doencas_cardiovasculares_do_sistema_reprodutivo_e_do_trato_urinario_de_equinos

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Brasília-DF. 
Doenças CarDiovasCulares, Do 
sistema reproDutivo e Do trato 
urinário De equinos
Elaboração
Jhônatas Luís Knaut
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APRESENTAÇÃO ................................................................................................................................. 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA .................................................................... 5
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 7
UNIDADE I
SISTEMA CARDIOVASCULAR ................................................................................................................... 9
CAPÍTULO 1
ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................. 9
CAPÍTULO 2
ENFERMIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ..................................................................... 16
UNIDADE II
SISTEMA REPRODUTOR FEMININO ........................................................................................................ 35
CAPÍTULO 1
ANATOFISIOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR FEMININO ........................................................ 35
CAPÍTULO 2
ENFERMIDADES DO SISTEMA REPRODUTOR FEMININO............................................................. 60
UNIDADE III
SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO ..................................................................................................... 90
CAPÍTULO 1
ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO ............................................... 90
CAPÍTULO 2
ENFERMIDADES DO SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO ......................................................... 96
UNIDADE IV
SISTEMA URINÁRIO ............................................................................................................................. 119
CAPÍTULO 1
ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO ....................................................................... 119
CAPÍTULO 2
ENFERMIDADES DO SISTEMA URINÁRIO ................................................................................. 126
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................ 142
4
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade 
dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém 
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a 
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar 
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para 
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos 
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
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Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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Introdução
Um dos pilares que garantem o sucesso da criação equina é a sanidade do rebanho. 
Desempenhando um papel fundamental nesse quesito, encontra-se o médico 
veterinário. Um bom clínico de cavalos garantirá baixas taxas de enfermidades no 
plantel, tratará com eficiência animais acometidos por doenças e impedirá que as 
patologias que venham a ocorrer acometam outros animais.
Para um médico veterinário tornar-se um bom clínico de equinos, é essencial que 
ele conheça os aspectos anatomofisiológicos normais da espécie para que possa 
saber quando está diante de uma situação patológica. Os conhecimentos sobre as 
enfermidades e seus efeitos fisiopatológicos também são fundamentais, além da 
terapêutica adequada para cada doença. 
Diante desse cenário, esta apostila se propõe a tratar dos aspectos 
anatomofisiológicos dos sistemas cardiovascular, reprodutor e urinário, bem 
como das enfermidades que acometem esses aparelhos. A fisiopatologia e as 
terapias das doenças tratadas neste material também serão descritas. 
Objetivos
 » Descrever a anatomia dos sistemas cardíaco, reprodutor e urinário.
 » Discutir a fisiologia dos sistemas cardíaco, reprodutor e urinário.
 » Apresentar as patologias que afetam os sistemas cardíaco, reprodutor e 
urinário.
 » Descrever como o médico veterinário deve tratar as enfermidades dos 
sistemas cardíaco, reprodutor e urinário.
8
9
UNIDADE ISISTEMA 
CARDIOVASCULAR
A base de um tratamento efetivo para alguma enfermidade é conhecer a 
anatomia e a fisiologia do sistema em questão. Por conta disso, antes de 
abordarmos as principais patologias do aparelho cardiovascular, vamos estudar 
a anatomofisiologia desse sistema. 
CAPÍTULO 1
Anatomofisiologia do sistema 
cardiovascular
A função do sistema cardiovascular consiste em transporte de substâncias 
essenciais para a vida e produtos metabólicos. Garantir uma circulação adequada 
de sangue equivale a dizer que os nutrientes devem ser entregues e os produtos 
do metabolismo removidos, mantendo um ambiente homeostático celular. Dessa 
forma, o sistema cardiovascular é vital, e a sua compreensão é essencial para o 
clínico veterinário. 
A função normal dos tecidos corporais depende do fluxo sanguíneo adequado, 
assim sendo, quanto maior a taxa metabólica de um tecido, maior a necessidade de 
sangue. Quando ocorre a ineficiência do fluxo sanguíneo, há geração de isquemia. 
A isquemia persistente leva à lesão tecidual permanente, isto é, infarto do tecido. 
Como exemplo, trinta segundos com o coração parado são suficientes para causar 
danos irreversíveis ao sistema nervoso central. 
O sangue transporta oxigênio, glicose, aminoácidos, ácidos graxos, lipídios, 
hormônios, eletrólitos, dióxido de carbono, ácido lático, resíduosnitrogenados 
do metabolismo e calor para a superfície corpórea. Para que ocorra difusão 
dos nutrientes, hormônios e gases entre o sangue e os tecidos, cada célula 
metabolicamente ativa do corpo deve estar próxima de um capilar.
10
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
Para cumprir o objetivo de transporte do sangue para todo o organismo, o sistema 
cardiovascular possui duas unidades funcionais: o coração e os vasos sanguíneos. 
Podemos caracterizar essas estruturas como uma bomba (o coração) e um circuito 
(vasos sanguíneos e sangue).
Envolvendo o coração, existe o pericárdio, saco fibrosseroso que, além de circundar 
o coração, envolve parte dos grandes vasos que se conectam ao coração. Como 
toda membrana serosa, o pericárdio é formado por uma lâmina parietal e uma 
lâmina visceral, que possuem um fluido seroso e translúcido entre elas, o líquido 
do pericárdio. A lâmina visceral do pericárdio, por estar em contato direto com a 
musculatura cardíaca, pode ser chamada de epicárdio. O pericárdio faz contato com 
os pulmões, lateralemte, e com a parede torácica, ventralmente.
Com formato irregular de cone e um tanto achatado, o coração equino pesa 
aproximadamente 4kg e ocupa a maior parte do espaço mediastínico médio. 
Ele está inserido em sua base pelos grandes vasos, porém o resto do órgão 
encontra-se inteiramente livre dentro do pericárdio. O ápice cardíaco (ponto 
final do ventrículo esquerdo) situa-se centralmente dorsal à última estérnebra, 
estando 1 centímetro dorsal ao esterno e aproximadamente 2 a 3 centímetros 
da parte esternal do diafragma. A parede do coração consiste essencialmente 
em músculo estriado cardíaco, ou seja, o miocárdio. O miocárdio é revestido 
externamente pelo epicárdio, que nada mais é do que a lâmina visceral do 
pericárdio. O epicárdio consiste em uma lâmina de células poligonais planas, que 
repousam sobre uma membrana de fibras colágenas e elásticas. O revestimento 
interno das paredes cardíacas é chamado de endocárdio. O endocárdio, em sua 
superfície livre, é liso e brilhante. A composição do endocárdio é uma lâmina 
de células endoteliais que repousa sobre uma fina lâmina de tecido fibroelástico 
que se liga ao miocárdio por meio de um tecido fibroelástico subendocárdico 
contendo vasos e nervos.
O coração é dividido em quatro câmaras: dois átrios dorsais e dois ventrículos 
ventrais. O sulco coronário indica a divisão entre os átrios e os ventrículos e 
circunda quase que completamente o coração. Internamente, o miocárdio dos 
átrios e dos ventrículos é separado quase completamente por anéis fibrosos, 
que impedem que o impulso elétrico dos átrios passe para as células musculares 
dos ventrículos. O átrio direito forma a parte cranial direita da base do coração, 
situando-se dorsalmente no ventrículo direito. O átrio direito consiste em um seio 
das veias cavas. O ventrículo direto possui formato um tanto triangular e forma 
a maior parte do lado diretiro do coração, porém não atinge o ápice cardíaco, 
que é formado inteiramente pelo ventrículo esquerdo. O átrio esquerdo está 
11
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
situado caudalmente no tronco pulmonar e na aorta ascendente e dorsalmente 
no ventrículo esquerdo. Por fim, o ventrículo esquerdo é a maior das quatro 
cavidades e a de parede mais grossa também. Em um animal morto, é possível 
que a cavidade do ventrículo direito pareça maior, porém isso ocorre devido a 
maior contração da parede do ventrículo esquerdo. O septo interventricular é a 
parede que separa os dois ventrículos, sendo uma estrutura convexa para o lado 
direito e côncava para o lado esquerdo.
Separando o átrio direito do ventrículo direito, existe a válvula atrioventricular 
direita, também chamada de válvula tricúspide. Além de se comunicar com o átrio 
direito, o ventrículo direito se comunica com a artéria pulmonar por meio da válvula 
pulmonar. O sangue que passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo o faz 
por meio da válvula atrioventricular esquerda, também chamada de bicúspide ou 
mitral. Essa vávula é dona de cúspides maiores e mais espessas que as do lado direito, 
inclusive suas cordas tendíneas são maiores também que as do lado direito, porém 
as cordas tendíneas esquerdas são menos numerosas. E por fim, entre o ventrículo 
esquerdo e a aorta, existe a válvula aórtica. Juntas, válvula pulmonar e aórtica, são 
chamadas de válvulas semilunares.
O coração recebe um grande suprimento sanguíneo por meio das artérias 
coronárias direita e esquerda (ramos da aorta). Logo é a rede de artérias coronárias 
que fornece sangue oxigenado para o músculo cardíaco. A maior parte do sangue 
que irriga o coração é devolvida para as veias coronárias que se abrem dentro do 
átrio direito, porém algumas veias se abrem diretamente nas outras cavidades 
cardíacas (átrio esquerdo e ventrículos). 
Para funcionar como bomba, o músculo cardíaco precisa contrair. As contrações das 
células do miométrio são desencadeadas por meio de potenciais de ação elétricos. 
As células de músculo cardíaco são ligadas eletricamente entre si, o que faz com que 
elas se contraiam e relaxem em sincronia, executando uma sístole e uma diástole 
respectivamente. As contrações cardíacas são iniciadas por potenciais de ação 
que surgem espontaneamente em células marca-passo especializadas, localizadas 
no nó sinoatrial. As células do marco-passo são capazes de se despolarizarem 
espontaneamente, causando o batimento cardíaco. Consequentemente, elas 
determinam o ritmo e a frequência dos batimentos. A única ligação elétrica entre 
as células atriais e as ventriculares é o feixe atrioventricular. Esse feixe transporta 
o impulso elétrico produzido no nó sinoatrial de forma lenta para os ventrículos, 
sendo responsável pelo padrão do batimento cardíaco que se inicia com a contração 
atrial e depois gera a contração dos ventrículos.
