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São José dos Campos 2019 RESUMO DO NOVO ESQUEMA DE CLASSIFICAÇÃO PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS E PERI-IMPLANTES – WORLD WORKSHOP 2017 RESUMO DO NOVO ESQUEMA DE CLASSIFICAÇÃO PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS E PERI-IMPLANTES – WORLD WORKSHOP 2017 Autores Letícia Cavassini Torquato Amanda Rossato Tatiane Caroline de Souza Ramos Victória Clara da Silva Lima Maria Aparecida Neves Jardini Mauro Pedrine Santamaria Andréa Carvalho De Marco São José dos Campos Novembro, 2019 APRESENTAÇÃO Esta apostila faz parte do material didático complementar da Disciplina de Periodontia do Instituto de Ciência e Tecnologia de São José dos Campos – ICT/UNESP, que tem corpo docente composto pela Profa. Assis. Dra. Andréa Carvalho De Marco, Profa. Assoc. Dra. Maria Aparecida Neves Jardini e pelo Prof. Assoc. Dr. Mauro Pedrine Santamaria. Importante ressaltar que a disciplina recomenda a leitura dos artigos originais provenientes do Workshop Mundial da Academia Americana de Periodontia (AAP) em conjunto com a Federação Europeia de Periodontia (EFP) que ocorreu em 2017, os artigos estão disponíveis em inglês para download no link a seguir: https://onlinelibrary.wiley.com/toc/1600051x/2018/45/S20. Esta apostila foi elaborada pelas alunas da Pós-graduação do programa de Biopatologia Bucal na área de concentração de Periodontia com o intuito de auxiliar o estudo do novo esquema de classificação das doenças e condições periodontais e peri-implantares, não servindo como substituto da leitura original. https://onlinelibrary.wiley.com/toc/1600051x/2018/45/S20 SUMÁRIO INTRODUÇÃO....................................................................................................................... 5 SAÚDE PERIODONTAL E SAÚDE GENGIVAL................................................................ 8 GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME DENTAL .................................................... 10 DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME DENTAL ..................... 13 PERIODONTITE ................................................................................................................. 15 LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS E ENDO-PERIO .................................................... 25 ABSCESSOS PERIODONTAIS ......................................................................................... 25 DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES ................................................................ 26 LESÕES ENDO-PERIODONTAIS..................................................................................... 28 PERIODONTITE COMO MANIFESTAÇÃO DE DOENÇAS SISTÊMICAS ................. 31 DISTÚRBIOS GENÉTICOS............................................................................................... 32 DOENÇAS QUE AFETAM A MUCOSA ORAL E O TECIDO GENGIVAL ..................... 33 DOENÇAS QUE AFETAM OS TECIDOS CONJUNTIVOS.............................................. 33 DESORDENS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS ............................................................ 34 DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA ...................................................... 35 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS ......................................................................................... 36 OUTROS DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA A PERDA PERIODONTAL DE TECIDO, INFLUENCIANDO A PATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS: .............................................................................................................. 36 DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM RESULTAR EM PERDA DE TECIDO PERIFÉRICO INDEPENDENTE DA PERIODONTITE: ................................................... 37 OUTROS DISTÚRBIOS QUE PODEM AFETAR O TECIDO PERIODONTAL ............... 38 DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS E CONDIÇÕES AO REDOR DOS DENTES ... 39 CONDIÇÃO MUCOGENGIVAL NORMAL ..................................................................... 40 RECESSÃO GENGIVAL ................................................................................................... 41 TRAUMA OCLUSAL E FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS ..................................... 45 FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE ............................................... 48 SAÚDE PERI-IMPLANTAR ............................................................................................... 53 MUCOSITE PERI-IMPLANTAR ....................................................................................... 57 PERI-IMPLANTITE ............................................................................................................ 61 A ETIOLOGIA DAS DEFICIÊNCIAS DE TECIDOS DUROS E MOLES EM IMPLANTES DENTÁRIOS...................................................................................................................... 63 REFERÊNCIAS: .................................................................................................................. 70 5 INTRODUÇÃO O desenvolvimento de um sistema de classificação é importante para categorizar as doenças e facilitar o estabelecimento do diagnóstico, tratamento e prognóstico pelos clínicos, bem como permitir que os pesquisadores investiguem a etiologia, a patogênese, a história natural e o tratamento (Caton et al. 2018). Nas últimas duas décadas, clínicos, educadores, pesquisadores e epidemiologistas estavam preocupados com a sua habilidade de diferenciar corretamente os casos de periodontite agressiva e crônica e essas dificuldades foram as principais motivações para a realização de um workshop para uma nova classificação. O workshop mundial para a nova classificação das doenças e condições periodontais e peri-implantares aconteceu em Chicago, de 9 a 11 de novembro de 2017 e foi organizado pela Academia Americana de Periodontia (AAP) e pela Federação Europeia de Periodontia (EFP), reunindo experts do mundo todo. Os pesquisadores foram encarregados de atualizar a classificação de 1999 (Armitage, 1999) de acordo com as maiores evidências científicas disponíveis, alinhando ao entendimento atual das doenças e condições periodontais, e de desenvolverem uma classificação similar para as doenças e condições peri-implantares. No novo sistema de classificação desenvolvido, as doenças e condições periodontais foram agrupadas em três grandes grupos: 1. Saúde Periodontal, Doenças e Condições Gengivais; 2. Periodontite; 3. Outras condições que afetam o periodonto, as quais vão se subdividindo. Em adição, foi criado um sistema de classificação para as doenças e condições peri-implantares. Uma visão geral de ambas as classificações se encontra nos quadros a seguir. 6 Quadro 1 – Visão geral da classificação de 1999 (Armitage, 1999) e da nova classificação (AAP e EFP, 2018) AAP (Armitage,1999) 1. Doenças gengivais 2. Periodontite crônica 3. Periodontite agressiva 4. Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas 5. Doenças periodontais necrosantes 6. Abscessos do periodonto 7. Periodontite associada a lesões endodônticas 8. Condições e deformidades de desenvolvimento e adquiridas World workshop 2017 (AAP e EFP) Condições e doenças periodontais: 1. Saúde Periodontal, Doenças e Condições Gengivais 2. Periodontite 3. Outras condições que afetam o Periodonto Condições e doenças peri-implantares: 1. Saúde Peri-implantar 2. Mucosite 3. Peri-implantite 4. Deficiências nos tecidos peri-implantares moles e duros 7 Quadro 2 – Resumo esquemático da nova classificação (AAP & EFP, 2018) 8 SAÚDE PERIODONTAL E SAÚDE GENGIVAL As definições de Saúde Periodontal e Saúde Gengival são importantes para categorizar a prevalência das doenças gengivais e periodontais nas populações; para avaliar o processo de doença e estabelecer os end pointsideais e aceitáveis para as terapias periodontais; e para avaliar o risco futuro e individual de desenvolvimento da doença (Lang & Bartold, 2018). Por conseguinte, esses conceitos foram definidos para servir como ponto de referência para avaliar tanto o processo de doença quanto para determinar os resultados significativos do tratamento. A Saúde Periodontal e a Saúde Gengival foram definidas de acordo com a presença ou ausência de perda de inserção clínica como Saúde clínica em um periodonto íntegro e Saúde clínica em um periodonto reduzido (Quadro 3). No caso da Saúde clínica em um periodonto íntegro, ou seja, com ausência de perda de inserção, é observado clinicamente profundidade de sondagem ≤ 3 mm, presença de sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e ausência de perda óssea radiográfica (Quadro 4). Com relação a Saúde gengival em um periodonto reduzido, ela é definida no nível de pacientes com periodontite estável, ou seja, aqueles que possuem história de periodontite, porém foram submetidos a terapia periodontal e obtiveram sucesso, isto é, a inflamação foi eliminada ou substancialmente reduzida. Em adição, a Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido também é definida no nível de pacientes sem periodontite, ou seja, aqueles que apresentam perda de inserção não decorrente da periodontite, como indivíduos que apresentam recessão gengival ou que foram submetidos a procedimentos de aumento de coroa clínica. Essa distinção entre pacientes com periodontite estável e sem periodontite foi realizada porque eles possuem riscos de progressão diferentes, ou seja, não há evidências científicas de que indivíduos sem periodontite apresentem risco aumentado para o seu desenvolvimento, no entanto, indivíduos com periodontite estável permanecem com risco aumentado para recorrência da doença e deve ser monitorado de perto. Além disso, como parte da discussão se gengivite leve e localizada pode ser considerada como doença ou uma variação da saúde, foi introduzido o termo “gengivite incipiente”, que por definição, apenas poucos sítios são afetados por inflamação leve, a qual é expressa como leve vermelhidão e sangramento à sondagem tardio ao invés de 9 edema e sangramento à sondagem imediato. Essa condição pode ser considerada como parte do espectro de saúde clínica, porém, caso não seja tratada, pode rapidamente se tornar gengivite localizada. As características clínicas das condições supracitadas são apresentadas no quadro 4. Quadro 3 – Classificação da Saúde Gengival e Periodontal (Lang & Bartold, 2018) Quadro 4 – Características clínicas da Saúde clínica em um periodonto íntegro e da Saúde gengival em um periodonto reduzido. A. Saúde clínica em um periodonto íntegro B. Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido • Paciente com periodontite estável • Paciente sem periodontite A. Saúde clínica em um periodonto íntegro: Sem perda de inserção, profundidade de sondagem ≤ 3 mm, sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e sem perda óssea radiográfica. B. Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido: • Paciente com periodontite estável Perda de inserção, profundidade de sondagem ≤4 mm, sem sítios com profundidade de sondagem ≥ 4 mm com sangramento à sondagem, sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e com perda óssea radiográfica. • Paciente sem periodontite (Recessão Gengival e Aumento de coroa clínica) Perda de inserção, profundidade de sondagem ≤ 3 mm, sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e possível perda óssea radiográfica. C. Gengivite incipiente: Poucos sítios afetados por inflamação leve, a qual é expressa como leve vermelhidão e sangramento à sondagem tardio. Pode ser considerada como parte do espectro da “saúde clínica”. 10 GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME DENTAL Com relação à Gengivite induzida pelo biofilme dental (Quadro 5), a principal modificação com relação a classificação de 1999, foi a definição da gengivite induzida pelo biofilme dental associada somente ao biofilme dental nos níveis de um periodonto íntegro e reduzido (Quadro 6). Além disso, a Gengivite induzida pelo biofilme pode ser classificada de acordo com a sua extensão em localizada ou generalizada e de acordo com a sua extensão em leve, moderada ou grave (Quadro 7). Como não há evidências científicas suficientes para diferenciar as formas leve, moderada e grave, não há um critério clínico objetivo para a definição da severidade, portanto, a sua atribuição no diagnóstico não é mandatória. Porém, pode ser uma ferramenta útil para a comunicação entre o profissional e o paciente. A nova classificação também procurou focar somente nas condições observáveis clinicamente. Desta forma, no caso da gengivite induzida pelo biofilme dental modificada por fatores de risco sistêmicos, fatores como a deficiência do ácido ascórbico, ciclo menstrual e uso de contraceptivos orais não são mais considerados na classificação (Quadro 8). Com relação ao Aumento gengival influenciado por medicamentos, a principal diferença é a inclusão da definição da extensão e severidade do aumento tecidual (Quadro 9). Quadro 5 – Gengivite induzida pelo biofilme dental (AAP & EFP, 2018 a. Associada somente ao biofilme dental: • Gengivite em um periodonto íntegro • Gengivite em um periodonto reduzido: i. Paciente com periodontite estável ii. Paciente sem periodontite (recessão gengival, aumento de coroa clínica) b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais: • Fatores de risco sistêmicos (Fatores modificadores) • Fatores de risco locais (Fatores predisponentes) c. Aumento gengival influenciado por drogas 11 Quadro 6 – Gengivite induzida pelo biofilme (AAP & EFP, 2018) Quadro 7 – Gengivite induzida pelo biofilme dental: extensão e severidade a. Associada somente ao biofilme dental: • Gengivite em um periodonto íntegro: Sítios com profundidade de sondagem ≤3 mm, 10% ou mais de sítios com sangramento à sondagem, ausência de perda de inserção e de perda óssea radiográfica. • Gengivite em um periodonto reduzido: i. Paciente com periodontite estável: História de tratamento de periodontite, perda de inserção, sítios com PS ≤3 mm, 10% ou mais dos sítios com sangramento à sondagem e perda óssea radiográfica. ii. Paciente sem periodontite (recessão gengival, aumento de coroa clínica): Profundidade de sondagem ≤3 mm, 10% ou mais dos sítios com sangramento à sondagem, perda de inserção e possível perda óssea radiográfica. Extensão: • Localizada: ≥10% e ≤30% • Generalizada: > 30% Severidade: • Porcentagens: Leve: < 10% dos sítios Moderada: 10%-30% dos sítios Severa: > 30% dos sítios • Gradação: Grau 1: 20% dos sítios Grau 2: 40% dos sítios Grau 3: 60 % dos sítios Grau 4: 80% dos sítios Grau 5: 100% dos sítios 12 Quadro 8 – Gengivite induzida pelo biofilme dental mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais Quadro 9 – Aumento gengival influenciado por medicamentos: medicamentos associados, extensão e severidade. b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais: Fatores de risco sistêmicos (fatores modificadores): a. Tabagismo b. Hiperglicemia c. Fatores nutricionais: deficiência de ácido ascórbico d. Agentes farmacológicos e. Hormônios esteroides sexuais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez e contraceptivos orais) f. Condições hematológicas Fatores de risco locais (fatores predisponentes): a. Fatores de retenção de biofilme dental b. Secura bucal c. Aumento gengival influenciado por medicamentos: - antiepiléticos; - bloqueadoresde canais de cálcio; - Imunossupressores; - altas doses de anticoncepcionais. Extensão: • Localizado: único dente ou grupo de dentes • Generalizado: em toda a boca Severidade: • Leve: papila • Moderado: papila e margem gengival • Severo: papila, margem gengival e gengiva inserida 13 DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME DENTAL A principal diferença com relação a classificação de 1999 foi a criação de uma classificação mais abrangente, adicionando doenças e condições que não foram incluídas na anterior (Quadro 10). Quadro 10 – Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme dental (Holmstrup et al., 2018) 14 Continuação Quadro 10 – Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme dental (Holmstrup et al., 2018 15 PERIODONTITE De acordo com o mais recente sistema de classificação aceito internacionalmente (Armitage, 1999), a periodontite é subdividida na seguinte forma (Papapanou et al. 2018): • Periodontite crônica, representando as formas de doença periodontal destrutiva que são geralmente caracterizadas por progressão lenta; • Periodontite agressiva, um grupo diverso de formas altamente destrutivas de periodontite que afetam principalmente indivíduos jovens, incluindo condições anteriormente classificadas como “periodontite de início precoce” e “periodontite de progressão rápida”; • Periodontite como manifestação de doença sistêmica, um grupo de doenças heterogêneas e condições patológicas sistêmicas que incluem periodontite como uma manifestação; • Doenças periodontais necrosantes, um grupo de condições que compartilham um fenótipo característico onde a necrose dos tecidos gengivais ou periodontais é uma característica proeminente; • Abscessos periodontais, uma entidade clínica com características diagnósticas distintas e requisitos de tratamento. Por padrão, os casos de periodontite que não satisfizessem a definição de fenótipo “agressiva” seriam classificados como “crônicos”, com a implicação de que os últimos casos poderiam ser gerenciados mais facilmente. A justificativa para a diferenciação entre periodontite crônica e agressiva incluía a capacidade de identificar e focar nos casos mais problemáticos: apresentando maior gravidade no início da vida, maior risco de progressão e/ou necessidade de abordagens de tratamento específicas (Tonetti et al. 2018). Resumo e interpretação de evidências e posição dos periódicos do Workshop atual (Tonetti et al. 2018) Os artigos de posicionamento que abordaram a periodontite agressiva e crônica alcançaram as seguintes conclusões abrangentes em relação à periodontite: 1. Não há evidência de fisiopatologia específica que permita a diferenciação de casos que atualmente seriam classificados como periodontite agressiva e crônica ou que forneça orientação para diferentes intervenções. 16 2. Há poucas evidências consistentes de que a periodontite agressiva e crônica são doenças diferentes, mas há evidências de múltiplos fatores e interações entre elas que influenciam os resultados clinicamente observáveis da doença (fenótipos) no nível individual. 3. Em uma base populacional, as taxas médias de progressão da periodontite são consistentes em todas as populações observadas em todo o mundo. 4. Há evidências, no entanto, de que segmentos específicos da população exibem diferentes níveis de progressão da doença, como indicado pela maior gravidade da perda de inserção clínica em subgrupos de cada faixa etária em relação à maioria dos indivíduos na faixa etária. 