Estágios da Gengivite e Periodontite

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PERIODONTIA 
Inflamação gengival 
Gengivite 
 Estágio I – lesão incial 
o Sem aspectos clínicos claros 
o Microscópico: células T e B (defesa, existem normais ou não), sem danos ao tecido e respostas 
diárias às agressões (tecido normal) 
o Ocorre entre 2-4 dia de acúmulo de biofilme 
o Alterações: dilatação, vasculite, aumento no fluxo de sangue, aumento fluxo gengival no sulco, 
aumento da migração de leucócitos para o sulco 
o A partir daí, resposta do hospedeiro pode ser regressão ou lesão crônica (II ou III ou IV) 
 Estágio II – lesão precoce 
o Entre 4-7 dias 
o Sinais clínicos: eritema, sangramento à sondagem – proliferação dos capilares 
o Aumento do fluido gengival – migração máxima de leucócitos – 6 à 12 dias 
o Destruição aumentada do colágeno (compõe quase todo tecido conjuntivo) – fibras circulares e 
dentogengivais afetadas 
o PMN migram para epitélio (fagocitam bactérias) - bolsa 
o Diminuição da capacidade dos fibroblastos 
o Duração da fase depende da susceptibilidade do hospedeiro 
 Estágio III – lesão estabelecida 
o Entre 14-21 dias 
o Predomínio de palsmócitos e linfócitos 
o Pequena bolsa gengival: forma edema, diminui resistência celular mas sem perda óssea 
o 2-3 semanas após inicio de acumulo 
o Vasos sanguíneos dilatados e congestionados – gengivite localizada anóxica (pouco arroxeada) 
o 2 tipos 
 Estáveis e sem evolução 
 Ativos e progressivamente destrutiva (entra em periodontite – perda de inserção) 
 Estágio IV – avançada 
o Extensão da lesão para osso alveolar 
o Fase de colapso periodontal 
o Indivíduos susceptíveis 
o Cerca de 28 dias 
Classificações das doenças e condições que afetam o periodonto 
 Lesões induzidas por placa 
o Gengivite: sem perda de inserção 
 Causas: fatores locais, sistêmicos, medicamentosos e desnutrição; microorganismos 
do biofilme atuam junto com o tecido 
 Associada apenas à placa dental: terapia básica, orientação de higiene 
 Por fatores sistêmicos: 
o Associada ao sistema endócrino: puberdade, ciclo menstrual, gravidez, 
diabetes 
o Associada à displasias sanguíneas (leucemia) 
 Medicações 
o Aumento gengival: imunossupressores (ciclosporina), anti-
convulcionantes (fenitaína), bloqueadores de canais de cálcio 
o Gengivite: contraceptivos orais 
 Desnutrição: 
o Deficiência de ácido ascórbico 
o Escorbuto 
o Imunidade 
 Lesões não induzidas por placas 
o Origem bacteriana específica: sífilis, gonorreia; sem relação com doença periodontal mas 
altera o periodonto; ulcerosas edematosas, avermelhadas e dolorosas 
o Origem viral: herpes 1 e 2; varicela-zoster; reativação do vírus latente que migra para 
periodonto; usar anti-virais tópicos sistêmicos 
o Origem fúngica: candidose/histoplasmose, imunocomprometidos/microbiota desequilibrada, 
pacientes com má higiene oral com prótese 
o Origem genética: fibromatose gengival hereditária, recobre os dentes e dificulta erupção 
o Origem sistêmica: desordens mucocutâneas, reflexo de problema sistêmico, manifestação 
alérgica 
o Reação ao corpo estranho: introdução do amálgama na gengiva, retro-obturação (acesso 
cirúrgico do ápice para coroa dentária) 
 
 Periodontite: amoxicilina + metronidazol e raspagem 
o Crônica: associada à placa e cálculo; lenta progressão 
 Localizada: - 30% dos sítios afetados 
 Generalizada: + 30% dos sítios afetos 
 Leve: 1-2mm 
 Moderada: 2-4mm 
 Avançada: +5mm 
o Agressiva: indivíduos jovens (até 30 anos) 
 Rápida progressão 
 Sem grandes acúmulos de placa e cálculo 
 Traço genético 
 Localizada: reação intensa de anticorpos, envolve não mais que dois dentes além dos 