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UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sangue é bombeado do ventrículo esquerdo para a aorta. A aorta se divide e 
subdivide para levar sangue para todos os órgãos do corpo, exceto pulmão. No 
órgão de destino, formam-se os capilares que permitem a troca de susbtâncias 
entre o sangue e o interstício celular. Seguindo o circuito, os capilares confluem 
em vênulas, estas se juntam em veias e, por fim, surge a veia cava que deságua no 
átrio direito. Essa é a circulação sistêmica. Do átrio direito, o sangue passa para o 
ventrículo direito, então, é bombeado para o pulmão, via artéria pulmonar. Após 
a formação dos capilares pulmonares, onde o oxigênio é incorporado novamente 
nas hemoglobinas, o sangue chega ao átrio esquedo pela veia pulmonar. Essa é a 
circulação pulmonar. Do átrio esquedo, o sangue segue para o ventrículo esquerdo, 
completando o circuito (figura 1).
Figura 1. Representação esquemática do fluxo sanguíneo dentro do coração. As setas indicam a direção do fluxo 
sanguíneo. A – Aorta; AD – Átrio Direito; AE – Átrio Esquerdo; AP – Artéria Pulmonar; VCA – Veia Cava Anterior; VCP – 
Veia Cava Posterior; VD – Ventrículo Direito.
VE – Ventrículo Esquerdo. 
 
 
VCA 
VCP 
AD 
A 
AP 
AE 
VD 
VE 
Fonte: (REECE et al., 2017).
O termo débito cardíaco se refere ao volume de sangue bombeado por um 
ventrículo em um minuto, que é o mesmo que a frequência cardíaca multiplicada 
pelo volume ejetado na aorta a cada sístole ventricular. Ou seja, as formas 
para se aumentar o débito cardíaco se dão pelo aumento da frequência dos 
batimentos, aumento do volume ejetado ou ambos. Ressalta-se que há um 
limite para que a elevação da frequência cardíaca cause um aumento do débito 
cardíaco, pois chega um momento em que aumentar muito a frequência dos 
batimentos impede que o ventrículo se encha de sangue e, dessa forma, ocorre 
uma redução do volume ejetado.
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SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
A porção vascular do sistema cardiovascular é formada por artérias, arteríolas, 
capilares, vênulas e veias. A aorta e as grandes artérias possuem em suas paredes 
grande quantidade de material elástico junto com músculoliso, sendo, por 
isso, chamadas de vasos elásticos. Já nas arteríolas, há menos tecido elástico, 
predominando músculo liso, sendo por isso, chamadas de vasos musculares. A parede 
dos capilares consiste de uma única camada de células endoteliais. As vênulas e veias 
possuem paredes formadas por músculo liso e material elástico, porém não são tão 
espessas quanto os correspondentes arteriais. A função das veias é servir como vasos 
reservatórios de sangue.
Os capilares são os menores vasos sangíneos e é neles que ocorre a troca de água 
e de solutos entre a corrente sanguínea e o líquido intersticial. Via de regra, há 
apenas um leito capilar no circuito sanguíneo, porém existem três exceções. A 
primeira delas é a veia porta que passa para o fígado formando um segundo leito 
capilar. Essa anatomia é chamada de sistema porta esplâncnico e permite que 
os nutrientes absorvidos pelo trato gastrointestinal sejam levados diretamente 
ao fígado. A segunda exceção à regra ocorre nos rins. Os rins usam o sistema 
porta renal para ajustar as quantidades de água, eletrólitos e outros solutos no 
sangue. E por fim, a terceira exceção é o sistema porta hipotálamo-hipófise, que 
controla da secreção hormonal conduzindo os hormônios hipotalâmicos para a 
adeno-hipófise.
Todo esse sistema de vasos transporta o sangue para as partes do corpo, por meio 
do impulso gerado pela contração cardíaca. O sangue é uma suspensão de células 
(hemácias, leucócitos e plaquetas) em um líquido extracelular (plasma). O plasma 
é formado por 93% de água e por 5 a 7% de proteínas sintetizadas pelo fígado. 
Além disso, o plasma contém eletrólitos, gases, glicose, aminoácidos, lipídios, 
vitaminas, hormônios e produtos do metabolismo. A maior parte do oxigênio do 
sangue é carreada em combinação química com a proteína hemoglobina no interior 
das hemácias. Para garantir que o sangue leve oxigênio para todas as células 
do organismo, existem mecanismos neuro-humorais que regulam a pressão e o 
volume sanguíneo. Esses mecanismos também possuem influência na frequência 
e na contratilidade cardíacas.
A pressão sanguínea arterial é monitorada pelas terminações nervosas sensíveis 
à pressão, conhecidas como barorreceptores, localizadas nas paredes das artérias 
carótidas e do arco aórtico. Os baroreceptores enviam impulsos aferentes ao 
sistema nervoso central, o que, de forma reflexa, altera o débito cardíaco e a 
resistência vascular para manter a pressão sanguínea em um ponto fixo. Essse 
mecanismio de controle é chamado de reflexo barorreceptorarterial. Assim sendo, 
14
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
uma redução da pressão sanguínea provoca redução na atividade barorreceptora 
que resultará no aumento da atividade simpática e redução da parassimpática, 
assim sendo, ocorre vasoconstrição, aumento da contratilidade do miocárdio 
e elevação da frequência cardíaca. Quando ocorre um aumento da pressão 
sanguínea, a atividade barorreceptora aumenta, provocando os efeitos opostos, 
ou seja, ativação do parassimpático e redução do simpático.
Existe ainda um outro reflexo, chamado de reflexo do receptor de volume atrial, 
que é iniciado por terminações nervosas sensoriais especializadas, localizadas 
principalmente nas paredes dos átrios direito e esquerdo. Eles detectam variação 
de volume sanguíneo dentro dos átrios. O efeito reflexo é o mesmo que os dos 
barorreceptores, ou seja, ao reduzir o volume sanguíneo nos átrios, ocorre 
aumento da atividade simpática e redução da parassimpatica. Quando ocorre 
aumento do volume de sangue dentro dos átrios, o efeito no sistema nervoso 
autônomo é o oposto. Além de agir via sistema nervoso autônomo, o reflexo do 
receptor de volume atrial atua via hipotálamo para aumentar a sensação de sede, 
via hipófise para aumentar a liberação do hormônio antidiurético (ADH) que age 
no rim reduzindo a produção de urina e, por fim, via renal, ao estimular a secreção 
de renina pelos rins, que desencadeia uma cascata de reações que culmina na 
redução do sódio excretado pelos rins. 
A ação do sistema nervoso autônomo sobre o sistema cardiovascular ocorre por meio 
dos nervos simpáticos e parassimpáticos. Lembrando que as terminações simpáticas 
liberam norepinefrina, enquanto que as parassimáticas liberam acetilcolina em 
suas terminações nervosas. No coração, esses nervos autonômicos atuam nas 
células marca-passo cardíacas, aumentando ou diminuindo a frequência cardíaca, 
ação desencadeada pela norepinefrina e acetilcolina, respectivamente. Além desse 
mecanismo sobre as células do marca-passo cardíaco, o sistema nervoso autômono 
simpático estimula as glândulas suprarrenais a liberarem epinefrina e norepinefrina 
que exercem influência nas células cardíacas e nas células musculares lisas dos 
vasos sanguíneos, via circulação sanguínea. Nos vasos sanguíneos, os hormônios 
liberados pelas suprarrenais provocam vasocontrição que eleva a pressão sanguínea. 
Epinefrina e norepinefrina aumentam a frequência e a contratilidade do coração, 
dilatam vasos sanguíneos da musculatura esquelética e aumentam a pressão arterial.
O coração normal tem a capacidade de aumentar a saída de sangue pelo ventrículo 
a cada batimento. Esse aumento de volume pode ser aumentado em várias vezes o 
valor basal e ocorre em resposta a demandas fisiológicas normais, como as criadas 
pelo exercício físico, prenhez, lactação, digestão e temperatura ambiental alta. 
Coletivamente, essas respostas compensatórias compreendem a reserva cardíaca. Há 
15
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
uma grande quantidade de reserva cardíaca na elevação da frequência cardíaca, sendo 
ela um fator significativo no aumento do débito cardíaco em um cavalo submetido a 
exercício. Como já dito anteriormente, a limitação do aumento da frequência cardíaca 
é que com o aumento da frequência, diminui o tempo de enchimento diastólico. 
Assim sendo, em frequências cardíacas excessivas ocorre queda do volume sitólico. 
A reserva de frequência cardíaca efetiva pode ser aumentada com o treinamento 
físico e a frequência cardíaca máxima de cavalos treinados é de seis a sete vezes o 
valor de descanso.
Outra forma de utilizar a reserva cardíaca é alterando a eficiência da contração do 
músculo cardíaco. A ação inotrópica do coração (poder de contração) é grandemente 
aumentada pela elevação do retorno venoso associado ao exercício e ao aumento 
da atividade simpática. A contratilidade também é influenciada pela atividade 
adrenérgica por meio das catecolaminas circulantes. 
As alterações cardíacas também podem acarretar seus efeitos nas paredes dos 
vasos, principalmente os arteriais. O aumento do volume ejetado pelo ventrículo 
esquerdo aumenta a pressão de pulso. A diminuição da frequência cardíaca 
também aumenta a pressão de pulso. O enrijecimento das artérias (como no 
envelhecimento) é o terceiro fator que aumenta a pressão de pulso. O quarto 
fator que aumenta a pressão de pulso é a vasoconstrição. Logo, quando o clínico 
veterinário notar o aumento na pressão de pulso durante o exame físico, ele 
pensará nessas quatro possíveis causas.
