais ‐ endodônticas combinadas (Herrera et al. 
2018). 
Em contraste com a maioria das outras condições periodontais, a destruição rápida dos 
tecidos periodontais pode ocorrer durante o curso dessas lesões, enfatizando a 
importância do rápido diagnóstico e tratamento (Herrera et al. 2018). 
ABSCESSOS PERIODONTAIS 
Abscessos periodontais podem ser definidos como um acúmulo localizado de pus dentro 
da parede gengival da bolsa periodontal, com o colapso periodontal ocorrendo durante 
um período limitado de tempo e com sintomas clínicos facilmente detectáveis (Herrera 
2000). 
Diferentes fatores etiológicos podem explicar a ocorrência de abscessos nos tecidos 
periodontais, como necrose pulpar (abscesso endodôntico, periapical ou dentoalveolar), 
infecções periodontais (abscesso gengival ou periodontal), pericoronarite (abscesso 
pericoronário), trauma, cirurgia ou impactação de corpo estranho (Herrera et al. 2018). 
Os abscessos periodontais devem ser classificados com base em sua etiologia que 
será descrita a seguir: 
Etiologia e Fatores de risco: 
Os abscessos podem se desenvolver na presença ou na aunsência de uma bolsa 
periodontal pré-existente (Herrera et al. 2018). 
Abscesso periodontal em pacientes com periodontite (Herrera et al. 2018): 
Em pacientes com periodontite, um abscesso periodontal pode representar um período de 
exacerbação da doença, favorecido pela existência de bolsas tortuosas, presença de 
envolvimento de furca ou um defeito vertical, em que o fechamento marginal da bolsa 
poderia levar a uma extensão da infecção para dentro dos tecidos periodontais. 
 
26 
 
Abscesso periodontal em pacientes sem periodontite (Herrera et al. 2018): 
Abscessos periodontais também podem ocorrer em locais anteriormente saudáveis, 
devido a: 
• Impacto de corpos estranhos: fio dental, elástico ortodôntico, palito, dique de borracha 
ou casca de pipoca. 
• Hábitos nocivos (arame cortante, roer unhas, apertamento) podem favorecer a formação 
de abscesso devido à impactação subgengival de corpos estranhos ou ao fechamento 
coronal da bolsa. 
• Fatores ortodônticos, como forças ortodônticas inadequadas ou mordida cruzada. 
• Aumento gengival. 
• Alterações da superfície da raiz. 
Os sintomas mais comuns de abscessos periodontais são: dor, sensibilidade da gengiva, 
inchaço ou “elevação” do dente, supuração durante sondagem. Os abscessos periodontais 
são geralmente associados a uma bolsa periodontal profunda (7,3 a 9,3 mm), sangramento 
à sondagem e aumento da mobilidade dentária, a perda óssea normalmente é observada 
no exame radiográfico (Herrera et al. 2018). 
 
DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES 
Na classificação de 1999, a gengivite ulcerativa necrosante (GUN) e a periodontite 
ulcerativa necrosante (PUN) foram incluídas nas Doenças Periodontais Necrosantes. 
Estudos sugeriram que elas podem representar estágios diferentes da mesma doença, 
porque têm etiologia, características clínicas e tratamento semelhantes, e podem até 
progredir para formas mais graves, como estomatite necrosante (EN) e noma. A 
terminologia “ulcerativa” foi posteriormente eliminada, porque a ulceração foi 
considerada secundária à necrose (Herrera et al. 2018). 
Etiologia e fatores de risco: 
Doenças periodontais necrosantes são condições infecciosas; no entanto, fatores 
predisponentes, incluindo comprometimento da resposta imune do hospedeiro, são 
críticos na patogênese (Herrera et al. 2018): 
 Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana e síndrome da imunodeficiência 
adquirida (HIV / AIDS); 
27 
 
 Desnutrição (redução acentuada nos principais nutrientes antioxidantes e uma resposta 
de fase aguda alterada contra a infecção ("desnutrição energético-protéica") foram 
relatadas como fatores de risco); 
 Estresse psicológico e sono insuficiente (durante os períodos de estresse, a resposta 
imune e o comportamento do sujeito podem seralterados); 
 Higiene oral inadequada, gengivite pré-existente e história anterior de Doença 
periodontal necrosante; 
 Tabaco e Consumo de Álcool; 
O diagnóstico das doenças periodontais necrosantes deve basear-se principalmente nos 
achados clínicos, que são: 
 
 
 
 
 
 
 
Categoria Pacientes Condições pré-disponentes 
Condições 
Clínicas 
 
Doenças 
periodontais 
necrosantes em 
pacientes crônicos, 
severamente 
comprometidos 
 
Em adultos 
HIV+/AIDS com contagem de 
CD4 <200 e carga viral 
detectável 
 
GN, PN, EN, Noma. 
Possível progressão Outras condições sistêmicas 
severas (imunossupressão) 
Em crianças 
Desnutrição severa 
Condições de vida extrema 
Infecções severas (virais) 
Doenças 
periodontais 
necrosantes em 
pacientes 
comprometidos 
moderamente e/ou 
temporariamente 
 
Em pacientes 
com gengivite 
Fatores descontrolados: 
estresse, nutrição, fumo, hábitos. GN generalizada. 
Possível progessão 
para PN. DPN prévia: defeitos residuais 
 
 
 
Em pacientes 
com 
periodontite 
Fatores locais: proximidade de 
raízes, má posição dental 
GN localizada. 
Possível progressão 
para NP. 
Fatores predisponentes comuns 
para DPN 
PN, GN. Rara 
progressão. 
Gegivite Necrosante (GN): 
 necrose e úlcera na papila 
interdentária, 
 sangramento gengival, 
 dor, 
 formação de pseudomembrana, 
 halitose. 
 
Periodontite Necrosante (PN): 
 mesmos sinais e sintomas da GN, 
 destruição do ligamento periodontal 
e osso. 
 