5. Um sistema de classificação baseado apenas na gravidade da doença não capta dimensões importantes da doença de um indivíduo, incluindo a complexidade que influencia a abordagem terapêutica, os fatores de risco que influenciam os desfechos prováveis e o nível de conhecimento e treinamento necessário para o gerenciamento do caso individual. (Fine et al. 2018) INTEGRAÇÃO DO CONHECIMENTO ATUAL PARA AVANÇAR A CLASSIFICAÇÃO DA PERIODONTETE Definição clínica de periodontite A periodontite é caracterizada por inflamação mediada pelo hospedeiro que resulta em perda de inserção periodontal. A doença é detectada como perda de inserção clínica (NIC) pela avaliação com uma sonda periodontal padronizada com referência à junção cemento- esmalte (JCE) ao redor do dente (Tonetti et al. 2018). Definição de um paciente como um caso de periodontite (Tonetti et al. 2018) À medida que a gravidade da doença aumenta, o NIC é estabelecido com mais firmeza, e o caso de periodontite pode ser identificado com maior precisão. Deve-se notar que a inflamação periodontal, geralmente medida como sangramento à sondagem (clinicamente medido como Índice Gengival – IG), é um parâmetro clínico importante em relação à Apesar da pesquisa substancial sobre periodontite agressiva desde o workshop de 1999, atualmente não há evidências suficientes para considerar a periodontite agressiva e crônica como duas doenças fisiopatologicamente distintas 17 avaliação dos resultados do tratamento da periodontite e do risco residual da doença pós- tratamento. Um paciente é diagnosticado com periodontite se: 1. O NIC interdental é detectável em ≥2 dentes não adjacentes, ou 2. NIC ≥3 mm com bolsa > 3mm é detectável em ≥2 dentes Um paciente não é diagnosticado com periodontite se o NIC observado ser atribuído a causas não periodontais como: 1. Recessão gengival de origem traumática; 2. Cárie dentária que se estende na área cervical do dente; 3. A presença de NIC na face distal de um segundo molar e associada à má posição ou extração de um terceiro molar, 4. Uma lesão endodôntica que drena através do periodonto marginal; e 5. A ocorrência de uma fratura de raiz vertical. Identificação da forma de periodontite (Tonetti et al. 2018) Com base na fisiopatologia, três formas claramente diferentes de periodontite foram identificadas: 1. Periodontite necrosante 2. Periodontite como manifestação direta de doenças sistêmicas 3. Periodontite O diagnóstico diferencial é baseado na história e nos sinais e sintomas específicos da periodontite necrosante e na presença ou ausência de uma doença sistêmica incomum que altera definitivamente a resposta imune do hospedeiro (Papapanou et al. 2018; Tonetti et al. 2018). Elementos adicionais propostos para inclusão na classificação da periodontite O diagnóstico clínico precisa ser mais abrangente na expressão dos efeitos da periodontite e deve ser responsável não apenas pelos efeitos orais, mas também pelas potenciais implicações sistêmicas da doença (Tonetti et al. 2018). 18 Severidade A justificativa da classificação de acordo com a gravidade abrange pelo menos duas dimensões importantes: a complexidade do manejo e a extensão da doença. (Tonetti et al. 2018). Complexidade da conduta Fatores como profundidades de sondagem, tipo de perda óssea (vertical e/ou horizontal), envolvimento de furca, mobilidade dentária, dentes perdidos, colapso da mordida e tamanho do defeito na crista residual aumentam a complexidade do tratamento e precisam ser considerados, devendo influenciar a classificação diagnóstica. (Tonetti et al. 2018). Extensão O número de dentes afetados (como porcentagem dos dentes presentes) tem sido usado para definir casos de periodontite crônica na classificação de 1999 (Lindhe et al. 1999, Armitage et al. 1999), enquanto a distribuição de lesões (padrão de colapso periodontal incisivo molar versus generalizado) tem sido usada como um descritor primário para periodontite (Lang et al.1999). Taxa de progressão Um dos aspectos mais importantes para um sistema de classificação é explicar adequadamente a variabilidade na taxa de progressão da periodontite (Tonetti et al.2018). Fatores de risco Melhor conhecimento de comoos fatores de risco afetam a periodontite (maior gravidade e extensão em idade mais precoce) e resposta ao tratamento (menores graus de melhora nos desfechos e maiores taxas de perda dentária durante a terapia periodontal de suporte) indicam que os fatores de risco devem ser considerados na classificação de periodontite (Tonetti et al. 2018). Inter-relação com a saúde geral Vários mecanismos que ligam a periodontite a múltiplas doenças sistêmicas têm sido propostos. Bactérias orais específicas na bolsa periodontal podem ter acesso à corrente sanguínea através do epitélio da bolsa ulcerado. Os mediadores inflamatórios do periodonto podem entrar na corrente sanguínea e ativar proteínas de fase aguda do fígado, 19 como a proteína C reativa (PCR), que amplifica ainda mais os níveis de inflamação sistêmica. Estudos de caso controle e piloto de intervenção mostram que a periodontite contribui para a carga inflamatória geral do indivíduo, que está fortemente implicada na doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e diabetes tipo II (EFP, 2013; Tonetti et al. 2018). QUADRO PARA O DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA DE ESTÁGIOS E GRAUS DA PERIODONTITE Foi proposta uma estrutura para o desenvolvimento de um sistema de estágios e graus de periodontite multidimensional, em que o estágio é amplamente dependente da gravidade da doença na apresentação, bem como da complexidade do manejo da doença, enquanto o grau fornece informações suplementares sobre características biológicas da doença, incluindo uma análise baseada na história da taxa de progressão da periodontite; avaliação do risco de progressão; análise de possíveis resultados ruins do tratamento; e avaliação do risco de que a doença ou seu tratamento possa afetar negativamente a saúde geral do paciente (Papapanou et al. 2018). O diagnóstico em estágios, uma abordagem usada por muitos anos na oncologia oferece uma oportunidade de ir além da abordagem unidimensional do uso da destruição do passado e fornece uma plataforma na qual uma classificação diagnóstica multidimensional pode ser construída (Tonetti et al. 2018). Determinando estágio de periodontite em um paciente • Objetivos ◦ Classificar severidade e extensão de um indivíduo com base na extensão atualmente mensurável do tecido destruído e danificado atribuível à periodontite ◦ Avaliar a complexidade. Avaliar fatores específicos que podem determinar a complexidade do controle da doença atual e o gerenciamento da função de longo prazo e da estética da dentição do paciente 20 Determinando grau de periodontite em um paciente • Objetivos ◦ Estimativa do risco de futura progressão da periodontite e capacidade de resposta aos princípios terapêuticos padrões, para orientar a intensidade da terapia e monitoramento. ◦ Estimativa do potencial impacto da periodontite na doença sistêmica e o inverso, para orientar o monitoramento sistêmico e a co-terapia com colegas médicos. Cada um dos quatro estágios é definido pela apresentação única da doença em termos de gravidade da doença e complexidade de manejo (Tonetti et al.2018). Em cada estágio de gravidade, pode ser útil identificar indivíduos com diferentes taxas de progressão da doença; a adição de grau pode ser alcançada refinando a definição de estágio de cada indivíduo com um grau A, B ou C, em que graus crescentes se referirão àqueles com evidência direta ou indireta de diferentes taxas de colapso periodontal e presença e nível de controle de fatores de risco (Tonetti et al. 2018). Tabela: Quadro para classificação da periodontite (Tonetti et al. 2018) Severidade da doença e complexidade do tratamento Estágio I: Periodontite inicial Estágio II: Periodontite moderada Estágio III: Periodontite severa com potencial para perda dental adicional Estágio IV: Periodontite avançada com extensa perda dental e potencial para perda da dentição Evidência ou risco de rápida progressão, resposta do tratamento antecipado, e efeitos na saúde sistêmica Grau A Estágio individual e atribuição de grau Grau B Grau C 21 Periodontite de estágio I O estágio I da periodontite é a fronteira entre a gengivite e a periodontite e representa os estágios iniciais da perda de inserção. Pacientes com periodontite estágio I desenvolveram periodontite em resposta à persistência de inflamação gengival e disbiose de biofilme. Representa mais do que apenas um diagnóstico precoce: se um grau de perda de inserção clínica em uma idade relativamente precoce é apresentado, esses pacientes podem ter maior suscetibilidade ao início da doença (Tonetti et al. 2018). Periodontite de estágio II O estágio II representa uma periodontite estabelecida na qual um exame clínico periodontal identifica os danos característicos que a periodontite causou ao suporte dentário. O manejo permanece relativamente simples em muitos casos, pois espera-se que a aplicação de princípios de tratamento padrão envolvendo regular remoção bacteriana pessoal e profissional e monitoramento parem com a progressão da doença (Tonetti et al. 2018). Periodontite de estágio III O estágio III é caracterizado pela presença de lesões periodontais profundas que se estendem até a porção média da raiz e cujo manejo é complicado pela presença de defeitos intraósseos profundos, envolvimento de furca, história de perda dental devido a doença periodontal e presença de defeitos localizados na crista. Apesar da possibilidade de perda dentária, a função mastigatória é preservada e o tratamento da periodontite não requer reabilitação complexa da função (Tonetti et al. 2018). Periodontite de estágio IV Esta fase é caracterizada pela presença de lesões periodontais profundas que se estendem à porção apical da raiz e/ou história de múltiplas perdas dentárias; frequentemente é complicada pela hipermobilidade dentária devido ao trauma