Além dos mecanismos de regulação via sistema nervoso autônomo, outros 
mecanismos de controle exercem sua influência sobre o aparato cardiovascular. 
Um exemplo é o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que é ativado quando 
ocorre uma diminuição da perfusão renal que resulta na liberação de renina pelas 
células justaglomerulares do rim. A renina faz a conversão de angiotensinogênio 
para angiotensina I. A angiotensina I, por sua vez, é convertida em angiotensina II 
nos pulmões. A angiotensina II é um poderoso vasoconstritor que promove o efeito 
da norepinefrina. A angiotensina II também estimula a liberação de aldosterona no 
córtex adrenal, que age para aumentar a retenção de sódio pelo rim com consequente 
expansão do fluido intersticial e do volume de sangue. 
O entendimento desses mecanismos de controle e regulação do sistema 
cardiovascular é importante para o veterinário, uma vez que eles servemde 
mecanismos compensatórios para animais com problemas no aparelho 
cardíaco, além de que muitos medicamentos possuem seus efeitos centrados na 
manipulação desses mecanismos regulatórios. 
16
CAPÍTULO 2
Enfermidades do sistema 
cardiovascular
Uma circulação sanguínea inadequada interfere na entrega de nutrientes e na 
remoçãodos produtos residuais. A circulação pode ser afetada por um defeito no 
coração (comprometimento na capacidade de bombear sangue) ou por um defeito nos 
vasos sanguíneos (falha em retornar o volume de sangue para o coração). A falha na 
capacidade do coração em bombear sangue decorre de arritmia cardíaca, disfunção 
contrátil ou anormalidades anatômicas. As causas de comprometimento no retorno do 
sangue são fluxo obstruído, hemorragia ou preenchimento inadequado.
Uma estimativa clínica da reserva cardíaca com base no exame físico é importante 
quando um prognóstico deve ser feito para um animal com doença cardíaca. Alguns 
dos importantes critérios utilizados para fazer essa avaliação incluem a frequência 
cardíaca, a intensidade dos sons do coração, o tamanho do coração, as características 
do pulso e a tolerância ao exercício. Uma frequência cardíaca em repouso acima do 
normal indica perda de reserva cardíaca. A intensidade absoluta dos sons cardíacos 
sugere a força de contração do ventrículo, sendo som suave indicativo de contrações 
fracas e som mais forte sugestivo de dilatação cardíaca e, possivelmente, hipertrofia. 
Ressalva-se que derrame pleural e pericárdico interferem na audibilidade dos sons 
do coração. A amplitude de pulso aumentada ocorre quando o volume cardíaco é 
aumentado, mas uma amplitude de pulso diminuída pode resultar de retorno venoso 
reduzido, bem como de redução do poder contrátil do músculo cardíaco. A tolerância 
ao exercício é um excelente guia para reserva cardíaca sendo mais bem avaliada 
medindo a frequência cardíaca máxima atingida após um teste de exercício padrão e 
o tempo necessário para a frequência cardíaca voltar ao normal.
Cardiomiopatia
As doenças do miocárdio podem ser de causa bacteriana, viral, parasitária, de 
algumas deficiências nutricionais ou de intoxicações. Independentemente da causa, 
o miocárdio sofre inflamação, necrose ou degeneração. As lesões no miocárdio 
frequentemente provocam arritmias nos batimentos cardíacos.
A redução da reserva cardíaca causa intolerância ao exercício, pode haver arritmia 
cardíaca (particularmente taquiarritmias), culminando em insuficiência cardíaca 
aguda ou crônica. O aumento da frequência cardíaca e o aumento do coração, vistos por 
17
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
ecocardiografia, também são sinais clínicos comuns. Nos estágios finais, ou em casos 
com lesão miocárdica grave, pode haver morte súbita ou ataques de síncope cardíaca 
causados por insuficiência cardíaca aguda. Quando causa insuficiência cardíaca 
congestiva, há dispneia e edema generalizado. Infarto do miocárdio e necrose podem 
ser diagnosticados pela determinação das enzimas LDH, creatina-quinase e aspartato 
amino-transaminase no soro.
A necropsia revela miocardite e/ou degeneração miocardial. Pode-se encontrar 
discretos abscessos no miocárdio quando a causa é bacteriana. Quando a causa é 
viral, tóxica ou por deficiência nutricional ocorre uma palidez na musculatura 
cardíaca. Casos crônicos revelam tecido fibroso substituindo o miocárdio.
O tratamento vai depender da causa. Associado a isso, realizar tratamento 
paliativo para as alterações cardíacas consequentes. Ressalta-se que animais com 
arritmias evidentes durante o repouso não devem ser exercitados nem colocados 
em situações de excitação.
Defeitos septais ventriculares
Trata-se da alteração congênita mais comum em potros. Comumente são defeitos 
subaórticos ocorrendo no alto do septo, que resulta no desvio de sangue do ventrículo 
esquerdo para o direito. Na auscultação, há um sopro alto pansistólico, sendo um 
dos sopros mais altos encontrados. Frêmito precordial é frequentemente palpável 
em ambos os lados, esquerdo e direito. 
Quando o defeito é grande, o animal pode morrer ao nascer ou mostrar sinais 
clínicos em algumas semanas a alguns meses de idade. A principal apresentação 
clínica é um potro de crescimento lento apresentando dispneia ao realizar exercício. 
Entretanto, se o defeito for pequeno, sinais clínicos podem aparecer apenas com o 
desenvolvimento de alterações secundárias, podendo, ainda, ser apenas um achado 
de necropsia. No geral, esses animais têm menor expectativa de vida devido à alta 
probabilidade de desenvolverem insuficiência cardíaca congestiva.
Às vezes, o defeito de septo ventricular pode vir associado a outras anomalias 
primárias resultando na tetralogia de Fallot, que é letal para grandes animais.
Doenças valvulares e sopros cardíacos
As doenças valvulares podem ser congênitas ou adquiridas, sendo a endocardite 
a causa mais comum. Entre as causas congênitas, citam-se a estenose da valva 
18
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
pulmonar e a fenestração das válvulas aórtica e pulmonar. Ressalta-se que as 
causas congênitas costumam causar estenoses nas válvulas. As causas adquiridas 
de doenças valvulares são endocardite, endocardiose, ruptura das cordas tendíneas 
(seja espontânea ou secundária à endocardite), laceração ou descolamento da 
valva aórtica (espontâneos ou secundários à endocardite) e doenças miocárdicas.
Embora alguns sopros sejam funcionais e não indiquem doença, sendo inclusive 
comuns em equinos, um dos sinais clínicos de doença valvular é a presença de 
sopro cardíaco definido por localização, tempo, caráter, intensidade e radiação. 
Os sopros não funcionais possivelmente se relacionam com frêmito precordial, 
comprometimento cardíaco e, em casos graves, insuficiência cardíaca congestiva. 
Importantes indicações clínicas de doença valvular são sopros audíveis e frêmitos 
precordiais palpáveis. 
Os sopros podem ocorrer em qualquer fase do ciclo cardíaco e são causados pelas 
vibrações do fluxo turbulento de sangue transmitido para a superfície do tórax. 
Vibrações de forte intensidade também podem resultar em vibrações palpáveis 
na superfície do peito. A gravidade da turbulência e, portanto, do sopro pode ser 
aumentada pela maior velocidade de fluxo, como ocorre durante o exercício e por 
fatores que diminuem a viscosidade do sangue, como anemia ou hipoproteinemia.
O diagnóstico exige uma boa auscultação cardíaca e, quando um sopro for detectado, 
ele deve ser categorizado em sistólico ou diastólico, contínuo ou interrompido, 
classificado quanto a intensidade em grau I, II, III, IV ou V e dividido quanto ao 
caráter em crescente, crescente-decrescente, decrescente ou sopro em platô.
Sopros sistólicos estão associados com estenose das válvulas de saída ou 
insuficiência das válvulas atrioventriculares. Sopros sistólicos são classificados 
em precoce, tardio, holossistólico ou pansistólico. Sopros diastólicos estão 
associados à insuficiência das válvulas de saída ou estenose das válvulas 
atrioventriculares. Sopros diastólicos são classificados em precoce, 
holodiastólico ou presistólico.
Um sopro contínuo ou aquele que ocorre durante a sístole e diástole pode estar 
associado a estenoses e insuficiência da mesma válvula ou a múltiplas lesões 
valvares, mas esse tipo de sopro geralmente resulta do fluxo turbulento de sangue de 
um sistema de alta pressão para um sistema de baixa pressão sem envolvimento da 
válvula, como ocorre com um ducto arterial persistente.
Como regra, todos os sopros mitrais e tricúspides pansistólicos, todos os sopros 
holodiastólicos, todos os sopros do lado direito e todos os sopros com frêmito 
precordial palpável devem ser considerados patológicos.
19
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
A insuficiência da válvula atrioventricular direita (tricúspide) pode manifestar 
sopro, porém com pouca evidência de desempenho prejudicado. O sopro é em platô, 
holossistólico ou pansistólico, sendo geralmente acompanhado por um componente 
sistólicoexagerado no pulso jugular.
A insuficiência da válvula atrioventricular esquerda gera sopro alto holossistólico 
ou pansistólico. Em casos graves também pode ser ouvido do lado direito. Sopro 
crescente sistólito tardio é associado com insuficiência da válvula mitral. O 
pulso não é afetado até o estágio de insuficiência cardíaca. Ocorre intolerância 
ao exercício. Insuficiência de mitral pode predispor o animal à fibrilação atrial. 
A ruptura das cordas da válvula mitral causa insuficiência cardíaca aguda. A 
regurgitação mitral é a doença valvular mais associada à fibrilação atrial, arritmias 
ventriculares e insuficiência cardíaca congestiva.