28 
 
LESÕES ENDO-PERIODONTAIS 
 
Apresentação clínica 
As lesões endo-periodontais (LEP) são condições clínicas que envolvem tanto a polpa 
quanto os tecidos periodontais e podem ocorrer em formas agudas ou crônicas. Quando 
estão associados a um evento recente traumático ou iatrogênico (por exemplo, fratura ou 
perfuração da raiz), a manifestação mais comum é um abscesso acompanhado de dor. No 
entanto, a LEP, em indivíduos com periodontite, normalmente apresenta progressão lenta 
e crônica, sem sintomas evidentes (Herrera et al. 2018). 
Os sinais e sintomas mais comuns associados a um dente afetado por uma LEP são: bolsas 
periodontais profundas que atingem ou se aproximam do ápice e resposta negativa ou 
alterada aos testes de vitalidade da polpa. Outros sinais que podem se apresentar são: 
reabsorção óssea na região apical ou de furca, dor espontânea ou dor à palpação e 
percussão, exsudato purulento, mobilidade dentária e alterações gengivais (Herrera et al. 
2018). 
 
Etiologia e fatores de risco: 
A etiologia primária dessas lesões pode estar associada a (1) infecções endodônticas e / 
ou periodontais ou (2) trauma e / ou fatores iatrogênicos (Herrera et al. 2018): 
Lesões endo-periodontais associadas a infecções endodônticas e periodontais 
Elas podem ser desencadeadas: (1) por uma lesão cariosa que afeta a polpa e, 
secundariamente, afeta o periodonto; (2) por destruição periodontal que afeta 
secundariamente o canal radicular; (3) ou por ambos os eventos concomitantemente. Este 
último tipo ocorre com menor frequência e é geralmente referido como uma lesão 
“combinada”. Essas lesões podem se desenvolver em indivíduos com saúde ou doença 
periodontal. 
Lesões endo-periodontais associadas a trauma e fatores iatrogênicos 
Essas condições geralmente têm um mau prognóstico, pois afetam a estrutura dentária. 
As lesões mais comuns nesta categoria são: (1) perfuração da câmara de raiz / polpa / 
furca (por exemplo, devido à instrumentação do canal radicular); (2) fratura ou trinca da 
raiz; (3) reabsorção radicular externa (por exemplo, devido a traumatismo); ou (4) necrose 
pulpar (por exemplo, devido a trauma) que drena através do periodonto. 
29 
 
Avaliação e Diagnóstico 
O sistema de classificação mais comumente utilizado para o diagnóstico de LEP foi 
publicado em 1972 por Simon e colaboradores e incluiu as seguintes categorias: (1) lesões 
endodônticas primárias; (2) lesões endodônticas primárias com envolvimento periodontal 
secundário; (3) lesões periodontais primárias; (4) lesões periodontais primárias com 
envolvimento endodôntico secundário; e (5) lesões combinadas “verdadeiras” (Simon et 
al. 2013; Herrera et al. 2018). 
1) 2) 3) 
4) 5) 
(Fonte: imagens adaptatadas de Simon et al. 2013) 
 
A principal desvantagem dessa classificação era basear suas categorias na fonte primária 
de infecção (canal radicular ou bolsa periodontal). O uso da “história da doença” como o 
principal critério para o diagnóstico não é prático, porque na maioria dos casos a história 
completa não está disponível para o clínico. O diagnóstico e a classificação da LEP 
devem basear-se no estado atual da doença e no prognóstico do dente envolvido, o 
que determinaria o primeiro passo do planejamento do tratamento que seria manter ou 
extrair o dente (Herrera et al. 2018). 
Os três principais grupos prognósticos para um dente com uma LEP são: (1) sem 
esperança, (2) ruim e (3) favorável. O prognóstico sem esperança está normalmente 
associado à LEP causada por trauma ou fatores iatrogênicos, enquanto o prognóstico de 
30 
 
um dente com LEP associado a infecções endodônticas e periodontais pode variar de 
favorável a sem esperança, dependendo da extensão da destruição periodontal ao redor 
do dente afetado, e a presença e gravidade da doença periodontal que afeta a saúde bucal 
do paciente (Herrera et al. 2018). 
 
A LEP deve ser classificada de acordo com os sinais e sintomas possíveis de serem 
avaliados no momento em que a lesão é detectada e tem impacto direto em seu tratamento, 
como presença ou ausência de fraturas e perfurações, presença ou ausência de 
periodontite e extensão da destruição periodontal ao redor dos dentes afetados (Herrera 
et al. 2018), como mostra a tabela abaixo: 
 
Lesões Endo-
Periodontais com 
dano na raiz 
Fratura ou trinca de raiz 
Perfuração do canal na raiz ou câmara pulpar 
Reabsorção radicular externa 
 
 
 
 
 
 
Lesões Endo-
Periodontais sem 
dano na raiz 
 
 
 
LEP em pacientes 
com periodontite 
Grau 1- bolsas 
periodentais profundas 
e estreitas em 1 
superfície do dente. 
Grau 2- bolsa 
periodontal profunda e 
larga em 1 superfície do 
dente. 
Grau 3 - bolsas 
periodontais profundas 
em mais de 1 superfície 
dentária. 
 
 
LEP em pacientes 
sem periodontite 
Grau 1- bolsas 
periodentais profundas 
e estreitas em 1 
superfície do dente. 
Grau 2- bolsa 
periodontal profunda e 
larga em 1 superfície do 
dente. 
Grau 3- bolsas 
periodontais profundas 
em mais de 1 superfície 
dentária. 
 