1°M e incisivos 
 Generalizada: pouca resposta de anticorpos, pelo menos 3 dentes além de 1°M e 
incisivos 
 Doença sistêmica (manifestação): genéticos, defesa, hematológico, idade avançada 
 Doença periodontal necrosante 
o Gengiva marginal e papilar: necrótica 
o Cratera nas papilas 
o Sangramento fácil 
o Dor e mau hálito 
o GUN: sem perda de inserção – estresse, fumo, imunocomprometidos, desnutrição 
o PUN: com perda de inserção – HIV, úlcera local, necrose intensa e destruição do osso 
adjacente, dor intensa 
PERIODONTIA – 03/09/19 
Inter-relações endo-periodontais 
 Paciente com doença periodontal com bolsa periodontal pode ter progressão para lesão de furca 
(que é a rarefação entre raízes; pode não ter origem periodontal) 
 Lesão do periápice – não necessariamente tem origem endodôntica 
 O que faz a comunicação endo-perio? Forame apical, canais acessórios e túbulos dentinários 
(estes são separados do periodonto pelo cemento, que tem função isolante. Os cementoblastos 
formam um manto sobre a dentina que recobre a parte externa da raíz até ápice radicular, 
invaginando para o forame. A remoção/destruição do cemento leva à exposição à comunicação 
direta da polpa com periodonto) 
o Forame apical: quantidade depende da quantidade de vasos. Acesso mais comum dos 
microorganismos da polpa pro periodonto. Existe o canal dentinário, que é convergente no 
sentido apical (aloja parte final da polpa) e o cementário aloja o coto pulpar. 
o Canais laterais e acessórios: pelo fato da polpa e periodonto possuírem a mesma fonte 
nutricional, dependendo do grau de ramificação do canal radicular, pode produzir inúmeros 
problemas. 
o Túbulos dentinários: prolongamentos de odontoblastos que comunicam diretamente polpa 
e periodonto 
 Polpa e periodonto compartilham vasos e nervos 
Vias de comunicação 
1. Defeito de desenvolvimento: 
 Quando há falha na junção amelo-cementária 
o Existem três tipos de junções 
i. Esmalte sobreposto ao cemento 
ii. Esmalte justaposto ao cemento 
iii. Gap ao final do esmalte (neste, há exposição de dentina, tendo comunicação polpa-
periodonto, gerando sensibilidade) 
 Pérolas de esmalte: esmalte sobre cemento; região de furca de 3° molares, esmalte depositado por 
ameloblastos. Constituídas só de esmalte (verdadeiras) ou de esmalte e dentina (combinadas). 
o Situações que causam inflamação 
i. Se ao invés do cemento tem esmalte, as fibras de sharpen não tem inserção (LP) – 
acúmulo de biofilme 
 Sulco palato gengival: geralmente ILS, forma uma fenda na parede externa da raiz (face V, D ou M 
ou em duas faces simultaneamente) que vai da porção cervical até 1/3 médio ou ápice. 
o A continuidade na porção radicular leva ao acúmulo de biofilme, inflamação e perda de 
inserção (dependendo da profundidade atinge a polpa) 
 Restaurar com acesso cirúrgico da fenda 
2. Sem relação com desenvolvimento (iatrogênicas e patológicas) 
a. Iatrogênicas 
i. Tratamento endodôntico insatisfatório 
1. Vedamento inadequado 
2. Solubilização do cemento 
3. Obturação deficiente 
4. Permeabilidade da obturação 
ii. Perfurações: 
1. Pode ocorrer durante acesso e obturação 
iii. Raspagem periodontal: removendo muito cemento, pode haver exposição de túbulos 
dentinários gerando resposta dolorosa. 
b. Patológicas 
i. Fratura alvéolo dentária 
1. Pode ser coronária (simples, sem envolvimento pulpar evidente) e radicular 
(complicada, envolvendo polpa) 
a. Radiculares podem ser: vertical trincar radiculares (sem mobilização 
de fragmentos), fraturas com separação de fragmentos sem romper 
tecido pulpar; fratura com separação de fragmento e rompimento de 
tecido pulpar. 