A insuficiência da vávula aórtica causa sopro holodiastólico alto acompanhado 
por frêmito. O sopro geralmente é decrescente. O pulso arterial tem alta 
amplitude, devido a alta pressão sistólica e a baixa pressão diastólica do sangue.
A estenose de válvula aórtica causa um sopro sitólico severo, geralmente 
crescente-decrescente. Frêmito sistólico pode ser palpado na base do coração. 
Pode levar a síncope.
A estenose e a insuficiência da válvula pulmonar causam sopro holodiastólico 
alto, geralmente decrescente e não há anormalidades no pulso arterial. 
A estenose das válvulas atrioventriculares direita ou esquerda causa sopro diastólico, 
podendo acentuar o componente atrial do pulso jugular.
Estenoses nas válvulas cardíacas de saída resultam em hipertrofia compensatória 
concêntrica. Insuficiência nas válvulas semilunares, aórtica ou pulmonar produz 
dilatação compensatória e hipertrofia excêntrica. Se as válvulas do lado esquerdo 
do coração são afetadas, especialmente a válvula aórtica, ocorre alteração no pulso 
periférico. Envolvimento da válvula tricúspide produz mudanças no pulso jugular.
Se a causa da lesão não puder ser determinada a partir da ausculta, exames 
complementares podem ser executados, como a ecocardiografia. Ressalta-se que 
a presença de sopro cardíaco é muito mais importante no cavalo atleta do que no 
animal destinado à reprodução, pois a doença valvular diminui a reserva cardíaca.
Durante a necropsia, a abertura do coração deve ser feita com cuidado para analisar 
as válvulas, e as lesões variam com a causa originária. A confirmação diagnóstica 
ocorre por ecocardiografia, e a hemocultura é útil nos casos de endocardite. Não há 
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UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
tratamento específico para doenças valvulares, cabendo ao veterinário tratar a causa 
e as consequências das alterações valvulares.
Endocardite
Causada, em sua grande maioria, por infecções bacterianas. Menos frequentemente, 
a causa é infecção parasitária. Os principais agentes envolvidos na endocardite são: 
Actinobacillus equuli, Streptococcus spp., Pasteurella spp., Actinobacillus spp., 
Pseudomonas spp. e migração da larva de Strongylus spp.
As principais anormalidades clínicas associadas com a endocardite resultam 
na função cardíaca, devido às lesões valvulares, e nos efeitos dos êmbolos de 
microrganismos liberados na circulação, que podem levar ao infarto ou infecção 
em outros locais do corpo. Por conta disso, os achados clínicos revelam sopro (o 
tipo de sopro depende da válvula afetada), nefrite embólica, artrite, tenossinovite, 
miocardite, entre outros. A bacteremia causa febre. Se ocorrer o rompimento das 
cordas tendíneas do coração, pode ocorrer insuficiência cardíaca aguda, embora a 
crônica seja mais comum na evolução de casos de endocardite.
A patologia clínica revela anemia não regenerativa, leucocitose, neutrofilia, 
hiperfibrinogenemia e hiperglobulinemia. Quando afeta rins e fígado, pode haver 
aumento de enzimas específicas. O diagnóstico é obtido por cultura de sangue para 
evidenciar bacteremia e ecocardiografia a fim de mostrar as lesões valvulares. A cultura 
de sangue deve ser feita em três locais de punção venosa diferentes.
A necropsia revela lesões nas válvulas cardíacas e lesões embólicas em outros órgãos. 
As alterações valvulares comuns são vegetativas, ou seja, lembram o aspecto de 
“couve-flor”. Casos crônicos revelam válvulas pequenas, fibrosadas e com as bordas 
espessas.
O tratamento é realizado com antimicrobianos baseado na cultura de sangue realizado, 
entretanto a terapia é prolongada e nem sempre eficaz. Tratamento suporte deve ser 
realizado para as anormalidades cardíacas e demais órgãos afetados pelos êmbulos.
Fibrilação atrial
Essa arritmia frequentemente ocorre em equinos jovens na ausência de patologia 
atrial significativa. Ao mesmo tempo, doença cardíaca subjacente predispõe ao 
desenvolvimento de fibrilação atrial durante uma corrida. O aumento do peso 
corporal também é um fator de risco para fibrilação atrial. 
21
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
Cavalos com fibrilação atrial são divididos em duas categorias. A primeira delas 
é chamada de “fibrilação atrial isolada” e não há evidências de doença cardíaca 
subjacente, enquanto na segunda categoria, chamada de “fibrilação atrial secundária”, 
há evidências de doença cardíaca.
Fibrilação atrial isolada
Nos casos de fibrilação atrial isolada, o tônus vagal pode ser alto e a condução 
por meio do nódulo atrioventricular é suprimida, resultando em frequências 
cardíacas na região de aproximadamente 26 a 48 batimentos/min. Nesse ritmo, 
não há sinais de insuficiência cardíaca, e os parâmetros hemodinâmicos são 
normais. O cavalo pode elevar sua frequência cardíaca com o exercício para 
permitir um desempenho moderado, porém não em exercício intenso, como é o 
caso de um cavalo de corrida. Esta é a manifestação mais comum nos equinos e é 
caracterizada por uma irregularidade grosseira na frequência, ritmo e intensidade 
dos sons do coração e pela ocorrência, em repouso, de períodos ocasionais sem 
atividade ventricular que duram de 3 a 6 segundos. Quando as frequências são 
muito baixas, pode ocorrer síncope periódica. 
A forma isolada de fibrilação atrial é mais comum em cavalos de corrida e, 
ocasionalmente, em cavalos de tração. A intolerância ao exercício é o histórico 
clínico mais comum, como, por exemplo, “o cavalo correu bem durante os primeiros 
200 a 300m, mas depois perdeu desempenho e terminou muito atrás do campo”. Os 
cavalos mostram frequência e ritmo cardíacos irregulares, porém, durante o repouso, 
esses valores costumam ser normais. Pode ocorrer hipertensão pulmonar induzida 
pelo exercício.
Fibrilação atrial secundária
Cavalos podem desenvolver fibrilação atrial secundária em resposta à doença 
cardiovascular subjacente, como insuficiência da valva mitral, insuficiência da valva 
tricúspide ou uma combinação de ambos, mas qualquer lesão adquirida ou congênita 
que resulte em hipertrofia atrial tem risco de causar fibrilação atrial. 
Nesse tipo de fibrilação atrial, em que há doença cardíaca subjacente, a 
frequência ventricular em repouso é muito maior, e a arritmia se apresenta 
como uma taquicardia. Tem sido sugerido que uma frequência cardíaca maior 
que 60 batimentos por minuto é indicativa de doença cardíaca subjacente 
em casos de fibrilação atrial. Em equinos com fibrilação atrial, o enchimento 
ventricular está comprometido em frequências cardíacas acima de 70 
22
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
batimentos por minuto. Na presença de frequências cardíacas de repouso 
entre 80 a 100 batimentos/min, há ineficiência cardíaca grave, e o animal 
rapidamente desenvolve sinais de insuficiência cardíaca. Nos casos de 
frequências cardíacas aceleradas, a fibrilação atrial apresenta uma síndrome 
clinicamente semelhante à taquicardia ventricular associada a múltiplas 
sístoles extraventriculares, e a diferenciação eletrocardiográfica é necessária. 
Tratamento da fibrilação atrial
Cavalos com fibrilação atrial manifestando frequências cardíacas altas sustentadas 
geralmente não são tratados com sucesso, porque uma patologia aguda e grave 
geralmente está presente (fibrilação atrial secundária). A decisão de tratar um equino 
com fibrilação atrial de frequências cardíacas baixas depende da exigência do animalpara realizar o trabalho, porque os cavalos com essa arritmia podem ser aposentados e 
viverão por vários anos. Eles podem ser usados com sucesso como éguas de cria. 
Quando se opta pelo tratamento, ele é feito com digoxina e sulfato de quinidina.
O sulfato de quinidina oral é o tratamento inicial de escolha para a correção da 
fibrilação atrial, com eficácia variando de 65 a 90%. Realiza-se administração de 
uma dose oral de sulfato de quinidina de 22 mg/kg, a cada 2 horas, até a reversão 
do quadro. Na maioria dos casos, a correção ocorrerá antes que a dose total exceda 
40g. A toxicidade é provável quando a dose total excede 60g. Entre as reações 
adversas,destacam-se: depressão, cansaço, anorexia, urticária, congestão das 
membranas mucosas, cólica e morte. Os efeitos tóxicos da quinidina podem ser 
corrigidos pela administração intravenosa de bicarbonato de sódio. Há uma taxa de 
sucesso muito maior em equinos jovens e quando se descobre a arritmia no início. 
Alguns médicos administram corticosteróides (como a prednisolona oral) depois da 
correção do problema (visto que ele pode corrigir sozinho), com base no fato de que 
a fibrilação atrial pode ter sido induzida por miocardite, e os corticosteróides podem 
diminuir os focos inflamatórios no miocárdio. 
Opção para animais que não respondem ao tratamento com quinidina ou que 
manifestam toxicidade ao fármaco é o uso de cardioversão elétrica transvenosa 
bifásica ou monofásica. O objetivo é administrar um choque elétrico no tecido 
miocárdico atrial para sincronizá-lo e restabelecer o ritmo sinusal. 
Hemangioma e hemangiossarcoma
O crescimento anormal dos vasos sanguíneos, hemangiomas, costuma ocorrer na 
pele e é mais comum em cavalos com menos de 1 ano, o que fomenta a possibilidade 
23
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
de serem congênitos. O local mais comum de manifestação em cavalos é a pele do 
membro distal. Clinicamente, as lesões geralmente são solitárias, firmes a flutuantes 
e de cor azulada a preta. Os tumores crescem com a idade, aqueles na pele podem 
ulcerar e sangrar, sendo necessária aeutanásia. Tumores semelhantes podem ocorrer 
na boca como massas granulares pedunculados de cor rosa que ulceram e sangram. 