 
31 
 
PERIODONTITE COMO MANIFESTAÇÃO DE DOENÇAS 
SISTÊMICAS 
As doenças periodontais e certos distúrbios sistêmicos compartilham semelhantes fatores 
etiológicos genéticos e / ou ambientais e, portanto, os indivíduos afetados podem 
apresentar manifestações de ambas as doenças. Assim, a perda de tecido periodontal é 
uma manifestação comum de certos distúrbios sistêmicos, que podem ter importante valor 
diagnóstico e implicações terapêuticas (Albandar et al. 2018). 
TRANSTORNOS SISTÊMICOS QUE TÊM GRANDE IMPACTO NA PERDA DO 
TECIDO PERIODONTAL, INFLUENCIANDO A INFLAMAÇÃO 
PERIODONTAL: 
Existem muitas doenças e condições que podem afetar os tecidos periodontais ou por 1) 
influenciando no curso da periodontite ou 2) afetando os tecidos periodontais de suporte 
independentemente da inflamação induzida por biofilme (Jepsen et al. 2018): 
1a. Doenças raras que afetam o curso da periodontite (por exemplo, síndrome de Papillon 
Lefevre, deficiência de adesão de leucócitos e hipofosfatasia). Muitos destes têm um 
grande impacto, resultando na apresentação precoce de periodontite grave. 
1b. Doenças e condições mais comuns que afetam o curso da periodontite (por exemplo, 
diabetes mellitus). A magnitude do efeito dessas doenças e condições no curso da 
periodontite varia, mas elas resultam em maior ocorrência e gravidade da periodontite. 
2. Condições raras que afetam os tecidosde suporte periodontal, independentemente da 
inflamação induzida pelo biofilme da placa dental (por exemplo, carcinoma de células 
escamosas, histiocitose de células de Langerhans). Este é um grupo mais heterogêneo de 
condições que resultam na quebra dos tecidos periodontais e alguns podem mimetizar a 
apresentação clínica da periodontite. 
Dentro desses distúrbios são incluídos distúrbios genéticos e não genéticos (Albandar et 
al. 2018). 
 
 
 
32 
 
DISTÚRBIOS GENÉTICOS 
Síndrome de Down (SD) 
Tem maior prevalência e gravidade da doença periodontal do que indivíduos sem SD e a 
perda de inserção periodontal começa na adolescência. Anormalidades intrínsecas do 
sistema imunológico podem predispor esses indivíduos a infecções (Albandar et al. 
2018). 
Síndromes de deficiência de adesão de leucócitos (LAD) 
Os neutrófilos estão confinados aos vasos sanguíneos e estão ausentes do periodonto, a 
perda tecidual periodontal pode ser causada pela falta de vigilância imunológica dos 
neutrófilos e pelo rompimento de mecanismos homeostáticos associados a neutrófilos 
(Albandar et al. 2018). 
Síndrome de Papillon-Lefèvre (PLS) 
Desenvolve grave inflamação gengival e formação de bolsas logo após a erupção dos 
dentes. A perda de inserção periodontal e osso alveolar progride rapidamente e leva à 
perda dos dentes primários e permanentes em uma idade jovem (Albandar et al. 2018). 
Síndrome de Haim ‐ Munk (HMS) 
As manifestações periodontais incluem inflamação gengival grave logo após a erupção 
dos dentes, periodontite, alta taxa de perda de inserção e perda precoce dos dentes 
(Albandar et al. 2018). 
Síndrome de Chediak-Higashi (CHS) 
Inflamação gengival severa de início precoce e profundidade de sondagem profunda 
generalizada que afeta a maior parte da dentição. Há também uma perda óssea alveolar 
grave que progride rapidamente e leva à perda prematura dos dentes (Albandar et al. 
2018). 
Neutropenia congênita 
Ulcerações orais, inflamação periodontal e periodontite são manifestações clínicas orais 
comuns (Albandar et al. 2018). 
 
 
33 
 
Doença granulomatosa crônica (DGC) 
Têm mutações genéticas que causam defeitos na morte intracelular de microrganismos 
fagocitados em leucócitos (Albandar et al. 2018). 
Síndromes de hiperimunoglobulina E (H ‐ IgE) 
Alguns casos mostram sangramento gengival grave e periodontite severa generalizada, 
há atraso na erupção dos dentes permanentes (Albandar et al. 2018). 
Síndrome de Cohen 
Pacientes portadores da síndrome apresentam maior prevalência e gravidade da perda 
óssea do que nos pacientes controles (Albandar et al. 2018). 
 
DOENÇAS QUE AFETAM A MUCOSA ORAL E O TECIDO 
GENGIVAL 
Síndrome de Kindler 
É uma dos 4 tipos de epidermólise bolhosa (EB), defeitos moleculares na zona da 
membrana basal em certos tipos de EB, particularmente na síndrome de Kindler, podem 
resultar em resistência reduzida no epitélio juncional, o que predispõe esses indivíduos a 
desenvolver periodontite mesmo na ausência de patógenos periodontais (Albandar et al. 
2018). 
Deficiência de plasminogênio 
Indivíduos com deficiência de plasminogênio podem apresentar perda óssea alveolar, 
periodontite grave e perda precoce dos dentes. O plasminogênio desempenha papéis 
importantes na cicatrização de feridas, na migração celular, no remodelamento tecidual e 
na angiogênese, e a deficiência nessas funções parece desempenhar um papel 
significativo na patogênese de várias doenças (Albandar et al. 2018). 
DOENÇAS QUE AFETAM OS TECIDOS CONJUNTIVOS 
Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) tipo VIII 
Pode causar recessão gengival e periodontite severa generalizada que muitas vezes leva 
à perda de todos os dentes. A periodontite também pode ocorrer em EDS tipo IV e, em 
menor escala, em EDS tipo I (Albandar et al. 2018). 
 