oclusal secundário e às sequelas da perda dentária: colapso da mordida posterior, por exemplo. Frequentemente, o gerenciamento de casos requer estabilização / restauração da função mastigatória (Tonetti et al. 2018). Graus da periodontite Independentemente do estágio no momento do diagnóstico, a periodontite pode progredir com diferentes taxas nos indivíduos, pode responder de forma menos previsível ao tratamento em alguns pacientes e pode ou não influenciar a saúde geral ou a doença 22 sistêmica. Fatores de risco reconhecidos, como tabagismo ou controle metabólico do diabetes, afetam a taxa de progressão da periodontite e, consequentemente, podem aumentar a conversão de um estágio para o próximo (Tonetti et al. 2018). INCORPORAÇÃO DE ESTÁGIO E GRAU NO SISTEMA DE DEFINIÇÃO DE CASO DE PERIODONTITE Estágio da periodontite O escore de gravidade baseia-se principalmente na perda de inserção clínica (NIC) interdental. Apenas a perda de inserção atribuível à periodontite é usada para a pontuação. O escore de complexidade baseia-se na complexidade do tratamento local, assumindo o desejo/necessidade de eliminar fatores locais e leva em conta fatores como presença de defeitos verticais, envolvimento de furca, hipermobilidade dentária, perda dentária e perda da função mastigatória. Ao usar a tabela de estágios, que será apresentada posteriormente, é importante usar NIC como o determinante inicial do estágio na dimensão de severidade. Isso pode ser tudo o que é necessário para estabelecer o estágio. No entanto, se outros fatores estiverem presentes na dimensão de complexidade que influenciam a doença, a modificação da atribuição inicial do estágio pode ser necessária (Papapanou et al. 2018; Tonetti et al. 2018). Grau da periodontite A Tabela de Grau, que também será apresentada posteriormente, ilustra a classificação da periodontite com base nos critérios primários representados pela disponibilidadede evidência direta ou indireta da progressão da periodontite. O objetivo da classificação é usar qualquer informação disponível para determinar a probabilidade de o caso progredir a uma taxa maior do que a típica para a maioria da população ou responder de maneira menos previsível à terapia padrão (Tonetti et al. 2018). Em resumo, um diagnóstico de periodontite para um paciente individual deve abranger três dimensões (Tonetti et al. 2018): 1. Definição de um caso de periodontite baseado na perda detectável de NIC em dois dentes não adjacentes 2. Identificação da forma de periodontite: periodontite necrosante, periodontite como manifestação de doença sistêmica ou periodontite 3. Descrição da apresentação e agressividade da doença por estágio e grau 23 Tabela: Estágios da periodontite (Tonetti et al. 2018, Papapanou et al. 2018) Estágio da Periodontite Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV Severidade NIC interdental nos locais de maior perda 1 a 2mm 3 a 4mm ≥5mm ≥6mm Perda óssea radiográfica Terço coronal (<15%) Terço coronal (15% a 30%) Estendido até terço médio ou apical da raiz Estendido até terço médio ou apical da raiz Perda dental Sem perda dental devido à periodontite Perda de ≤4 dentes devido à periodontite Perda de ≥5 dentes devido à periodontite Complexidade Local Profundidade de sondagem máxima ≤4mm. Perda óssea principalmente horizontal Profundidade de sondagem máxima ≤5mm. Perda óssea principalmente horizontal Além da complexidade do estágio II: Profundidade de sondagem ≥6mm. Perda óssea vertical ≥3mm. Envolvimento de furca grau II e III. Defeito de crista moderado. Além da complexidade do estágio III: Necessidade de reabilitação complexa devido: Disfunção mastigatória Trauma oclusal secundário (grau de mobilidade dental ≥2) Defeito de crista severo Colapso da mordida Menos do que 20 dentes remanescentes (10 pares opostos) Extensão e distribuição Adicionar ao estágio como descritor Para cada estágio, descreve a extensão como localizado (<30% de dentes envolvidos), generalizado, ou padrão incisivo/molar 24 Tabela: Grau da Periodontite (Tonetti et al. 2018, Papapanou et al. 2018) Grau da Periodontite Grau A: taxa lenta de progressão Grau B: taxa moderada de progressão Grau C: taxa rápida de progressão Critério primário Evidência direta de progressão Dados longitudinais (perda óssea radiográfica ou NIC) Evidência de nenhuma perda em 5 anos <2mm em mais de 5 anos ≥2mm em mais de 5 anos Evidência indireta de progressão % perda óssea/idade <0,25 0,25 a 1.0 >1.0 Fenótipo do caso Densos depósitos de biofilme com baixos níveis de destruição Destruição proporcional aos depósitos de biofilme A destruição excede a expectativa dada aos depósitos de biofilme; padrões clínicos específicos sugestivos de períodos de progressão rápida e/ou doença de início precoce (por exemplo. padrão molar / incisivo, falta de resposta esperada às terapias padrão de controle bacteriano) Modificadores de grau Fatores de risco Fumo Não-fumante Fumante de <10 cigarros/dia Fumante de ≥10 cigarros/dia Diabetes Normoglicêmico / sem diagnóstico de diabetes HbA1c <7.0% em pacientes diabéticos HbA1c ≥7.0% em pacientes diabéticos Risco de impacto sistêmico Carga inflamatória Alta sensibilidade CRP (hsCRP) <1mg/L 1 a 3 mg/L >3mg/L 25 LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS E ENDO-PERIO Segundo a Academia Americana de Periodontia (AAP 2005), as doenças periodontais agudas são condições clínicas de início rápido que envolvem o periodonto ou estruturas associadas e podem ser caracterizadas por dor ou desconforto, destruição tecidual e infecção. Entre essas condições, estão listadas as seguintes doenças: abscesso gengival, abscesso periodontal, doença periodontal necrosante, gengivoestomatite herpética, abscesso pericoronário e lesões periodontais ‐ endodônticas combinadas (Herrera et al. 2018). Em contraste com a maioria das outras condições periodontais, a destruição rápida dos tecidos periodontais pode ocorrer durante o curso dessas lesões, enfatizando a importância do rápido diagnóstico e tratamento (Herrera et al. 2018). ABSCESSOS PERIODONTAIS Abscessos periodontais podem ser definidos como um acúmulo localizado de pus dentro da parede gengival da bolsa periodontal, com o colapso periodontal ocorrendo durante um período limitado de tempo e com sintomas clínicos facilmente detectáveis (Herrera 2000). Diferentes fatores etiológicos podem explicar a ocorrência de abscessos nos tecidos periodontais, como necrose pulpar (abscesso endodôntico, periapical ou dentoalveolar), infecções periodontais (abscesso gengival ou periodontal), pericoronarite (abscesso pericoronário), trauma, cirurgia ou impactação de corpo estranho (Herrera et al. 2018). Os abscessos periodontais devem ser classificados com base em sua etiologia que será descrita a seguir: Etiologia e Fatores de risco: Os abscessos podem se desenvolver na presença ou na aunsência de uma bolsa periodontal pré-existente (Herrera et al. 2018). Abscesso periodontal em pacientes com periodontite (Herrera et al. 2018): Em pacientes com periodontite, um abscesso periodontal pode representar um período de exacerbação da doença, favorecido pela existência de bolsas tortuosas, presença de envolvimento de furca ou um defeito vertical, em que o fechamento marginal da bolsa poderia levar a uma extensão da infecção para dentro dos tecidos periodontais. 26 Abscesso periodontal em pacientes sem periodontite (Herrera et al. 2018): Abscessos periodontais também podem ocorrer em locais anteriormente saudáveis, devido a: • Impacto de corpos estranhos: fio dental, elástico ortodôntico, palito, dique de borracha ou casca de pipoca. • Hábitos nocivos (arame cortante, roer unhas, apertamento) podem favorecer a formação de abscesso devido à impactação subgengival de corpos estranhos ou ao fechamento coronal da bolsa. • Fatores ortodônticos, como forças ortodônticas inadequadas ou mordida cruzada. • Aumento gengival. • Alterações da superfície da raiz. Os sintomas mais comuns de abscessos periodontais são: dor, sensibilidade da gengiva, inchaço ou “elevação” do dente, supuração durante sondagem. Os abscessos periodontais são geralmente associados a uma bolsa periodontal profunda (7,3 a 9,3 mm), sangramento à sondagem e aumento da mobilidade dentária, a perda óssea normalmente é observada no exame radiográfico (Herrera et al. 2018). DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES Na classificação de 1999, a gengivite ulcerativa necrosante (GUN) e a periodontite ulcerativa necrosante (PUN) foram incluídas nas Doenças Periodontais Necrosantes. Estudos sugeriram que elas podem representar estágios diferentes da mesma doença, porque têm etiologia, características clínicas e tratamento semelhantes, e podem até progredir para formas mais graves, como estomatite necrosante (EN) e noma. A terminologia “ulcerativa” foi posteriormente eliminada, porque a ulceração foi considerada secundária à necrose (Herrera et al. 2018). Etiologia e fatores de risco: Doenças periodontais necrosantes são condições infecciosas; no entanto, fatores predisponentes, incluindo comprometimento da resposta imune do hospedeiro, são críticos na patogênese (Herrera et al. 2018): Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana e síndrome da imunodeficiência adquirida (HIV / AIDS); 27 Desnutrição (redução acentuada nos principais nutrientes antioxidantes e uma resposta de fase aguda alterada contra a infecção ("desnutrição energético-protéica") foram relatadas como fatores de risco); Estresse psicológico e sono insuficiente (durante os períodos de estresse, a resposta imune e o comportamento do sujeito podem seralterados); Higiene oral inadequada, gengivite pré-existente e história anterior de