Hemangiomas locais na pele e na boca podem responder à excisão cirúrgica, 
termocautério ou radiação.
Apesar de a neoplasia maligna do endotélio, hemangiossarcoma, ocorrer em 
cavalos, ela não é um tumor comum. É mais prevalente em animais de meia 
idade e mais velhos. Cavalos afetados podem apresentar massas subcutâneas 
sangrantes. Hemangiossarcomas disseminados causam anemia devido à 
hemorragia causada pelo tumor. Além disso, há fraqueza, perda de peso, mas 
bom apetite. A metástase ocorre no pulmão, miocárdio, cérebro, retroperitônio e 
músculo esquelético. As lesões no miocárdico podem levar a arritmias cardíacas. 
Dependendo da localização, pode-se proceder à remoção cirúrgica.
Insuficiência cardíaca
A falha do coração em desempenhar sua função de bomba pode resultar de um 
defeito de enchimento do coração, uma anormalidade na geração ou condução da 
onda elétrica de despolarização, uma anormalidade na função contrátil, excesso 
da carga de trabalho, anormalidades anatômicas ou combinações de uma ou mais 
anormalidades. 
É comum dividir a insuficiência cardíaca em dois tipos: insuficiência cardíaca aguda 
e insuficiência cardíaca congestiva (crônica). 
Se a falha cardíaca se desenvolver de forma suficientemente lenta, despertando 
mecanismos compensatórios, que além da falha do coração em si como uma bomba, 
resultar em um aumento da pressão venosa, estaremos diante de insuficiência 
cardíaca congestiva. Os principais mecanismos compensatórios da insuficiência 
cardíaca são: aumento da frequência cardíaca, aumento no volume de ejeção e 
redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos vitais. Mecanismos esses regulados 
em sua maior parte pelo sistema nervoso simpático. A reserva esplênica de células 
vermelhas também é importante no cavalo como mecanismo compensatório.
Se, por outro lado, houver uma redução do débito cardíaco, como é causado em 
uma cessação súbita do batimento cardíaco, o efeito é a privação dos tecidos de 
seus suprimentos de oxigênio, e a síndrome de insuficiência cardíaca aguda se 
desenvolve.
24
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
A insuficiência cardíaca pode ser do lado esquerdo, direito ou ambos. A 
insuficiência cardíaca do lado esquerdo causa um aumento da pressão diastólica 
final no ventrículo esquerdo, da pressão atrial esquerda média e da pressão 
venosa pulmonar. A depender da gravidade do quadro, ocorre edema pulmonar 
intersticial, dispneia e morte.
Insuficiência cardíaca no lado direito provoca aumento da pressão diastólica 
final no ventrículo direito, da pressão atrial direita média e da pressão venosa 
jugular. A depender da gravidade do quadro, ocorre distensão venosa (facilmente 
detectado nas veias jugulares), ascite e hepatomegalia.
Insuficiência cardíaca aguda
A insuficiência cardíaca aguda pode ocorrer quando há defeito grave no 
preenchimento sanguíneo, como quando o coração falha como bomba (taquicardia 
grave, bradicardia ou arritmia). Isso pode acontecer também quando há um 
aumento repentino na carga de trabalho. A ocorrência súbita de taquiarritmias 
associadas à excitação libera catecolaminas exacerbadamente, o que é grave o 
bastante para causar insuficiência cardíaca aguda. Ruptura de vaso ou válvula 
cardíaca e tamponamento pericárdico também podem levar a quadros de 
insuficiência cardíaca aguda. Essa doença também pode ocorrer na ausência de 
doença cardíaca primária sob a influência de agentes farmacológicos que afetam 
a condução cardíaca. Estes estão associados com a ingestão de certas plantas 
venenosas. Ainda como causas de insuficiência cardíaca aguda, há tamponamento 
pericárdico, miocardite, miopatia por deficiência nutricional, electrocussão, 
relâmpago, anafilaxia aguda e causas iatrogênicas.
Com taquicardia excessiva, o preenchimento dos ventrículos está prejudicado e o 
débito cardíaco é grosseiramente reduzido. Na fibrilação ventricular, contrações 
ocorrem e não há sangue ejetado do coração. O débito cardíaco é também seriamente 
reduzido quando a frequência cardíaca diminui para além de um ponto crítico. Em 
todas estas circunstâncias, há um grau severo de isquemia tecidual, sendo o cérebro 
o órgão mais sensível, logo os sinais são principalmente neurológicos. A palidez 
também é um sinal proeminente na insuficiência cardíaca aguda por causa da 
redução no fluxo sanguíneo. Em casos menos agudos, o desconforto respiratório é 
mais óbvio por causa do edema pulmonar e, embora esses possam ser classificados 
como insuficiência cardíaca aguda, eles são mais precisamente descritos como 
insuficiência cardíaca congestiva aguda.
25
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
A síndrome aguda pode ocorrer enquanto o animal está em repouso, mas é mais 
comum durante períodos de excitação ou atividade. O animal geralmente mostra 
dispneia, cambaleia e cai. A morte geralmente acontece dentro de segundos 
ou minutos dos primeiros sinais. Há palidez marcada das mucosas. Embora as 
convulsões clônicas possam ocorrer, nunca são graves e consistem principalmente 
em movimentos incoordenados esporádicos dos membros. A morte é geralmente 
precedida por suspiros profundos de asfixia. Se houver tempo para exame físico, 
encontrar-se-ão pulso fraco ou ausente, bradicardia ou taquicardia. Insuficiência 
cardíaca aguda é a causa da morte em uma proporção significativa de cavalos que 
morrem de repente e inesperadamente durante o treinamento ou corrida. 
Geralmente, não há tempo para realizar testes laboratoriais antes que o animal 
morra. Quando realizado exame sanguíneo, há elevada concentração sérica de 
troponina I. O diagnóstico é baseado principalmente sobre os achados de necropsia 
de doença pulmonar, hemorragia e edema, embora patologias de miocárdico 
estejam ausentes na maioria dos casos. 
Em casos agudos típicos, a necropsia pode revelaro ingurgitamento das veias 
viscerais se o ataque durou alguns minutos. Entretanto, é comum não haver lesões 
macroscópicas características de insuficiência cardíaca aguda. O exame de necropsia 
microscópico pode mostrar evidência de congestão pulmonar e edema pulmonar. 
Em casos mais prolongados, o ingurgitamento venoso com congestão pulmonar e 
edema são evidentes juntamente com hidrotórax, mas estes são mais precisamente 
descritos em casos de insuficiência cardíaca congestiva aguda. A causa primária pode 
ser evidenciada por lesões macroscópicas ou microscópicas do miocárdio. Animais 
eletrocutados têm hemorragias visíveis no epicárdio, miocárdio e endocárdio.
A insuficiência cardíaca aguda deve ser sempre considerada como uma possível 
causa de morte súbita, especialmente quando a morte está associada a esforço ou à 
excitação. Epilepsia e narcolepsia são geralmente transitórias e repetitivas e possuem 
um padrão característico de desenvolvimento, o que as diferencia de insuficiência 
cardíaca aguda.
O tratamento da insuficiência cardíaca aguda geralmente não é possível ou prático 
de ser realizado, por causa do curto curso da doença. Mortes causadas por parada 
cardíaca súbita ou fibrilação ventricular sob anestesia podem ser evitadas de 
forma limitada por compressão cardíaca externa ou interna, ou por estimulação de 
conversão elétrica. Injeções intracardíacas com doses muito pequenas de epinefrina 
em conjunto com compressão cardíaca externa, pulando de joelhos sobre o tórax do 
cavalo, pode obter sucesso ocasional.
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UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
Insuficiência cardíaca congestiva (crônica)
As causas de insuficiência cardíaca congestiva podem decorrer de doença 
valvular, doenças miocárdicas, defeitos anatômicos congênitos que produzem 
desvios sanguíneos, hipertensão, entre outros. Entre as doenças valvulares, 
destacam-se: endocardite que resulta em estenose valvular ou insuficiência 
valvar, defeitos valvulares congênitos e ruptura da válvula ou cordas da 
válvula. Entre as doenças miocárdicas, destacam-se: miocardite (bacteriana, 
viral, parasitária ou tóxica), degeneração miocárdica (nutricional ou tóxica), 
cardiomiopatia hereditária ou toxinas que afetam a condução cardíaca. Entre 
os defeitos anatômicos congênitos que produzem comunicação sanguínea, 
destacam-se: defeitos do septo interatrial, tetralogia de Fallot e persistência 
do canal arterial. Entre as hipertensões, destaca-se: hipertensão pulmonar (cor 
pulmonale) ou hipertensão sistêmica. Doenças pericárdicas, como pericardite 
e tamponamento pericárdico podem resultar na insuficiência cardíaca por 
interferir com enchimento diastólico. Arritmias são uma causa rara de 
insuficiência cardíaca congestiva, mas uma causa comum de insuficiência 
cardíaca aguda.
Na insuficiência cardíaca, o defeito principal está no estado contrátil do miocárdio. 
Na insuficiência precoce, o débito cardíaco pode ainda ser mantido no intervalo 
normal pelos mecanismos compensatórios fazendo com que a pressão diastólica final 
aumente somente no exercício. O animal é comparativamente normal em repouso, 
mas é incapaz de realizar exercício ou responder apropriadamente a um estressor 
fisiológico, como a gestação tardia ou ser alojado em temperatura ambiente quente. 
Nesses casos é possível perceber que o retorno da frequência cardíaca e do pulso 
demora para se reestabelecer. Com a evolução do problema, a pressão diastólica final 
torna-se aumentada mesmo no repouso, assim como a frequência cardíaca. Nesse 
estágio, pode haver perda de peso.
A insuficiência cardíaca afeta a perfusão renal, resultando na liberação de renina 
pelo rim. Desse modo, ocorre a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
que resulta no aumento do volume e pressão sanguíneos.