34 
 
Angioedema (deficiência do inibidor de C1) 
O angioedema pode ser hereditário ou adquirido e os 2 tipos são clinicamente 
indistinguíveis. Alguns relatos de casos descreveram pacientes com angioedema que 
também apresentavam perda de inserção periodontal ou periodontite agressiva localizada 
(Albandar et al. 2018). 
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) 
Os tecidos afetados apresentam aumento do acúmulo de células imunes, anticorpos 
antineutrofílicos citoplasmáticos e metaloproteinases, e produção alterada de citocinas e 
TNF no sangue. Essas alterações podem causar hiperativação de linfócitos B e T, aumento 
da produção de IgG e produção e acúmulo de autoanticorpos que causam destruição 
tecidual (Albandar et al. 2018). 
 
DESORDENS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS 
Doença de armazenamento de glicogênio (GSD) tipo 1b 
Sofrem de disfunções mielóides, neutropenia e disfunção de neutrófilos atribuída ao 
estresse do retículo endoplasmático gerado pela ruptura da produção de glicose endógena. 
Foi relatada a severa ruptura periodontal em pacientes com GSD tipo 1b (Albandar et al. 
2018). 
Doença de Gaucher (GD) 
As manifestações orais incluem perda da arquitetura trabecular do osso alveolar, 
alargamento dos espaços da medula óssea e presença de lesões radiolúcidas em forma de 
favo de mel, principalmente nas regiões pré-molar e molar (Albandar et al. 2018). 
Hipofosfatasia (HPP) 
Tanto o cemento acelular quanto o celular podem estar ausentes, hipocalcificados ou 
displásicos. Estes defeitos no cemento da raiz resultam em comprometimento da inserção 
periodontal e redução na altura do osso alveolar (Albandar et al. 2018). 
Raquitismo hipofosfatêmico (HR) 
Há alteração da mineralização óssea e dos dentes que pode levar à formação de ossos e 
dentes malformados e debilitados e à perda prematura dos dentes (Albandar et al. 2018). 
 
35 
 
Síndrome de Hajdu-Cheney 
Desenvolver osteoporose e comumente apresentam periodontite severa e perda prematura 
dos dentes (Albandar et al. 2018). 
Diabetes mellitus (DM) e hiperglicemia crônica 
Tem sido reconhecido como um importante fator de risco para doenças periodontais e 
associado a uma prevalência e severidade significativamente maiores de periodontite. Na 
presença de hiperglicemia, há uma resposta hiperinflamatória ao desafio bacteriano, que 
pode dar origem a uma série de alterações no hospedeiro, incluindo defeitos neutrofílicos, 
monócitos responsivos hiperinflamatórios, aumento da liberação de citocinas pró-
inflamatórias, reações de estresse oxidativo e respostas de cura prejudicadas (Albandar et 
al. 2018). 
Não há características fenotípicas características exclusivas da periodontite em pacientes 
com diabetes mellitus. Portanto, a periodontite associada ao diabetes não é uma doença 
distinta. No entanto, o diabetes é um importante fator modificador da periodontite e deve 
ser incluído no diagnóstico clínico de periodontite como descritor (Jepsen et al. 2018). 
 
Obesidade 
Alterações induzidas pela obesidade em macrófagos e adipócitos podem levar à 
inflamação crônica e à resistência à insulina. O aumento da produção pelo tecido adiposo 
de vários fatores humorais (adipocinas) e citocinas pró-inflamatórias pode contribuir para 
a patogênese da periodontite. A obesidade também pode diminuir a resposta imune inata 
no periodonto (Albandar et al. 2018). 
 
DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
Neutropenia adquirida 
Um estudo relatou periodontite grave em um paciente de 15 anos com neutropenia auto-
imune, na qual as lesões periodontais melhoraram significativamente após a 
administração de imunoglobulinas intravenosas (Albandar et al. 2018). 
 
 
36 
 
HIV 
Pode estar associada à ocorrência de periodontite necrosante e ao aumento da perda de 
inserção e recessão gengival que se correlacionam com o declínio das contagens de CD4 
(Albandar et al. 2018). 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
Epidermólise bolhosa adquirida 
É caracterizada pela presença de autoanticorpos contra o colágeno tipo VII. Clinicamente, 
os pacientes podem apresentar inflamação generalizada e aumento gengival, recessão 
gengival, perdaóssea alveolar e dentes móveis (Albandar et al. 2018). 
Doença inflamatória intestinal (DII) 
A DII e a periodontite têm respostas imunopatogênicas semelhantes, caracterizadas por 
uma resposta imune de hipersensibilidade às bactérias do intestino comensais e à placa 
bacteriana, respectivamente, que podem interromper a homeostase local em indivíduos 
suscetíveis (Albandar et al. 2018). 
Artrite reumatóide 
Risco aumentado de perda de inserção periodontal e osso alveolar (Albandar et al. 2018). 
 
OUTROS DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM CONTRIBUIR 
PARA A PERDA PERIODONTAL DE TECIDO, INFLUENCIANDO 
A PATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS: 
Estresse emocional e depressão 
Estudos clínicos mostram uma correlação positiva entre doença periodontal e estresse e 
alguns outros fatores psicológicos, como depressão, que podem potencializar o colapso 
periodontal (Albandar et al. 2018). 
Fumo (dependência de nicotina) 
O tabagismo é um importante fator modificador da periodontite e deve ser incluído no 
diagnóstico clínico de periodontite como descritor. De acordo com a nova classificação 
de periodontite, o nível atual de uso de tabaco influencia o diagnóstico da grau da 
periodontite (Jepsen et al. 2018). 
37 
 
Medicamentos 
Certos medicamentos, particularmente quimioterápicos citotóxicos, podem levar a 
neutropenia, transiente ou prolongada e, portanto, podem estar associados a um aumento 
do risco de periodontite (Albandar et al. 2018). 
 
