Hipersensibilidade tipo 2 e tipo 3

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Hipersensibilidade tipo 2 e tipo 3 
 HIPERSENSIBILIDADE TIPO II 
É uma hipersensibilidade provocada por 
anticorpos dirigidos contra antígenos de superfície 
de células/tecidos ou matriz extracelular. Sendo 
esses anticorpos do isotipo IgM ou IgG. 
AUTOIMUNE sempre. 
Exemplos: 
 Rejeição hiperaguda ou aguda 
 Purpura trombocitopênica – o antígeno alvo é a 
proteína da membrana das plaquetas, sendo que 
o mecanismo dessa doença é relacionado à 
opsonização e fagocitose dessas plaquetas. A 
manifestação clínicopatológica é a hemorragia. 
 Síndrome de Goodpasture – o indivíduo produz 
anticorpos dirigidos contra moléculas colagenosas 
da lâmina basal do glomérulo renal e dos pulmões 
(são fenestrados e passíveis de reconhecimento 
errôneo), tendo como mecanismo a inflamação 
mediada pelo sistema complemento (relação com 
a via clássica). A manifestação clínicopatológica é 
a nefrite e a hemorragia pulmonar. 
 Febre reumática – tem como antígeno alvo as 
células do miocárdio em mimetismo molecular 
com o antígeno de parede celular de 
Streptoccocus pyogenes beta-hemolítico do grupo 
A (amigdalite). Elas fazem a deposição de cálcio 
em regiões específicas. O mecanismo se dá pela 
inflamação, opsonização e ativação de 
macrófagos. E a manifestação clínicopatológica é a 
miocardite e a artrite. 
 Miastenia grave – o antígeno alvo é o receptor de 
acetilcolina (Ach), que provoca um efeito biológico 
nessa musculatura que recebe o sinal, com isso, a 
pessoa perde a capacidade de controlar os 
movimentos, já que os neurônios não conseguem 
mais induzir os impulsos de contração, ou seja, 
afeta também o Sistema Nervoso Somático. 
Assim, seu mecanismo se dá quando o Ig inibe a 
ação da Ach, reduzindo a modulação do receptor. 
A manifestação clínicopatológica é a fraqueza 
muscular e a paralisia. 
 Doença de Graves – o alvo sistema imune são 
os receptores de TSH (hormônio tireotrófico), o que faz 
com que a tireoide entenda um estímulo constante, 
produzindo muito T3 e T4 e promovendo a queda de TSH, 
representando seu mecanismo. Tem como manifestação 
clínicopatológica o hipertireoidismo. 
 Diabetes mellitus insulino resistente – o 
antígeno alvo é o receptor de insulina, tendo como 
mecanismo a inibição da ação da insulina pelo Ig (IgG ou 
IgM). A manifestação clínicopatológica é a hiperglicemia 
e a cetoacidose. 
 Pênfigo vulgar – tem como antígeno alvo a 
proteína das junções intercomunicantes das células 
epidérmicas (desmogleina – encontradas nos 
desmossosmos), fazendo com que a pele perca sua 
resistência e sua elasticidade. Seu mecanismo é a 
inflamação e o rompimento das junções comunicantes. A 
manifestação clínicopatológica afeta principalmente a 
pele e as mucosas, formando bolhas como se fossem 
queimaduras. São observadas a clivagem suprabasal e a 
acantólise acentuada. (Células acantolíticas, que são 
arredondadas, com citoplasma eosinofílico, núcleo 
picnótico e halos perinucleares, passam a ser 
frouxamente unidas). 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III 
É uma hipersensibilidade provocada por excesso de 
complexos Ag-Ig precipitados, produzindo inflamação 
local. São produzidos anticorpos (IgG ou IgM) contra 
antígenos solúveis no plasma sanguíneo. O plasma leva 
vários elementos e substâncias, o que pode resultar em 
um acúmulo das mesmas em certos locais da corrente 
sanguínea, precipitando. 
Exemplos: 
 Lúpus Eritematoso Sistêmico – tem como antígeno alvo 
os ANAs (anticorpos anti-nucleares), o que leva a 
produção de anticorpos contra DNA, histonas, proteínas 
não-histona de RNA e antígenos nucleares. 
Tem como manifestação clínicopatológica o Rash Malar, 
a nefrite e a vasculite. 
 Poliarterite nodosa 
 Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
 Doença do Soro X Remoção de complexos imunes 
– tem como antígeno alvo (Doença do Soro) as 
proteínas do soro não próprias. A manifestação 
clínicopatológica é a artrite, a vasculite e a 
nefrite. 
→ Sistema complemento também tem a função 
de remover os complexos imunes. Quando 
pequenos: o macrófago apenas envolve o 
complexo e o destrói, sendo facilmente 
removidos. Porém, quando há uma resposta 
exacerbada, com uma grande quantidade de 
complexos imunes, as hemácias, junto com o 
sistema complemento, conseguem remover esses 
complexos, por meio do “afrouxamento” do 
complexo pela união entre hemácias e sistema 
complemento, e por meio da clivagem do CR1 
(receptor do sistema complemento), impedindo 
que ele atue na participação de uma nova 
remoção.