Na insuficiência cardíaca congestiva do lado direito, a congestão venosa 
manifesta-se na circulação sistêmica, apresentando como sinal clínico a 
distensão venosa generalizada. As veias superficiais são ingurgitadas e 
isso é mais facilmente detectado pela presença de distensão da veia jugular 
bilateralmente. Há edema no subcutâneo e, em casos mais graves, ocorre 
ascite. Em cavalos, o edema é inicialmente mais proeminente na região 
27
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
peitoral entre os membros dianteiros, na parede abdominal ventral, no 
prepúcio e nos membros. A ascite precisa ser diferenciada de outras causas 
da distensão abdominal, porém a detecção por palpação transretal de vísceras 
flutuando em um meio fluido e a presença de uma onda fluida no balonamento 
abdominal são altamente sugestivos de ascite. Hidrotórax e hidropericárdio 
podem também ser clinicamente detectados em animais com ascites. Cuidado 
deve ser levado para diferenciar ascites de uroabdomen. O peso corporal pode 
aumentar por causa do edema.
Na insuficiência cardíaca congestiva do lado direito, a frequência cardíaca é quase 
sempre aumentada. A respiração é mais profunda, e sua frequência pode estar 
ligeiramente aumentada. Pode ocorre epistaxe (sangramento nasal). Nos rins, a 
saída de urina é reduzida, concentrada e com pequena quantidade de proteína. 
No fígado, a congestão se estende para o sistema portal, que dificulta a absorção 
e, terminalmente, causa diarréia. O fígado aumentado pode ser detectado por 
ultrassonografia. A atitude e o comportamento do animal são de indiferença e 
depressão. Exercício é realizado com relutância, e a marcha é embaralhada e 
sugestiva de fraqueza.
A insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo provoca dificuldade 
respiratória e intolerância ao exercício. A frequência cardíaca aumenta e existe um 
aumento na taxa e profundidade da respiração em repouso, sendo que pode ocorrer 
tosse. Aparecem crepitações na base dos pulmões durante a auscultação e aumento 
do embotamento na percussão das bordas ventrais dos pulmões. Terminalmente, 
há dispneia e cianose severas. A tosse “cardíaca” associada à formação de edema 
raramente é observada, com relatos de aparecimento em cavalos com regurgitação 
valvar mitral. Em síndromes de insuficiência crônica, o desenvolvimento de um 
sistema de drenagem linfática hábil limita a ocorrência de manifestações clínicas 
pulmonares, por isso que, em cavalos, o edema pulmonar geralmente se limita à 
insuficiência cardíaca aguda. 
Em casos de insuficiência cardíaca não compensada, a tensão venosa de oxigênio cai 
abaixo de 40 mmHg (atingindo de 15 a 25 mmHg em casos graves de choque) e a 
diferença de oxigênio venoso e arterial aumenta. Há também uma redistribuição do 
fluxo sanguíneo para os órgãos vitais. 
Os achados clínicos de insuficiência cardíaca são predominantemente no lado 
direito, com exceção da falha cardíaca causada por doença da válvula mitral.
A patologia clínica detecta o aumento plasmático de troponina cardíaca I, 
uma enzima específica do coração que funciona como biomarcador de lesão 
28
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
miocárdica. Exames laboratoriais também podem ser feitos para determinar a 
origem de acumulações de líquidos nas cavidades corporais. A proteinúria está 
frequentemente presente devido aos danos no glomérulo induzidos por pressão.
Os achados de necropsia para animal com o lado direto afetado inclui edema de 
subcutâneo, ascite, hidrotórax, hidropericárdio, aumento e ingurgitamento do fígado. 
Cavalos com o lado esquerdo comprometido mostrarão edema pulmonar. Pode-se 
encontrar lesões da doença específica que originou a insuficiência cardíaca.
Os diagnósticos diferenciais para insuficiência cardíaca congestiva são doenças que 
causam edema e doenças que causam dispneia.
O prognóstico é ruim. A possibilidade de recuperação existe com arritmia, 
tamponamento de pericárdico ou pericardite, mas quando envolve o epicárdio, 
miocárdio ou endocárdio raramente ocorre recuperação e, se alguma vez ocorrer, o 
animal pode sobreviver com uma reserva cardíaca reduzida permanentemente.
O tratamento da causa que originou a insuficiência cardíaca acaba sendo 
muitas vezes malsucedido.Exceções são os casos provocados por pericardite 
ou tamponamento pericárdico, cujo tratamento consiste em remover o líquido 
pericárdico e prevenir seu retorno. Para controle do quadro, utilizar diuréticos, 
fazer restrição de sal, minimizar a atividade. Tratamentofarmacológico: digoxina 
(inotrópico positivo) ou dobutamina.
O tratamento com diurético (furosemida, acetazolamida ou clorotiazida) é 
importante porque mobiliza e elimina o excesso de fluidos corporais. Furosemida é 
mais usado porque é o diurético mais potente disponível, é barato, e os parâmetros 
farmacocinéticos foram determinado para grandes animais. Furosemida deve 
ser administrada por via intravenosa (IV) na dose de 0,25 a 1 mg/kg de PV para 
cavalos. Múltiplas doses de furosemida induzem a alcalose metabólica hipocaliêmica 
hipoclorêmica, por isso é importante monitorar o potássio sérico e as concentrações 
de cloretos durante o tratamento. O acesso ao sal livre deve ser interrompido e, se 
possível, formular uma dieta restrita em sal.
Doses orais únicas de benazepril (0,5 mg/kg) também podem ser utilizadas por 
inibirem o sistema renina-angotensina-aldosterona. Repouso em um ambiente 
termoneutro também é um requisito importante. O parto pode ser induzido 
eletivamente no final gestação para prevenir hipóxia fetal no útero.
O tratamento com agentes inotrópicos positivos (dobutamina, cálcio e 
glicosídeos cardíacos) também pode ser empregado na insuficiência cardíaca 
29
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
congestiva. A dobutamina é o agente inotrópico positivo mais comumente usado 
em cavalos. Em baixas doses (1 [μg/kg]/min IV), causa um pequeno aumento na 
pressão arterial média. Em doses intermediárias (2.5 a 7.5 [μg/kg]/min IV), o 
principal efeito da dobutamina é a contração cardíaca aumentada, e esse deve 
ser o intervalo de dose-alvo para animais necessitando de suporte inotrópico. 
A digoxina é o glicosídeo cardíaco mais comumente usado em cavalos, podendo 
ser administrada por via intravenosa ou oral (por via intramuscular causa necrose 
muscular severa). A dose inicial de digoxina é de 0,01 a 0,015 mg/kg de peso 
vivo IV, seguida de uma dose de manutençãode 0,005 a 0,0075 mg/kg de peso 
vivo IV a cada 24 horas. Se a administração for oral, utilizar dose inicial de 0,07 
 mg/kg, seguida de dose de manutenção oral diária de 0,035 mg/kg. Nenhum regime 
de dosagem é absoluto, e a dose pode necessitar de ajuste com base na resposta, 
evidência de toxicidade ou medindo a concentração plasmática de digoxina. Se os 
animais tratados não estiverem comendo, realizar administração oral de 30g de KCl 
e efetuar monitoramento das concentrações séricas de potássio, porque os efeitos 
tóxicos da digoxina são afetados pela concentração sérica de potássio.
Neoplasias cardíacas
Neoplasia primária no coração é extremamente rara, e as secundárias oriundas 
de metástase ocorrem com pouca frequência. Tumores primários descritos 
são adenoma aórtico, fibrossarcoma cardíaco, mesotelioma pericardial e 
rabdomiossarcoma. Entre os tumores metastáticos, relatam-se linfossarcoma, 
melanoma, hemangiossarcoma, carcinoma embrionário testicular, carcinoma de 
células escamosas e lipoma. Angiomas e tumores vasoformativos benignos podem 
ocorrer e obstruir o fluxo sanguíneo, produzindo insuficiência cardíaca.
Pericardite
A causa da inflamação do pericárdio pode ser infecciosa ou traumática. Na 
maioria dos casos de pericardite em cavalos, não há um agente causador isolado, 
sendo geralmente associado a doenças no trato respiratório superior ou inferior. 
Os principais agentes envolvidos são Streptococcus spp., Corynebacterium 
pseudotuberculosis e Actinobacillus equuli, podendo haver associação com o 
herpes vírus EHV-1 .
Os sinais clínicos iniciam com dor, relutância em se movimentar, abdução 
dos cotovelos e temperatura corporal elevada. Sinais associados de pleurite, 
pneumonia ou peritonite podem estar presentes. Dependendo da bactéria 
30
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
presente, a frequência cardíaca é marcadamente aumentada e ocorre toxemia 
grave. A auscultação revela fricção sonora, seguida de abafamento dos sons 
cardíacos. Ocorre congestão venosa, diminuição da pressão de pulso e, por fim, 
insuficiência cardíaca congestiva.
Exames clínicos podem incluir pericardiocentese, ecocardiografia e radiografia. 
A necropsia revela inflamação, fibrina e fluido dentro do saco pericárdico. 
O tratamento é feito por antimicrobianos com base na cultura do líquido 
pericárdico. Caso não seja possível realizar cultura bacteriana, uma combinação 
de penicilina com gentamicina garante uma boa cobertura antibiótica. Drenagem 
do líquido contido no pericárdio e lavagem abundante com solução de NaCl a 
0,9% aquecida também são indicadas por reduzirem a pressão sobre o coração. 
Realizar tratamento de suporte. O prognóstico é ruim. 
Persistência de ducto arterioso
Entre os defeitos congênitos mais comuns em equinos, a persistência de ducto 
arterioso resulta de uma falha no fechamento do ducto arterior após o nascimento. O 
ducto arterioso é um vaso fetal que conecta a artéria pulmonar à aorta descendente 
durante a vida fetal.
Clinicamente, sopros cardíacos associados a um ducto arterioso patente podem 
ser ouvidos em potros normais até 5 dias após o parto. O esperado é que o ducto 
se feche 2 ou 3 dias após o nascimento. 