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM RESULTAR EM PERDA 
DE TECIDO PERIFÉRICO INDEPENDENTE DA PERIODONTITE: 
Vários distúrbios podem afetar o tecido periodontal e causar perda de osso alveolar 
independentemente da presença de periodontite induzida por placa (Albandar et al. 2018). 
Neoplasias 
Doenças neoplásicas podem ocorrer como lesões primárias do tecido periodontal ou como 
neoplasias secundárias metastáticas (Albandar et al. 2018). 
Carcinoma de células escamosas da cavidade oral (CCE) 
As características clínicas do CCE podem muitas vezes assemelhar-se a periodontite 
localizada ou infecção periodontal aguda, com vermelhidão gengival, inchaço, aumento 
das profundidades de sondagem e perda óssea radiográfica (Albandar et al. 2018). 
Tumores odontogênicos 
A lesão inicial se apresenta como edema mandibular ou maxilar localizado e 
deslocamento dentário, já na lesão tardia se assemelha à periodontite localizada (Albandar 
et al. 2018). 
Outras neoplasias primárias do tecido periodontal 
Se apresenta como uma lesão expansiva osteolítica na mandíbula (Albandar et al. 2018). 
Neoplasias secundárias metastáticas do tecido periodontal 
Além de poder se apresentar como lesão (s) osteolítica (s) em expansão nos maxilares, 
pode possuir presença de lesão primária em outras partes do corpo; e a localização da 
neoplasia primária varia de acordo com o tipo de neoplasia (Albandar et al. 2018). 
 
 
38 
 
OUTROS DISTÚRBIOS QUE PODEM AFETAR O TECIDO 
PERIODONTAL: 
Granulomatose com poliangiite e histiocitose de células de Langerhans 
Ambas as lesões podem afetar o tecido periodontal e assemelhar-se à periodontite 
(Albandar et al. 2018). 
Granulomas de células gigantes 
Se manifestam como inchaços gengivais em epífises em expansão e causam a expansão 
de lesões osteolíticas no tecido periodontal profundo, o que pode, ocasionalmente, se 
expandir em direção ao tecido periodontal marginal (Albandar et al. 2018). 
Hiperparatireoidismo 
Pode levar a lesões osteolíticas únicas ou múltiplas (tumores marrons) na mandíbula e 
podem mimetizar a perda óssea devido à periodontite. Além disso, a perda da lâmina dura 
e o alargamento do ligamento periodontal podem ser achados comuns (Albandar et al. 
2018). 
Esclerodermia sistêmica (esclerodermia) 
Possui muitas apresentações sistêmicas diferentes; pode apresentar alargamento do 
ligamento periodontal e maior prevalência de periodontite (Albandar et al. 2018). 
Síndrome de Gorham – Stout (síndrome do osso fantasma) 
Ocorre a destruição progressiva de um ou vários ossos, e perda progressiva do osso 
alveolar mandibular e aumento da mobilidade dos dentes (Albandar et al. 2018). 
 
“Condições raras que podem ter efeitos importantes no curso da periodontite. A 
periodontite é uma manifestação dessas condições. Os casos são definidos como 
periodontite na presença da condição.” (Jepsen et al. 2018) 
 
 
 
39 
 
DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS E CONDIÇÕES AO REDOR 
DOS DENTES 
 
A nova classificação inclui informações adicionais, como fenótipo periodontal, 
severidade de recessão, dimensão da gengiva, presença / ausência de cáries e lesões 
cervicais não-cariosas, preocupação estética do paciente e presença de hipersensibilidade 
dentinária (Cortellini e Bissada 2018): 
1. Fenótipo Periodontal 
a. festonado fino 
b. festonado espesso 
c. liso espesso 
2. Recessão gengival/tecido mole 
a. superfícies vestibulares ou linguais 
b. interproximal (papilar) 
c. severidade da recessão (Cairo RT1, 2, 3) 
d. espessura gengival 
e. largura gengival 
f. presença de lesões não cariosas cervicais/cáries 
g. preocupação do paciente com a estética 
h. presença de hipersensibilidade 
3. Falta de gengiva queratinizada 
4. Diminuição da profundidade vestibular 
5. Freio aberrante / posição do músculo 
6. Excesso gengival 
a. pseudo-bolsa 
b. margem gengival inconsistente 
c. exposição gengival excessiva 
d. hipertrofia gengival 
7. Coloração anormal 
 
Entre as deformidades mucogengivais, a falta de tecido queratinizado e a recessão 
gengival são as mais comuns. Uma quantidade mínima de tecido queratinizado não é 
necessária para evitar a perda de inserção quando boas condições de higiene estão 
presentes. Porém, a gengiva inserida é importante para manter a saúde gengival em 
pacientes com controle sub-ótimo de placa. A falta de tecido queratinizado é 
considerada um fator predisponente para o desenvolvimento de recessões e 
40 
 
inflamações gengivais. A recessão gengival ocorre com frequência em adultos, tem 
tendência a aumentar com a idade e ocorre em populações com altos e baixos padrões de 
higiene bucal (Cortellini e Bissada 2018). 
A presença de recessão é esteticamente inaceitável para muitos pacientes; 
hipersensibilidade dentinária pode ocorrer; as superfícies das raízes desnudas são 
expostas ao meio bucal e podem estar associadas a lesões cervicais cariosas e não cariosas 
(LCNC), como escoriações ou erosões (Cortellini e Bissada 2018). 
 
