FRATURAS E INFLAMAÇÕES ÓSSEAS

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
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CONSIDERAÇOES GERAIS SOBRE AS FRATURAS E O PROCESSO DE CONSOLIDAÇAO ÓSSEA 
Prof. Dr. WILLIAM DIAS BELANGERO 
1. FRATURAS 
Quando um osso sadio sofre deformação acima da sua capacidade de resistência ocorre a 
fratura. A fratura que ocorre em osso doente ou enfraquecido (infecção, tumores ou distúrbios 
osteometabólicos) é chamada de patológica. A fratura por fadiga ocorre em osso normal, porém, 
submetido a esforços repetitivos. Quando o foco de fratura se comunica com o meio externo ela é 
denominada de exposta. 
 Sempre que se pensa em fratura, a atenção se volta para o segmento ósseo, mas, na 
verdade, a fratura é o resultado da combinação de lesões que envolvem o osso e os tecidos ao 
seu redor denominados de partes moles. As lesões das partes moles são tão importantes para o 
tratamento e prognóstico da fratura quanto as lesões ósseas, pois delas depende a 
vascularização do osso. 
 
Assim, quanto maior a energia dissipada no foco de fratura maior a lesão de partes moles e 
vascular colocando em risco o prognóstico da fratura. No trauma de alta energia, a deformação 
óssea se faz em milésimos de segundo e em alta velocidade. Por ser um tecido viscoelástico, isso 
gera grande concentração de tensão no seu interior implodindo o osso produzindo a aspiração 
das partes moles ao seu redor e grave lesão dessas estruturas. Nos traumas de baixa energia, a 
deformação é lenta, com menos tensão no do osso e menor lesão das partes moles. 
 
 Ao se observar a radiografia de uma fratura é possível identificar o mecanismo de lesão 
pelo tipo do traço da fratura. Os mecanismos mais frequentes são a torção, a flexão e o 
cisalhamento. 
 
- Fraturas por torção apresentam traço longo em espiral produzido por trauma indireto de baixa 
energia. Ex.: quedas da própria altura, entorses, torções, acidentes no esporte. 
- Fraturas por flexão geralmente tem um terceiro fragmento denominado de cunha ou segmento 
ósseo intercalado. 
- Fraturas por cisalhamento necessitam de maior energia e causam fragmentação óssea. Esses 
dois últimos mecanismos são decorrentes de trauma direto, pois envolvem maior quantidade de 
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energia: atropelamentos, acidentes motorizados, quedas de grande altura, ferimentos por arma de 
fogo de alta velocidade. 
 As fraturas incompletas, em galho verde ou com enrrugamento da cortical ocorrem no 
esqueleto imaturo que é mais flexível e capaz de absorver maior quantidade de energia do que o 
esqueleto adulto. 
 
➢ O TECIDO ÓSSEO 
O tecido ósseo é composto por uma fase orgânica e uma fase inorgânica (65%) 
responsável pelas suas características mecânicas e biológicas. A fase orgânica é formada por 
uma matriz osteóide, por células (osteoblastos, osteoclastos e osteócitos) e pelo colágeno 
do tipo I, que por ser uma proteína fibrosa confere elasticidade e resilência ao osso. 
Na formação do esqueleto ocorrem a ossificação intramembranosa e endocondral e 
durante toda a vida, há remodelação contínua, com deposição e reabsorção ósseas, mediada por 
fatores biológicos (hormônios) e mecânicos (carregamento cíclico). Do ponto de vista biológico, 
esse equilíbrio se mantém por meio do metabolismo normal do cálcio e do fósforo, regulados 
principalmente pela Vitamina D, paratohormonio e, indiretamente, pelo hormônio da tireóide. 
Quanto mais solicitado o esqueleto (diretamente pela carga e força gravitacional e 
indiretamente pela ação muscular) melhor definido será o arranjo das trabéculas e mais 
espessa a cortical. Tanto a carga quanto a ação muscular produzem deformações no esqueleto 
que, por sua vez, são transformadas em estímulos elétricos que influenciam a osteogênese. O 
mecanismo responsável por esse processo é o da piezoeletricidade, já que o tecido ósseo pode 
ser considerado como um cristal piezoelétrico, transformando assim estímulos mecânicos em 
elétricos. 
 Durante o crescimento normal do indivíduo a produção de osso é maior do que a 
reabsorção, mas a partir da terceira década essa relação se inverte e a massa óssea diminui com 
o avançar da idade em até 0,7% ao ano. 
 