Em potros que o ducto persiste, é possível realizar a correção cirúrgica.
Púrpura hemorrágica
Refere-se à deposição de complexos imunes nas paredes dos capilares com 
subsequente vasculite e extravasamento do plasma. É uma doença aguda e 
não contagiosa. Frequentemente associada com doença do trato respiratório, 
especialmente com infecção por S. equi. 
Os sinais clínicos incluem inchaços de cabeça, membros e corpo, que geralmente 
são assimétricos, frios e não dolorosos à palpação. Os inchaços podem aparecer de 
repente ou se desenvolverem ao longo de vários dias. Taquicardia e taquipnéia são 
sinais característicos. Petéquias estão presentes nas mucosas superficiais. O animal 
apresenta-se deprimido e com apetite reduzido, se não ausente. Em 60% dos casos, 
a temperatura está elevada. A pele dos membros fica fraca, podendo esfolar e formar 
feridas.
31
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
O curso da doença é de 1 a 2 semanas e é comum acabar em morte. O diagnóstico 
definitivo é por meio de histopatologia de pele. 
O tratamento ocorre por meio de corticosteroides (como dexametasona) e 
antibióticos, além de cuidados de suporte. Pode-se utilizar dexametasona (0,05–
0,2 mg/kg, IV ou IM a cada 24 horas) ou prednisolona (0,5 a 1 mg/kg, IV ou IM 
a cada 24 horas), porém ressalva-se que a prednisolona pode não ser tão eficaz 
quanto a dexametasona. A dose de corticosteroide pode ser gradualmente reduzida 
à medida que os sinais clínicos regridem e a droga pode ser dada oralmente.
AINEs como fenilbutazona 2,2 mg/kg por via oral ou IV a cada 12 horas, ou flunixin 
meglumine 1,1 mg/kg por via oral ou IV a cada 12 horas, reduzem a inflamação e 
fornecem alguma analgesia.
Pela relação com S. equi, os cavalos afetados por púrpura geralmente são tratados 
também com penicilina G (20.000 UI/kg, por via intramuscular a cada 12 horas) 
ou penicilina potássica G (20.000 UI/kg, IV a cada 6 horas) até os sinais clínicos 
desaparecerem. O tratamento com antibióticos pode ser estendido por até 20 dias.
Cuidados de suporte incluem bandagem de membros inchados, cuidados de 
feridas, hidroterapia e administração de fluidos IV. Inchaço de cabeça e faringe 
podem necessitar de colocação de sonda nasogástrica para permitir alimentação 
enteral de cavalos disfágicos. Angústia respiratória pode se desenvolver muito 
rapidamente, e traqueotomia de emergência pode ser necessária para aliviar o 
desconforto respiratório e prevenir asfixia.
Taquicardia ventricular
A taquicardia ventricular pode produzir uma frequência cardíaca regular ou 
uma frequência e ritmo cardíacos irregulares. A taquicardia ventricular pode 
se manifestar poruma irregularidade grosseira no ritmo. Essa anormalidade é 
facilmente negligenciada clinicamente, mas deve ser suspeitada em qualquer 
cavalo em que a frequência cardíaca exceda 90 batimentos por minuto, sendo que 
é frequentemente a causa do problema cardíaco quando a frequência está acima 
de 120 batimentos/min. A taquicardia ventricular também deve ser suspeitada 
quando a frequência cardíaca é maior do que a esperada pela condição clínica 
do animal. O diagnóstico também é confirmado por eletrocardiograma, que 
revela impulsos extrassistólicos intercalados com complexos normais, podendo 
haver fusão de ambos os batimentos. A detecção de taquicardia ventricular 
por eletrocardiograma é evidência de doença cardíaca grave e geralmente vem 
acompanhada por sinais clínicos de insuficiência cardíaca aguda.
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UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
A origem da taquicardia ventricular pode ser de miocardite primária, 
cardiomiopatia nutricional ou neoplasia miocárdica, ou ainda ser secundária a 
doença valvular e isquemia miocárdica. Arritmias ventriculares são comuns em 
certas intoxicações por plantas e outras intoxicações, em distúrbios graves de 
eletrólitos e equilíbrio ácido-base, bem como em estágios finais de insuficiência 
cardíaca. 
Se não for corrigida, a taquicardia ventricular pode levar a fibrilação ventricular 
e morte. Frequência cardíaca superior a 120 batimentos/min em repouso requer 
tratamento imediato. Frequentemente, a terapia antiarrítmica específica é indicada 
durante o período em que a causa principal está sendo corrigida.
A lidocaína é a droga de primeira escolha para o tratamento de arritmias 
ventriculares. Administra-se lidocaína a 2% em bolus IV a 0,5 a 1,0 mg/kg de 
peso corporal, a cada 5 minutos, em um total de quatro tratamentos (dose total 
2-4 mg/kg PV). Um protocolo de tratamento alternativo é a administração IV 
de lidocaína a 2% a 0,6 mg/kg em 15 minutos ou uma infusão IV em velocidade 
constante a 0,05 (mg/kg) / min. Entre as vantagens da lidocaína está a sua baixa 
toxicidade cardiovascular, e entre as desvantagens encontra-se a sua curta duração 
(meia-vida de 40 minutos).O sinal inicial mais comum de toxicidade são as 
fasciculações musculares. Rápido piscar de olhos, excitação, sudorese e convulsões 
ocorrem em intoxicações com doses mais altas.
Sulfato de quinidina é o fármaco de segunda escolha para uso em equinos. Uma 
dose inicial de 20 mg/kg é administrada por via oral, seguida por uma dose de 10 
mg/kg, administrada a cada 8 horas. A fenitoína sódica é uma alternativa e tem sido 
eficaz no tratamento de arritmias ventriculares em equinos. O protocolo de fenitoína 
requer uma dose oral inicial de 20 mg/kg de PV seguida por 3 doses doses orais de 
manutenção de 10 a 15 mg/kg de PV a cada 12 horas. A vantagem da fenitoína é a 
sua longa duração de ação, e a desvantagem é a longa duração para começar a fazer 
efeito (2 a 6 horas).
A gravidade da taquicardia ventricular é aumentada por fatores que aumentam 
o tônus simpático e, portanto, os animais afetados devem ser mantidos em um 
ambiente calmo.
Trombose arterial
Arterite que leva à formação de trombo provoca isquemia dos tecidos supridos pela 
artéria afetada. Lesão no endotélio vascular, alteração no fluxo sanguíneo normal e 
33
SISTEMA CARDIOVASCULAR │ UNIDADE I
alterações de coagulação predispõem à trombose. Parasitas também podem estar 
envolvidos na patogenia da doença. É comum ocorrer a ruptura da aorta em cavalo 
Friesian devido ao trombo na artéria.
É comum a formação de trombos na artéria aortoilíaca, sendo mais frequente em 
cavalos de corrida. É uma doença de cavalos com mais de três anos, que envolve um, 
ou até mesmo os dois membros posteriores, levando à isquemia desses membros. 
Os sinais iniciam com claudicação durante o exercício e evoluem para fraqueza do 
membro acometido, que se torna frio. A dor é grande, fazendo o animal entrar em 
decúbito.
Os achados clínicos da trombose arterial baseiam-se na função reduzida ou 
necrose isquêmica dos órgão afetados pela obstrução, porém, esses só aparecem 
quando o trombo compromete mais de 75% da irrigação sanguínea. Pode ocorrer 
hemorragia aguda em casos de ruptura da artéria. 
A patologia clínica indica leucocitose, hiperfibrinogenemia e concentrações 
elevadasde enzimas musculares no soro são vistas em alguns casos. 
O exame de ultrassonografia é útil para o diagnóstico. 
A necropsia revela trombose, lesões de embolia, isquemia e necrose das regiões 
afetadas. Quando ocorre ruptura arterial, visualiza-se a hemorragia. 
O tratamento pode ser feito por enzimas fibrinolíticas ou remoção cirúrgica do 
trombo. O uso de anticoagulantes pode ajudar a impedir a formação de novos 
trombos. Um exemplo é o uso de varfarina (0,018 mg/kg por via oral a cada 24 
horas). Ivermectina e fenbendazol são comumente administrados em cavalos para 
tratar trombos causados por S. vulgaris. Um programa gradativo e crescente de 
exercício pode ajudar a melhorar a circulação.
Trombose venosa
O desenvolvimento de trombos nas veias pode resultar em obstrução local na 
drenagem venosa, na liberação de êmbolos que se alojam nos pulmões, fígado ou 
outros órgãos e no desenvolvimento de septicemia ou de endocardite.
A tromboflebite é a inflamação da parede da veia acompanhada da presença de 
trombose. A tromboflebite tipicamente envolve a clássica tríade de trauma no vaso 
sanguíneo, estase do fluxo sanguíneo e estado hipercoagulável. A veia jugular é mais 
frequentemente afetada em animais de grande porte, porque é a veia geralmente 
usada para injeções IV e colocação de cateter.
34
UNIDADE I │ SISTEMA CARDIOVASCULAR
Os sinais clínicos de trombose venosa são ingurgitamento da veia, dor à palpação 
e edema local. Pode ocorrer ruptura causando hemorragia seguida de morte. 
Se a trombose venosa for periférica em um membro, ela pode ser evidenciada 
por meio de claudicação e inchaço distal ao trombo. Enorme tromboembolismo 
pulmonar pode estar associado com taquipneia aguda, febre e colapso. Sinais de 
obstrução venosa local assimétrica são edema quente e doloroso ao toque. Veias 
com tromboflebite são geralmente firmes e resistem acompressão. 
Exame ultrassonográfico auxilia no diagnóstico. Cultura bacteriológica deve ser 
tentada, de preferência, a partir da ponta do cateter removido. Na necropsia, o 
vaso obstruído e o trombo geralmente são de fácil localização pela situação de 
edema e de hemorragia local.