CONDIÇÃO MUCOGENGIVAL NORMAL 
Dentro da variabilidade individual de anatomia e morfologia, “condição mucogengival 
normal” pode ser definida como “ausência de patogênese (ou seja, recessão gengival, 
gengivite, periodontite)” (Cortellini e Bissada 2018; Jepsen et al. 2018). 
Fenótipo periodontal 
A distinção entre fenótipos diferentes é baseada nas características anatômicas dos 
componentes do complexo mastigatório, incluindo 1) biotipo gengival, que inclui em sua 
definição a espessura gengival (EG) e a largura do tecido queratinizado (LTQ); 2) 
morfotipo ósseo (MO); e 3) dimensão do dente. 
Em sua revisão sistemática, Zweers e colaboradores (2014) classificaram os fenótipos em 
três categorias (Zweers et al. 2014; Cortellini e Bissada 2018; Jepsen et al. 2018) 
• Fenótipo festonado em que há maior associação com coroa triangular delgada, 
convexidade cervical sutil, contatos interproximais próximos à borda incisal e uma zona 
estreita de tecido queratinizado, gengiva delicada e fina e um osso alveolar relativamente 
fino. 
• Fenótipo liso espesso mostrando coroas dentárias mais em forma de quadrado, 
pronunciada convexidade cervical, grande contato interproximal localizado mais 
apicalmente, uma zona ampla de tecido queratinizado, gengiva fibrosa espessa e um osso 
alveolar relativamente grosso. 
• Fenótipo espesso festonado gengiva fibrótica espessa, dentes finos, zona estreita de 
tecido queratinizado e pronunciado recorte gengival. 
Posição do dente 
A influênciada posição dos dentes no processo alveolar é importante. A posição 
vestibularizada dos dentes é frequentemente associada à gengiva fina e tábua óssea 
41 
 
vestibular fina. Em geral, os biotipos finos tendem a desenvolver mais recessões 
gengivais do que os espessos. Isso pode influenciar a integridade do periodonto durante 
a vida do paciente e constituir um risco ao aplicar tratamentos ortodônticos, de implante, 
e restauradores (Cortellini e Bissada 2018). 
 
RECESSÃO GENGIVAL 
Definida como o deslocamento apical da margem gengival em relação à junção 
amelocementária (JCE); está associada à perda de inserção e à exposição da superfície 
radicular ao ambiente bucal (Cortellini e Bissada 2018). 
Fenótipo periodontal e gengiva inserida 
São considerados fatores de risco para recessão gengival: um fenótipo periodontal fino, 
ausência de gengiva inserida e espessura reduzida do osso alveolar devido à posição 
dentária anormal no arco. O consenso atual, é que cerca de 2 mm de tecido queratinizado 
e cerca de 1 mm de gengiva inserida são desejáveis em torno dos dentes para manter a 
saúde periodontal, embora uma quantidade mínima de tecido queratinizado não seja 
necessário para evitar a perda de inserção quando o controle ideal da placa está 
presente (Cortellini e Bissada 2018). 
O impacto da escovação dentária 
O método “inadequado” de escovação foi proposto como o fator mecânico mais 
importante que contribui para o desenvolvimento de recessões gengivais. Outros fatores 
de risco em potencial: duração da escovação dos dentes, força de escovação, frequência 
de troca da escova de dente, dureza da escova (cerdas) e técnica de escovação dos dentes 
(Cortellini e Bissada 2018). 
O impacto da ortodontia 
A direção do movimento dentário e a espessura buco-lingual da gengiva podem 
desempenhar papéis importantes na alteração dos tecidos moles durante o tratamento 
ortodôntico. Existe uma maior probabilidade de recessão durante o movimento dentário 
em áreas com <2 mm de gengiva (Cortellini e Bissada 2018). 
 
 
 
42 
 
CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS 
Profundidade de recessão 
Quanto mais profunda a recessão, menor a possibilidade de cobertura completa da raiz. 
Como a profundidade da recessão é medida com uma sonda periodontal posicionada entre 
a JCE e a margem gengival, fica claro que a detecção da JCE é chave para esta medição. 
Além disso, a JCE é o marco para a cobertura da raiz. Em muitos casos, no entanto, a JCE 
não é detectável por causa da cárie radicular e/ou lesões cervicais não cariosas (LCNC), 
ou é obscurecida por uma restauração cervical (Cortellini e Bissada 2018). 
Espessura gengival 
Pode ser avaliado usando uma sonda periodontal para medir a espessura gengival (EG), 
observando a sonda periodontal brilhando através do tecido gengival após ser inserida no 
sulco (Jepsen et al. 2018): 
1) Sonda visível: fina (≤1 mm). 
2) Sonda não visível: grossa (> 1 mm). 
A EG <1 mm está associado à probabilidade reduzida de cobertura completa da raiz ao 
aplicar retalhos avançados (Cortellini e Bissada 2018). 
Nível clínico de inserção interdental (NIC) 
As recessões associadas à integridade da inserção interdental têm o potencial de cobertura 
completa da raiz, enquanto a perda de inserção interdental reduz o potencial de cobertura 
completa da raiz e a perda de NIC interdental muito severa prejudica essa possibilidade. 
Uma classificação de recessão baseada na medição da NIC interdental foi proposta por 
Cairo (Cairo et al. 2011): 
 
 Recessão Tipo 1 (RT1): recessão gengival sem perda de inserção interproximal. A 
junção amelo-cementária (JCE) interproximal não é clinicamente detectável nos aspectos 
mesial e distal do dente. 
 
) 
Representação RT1: o nível de 
inserção clínica vestibular foi 
de 3 mm, a junção cemento-
esmalte interproximal não é 
detectável. (Fonte: imagem 
adaptada de Cairo et al. 2011) 
 
43 
 
 • Recessão Tipo 2 (RT2): recessão gengival associada à perda de inserção interproximal. 
A quantidade de perda de inserção interproximal (medida a partir da JCE interproximal 
até a profundidade do sulco interproximal/bolsa) é menor ou igual à perda de inserção 
vestibular (medida da JCE vestibular até a extremidade apical do sulco bucal/bolsa). 
 
Representação RT2: o nível de inserção clínica vestibular foi de 4 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de 
3 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011) 
 
• Recessão Tipo 3 (RT3): recessão gengival associada à perda de inserção interproximal. 
A quantidade de perda de inserção interproximal (medida a partir da JCE interproximal 
até a extremidade apical do sulco/bolsa) é maior do que a perda de inserção vestibular 
(medida a partir da JCE vestibular até a extremidade apical do sulco bucal/bolsa). 
 