2. Longo eixo: podem ser horizontal, vertical ou oblíqua 
a. Bolsa localizada: acúmulo de biofilme pela presença de fratura 
oblíqua ou vertical 
b. Fratura vertical – tomografia 
ii. Reabsorção dentinária: metaplásica, promovendo remoção de porções 
mineralizadas do dente. Inicialmente, forma uma lesão traumática/química, 
inflamação crônica e gradativamente tem a destruição do tecido. 
1. Externa: começa no periodonto; paciente ortodôntico 
2. Interna: começa na polpa; aspecto balonizante 
3. Podem começar na cervical, terço médio ou apical 
Etiologia das lesões endo-periodontais 
 Físicos: 
o Traumáticos:rompimento do feixe vásculo-nervoso ou de fibras periodontais 
o Térmicos: restaurações iatrogênicas; obturação termoplástica (pode lesar porção 
periodontal); ultrassom 
 Químicos: da polpa - substâncias cáusticas e agentes clareadores; do periodonto - medicação 
intra-canal (pericementite química) e material além do limite apical (periodontite apical) 
 Microbianos: vírus (altera resposta imunológica/facilita lesão); fungos (gênero Candida e 
Aspergillus/Infecções refratárias); bactérias: se instalam e ocorre desequilíbrio da microbiota 
(Streptococos e lactobacilos inicialmente, depois prevalência de streptoco + prevotella + tannarella; 
infecção periapical por anaeróbios e gram-negativos) 
Diagnósticos das alterações 
 Polpa: pela presença de fibras nociceptoras, a resposta à estímulos é sempre dolorosa que 
associada à cavidade fechada torna o diagnóstico difícil. O tamanho pequeno da cavidade garante 
maior previsibilidade, não dependendo do paciente/colonização. Também por ser fechada, a dor é 
mais intensa. 
 Periodonto: possui composição mais complexa, não responde apenas à dor por possuir fibras 
nociceptivas e propioceptivas. 
Classificação 
 Lesão endodôntica primária (LEP): inflamação e infecção da polpa por agentes nocivos ao 
sistema com drenagem para o periodonto. A lesão crônica com polpa necrótica tem uma 
exacerbação e passa para a fase aguda, com migração de agentes para a margem gengival. 
o Geralmente a fístula reflete na porção apical, na lesão endo-perio passa para o ligamento 
periodontal. 
o Formação de pseudobolsa, sem perda de inserção/osso verdadeira, apenas migração – 
drenagem pelo sulco gengival 
o Diagnóstico diferencial: trajeto fistuloso – coloca uma guta e faz uma radiografia; a perda 
óssea é paralela ao LP, bolsa é estreita. 
o Tratamento endodôntico – terá resolução rápida, com diminuição da pseudobolsa entre 4-6 
meses; evitar tratamento periodontal porque dificulta a recuperação tecidual. 
 Lesão endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário: LEP + concomitante 
formação de placa no trajeto fistuloso e perda de inserção e migração apical do epitélio. 
o Tratamento endodôntico e periodontal, tendo prognóstico duvidoso pela presença de DP. 
o Geralmente em lesões iatrogênicas como perfurações e fraturas. 
 Lesão periodontal primária (LPP): inflamação e infecção do tecido periodontal com destruição até 
o ápice radicular com polpa vital mas com degeneração gradual. 
o Placa é acumulada e forma-se cálculo, atração de mediadores inflamatórios para a região, 
com migração do conteúdo bacteriano para o LP até o ápice. 
o Polpa vital 
 Bolsas maiores e largas sem necessariamente ter destruição óssea. 