O tratamento é parenteral com agentes antimicrobianos, e o uso de compressas 
quentes sobre as veias externas ajuda na drenagem do material purulento. Opção 
para as compressas quentes é o tratamento tópico com antiinflamatório a 50% 
dimetil sulfóxido. Cateteres devem ser imediatamente removidos. Se a trombose 
venosa for extensa, utilizar o mesmo tratamento para trombose arterial.
Exames ultrassonográficos seriados são muito úteis no monitoramento da 
recanalização da veia trombosada. O resultado em longo prazo da tromboflebite é 
variável. A veia geralmente se torna recanalizada e vários graus de fluxo sanguíneo 
são restabelecidos. No entanto, o trombo pode fibrosar sem recanalização, 
restringindo o retorno venoso e causando o desenvolvimento de circulação 
colateral.
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UNIDADE IISISTEMA REPRODUTOR 
FEMININO
Nesta unidade, falaremos do aparelho reprodutor da égua e as principais 
enfermidades que acometem os genitais das fêmeas. Iniciaremos nosso estudo 
pela anatofisiologia normal do sistema reprodutivo, para depois avançarmos para 
as patologias que acomentem esses órgãos.
CAPÍTULO 1
Anatofisiologia do sistema reprodutor 
feminino
Os órgãos femininos da reprodução são compostos de ovários, ovidutos, útero, cérvix 
uterina, vagina e genitália externa. O vestíbulo, os lábios vulvares, o clitóris e as 
glândulas vestibulares constituem a genitália externa. 
O ovário tem duas funções principais: a produção cíclica de oócitos fertilizáveis e 
a produção de hormônios esteroides em proporções balanceadas. Esses hormônios 
atuamno desenvolvimento do trato genital e facilitam a migração de embriões 
nas fases iniciais do seu desenvolvimento, incluindo a implantação no útero. Os 
ovários são os principais produtores de hormônios esteroides, embora as adrenais 
e a placenta também secretem certa quantidade desses hormônios. A atividade 
secretora de hormônios esteroides pelas gônadas está sob controle endócrino da 
hipófise anterior. 
Os ovários da égua têm formato de feijão e medem cerca de 7 a 8 centímetros de 
comprimento por 3 a 4 centímetros de espessura. O peso das gônadas femininas 
giram ao redor de 70 a 80 gramas. Entretanto, o tamanho varia muito entre as éguas 
e normalmente são maiores em fêmeas jovens do que em éguas idosas. Comumente, 
um ovário é maior que o outro dentro do próprio animal. Além disso, o ovário muda de 
forma e tamanho a depender da fase do ciclo estral em que a égua se encontra.
36
UNIDADE II │ SISTEMA REPRODUTOR FEMININO
Durante a vida fetal, o tecido cortical do ovário reveste totalmente a porção 
medular. Durante a vida neonatal, o tecido cortical se torna confinado na região 
central e é praticamente circundado pelo tecido medular. Por conta disso, os 
folículos só podem ovular na superfície do ovário adjacente ao tecido cortical 
(“fossa de ovulação”). Essa inversão das regiões corticais e medular que ocorre 
no início do desenvolvimento da potra, também é responsável pelo formato de 
“feijão” do ovário equino. 
O epitélio superficial do ovário é formado por uma camada de epitélio frouxo, 
conhecido incorretamente como epitélio germinativo. A túnica albugínea é 
densa, sendo constituída por tecido conjuntivo fibroso cobrindo todo o ovário. 
O córtex ovariano (que na égua está no interior do ovário) contém vários 
folículos primários, com oócitos em estágio quiescente, e poucos folículos 
grandes. Durante cada ciclo estral, um número variável de folículos passa 
por um rápido crescimento e desenvolvimento, culminando no processo da 
ovulação. A medula do ovário (que é externa na égua) é formada por tecido 
conjuntivo frouxo contendo nervos, vasos linfáticos e sanguíneos tortuosos 
de parede fina, fibras colágenas e elásticas e fibroblastos. O estroma ovariano 
é pobremente diferenciado e possui células parecidas com as embrionárias 
mesenquimatosas, capazes de sofrer alterações morfológicas complexas 
durante a vida reprodutiva. 
Células musculares lisas estão presentes em todo o ovário, especialmente no 
estroma cortical. As células mióides ovarianas são similares às células musculares 
lisas de outros tecidos. Grande número de microfilamentos está disposto em 
feixes característicos. Células musculares lisas e elementos nervosos estão 
diretamente envolvidos na ovulação, uma vez que as células musculares lisas 
encontram-se nas regiões perifoliculares e executam a “compressão do folículo” 
para extrusão do oócito.
Os ovários da égua estão situados na região sublombar pela parte cranial do 
ligamento largo do útero e são, normalmente, ventrais à quarta ou quinta vértebras 
lombares. Essas gônadas estão frequentemente em contato com a parede lombar 
do abdômen. A distância média entre os ovários e o orifício vulvar é na faixa de 50 
a 55 centímetros em uma égua de tamanho médio. O ovário esquerdo é geralmente 
mais caudal que o direito, como resultado da posição mais caudal do rim esquerdo 
durante o desenvolvimento.
O ligamento largo que “segura” os ovários permite a mobilidade das gônadas, 
o que faz com que a posição dos ovários seja muito inconstante. Cada ovário 
37
SISTEMA REPRODUTOR FEMININO │ UNIDADE II
pode ser desviado transversalmente em qualquer direção até o limite integral 
permitido pelo mesovário, que é a parte do ligamento largo que se conecta com 
as gônadas da égua. As superfícies medial e lateral podem estar dorsal e ventral 
ou vice-versa, dependendo da deflecção do ligamento largo. Quanto às variações 
no eixo longitudinal, o ovário direito costuma estar 15 centímetros caudal ao rim 
correspondente, porém a distância entre eles pode variar entre 5 e 30 centímetros. 
O mesmo acontece com o ovário esquerdo, porém este costuma estar a 10 
centímetros caudais do rim esquerdo. Os ovários também podem estar em contato 
com a extremidade do corno uterino correspondente ou até 5 centímetros 
afastados dele.
O mesovário, que é a porção do ligamento largo do útero onde se insere os 
ovários, tem aproximadamente 8 a 10 centímetros de largura medidos do ovário 
até a inserção parietal. Uma faixa de músculo liso presente entre as camadas do 
ligamento largo e que conecta a extremidade uterina do ovário à extremidade do 
corno uterino ipsilateral é chamada de ligamento próprio do ovário.
A maior parte da superfície do ovário é coberta pelo peritônio, sendo que é a borda 
inserida por onde penetram vasos e nervos, em que a cobertura peritoneal está 
ausente. Essa área da borda inserida, desprovida de peritônio, é chamada de hilo 
do ovário, apesar de não ser uma depressão. A fossa de ovulação é coberta por uma 
camada de células poligonais curtas, que é um remanescente do epitélio germinativo 
primitivo. 
O estroma do ovário é uma rede de tecido conjuntivo. Nas malhas do estroma, 
há folículos vesiculosos ovarianos contendo oócitos em vários estágios de 
desenvolvimento. A quantidade desses folículos é maior nas fêmeas jovens. Os 
oócitos imaturos estão circundados por uma camada de células foliculares, enquanto 
os oócitos mais avançados no desenvolvimento ficam circundados por cinco a oito 
camadas de células foliculares, formando o estrato granuloso. Esses oócitos mais 
maduros são revestidos, externamente ao estrato granuloso, por uma condensação do 
estroma que recebe o nome de teca folicular. Ao longo do desenvolvimento do oócito, 
vai ocorrendo acúmulo de líquido folicular entre as células foliculares. À medida que 
o acúmulo de líquido folicular separa grande parte da camada granulosa do oócito, 
passa-se a denominar as células que envolvem o oócito de células do cumulus, e 
o pedúnculo que conecta o complexo cumulus-oócito ao resto da zona granulosa 
(granulosa mural) de cumulus oophorus. As camadas mais internas das células do 
cumulus, aquelas que envolvem o oócito, formam a chamada corona radiata.
38
UNIDADE II │ SISTEMA REPRODUTOR FEMININO
O crescimento dos folículos vesiculosos do ovário chega a ponto de se tornar 
visível ao olho humano, tais folículos revelam-se como vesículas com diâmetros 
que chegam a medir mais de três centímetros. Os folículos maduros, devido ao seu 
tamanho, podem se projetar da superfície da gônada. Os folículos se distribuem 
por todo o interior da glândula, e a zona vascular é superficial (figura 2). O folículo 
é a estrutura ovariana que permite ao ovário desenvolver suas duas funções, que 
são a gametogênese e a esteroidogênese. 
Figura 2. Representação esquemática de um ovário equino.
 
 
Nervo vegetativo 
Artéria ovariana 
Mesovário 
Folículo 
terciário 
Fossa ovariana 
Folículo 
secundário 
Folículo primário 
Vaso linfático 
Veia ovariana 
Corpo lúteo 
Fonte: König e Liebich (2014).
O crescimento folicular é classificado em folículo primordial, primário, 
secundário, terciário e atrésico, conforme as características morfológicas. 
O folículo primordial é aquele cujo ovócito primário está envolvido por 
uma única camada de células epiteliais achatadas. Esse folículo primordial 
originou-se durante o desenvolvimento fetal da potra, quando o hipotálamo 
secreta o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que estimula 
a secreção das gonadotrofinas (hormônio folículo estimulante, FSH, e 
hormônio luteinizante, LH). As gonadotrofinas agem no ovário estimulando 
as oogônias a multiplicarem-se por mitose e, em seguida, sofrem a primeira 
divisão meiótica, formando vários milhões de oócitos I. A secreção hormonal 
regride temporariamente, e os níveis de gonadotrofinas permanecem baixos 
até o início da puberdade, mantendo o oócito I estacionado na prófase I. 
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SISTEMA REPRODUTOR FEMININO │ UNIDADE