Representação RT3: o nível de inserção clínica vestibular foi de 6 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de 
8 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011) 
 
HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA 
A hipersensibilidade dentinária (HD) é uma condição de dor oral comum, muitas vezes 
transitória. A dor, curta e aguda, resultante imediatamente da estimulação da dentina 
exposta e resolvendo a remoção do estímulo, pode afetar a qualidade de vida. A recessão 
gengival é considerada um fator de risco. As modalidades de tratamento incluem o uso 
44 
 
de diferentes agentes aplicados às superfícies radiculares ou a aplicação de procedimentos 
de cobertura radicular (Cortellini e Bissada 2018). 
CONDIÇÕES DENTÁRIAS 
Diferentes condições do dente, incluindo cárie radicular e lesões cervicais não cariosas 
(LCNC) podem estar associadas a uma recessão gengival. A presença dessas lesões 
dentárias causa modificações da raiz/superfície dentária com um potencial 
desaparecimento da JCE original e/ou a formação de concavidades (degraus) de 
profundidade e extensão diferentes na superfície da raiz. 
Pini-Prato et al. (2010) classificaram a presença/ausência de JCE como Classe A (JCE 
detectável) ou Classe B (JCE não detectável) e a presença/ausência de concavidades 
cervicais (degrau) na superfície radicular como Classe + (presença de um degrau 
cervical> 0,5 mm) ou Classe - (ausência de degeneração cervical) (Pini-Prato et al. 2010). 
Portanto, uma classificação inclui quatro cenários diferentes de condições 
relacionadas ao dente associadas a recessões gengivais (Cortellini e Bissada 2018). 
 
DIAGNÓSTICO DA RECESSÃO GENGIVAL E CONDIÇÕES DE 
SUPERFÍCIES RADICULARES 
 
Região gengival Região dental 
 Profundidade 
da recessão 
gengival 
Espessura 
gengival 
Largura 
tecido 
queratinizado 
JCE 
(A/B) 
Degrau 
(+/-) 
Sem 
recessão 
 
RT1 
RT2 
RT3 
 
 
 
 
JCE = junção cemento-esmalte (Classe A = JCE detectável, Classe B = JCE não detectável) 
Degrau = concavidade da superfície radicular (Classe + = presença de um degrau cervical > 
0,5 mm. Classe - = ausência de um degrau cervical > 0,5 mm) 
45 
 
TRAUMA OCLUSAL E FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS 
 
Força oclusal traumática é definida como força oclusal que excede a capacidade 
reparativa do aparato de inserção periodontal, o que resulta em trauma oclusal e / ou causa 
desgaste excessivo do dente (Fan e Caton 2018). 
O trauma oclusal é um termo usado para descrever a lesão que resulta em alterações no 
aparato de inserção, incluindo o ligamento periodontal, osso alveolar de suporte e 
cemento, como resultado da (s) força (s) oclusal (s). O trauma oclusal pode ocorrer em 
um periodonto intacto ou em um periodonto reduzido causado por doença periodontal, 
neste caso podendo ser classificado como trauma oclusal primário ou trauma oclusal 
secundário (Fan e Caton 2018). 
Trauma oclusal primário é a lesão que 
resulta em alterações teciduais devido a 
forças oclusais traumáticas aplicadas a 
um dente ou dentes com suporte 
periodontal normal. Ocorre na presença 
de níveis clínicos de inserção e níveis 
ósseos normaise força oclusal excessiva 
(s) (Fan e Caton 2018). 
Isso se manifesta clinicamente com 
mobilidade adaptativa e não é 
progressivo (Jepsen et al. 2018). 
 
Trauma oclusal secundário é a lesão 
resultando em alterações teciduais de 
forças oclusais normais ou traumáticas 
aplicadas a um dente ou dentes com 
suporte periodontal reduzido. Ocorre na 
presença de perda inserção clínica e 
perda óssea (Fan e Caton 2018). Dentes 
se apresentam com mobilidade 
progressiva, e além da mobilidade, 
também podem exibir migração e dor em 
função (Jepsen et al. 2018). 
 
Fonte: Hallmon et al., 2004 
(T.G.WilsonJr. et al. 1992). 
Fonte: Hallmon et al., 2004 
(T.G.WilsonJr. et al. 1992). 
46 
 
 
Um periodonto reduzido só é significativo quando a mobilidade é progressiva, indicando 
que as forças que atuam sobre o dente excedem a capacidade de adaptação da pessoa ou 
do local (Jepsen et al. 2018). 
O frêmito é um movimento palpável ou visível de um dente quando submetido a forças 
oclusais (Fan e Caton 2018). 
O bruxismo é um hábito de triturar, cerrar ou prender os dentes. A força gerada pode 
danificar o dente e o aparato de inserção (Fan e Caton 2018). 
O diagnóstico clínico de trauma oclusal pode incluir: 
 Mobilidade progressiva do dente, 
 Frêmito, 
 Discrepâncias oclusais / desarmonias, 
 Facetas de desgaste (causadas pela trituração dentária), 
 Migração do dente, 
 Fratura dentária, 
 Sensibilidade térmica, 
 Reabsorção radicular, 
 Ruptura cementária, 
 Espessamento do espaço do ligamento periodontal ao exame radiográfico. 
 (Fan e Caton 2018). 
Lesões cervicais não-cariosas (LCNCs) envolvem perda de tecido duro no terço cervical 
da coroa e superfície da raiz subjacente, através de processos não relacionados à cárie. A 
abfração, uma lesão hipotética da superfície do dente causada por forças oclusais, é uma 
das etiologias propostas para as LCNCs (Fan e Caton 2018). 
Efeitos do trauma oclusal no início e progressão da periodontite 
Histologicamente, um dente afetado por trauma oclusal demonstra distintas zonas de 
tensão e pressão dentro do periodonto adjacente. A localização e a gravidade das lesões 
variam com base na magnitude e direção das forças aplicadas. No lado da pressão, essas 
alterações podem incluir aumento da vascularização e da permeabilidade, 
hialinização/necrose do ligamento periodontal, hemorragia, trombose, reabsorção óssea e 
alguns casos, reabsorção radicular e rupturas cementárias. Do lado da tensão, essas 
alterações podem incluir o alongamento das fibras do ligamento periodontal e a aposição 
47 
 