Doença periodontal necrosante; Tabaco e Consumo de Álcool; O diagnóstico das doenças periodontais necrosantes deve basear-se principalmente nos achados clínicos, que são: Categoria Pacientes Condições pré-disponentes Condições Clínicas Doenças periodontais necrosantes em pacientes crônicos, severamente comprometidos Em adultos HIV+/AIDS com contagem de CD4 <200 e carga viral detectável GN, PN, EN, Noma. Possível progressão Outras condições sistêmicas severas (imunossupressão) Em crianças Desnutrição severa Condições de vida extrema Infecções severas (virais) Doenças periodontais necrosantes em pacientes comprometidos moderamente e/ou temporariamente Em pacientes com gengivite Fatores descontrolados: estresse, nutrição, fumo, hábitos. GN generalizada. Possível progessão para PN. DPN prévia: defeitos residuais Em pacientes com periodontite Fatores locais: proximidade de raízes, má posição dental GN localizada. Possível progressão para NP. Fatores predisponentes comuns para DPN PN, GN. Rara progressão. Gegivite Necrosante (GN): necrose e úlcera na papila interdentária, sangramento gengival, dor, formação de pseudomembrana, halitose. Periodontite Necrosante (PN): mesmos sinais e sintomas da GN, destruição do ligamento periodontal e osso. 28 LESÕES ENDO-PERIODONTAIS Apresentação clínica As lesões endo-periodontais (LEP) são condições clínicas que envolvem tanto a polpa quanto os tecidos periodontais e podem ocorrer em formas agudas ou crônicas. Quando estão associados a um evento recente traumático ou iatrogênico (por exemplo, fratura ou perfuração da raiz), a manifestação mais comum é um abscesso acompanhado de dor. No entanto, a LEP, em indivíduos com periodontite, normalmente apresenta progressão lenta e crônica, sem sintomas evidentes (Herrera et al. 2018). Os sinais e sintomas mais comuns associados a um dente afetado por uma LEP são: bolsas periodontais profundas que atingem ou se aproximam do ápice e resposta negativa ou alterada aos testes de vitalidade da polpa. Outros sinais que podem se apresentar são: reabsorção óssea na região apical ou de furca, dor espontânea ou dor à palpação e percussão, exsudato purulento, mobilidade dentária e alterações gengivais (Herrera et al. 2018). Etiologia e fatores de risco: A etiologia primária dessas lesões pode estar associada a (1) infecções endodônticas e / ou periodontais ou (2) trauma e / ou fatores iatrogênicos (Herrera et al. 2018): Lesões endo-periodontais associadas a infecções endodônticas e periodontais Elas podem ser desencadeadas: (1) por uma lesão cariosa que afeta a polpa e, secundariamente, afeta o periodonto; (2) por destruição periodontal que afeta secundariamente o canal radicular; (3) ou por ambos os eventos concomitantemente. Este último tipo ocorre com menor frequência e é geralmente referido como uma lesão “combinada”. Essas lesões podem se desenvolver em indivíduos com saúde ou doença periodontal. Lesões endo-periodontais associadas a trauma e fatores iatrogênicos Essas condições geralmente têm um mau prognóstico, pois afetam a estrutura dentária. As lesões mais comuns nesta categoria são: (1) perfuração da câmara de raiz / polpa / furca (por exemplo, devido à instrumentação do canal radicular); (2) fratura ou trinca da raiz; (3) reabsorção radicular externa (por exemplo, devido a traumatismo); ou (4) necrose pulpar (por exemplo, devido a trauma) que drena através do periodonto. 29 Avaliação e Diagnóstico O sistema de classificação mais comumente utilizado para o diagnóstico de LEP foi publicado em 1972 por Simon e colaboradores e incluiu as seguintes categorias: (1) lesões endodônticas primárias; (2) lesões endodônticas primárias com envolvimento periodontal secundário; (3) lesões periodontais primárias; (4) lesões periodontais primárias com envolvimento endodôntico secundário; e (5) lesões combinadas “verdadeiras” (Simon et al. 2013; Herrera et al. 2018). 1) 2) 3) 4) 5) (Fonte: imagens adaptatadas de Simon et al. 2013) A principal desvantagem dessa classificação era basear suas categorias na fonte primária de infecção (canal radicular ou bolsa periodontal). O uso da “história da doença” como o principal critério para o diagnóstico não é prático, porque na maioria dos casos a história completa não está disponível para o clínico. O diagnóstico e a classificação da LEP devem basear-se no estado atual da doença e no prognóstico do dente envolvido, o que determinaria o primeiro passo do planejamento do tratamento que seria manter ou extrair o dente (Herrera et al. 2018). Os três principais grupos prognósticos para um dente com uma LEP são: (1) sem esperança, (2) ruim e (3) favorável. O prognóstico sem esperança está normalmente associado à LEP causada por trauma ou fatores iatrogênicos, enquanto o prognóstico de 30 um dente com LEP associado a infecções endodônticas e periodontais pode variar de favorável a sem esperança, dependendo da extensão da destruição periodontal ao redor do dente afetado, e a presença e gravidade da doença periodontal que afeta a saúde bucal do paciente (Herrera et al. 2018). A LEP deve ser classificada de acordo com os sinais e sintomas possíveis de serem avaliados no momento em que a lesão é detectada e tem impacto direto em seu tratamento, como presença ou ausência de fraturas e perfurações, presença ou ausência de periodontite e extensão da destruição periodontal ao redor dos dentes afetados (Herrera et al. 2018), como mostra a tabela abaixo: Lesões Endo- Periodontais com dano na raiz Fratura ou trinca de raiz Perfuração do canal na raiz ou câmara pulpar Reabsorção radicular externa Lesões Endo- Periodontais sem dano na raiz LEP em pacientes com periodontite Grau 1- bolsas periodentais profundas e estreitas em 1 superfície do dente. Grau 2- bolsa periodontal profunda e larga em 1 superfície do dente. Grau 3 - bolsas periodontais profundas em mais de 1 superfície dentária. LEP em pacientes sem periodontite Grau 1- bolsas periodentais profundas e estreitas em 1 superfície do dente. Grau 2- bolsa periodontal profunda e larga em 1 superfície do dente. Grau 3- bolsas periodontais profundas em mais de 1 superfície dentária. 31 PERIODONTITE COMO MANIFESTAÇÃO DE DOENÇAS SISTÊMICAS As doenças periodontais e certos distúrbios sistêmicos compartilham semelhantes fatores etiológicos genéticos e / ou ambientais e, portanto, os indivíduos afetados podem apresentar manifestações de ambas as doenças. Assim, a perda de tecido periodontal é uma manifestação comum de certos distúrbios sistêmicos, que podem ter importante valor diagnóstico e implicações terapêuticas (Albandar et al. 2018). TRANSTORNOS SISTÊMICOS QUE TÊM GRANDE IMPACTO NA PERDA DO TECIDO PERIODONTAL, INFLUENCIANDO A INFLAMAÇÃO PERIODONTAL: Existem muitas doenças e condições que podem afetar os tecidos periodontais ou por 1) influenciando no curso da periodontite ou 2) afetando os tecidos periodontais de suporte independentemente da inflamação induzida por biofilme (Jepsen et al. 2018): 1a. Doenças raras que afetam o curso da periodontite (por exemplo, síndrome de Papillon Lefevre, deficiência de adesão de leucócitos e hipofosfatasia). Muitos destes têm um grande impacto, resultando na apresentação precoce de periodontite grave. 1b. Doenças e condições mais comuns que afetam o curso da periodontite (por exemplo, diabetes mellitus). A magnitude do efeito dessas doenças e condições no curso da periodontite varia, mas elas resultam em maior ocorrência e gravidade da periodontite. 2. Condições raras que afetam os tecidosde suporte periodontal, independentemente da inflamação induzida pelo biofilme da placa dental (por exemplo, carcinoma de células escamosas, histiocitose de células de Langerhans). Este é um grupo mais heterogêneo de condições que resultam na quebra dos tecidos periodontais e alguns podem mimetizar a apresentação clínica da periodontite. Dentro desses distúrbios são incluídos distúrbios genéticos e não genéticos (Albandar et al. 2018). 32 DISTÚRBIOS GENÉTICOS Síndrome de Down (SD) Tem maior prevalência e gravidade da doença periodontal do que indivíduos sem SD e a perda de inserção periodontal começa na adolescência. Anormalidades intrínsecas do sistema imunológico podem predispor esses indivíduos a infecções (Albandar et al. 2018). Síndromes de deficiência de adesão de leucócitos (LAD) Os neutrófilos estão confinados aos vasos sanguíneos e estão ausentes do periodonto, a perda tecidual periodontal pode ser causada pela falta de vigilância imunológica dos neutrófilos e pelo rompimento de mecanismos homeostáticos associados a neutrófilos (Albandar et al. 2018). Síndrome de Papillon-Lefèvre (PLS) Desenvolve grave inflamação gengival e formação de bolsas logo após a erupção dos dentes. A perda de inserção periodontal e osso alveolar progride rapidamente e leva à perda dos dentes primários e permanentes em uma idade jovem (Albandar et al. 2018). Síndrome de Haim ‐ Munk (HMS) As manifestações periodontais incluem inflamação gengival grave logo após a erupção dos dentes, periodontite, alta taxa de perda de inserção e perda precoce dos dentes (Albandar et al. 2018). Síndrome de Chediak-Higashi (CHS) Inflamação gengival severa de início precoce e profundidade de sondagem profunda generalizada que afeta a maior parte da dentição. Há também uma perda óssea alveolar grave que progride rapidamente e leva à perda prematura dos dentes (Albandar et al. 2018). Neutropenia congênita Ulcerações orais, inflamação periodontal e periodontite são manifestações clínicas orais comuns (Albandar et al. 2018). 