 Defeitos ósseos angulares 
 Vários sítios afetados indica lesão periodontal 
 Apesar de atingir o ápice, tem resposta à sensibilidade leve – começa a ter distrofia 
(polpa desfeita/necrose pequena) e calcificação dos canais 
o Tratamento com raspagem periodontal com acesso cirúrgico pois chegou no ápice. Não faz 
canal pois responde ao teste de vitalidade. 
o Prognóstico duvidoso – DP 
 Lesão periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário: LPP + progressão 
que causa necrose pulpar por canais laterais e forame apical. 
o Tratamento periodontal e endodôntico e cirurgia periodontal (dependendo do caso) 
o Prognóstico duvidoso (DP) 
 Lesão combinada verdadeira: lesão endodôntica e periodontal desenvolvem simultaneamente 
mas são independentes ao longo da superfície radicular 
o Tratamento endodôntico e periodontal e cirurgia periodontal 
o Prognóstico duvidoso – DP 
Considerações: na lesão combinada, se houver teste pulpar negativo realizar tratamento endodôntico e 
depois de 2 semanas o periodontal; se o teste der positivo, indica perda de inserção até ápice (LEP) 
Obs: percussão vertical: periápice/ percussão horizontal: periodonto 
2° BIMESTRE 
Fase I da Terapia periodontal: Terapia periodontal não cirúrgica/terapia relacionada a causa 
Alterar/eliminar o máximo possível de microorganismos e fatores que contribuem para doenças 
periodontais. Trata até a reavaliação tecidual, momento que determina como será conduzido o tratamento. 
Visa reestabelecer uma superfície biologicamente estável ao remover biofilme patogênico, toxinas e 
cálculos. 
Quais objetivos da fase I da terapia periodontal? 
1. Remoção completa do cálculo 
2. Correção/substituição de restaurações e próteses 
3. Restaurações definitivas ou temporárias 
4. Movimento ortodôntico 
5. Tratamento de áreas de impactação alimentar 
6. Tratamento de trauma oclusal 
7. Extração de dentes condenados 
8. Possível uso de agentes microbianos: primeiro realizar raspagem e posterior antibioticoterapia 
(amoxicilina 500mg + metronidazol 250mg); algumas escolas não usam porque atestam que pouco 
influencia no periodonto como a raspagem. 
O número de consultas depende: 
1. Da saúde geral e tolerância; 
2. Da quantidade de dentes presentes 
3. Quantidade de cálculo subgengival 
4. Profundidade de bolsas à sondagem: lembrar que o fator primário para a doença periodontal é o 
biofilme. Contudo, a quantidade reduzida de biofilme não necessariamente indica ausência de DP. Na 
classificação antiga, na periodontite agressiva o paciente possui muita bolsa periodontal, incompatível 
com a quantidade de cálculo e biofilme (que são poucos). 
5. Perda de inserção 
6. Envolvimento de furca: grau II muitas vezes é indicação de exodontia/ pode haver continuidade de 
perda óssea; ao adotar a implantodontia, lembrar que o paciente periodontal tem grande risco de 
doença peri-implantar. 
7. Alinhamento dos dentes 
8. Margens da restauração 
9. Barreira física 
10. Cooperação e sensibilidade do paciente 
Qual a sequência da fase I da terapia periodontal? 
1. Instrução de higiene e controle de biofilme e placa 
2. Remoção do biofilme supra/subgengival e cálculos: é feito com uso de ultrassom, curetas e foices, 
remoção da porção superficial do cemento; o uso terapia fotodinâmica com azul e metileno é defendido 
como coadjuvante para restaurar o equilíbrio biológico e condições de vitalidade tecidual, baseia-se na 
ativação de um agente fotossensível por uma fonte de luz para danificar células (bactérias/células 
tumorais); o full mouth desinfection (descontaminação da boca toda – DBT) visa prevenir recolonização 
bacteriana e reinfecção de sítios já raspados removendo os periodontopatógenos por meio da RAR 
dentro de 24h, associados à clorexidina. Dentre as vantagens do DBT está a possível prevenção de 
reinfecção do sítio tratado na sessão pelos sítios não tratados; como maior desvantagem está a 
tolerância do paciente e o cansaço motor do operador que pode levar a resultados inferiores ao 
esperado; 
3. Remodelar restaurações defeituosas e coroas: evitar acúmulo de biofilme e impactação alimentar; 
correção com brocas ou troca da restauração/coroa. 