de osso alveolar e cemento. As alterações histológicas refletem uma resposta 
adaptativa dentro do periodonto ao trauma oclusal (Fan e Caton 2018). 
A). Dente exposto a força excessiva 
horizontal (seta cinza), surgimento das 
Zonas P: zonas de pressão e Zonas T: 
zonas de tensão. Nas zonas de pressão 
e tensão ocorrem alterações teciduais 
que eventualmente permitem que o 
dente se incline na direção da força. B). 
Quando o dente não está mais sujeito 
ao trauma, ocorre a regeneração 
completa dos tecidos periodontais. (Figura e legenda adaptadas de Lindhe 5ª ed). 
Como resultado do trauma oclusal constante, a densidade do osso alveolar diminui 
enquanto a largura do espaço do ligamento periodontal aumenta, o que leva a um aumento 
da mobilidade dentária e, muitas vezes, ao espessamento radiográfico do espaço do 
ligamento periodontal. Além disso, o frêmito, ou mobilidade funcional palpável de um 
dente, é outro sinal clínico significativo de trauma oclusal (Fan e Caton 2018). 
Sem a inflamação induzida por placa, o trauma oclusal não causa perda óssea irreversível 
ou perda de inserção do tecido conjuntivo. Portanto, o trauma oclusal não é um agente 
causador da periodontite, mas pode ser um cofator que pode acelerar a degradação 
periodontal na presença de periodontite (Fan e Caton 2018). 
A mobilidade progressiva pode ser sugestiva de trauma oclusal contínuo, mas avaliações 
em diferentes momentos são necessárias para fazer essa determinação. A mobilidade 
dentária afeta os resultados após a terapia periodontal, os dentes com mobilidade não 
ganham tanta inserção clínica quanto aqueles sem mobilidade após o tratamento 
periodontal. Além disso, os dentes com mobilidade aumentada costumam demonstrar 
maior perda de nível clínico de inserção durante o período de manutenção (Fan e Caton 
2018). 
Pode ser benéfico realizar a terapia oclusal em conjunto com o tratamento periodontal, na 
presença de indicadores clínicos de trauma oclusal, especialmente relacionados ao 
conforto do paciente e à função mastigatória. A oclusão do paciente deve ser 
cuidadosamente examinada e registrada antes e após o tratamento. A oclusão de dentes 
periodontalmente comprometidos deve ser projetada para reduzir as forças dentro das 
48 
 
capacidades adaptativas da inserção periodontal reduzida. Em geral, na presença de 
trauma oclusal, a terapia oclusal pode retardar a progressão da periodontite e melhorar o 
prognóstico (Fan e Caton 2018). Dentes com mobilidade progressiva podem exigir 
imobilização para o conforto do paciente (Jepsen et al. 2018). 
Efeitos das forças ortodônticas no periodonto 
Com um bom controle da placa, dentes com um periodonto reduzido, mas saudável, 
podem passar por movimentos dentários sem comprometer o suporte periodontal. 
Entretanto, uma força ortodôntica não controlada pode afetar negativamente o periodonto 
e resultar em reabsorção radicular, distúrbios pulpares e reabsorção óssea alveolar (Fan e 
Caton 2018). 
Classificação 
Classificação de forças oclusais traumáticas no periodonto (Jepsen et al. 2018): 
1. Trauma oclusal 
A. Trauma oclusal primário 
B. Trauma oclusal secundário 
C. Forças ortodônticas 
 
FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE 
 
Espaço biológico 
Espaço biológico é um termo clínico comumente 
usado para descrever as dimensões variáveis apico-
coronais dos tecidos supracrestais. Os tecidos 
supracrestais inseridos são histologicamente 
compostos do epitélio juncional e inserção do tecido 
conjuntivo supracrestal. O termo espaço biológico 
deve ser substituído por inserção de tecido 
supracrestal (Jepsen et al. 2018). 
 
Não é possível determinar se os efeitos negativos no 
periodonto associados às margens de restauração 
Fonte: Imagem adaptada de Lindhe, 5º edição. 
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localizadas na inserção do tecido supracrestal são causados por placa bacteriana, trauma 
ou uma combinação desses fatores (Ercoli e Caton 2018). 
 
Restaurações dentárias fixas e próteses 
Procedimentos protéticos aplicados para a fabricação de próteses fixas podem afetar 
negativamente o periodonto. Procedimentos como preparo da coroa, deslocamento 
gengival durante a moldagem, moldagens, próteses provisórias, e agentes cimentantes 
podem ser fatores contribuintes para o desenvolvimento de gengivite, recessão gengival 
e periodontite (Ercoli e Caton 2018). 
A literatura disponível apoia a conclusão de que uma restauração direta com margens 
subgengivais pode estar associada à gengivite localizada e ao aumento da profundidade 
de sondagem. Uma restauração direta ou indireta com excesso nas margens pode estar 
associada à gengivite localizada, aumento da profundidade de sondagem e perda óssea 
interproximal. Estas alterações são provavelmente causadas pelo excesso de material 
atuando como um fator de retenção de placa e causando da microflora subgengival 
tornando-a mais característica da periodontite (Ercoli e Caton 2018). 
Materiais dentários 
Diferentes materiais dentários, suas características superficiais e localização em relação 
à gengiva têm sido associados a respostas periodontais variáveis. Os materiais dentários 
agem de forma semelhante ao esmalte como fatores de retenção de placa para iniciar a 
gengivite (Ercoli e Caton 2018). 
Íons e partículas metálicas, especialmente Ni e Pd, podem estar associados