33 Doença granulomatosa crônica (DGC) Têm mutações genéticas que causam defeitos na morte intracelular de microrganismos fagocitados em leucócitos (Albandar et al. 2018). Síndromes de hiperimunoglobulina E (H ‐ IgE) Alguns casos mostram sangramento gengival grave e periodontite severa generalizada, há atraso na erupção dos dentes permanentes (Albandar et al. 2018). Síndrome de Cohen Pacientes portadores da síndrome apresentam maior prevalência e gravidade da perda óssea do que nos pacientes controles (Albandar et al. 2018). DOENÇAS QUE AFETAM A MUCOSA ORAL E O TECIDO GENGIVAL Síndrome de Kindler É uma dos 4 tipos de epidermólise bolhosa (EB), defeitos moleculares na zona da membrana basal em certos tipos de EB, particularmente na síndrome de Kindler, podem resultar em resistência reduzida no epitélio juncional, o que predispõe esses indivíduos a desenvolver periodontite mesmo na ausência de patógenos periodontais (Albandar et al. 2018). Deficiência de plasminogênio Indivíduos com deficiência de plasminogênio podem apresentar perda óssea alveolar, periodontite grave e perda precoce dos dentes. O plasminogênio desempenha papéis importantes na cicatrização de feridas, na migração celular, no remodelamento tecidual e na angiogênese, e a deficiência nessas funções parece desempenhar um papel significativo na patogênese de várias doenças (Albandar et al. 2018). DOENÇAS QUE AFETAM OS TECIDOS CONJUNTIVOS Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) tipo VIII Pode causar recessão gengival e periodontite severa generalizada que muitas vezes leva à perda de todos os dentes. A periodontite também pode ocorrer em EDS tipo IV e, em menor escala, em EDS tipo I (Albandar et al. 2018). 34 Angioedema (deficiência do inibidor de C1) O angioedema pode ser hereditário ou adquirido e os 2 tipos são clinicamente indistinguíveis. Alguns relatos de casos descreveram pacientes com angioedema que também apresentavam perda de inserção periodontal ou periodontite agressiva localizada (Albandar et al. 2018). Lúpus eritematoso sistêmico (LES) Os tecidos afetados apresentam aumento do acúmulo de células imunes, anticorpos antineutrofílicos citoplasmáticos e metaloproteinases, e produção alterada de citocinas e TNF no sangue. Essas alterações podem causar hiperativação de linfócitos B e T, aumento da produção de IgG e produção e acúmulo de autoanticorpos que causam destruição tecidual (Albandar et al. 2018). DESORDENS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS Doença de armazenamento de glicogênio (GSD) tipo 1b Sofrem de disfunções mielóides, neutropenia e disfunção de neutrófilos atribuída ao estresse do retículo endoplasmático gerado pela ruptura da produção de glicose endógena. Foi relatada a severa ruptura periodontal em pacientes com GSD tipo 1b (Albandar et al. 2018). Doença de Gaucher (GD) As manifestações orais incluem perda da arquitetura trabecular do osso alveolar, alargamento dos espaços da medula óssea e presença de lesões radiolúcidas em forma de favo de mel, principalmente nas regiões pré-molar e molar (Albandar et al. 2018). Hipofosfatasia (HPP) Tanto o cemento acelular quanto o celular podem estar ausentes, hipocalcificados ou displásicos. Estes defeitos no cemento da raiz resultam em comprometimento da inserção periodontal e redução na altura do osso alveolar (Albandar et al. 2018). Raquitismo hipofosfatêmico (HR) Há alteração da mineralização óssea e dos dentes que pode levar à formação de ossos e dentes malformados e debilitados e à perda prematura dos dentes (Albandar et al. 2018). 35 Síndrome de Hajdu-Cheney Desenvolver osteoporose e comumente apresentam periodontite severa e perda prematura dos dentes (Albandar et al. 2018). Diabetes mellitus (DM) e hiperglicemia crônica Tem sido reconhecido como um importante fator de risco para doenças periodontais e associado a uma prevalência e severidade significativamente maiores de periodontite. Na presença de hiperglicemia, há uma resposta hiperinflamatória ao desafio bacteriano, que pode dar origem a uma série de alterações no hospedeiro, incluindo defeitos neutrofílicos, monócitos responsivos hiperinflamatórios, aumento da liberação de citocinas pró- inflamatórias, reações de estresse oxidativo e respostas de cura prejudicadas (Albandar et al. 2018). Não há características fenotípicas características exclusivas da periodontite em pacientes com diabetes mellitus. Portanto, a periodontite associada ao diabetes não é uma doença distinta. No entanto, o diabetes é um importante fator modificador da periodontite e deve ser incluído no diagnóstico clínico de periodontite como descritor (Jepsen et al. 2018). Obesidade Alterações induzidas pela obesidade em macrófagos e adipócitos podem levar à inflamação crônica e à resistência à insulina. O aumento da produção pelo tecido adiposo de vários fatores humorais (adipocinas) e citocinas pró-inflamatórias pode contribuir para a patogênese da periodontite. A obesidade também pode diminuir a resposta imune inata no periodonto (Albandar et al. 2018). DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA Neutropenia adquirida Um estudo relatou periodontite grave em um paciente de 15 anos com neutropenia auto- imune, na qual as lesões periodontais melhoraram significativamente após a administração de imunoglobulinas intravenosas (Albandar et al. 2018). 36 HIV Pode estar associada à ocorrência de periodontite necrosante e ao aumento da perda de inserção e recessão gengival que se correlacionam com o declínio das contagens de CD4 (Albandar et al. 2018). DOENÇAS INFLAMATÓRIAS Epidermólise bolhosa adquirida É caracterizada pela presença de autoanticorpos contra o colágeno tipo VII. Clinicamente, os pacientes podem apresentar inflamação generalizada e aumento gengival, recessão gengival, perdaóssea alveolar e dentes móveis (Albandar et al. 2018). Doença inflamatória intestinal (DII) A DII e a periodontite têm respostas imunopatogênicas semelhantes, caracterizadas por uma resposta imune de hipersensibilidade às bactérias do intestino comensais e à placa bacteriana, respectivamente, que podem interromper a homeostase local em indivíduos suscetíveis (Albandar et al. 2018). Artrite reumatóide Risco aumentado de perda de inserção periodontal e osso alveolar (Albandar et al. 2018). OUTROS DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA A PERDA PERIODONTAL DE TECIDO, INFLUENCIANDO A PATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS: Estresse emocional e depressão Estudos clínicos mostram uma correlação positiva entre doença periodontal e estresse e alguns outros fatores psicológicos, como depressão, que podem potencializar o colapso periodontal (Albandar et al. 2018). Fumo (dependência de nicotina) O tabagismo é um importante fator modificador da periodontite e deve ser incluído no diagnóstico clínico de periodontite como descritor. De acordo com a nova classificação de periodontite, o nível atual de uso de tabaco influencia o diagnóstico da grau da periodontite (Jepsen et al. 2018). 37 Medicamentos Certos medicamentos, particularmente quimioterápicos citotóxicos, podem levar a neutropenia, transiente ou prolongada e, portanto, podem estar associados a um aumento do risco de periodontite (Albandar et al. 2018). DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM RESULTAR EM PERDA DE TECIDO PERIFÉRICO INDEPENDENTE DA PERIODONTITE: Vários distúrbios podem afetar o tecido periodontal e causar perda de osso alveolar independentemente da presença de periodontite induzida por placa (Albandar et al. 2018). Neoplasias Doenças neoplásicas podem ocorrer como lesões primárias do tecido periodontal ou como neoplasias secundárias metastáticas (Albandar et al. 2018). Carcinoma de células escamosas da cavidade oral (CCE) As características clínicas do CCE podem muitas vezes assemelhar-se a periodontite localizada ou infecção periodontal aguda, com vermelhidão gengival, inchaço, aumento das profundidades de sondagem e perda óssea radiográfica (Albandar et al. 2018). Tumores odontogênicos A lesão inicial se apresenta como edema mandibular ou maxilar localizado e deslocamento dentário, já na lesão tardia se assemelha à periodontite localizada (Albandar et al. 2018). Outras neoplasias primárias do tecido periodontal Se apresenta como uma lesão expansiva osteolítica na mandíbula (Albandar et al. 2018). Neoplasias secundárias metastáticas do tecido periodontal Além de poder se apresentar como lesão (s) osteolítica (s) em expansão nos maxilares, pode possuir presença de lesão primária em outras partes do corpo; e a localização da neoplasia primária varia de acordo com o tipo de neoplasia (Albandar et al. 2018). 