4. Manejo (remoção) de lesões cariosas 
5. Reavaliação tecidual (cerca de 4 semanas): neste tempo ocorre cicatrização dos tecidos conjuntivos; 
realizar sondagem dos tecidos periodontais e avaliar condições anatômicas; avaliar a higiene. Nesta 
etapa é decidida se será necessária a cirurgia ou não, geralmente a profundidade de sondagem de 8-
10mm indica tratamento cirúrgico. 
OBS: seguindo esta sequência, espera-se como resultado a diminuição do sangramento à sondagem e de 
bolsas de 4mm ou mais, diminuindo cerca de 2-3mm da profundidade à sondagem. Cálculos residuais 
em bolsas profundas após fase I e restaurações mal adaptadas são possíveis reservatórios de patógenos 
para repovoamento. 
Cicatrização 
 Ocorre dentro de 1 semana através de um encolhimento tecidual com retração de cerca de 1-2mm; 
presença de sensibilidade temporária; dentes parecem estar mais longos. 
 Normalmente, dentre as estruturas presentes no periodonto (osso alveolar, epitélio gengival, tecido 
conjuntivo gengival e ligamentoperiodontal), células do epitélio migram mais rápido para região 
perdida e a preenche, formando o epitélio juncional longo. Mesmo não ocorrendo regeneração tecidual 
(restituição do tecido), o reparo (cicatrização) indica saúde periodontal. 
Encaminhamento cirúrgico 
 Quando há profundidade crítica de sondagem: 5.4/6mm 
 O tratamento cirúrgico apresenta ganho de inserção de 0,2mm e diminuição da profundidade da bolsa 
em 0,6mm. 
 Se fizer apenas raspagem em bolsas rasas e médias tem mais ganho de inserção se comparado à 
cirurgia, não sendo indicada a cirurgia nestes casos. 
 Vários fatores influenciam para terapia cirúrgica 
1. Tamanho da raiz 
2. Mobilidade acentuada 
3. Extensão da DP 
4. Dificuldade de raspagem 
5. Idade 
6. Importância do dente 
7. Falta de resolução da inflamação 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 2018 
1. Objetivos da nova classificação: 
2. Definir inflamação gengival ou saúde após termino do tratamento com base no sangramento durante 
sondagem e profundidade de sondagem 
3. Reorganizar doenças gengivais não induzidas por placa de acordo com etiologia primária 
4. Incluir doenças e condições sistêmicas que afetam o periodonto de suporte (periodontite como 
manifestação sistêmica) 
5. Definir outras condições sistêmicas que podem afetar o periodonto independente da periodontite 
induzida por biofilme 
6. Nova classificação das periodontites com base no estágio e graduação 
7. Classificação de cairo como referencia para tratamento de recessos gengivais 
8. Substituiu força oclusal excessiva por força oclusal traumática 
9. Espaço biológico foi substituído por tecidos de inserção supracrestal 
10. Nova classificação de doenças pari-implantares 
 
Periodontite: 
Estágios 
I – leve: Perda de inserção de 1-2mm e perda óssea de até 15% 
II – moderada: perda de inserção de 3-4mm e perda óssea entre 15-33% 
III – severa: perda de inserção de 5mm, perda óssea acima de 33%, risco de perda dentária, sem prejuízo 
da função mastigatória 
IV – severa: perda óssea acima de 33%, risco de fratura de perda de pelo menos 5 dentes, prejuízo na 
mastigação e necessidade de reabilitação complexa 
OBS: extensão e distribuição (porcentagem de dentes afetados): se mais de 30% é periodontite 
generalizada, se menos de 30% é localizada. 
Graus: relação perda óssea/idade 
A – taxa de progressão rápida: menor que 0,25 
B – taxa de progressão moderada: entre 0.25 e 1 
C- taxa de progressão alta: maior que 1