38 OUTROS DISTÚRBIOS QUE PODEM AFETAR O TECIDO PERIODONTAL: Granulomatose com poliangiite e histiocitose de células de Langerhans Ambas as lesões podem afetar o tecido periodontal e assemelhar-se à periodontite (Albandar et al. 2018). Granulomas de células gigantes Se manifestam como inchaços gengivais em epífises em expansão e causam a expansão de lesões osteolíticas no tecido periodontal profundo, o que pode, ocasionalmente, se expandir em direção ao tecido periodontal marginal (Albandar et al. 2018). Hiperparatireoidismo Pode levar a lesões osteolíticas únicas ou múltiplas (tumores marrons) na mandíbula e podem mimetizar a perda óssea devido à periodontite. Além disso, a perda da lâmina dura e o alargamento do ligamento periodontal podem ser achados comuns (Albandar et al. 2018). Esclerodermia sistêmica (esclerodermia) Possui muitas apresentações sistêmicas diferentes; pode apresentar alargamento do ligamento periodontal e maior prevalência de periodontite (Albandar et al. 2018). Síndrome de Gorham – Stout (síndrome do osso fantasma) Ocorre a destruição progressiva de um ou vários ossos, e perda progressiva do osso alveolar mandibular e aumento da mobilidade dos dentes (Albandar et al. 2018). “Condições raras que podem ter efeitos importantes no curso da periodontite. A periodontite é uma manifestação dessas condições. Os casos são definidos como periodontite na presença da condição.” (Jepsen et al. 2018) 39 DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS E CONDIÇÕES AO REDOR DOS DENTES A nova classificação inclui informações adicionais, como fenótipo periodontal, severidade de recessão, dimensão da gengiva, presença / ausência de cáries e lesões cervicais não-cariosas, preocupação estética do paciente e presença de hipersensibilidade dentinária (Cortellini e Bissada 2018): 1. Fenótipo Periodontal a. festonado fino b. festonado espesso c. liso espesso 2. Recessão gengival/tecido mole a. superfícies vestibulares ou linguais b. interproximal (papilar) c. severidade da recessão (Cairo RT1, 2, 3) d. espessura gengival e. largura gengival f. presença de lesões não cariosas cervicais/cáries g. preocupação do paciente com a estética h. presença de hipersensibilidade 3. Falta de gengiva queratinizada 4. Diminuição da profundidade vestibular 5. Freio aberrante / posição do músculo 6. Excesso gengival a. pseudo-bolsa b. margem gengival inconsistente c. exposição gengival excessiva d. hipertrofia gengival 7. Coloração anormal Entre as deformidades mucogengivais, a falta de tecido queratinizado e a recessão gengival são as mais comuns. Uma quantidade mínima de tecido queratinizado não é necessária para evitar a perda de inserção quando boas condições de higiene estão presentes. Porém, a gengiva inserida é importante para manter a saúde gengival em pacientes com controle sub-ótimo de placa. A falta de tecido queratinizado é considerada um fator predisponente para o desenvolvimento de recessões e 40 inflamações gengivais. A recessão gengival ocorre com frequência em adultos, tem tendência a aumentar com a idade e ocorre em populações com altos e baixos padrões de higiene bucal (Cortellini e Bissada 2018). A presença de recessão é esteticamente inaceitável para muitos pacientes; hipersensibilidade dentinária pode ocorrer; as superfícies das raízes desnudas são expostas ao meio bucal e podem estar associadas a lesões cervicais cariosas e não cariosas (LCNC), como escoriações ou erosões (Cortellini e Bissada 2018). CONDIÇÃO MUCOGENGIVAL NORMAL Dentro da variabilidade individual de anatomia e morfologia, “condição mucogengival normal” pode ser definida como “ausência de patogênese (ou seja, recessão gengival, gengivite, periodontite)” (Cortellini e Bissada 2018; Jepsen et al. 2018). Fenótipo periodontal A distinção entre fenótipos diferentes é baseada nas características anatômicas dos componentes do complexo mastigatório, incluindo 1) biotipo gengival, que inclui em sua definição a espessura gengival (EG) e a largura do tecido queratinizado (LTQ); 2) morfotipo ósseo (MO); e 3) dimensão do dente. Em sua revisão sistemática, Zweers e colaboradores (2014) classificaram os fenótipos em três categorias (Zweers et al. 2014; Cortellini e Bissada 2018; Jepsen et al. 2018) • Fenótipo festonado em que há maior associação com coroa triangular delgada, convexidade cervical sutil, contatos interproximais próximos à borda incisal e uma zona estreita de tecido queratinizado, gengiva delicada e fina e um osso alveolar relativamente fino. • Fenótipo liso espesso mostrando coroas dentárias mais em forma de quadrado, pronunciada convexidade cervical, grande contato interproximal localizado mais apicalmente, uma zona ampla de tecido queratinizado, gengiva fibrosa espessa e um osso alveolar relativamente grosso. • Fenótipo espesso festonado gengiva fibrótica espessa, dentes finos, zona estreita de tecido queratinizado e pronunciado recorte gengival. Posição do dente A influênciada posição dos dentes no processo alveolar é importante. A posição vestibularizada dos dentes é frequentemente associada à gengiva fina e tábua óssea 41 vestibular fina. Em geral, os biotipos finos tendem a desenvolver mais recessões gengivais do que os espessos. Isso pode influenciar a integridade do periodonto durante a vida do paciente e constituir um risco ao aplicar tratamentos ortodônticos, de implante, e restauradores (Cortellini e Bissada 2018). RECESSÃO GENGIVAL Definida como o deslocamento apical da margem gengival em relação à junção amelocementária (JCE); está associada à perda de inserção e à exposição da superfície radicular ao ambiente bucal (Cortellini e Bissada 2018). Fenótipo periodontal e gengiva inserida São considerados fatores de risco para recessão gengival: um fenótipo periodontal fino, ausência de gengiva inserida e espessura reduzida do osso alveolar devido à posição dentária anormal no arco. O consenso atual, é que cerca de 2 mm de tecido queratinizado e cerca de 1 mm de gengiva inserida são desejáveis em torno dos dentes para manter a saúde periodontal, embora uma quantidade mínima de tecido queratinizado não seja necessário para evitar a perda de inserção quando o controle ideal da placa está presente (Cortellini e Bissada 2018). O impacto da escovação dentária O método “inadequado” de escovação foi proposto como o fator mecânico mais importante que contribui para o desenvolvimento de recessões gengivais. Outros fatores de risco em potencial: duração da escovação dos dentes, força de escovação, frequência de troca da escova de dente, dureza da escova (cerdas) e técnica de escovação dos dentes (Cortellini e Bissada 2018). O impacto da ortodontia A direção do movimento dentário e a espessura buco-lingual da gengiva podem desempenhar papéis importantes na alteração dos tecidos moles durante o tratamento ortodôntico. Existe uma maior probabilidade de recessão durante o movimento dentário em áreas com <2 mm de gengiva (Cortellini e Bissada 2018). 42 CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS Profundidade de recessão Quanto mais profunda a recessão, menor a possibilidade de cobertura completa da raiz. Como a profundidade da recessão é medida com uma sonda periodontal posicionada entre a JCE e a margem gengival, fica claro que a detecção da JCE é chave para esta medição. Além disso, a JCE é o marco para a cobertura da raiz. Em muitos casos, no entanto, a JCE não é detectável por causa da cárie radicular e/ou lesões cervicais não cariosas (LCNC), ou é obscurecida por uma restauração cervical (Cortellini e Bissada 2018). Espessura gengival Pode ser avaliado usando uma sonda periodontal para medir a espessura gengival (EG), observando a sonda periodontal brilhando através do tecido gengival após ser inserida no sulco (Jepsen et al. 2018): 1) Sonda visível: fina (≤1 mm). 2) Sonda não visível: grossa (> 1 mm). A EG <1 mm está associado à probabilidade reduzida de cobertura completa da raiz ao aplicar retalhos avançados (Cortellini e Bissada 2018). Nível clínico de inserção interdental (NIC) As recessões associadas à integridade da inserção interdental têm o potencial de cobertura completa da raiz, enquanto a perda de inserção interdental reduz o potencial de cobertura completa da raiz e a perda de NIC interdental muito severa prejudica essa possibilidade. Uma classificação de recessão baseada na medição da NIC interdental foi proposta por Cairo (Cairo et al. 2011): Recessão Tipo 1 (RT1): recessão gengival sem perda de inserção interproximal. A junção amelo-cementária (JCE) interproximal não é clinicamente detectável nos aspectos mesial e distal do dente. ) Representação RT1: o nível de inserção clínica vestibular foi de 3 mm, a junção cemento- esmalte interproximal não é detectável. (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011) 43 • Recessão Tipo 2 (RT2): recessão gengival associada à perda de inserção interproximal. A quantidade de perda de inserção interproximal (medida a partir da JCE interproximal até a profundidade do sulco interproximal/bolsa) é menor ou igual à perda de inserção vestibular (medida da JCE vestibular até a extremidade apical do sulco bucal/bolsa). Representação RT2: o nível de inserção clínica vestibular foi de 4 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de 3 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011) • Recessão Tipo 3 (RT3): recessão gengival associada à perda de inserção interproximal. A quantidade de perda de inserção interproximal (medida a partir da JCE interproximal até a extremidade apical do sulco/bolsa) é maior do que a perda de inserção vestibular (medida a partir da JCE vestibular até a extremidade apical do sulco bucal/bolsa). Representação RT3: o nível de inserção clínica vestibular foi de 6 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de 8 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011) HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA A hipersensibilidade dentinária (HD) é uma condição de dor oral comum, muitas vezes transitória. A dor, curta e aguda, resultante imediatamente da estimulação da dentina exposta e resolvendo a remoção do estímulo, pode afetar a qualidade de vida. A recessão gengival é considerada um fator de risco. As modalidades de tratamento incluem o uso 44 de diferentes agentes aplicados às superfícies radiculares ou a aplicação de procedimentos de cobertura radicular (Cortellini e Bissada 2018). CONDIÇÕES DENTÁRIAS Diferentes condições do dente, incluindo cárie radicular e lesões cervicais não cariosas (LCNC) podem estar associadas a uma recessão gengival. A presença dessas lesões dentárias causa modificações da raiz/superfície dentária com um potencial desaparecimento da JCE original e/ou a formação de concavidades (degraus) de profundidade e extensão diferentes na superfície da raiz. Pini-Prato et al. (2010) classificaram a presença/ausência de JCE como Classe A (JCE detectável) ou Classe B (JCE não detectável) e a presença/ausência de concavidades cervicais (degrau) na superfície radicular como Classe + (presença de um degrau cervical> 0,5 mm) ou Classe - (ausência de degeneração cervical) (Pini-Prato et al. 2010). Portanto, uma classificação inclui quatro cenários diferentes de condições relacionadas ao dente associadas a recessões gengivais (Cortellini e Bissada 2018). DIAGNÓSTICO DA RECESSÃO GENGIVAL E CONDIÇÕES DE SUPERFÍCIES RADICULARES Região gengival Região dental Profundidade da recessão gengival Espessura gengival Largura tecido queratinizado JCE (A/B) Degrau (+/-) Sem recessão RT1 RT2 RT3 JCE = junção cemento-esmalte (Classe A = JCE detectável, Classe B = JCE não detectável) Degrau = concavidade da superfície radicular (Classe + = presença de um degrau cervical > 0,5 mm. Classe - = ausência de um degrau cervical > 0,5 mm) 45 TRAUMA OCLUSAL E FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS Força oclusal traumática é definida como força oclusal que excede a capacidade reparativa do aparato de inserção periodontal, o que resulta em trauma oclusal e / ou causa desgaste excessivo do dente (Fan e Caton 2018). O trauma oclusal é um termo usado para descrever a lesão que resulta em alterações no aparato de inserção, incluindo o ligamento periodontal, osso alveolar de suporte e cemento, como resultado da (s) força (s) oclusal (s). O trauma oclusal pode ocorrer em um periodonto intacto ou em um periodonto reduzido causado por doença periodontal, neste caso podendo ser classificado como trauma oclusal primário ou trauma oclusal secundário (Fan e Caton 2018). Trauma oclusal primário é a lesão que resulta em alterações teciduais devido a forças oclusais traumáticas aplicadas a um dente ou dentes com suporte periodontal normal. Ocorre na presença de níveis clínicos de inserção e níveis ósseos normaise força oclusal excessiva (s) (Fan e Caton 2018). Isso se manifesta clinicamente com mobilidade adaptativa e não é progressivo (Jepsen et al. 2018). Trauma oclusal secundário é a lesão resultando em alterações teciduais de forças oclusais normais ou traumáticas aplicadas a um dente ou dentes com suporte periodontal reduzido. Ocorre na presença de perda inserção clínica e perda óssea (Fan e Caton 2018). Dentes se apresentam com mobilidade progressiva, e além da mobilidade, também podem exibir migração e dor em função (Jepsen et al. 2018). Fonte: Hallmon et al., 2004 (T.G.WilsonJr. et al. 1992). Fonte: Hallmon et al., 2004 (T.G.WilsonJr. et al. 1992). 46 Um periodonto reduzido só é significativo quando a mobilidade é progressiva, indicando que as forças que atuam sobre o dente excedem a capacidade de adaptação da pessoa ou do local (Jepsen et al. 2018). O frêmito é um movimento palpável ou visível de um dente quando submetido a forças oclusais (Fan e Caton 2018). O bruxismo é um hábito de triturar, cerrar ou prender os dentes. A força gerada pode danificar o dente e o aparato de inserção (Fan e Caton 2018). O diagnóstico clínico de trauma oclusal pode incluir: Mobilidade progressiva do dente, Frêmito, Discrepâncias oclusais / desarmonias, Facetas de desgaste (causadas pela trituração dentária), Migração do dente, Fratura dentária, Sensibilidade térmica, Reabsorção radicular, Ruptura cementária, Espessamento do espaço do ligamento periodontal ao exame radiográfico. (Fan e Caton 2018). Lesões cervicais não-cariosas (LCNCs) envolvem perda de tecido duro no terço cervical da coroa e superfície da raiz subjacente, através de processos não relacionados à cárie. A abfração, uma lesão hipotética da superfície do dente causada por forças oclusais, é uma das etiologias propostas para as LCNCs (Fan e Caton 2018). Efeitos do trauma oclusal no início e progressão da periodontite Histologicamente, um dente afetado por trauma oclusal demonstra distintas zonas de tensão e pressão dentro do periodonto adjacente. A localização e a gravidade das lesões variam com base na magnitude e direção das forças aplicadas. No lado da pressão, essas alterações podem incluir aumento da vascularização e da permeabilidade, hialinização/necrose do ligamento periodontal, hemorragia, trombose, reabsorção óssea e alguns casos, reabsorção radicular e rupturas cementárias. Do lado da tensão, essas alterações podem incluir o alongamento das fibras do ligamento periodontal e a aposição 47 de osso alveolar e cemento. As alterações histológicas refletem uma resposta adaptativa dentro do periodonto ao trauma oclusal (Fan e Caton 2018). A). Dente exposto a força excessiva horizontal (seta cinza), surgimento das Zonas P: zonas de pressão e Zonas T: zonas de tensão. Nas zonas de pressão e tensão ocorrem alterações teciduais que eventualmente permitem que o dente se incline na direção da força. B). Quando o dente não está mais sujeito ao trauma, ocorre a regeneração completa dos tecidos periodontais. (Figura e legenda adaptadas de Lindhe 5ª ed). Como resultado do trauma oclusal constante, a densidade do osso alveolar diminui enquanto a largura do espaço do ligamento periodontal aumenta, o que leva a um aumento da mobilidade dentária e, muitas vezes, ao espessamento radiográfico do espaço do ligamento periodontal. Além disso, o frêmito, ou mobilidade funcional palpável de um dente, é outro sinal clínico significativo de trauma oclusal (Fan e Caton 2018). Sem a inflamação induzida por placa, o trauma oclusal não causa perda óssea irreversível ou perda de inserção do tecido conjuntivo. Portanto, o trauma oclusal não é um agente causador da periodontite, mas pode ser um cofator que pode acelerar a degradação periodontal na presença de periodontite (Fan e Caton 2018). A mobilidade progressiva pode ser sugestiva de trauma oclusal contínuo, mas avaliações em diferentes momentos são necessárias para fazer essa determinação. A mobilidade dentária afeta os resultados após a terapia periodontal, os dentes com mobilidade não ganham tanta inserção clínica quanto aqueles sem mobilidade após o tratamento periodontal. Além disso, os dentes com mobilidade aumentada costumam demonstrar maior perda de nível clínico de inserção durante o período de manutenção (Fan e Caton 2018). Pode ser benéfico realizar a terapia oclusal em conjunto com o tratamento periodontal, na presença de indicadores clínicos de trauma oclusal, especialmente relacionados ao conforto do paciente e à função mastigatória. A oclusão do paciente deve ser cuidadosamente examinada e registrada antes e após o tratamento. A oclusão de dentes periodontalmente comprometidos deve ser projetada para reduzir as forças dentro das 48 capacidades adaptativas da inserção periodontal reduzida. Em geral, na presença de trauma oclusal, a terapia oclusal pode retardar a progressão da periodontite e melhorar o prognóstico (Fan e Caton 2018). Dentes com mobilidade progressiva podem exigir imobilização para o conforto do paciente (Jepsen et al. 2018). Efeitos das forças ortodônticas no periodonto Com um bom controle da placa, dentes com um periodonto reduzido, mas saudável, podem passar por movimentos dentários sem comprometer o suporte periodontal. Entretanto, uma força ortodôntica não controlada pode afetar negativamente o periodonto e resultar em reabsorção radicular, distúrbios pulpares e reabsorção óssea alveolar (Fan e Caton 2018). Classificação Classificação de forças oclusais traumáticas no periodonto (Jepsen et al. 2018): 1. Trauma oclusal A. Trauma oclusal primário B. Trauma oclusal secundário C. Forças ortodônticas FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE Espaço biológico Espaço biológico é um termo clínico comumente usado para descrever as dimensões variáveis apico- coronais dos tecidos supracrestais. Os tecidos supracrestais inseridos são histologicamente compostos do epitélio juncional e inserção do tecido conjuntivo supracrestal. O termo espaço biológico deve ser substituído por inserção de tecido supracrestal (Jepsen et al. 2018). Não é possível determinar se os efeitos negativos no periodonto associados às margens de restauração Fonte: Imagem adaptada de Lindhe, 5º edição. 49 localizadas na inserção do tecido supracrestal são causados por placa bacteriana, trauma ou uma combinação desses fatores (Ercoli e Caton 2018). Restaurações dentárias fixas e próteses Procedimentos protéticos aplicados para a fabricação de próteses fixas podem afetar negativamente o periodonto. Procedimentos como preparo da coroa, deslocamento gengival durante a moldagem, moldagens, próteses provisórias, e agentes cimentantes podem ser fatores contribuintes para o desenvolvimento de gengivite, recessão gengival e periodontite (Ercoli e Caton 2018). A literatura disponível apoia a conclusão de que uma restauração direta com margens subgengivais pode estar associada à gengivite localizada e ao aumento da profundidade de sondagem. Uma restauração direta ou indireta com excesso nas margens pode estar associada à gengivite localizada, aumento da profundidade de sondagem e perda óssea interproximal. Estas alterações são provavelmente causadas pelo excesso de material atuando como um fator de retenção de placa e causando da microflora subgengival tornando-a mais característica da periodontite (Ercoli e Caton 2018). Materiais dentários Diferentes materiais dentários, suas características superficiais e localização em relação à gengiva têm sido associados a respostas periodontais variáveis. Os materiais dentários agem de forma semelhante ao esmalte como fatores de retenção de placa para iniciar a gengivite (Ercoli e Caton 2018). Íons e partículas metálicas, especialmente Ni e Pd, podem estar associados
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