➢ REPARAÇÃO DE FRATURAS 
O processo de reparação da fratura inicia-se logo após o acidente e culmina com a 
formação de um tecido semelhante ao osso denominado de calo, que une todos os fragmentos 
entre si. As fraturas da diáfise curam com a formação do calo enquanto que as da metáfise pelo 
crescimento direto das trabéculas através do traço da fratura. 
 
A CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA 
Didaticamente, a consolidação óssea compreende três eventos: 
 
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1º: recrutamento das células osteoprogenitoras da medula óssea, do periósteo e dos 
tecidos moles para o foco da fratura, logo após a ocorrência da fratura. 
2º: modulação da expressão fenotípica destas células, com a finalidade de 
desempenharem funções distintas em resposta a estímulos bioquímicos, mecânicos e biofísicos 
existentes no local. 
3º: processo de osteoindução e osteocondução, que culmina na produção do tecido 
ósseo para a formação do calo. 
Estes eventos podem ainda ser subdivididos em 6 estágios distintos: impacto, indução, 
inflamação, calo mole, calo duro e remodelação. 
O impacto compreende o momento do trauma até a produção da fratura. As duas fases 
seguintes (indução e inflamação) compreendem a formação do hematoma, a indução celular e a 
fase inflamatória. 
O hematoma é substituído pelo tecido de granulação, formado por células inflamatórias, 
fibroblastos e por uma rede de colágeno ricamente vascularizada por capilares neoformados. São 
importantes nesta fase os mediadores bioquímicos, como as interleucinas (IL-1 e IL-6), as 
prostaglandinas (PGE2) e os fatores de crescimento celular. 
Estes mediadores são responsáveis pelo aumento da velocidade de hemossedimentação 
(VHS), pela febre, migração dos linfócitos para o foco de fratura, pela proliferação vascular, pela 
reabsorção óssea e pela proliferação de células osteogênicas. Drogas antinflamatórias, como o 
corticoide ou a indometacina, inibem a produção de prostaglandinas, retardando a consolidação 
óssea, a diferenciação das células mesenquimais e a proliferação vascular. (~2 semanas) 
 Inicia-se a seguir a fase da formação do calo propriamente dito (calo mole), que pode ser 
por ossificação intramembranosa ou endocondral, dependendo da região do osso e do tipo do 
tratamento utilizado. Essa fase é seguida pela fase de maturação (calo duro) e remodelação do 
calo. 
➢ ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS 
A consolidação de uma fratura é um processo contínuo, e se faz pela formação do calo. Este é um 
tecido que se forma entre as extremidades ósseas da fratura e tenta restabelecer a continuidade 
anatômica das mesmas. A formação do calo pode ser dividida em três estágios principais: 
1) Calo Fibroso (24 hs - 15 dias) ou Periosteal: Ocorre organização do coágulo 
sangüíneo inicial pelos fibroblastos e vasos endoperiósticos. Na organização do 
hematoma no local da fratura observa-se primeiramente aparecimento de neutrófilos e 
macrófagos para remoção dos tecidos necróticos. Este é seguido de proliferação 
vásculo-conjuntiva (isto é, formação do tecido de granulação), através de 
 
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fibroblastos e células endoteliais, a partir de células mesenquimais do periósteo e 
endósteo. 
A coagulação do hematoma gera uma malha de fibrina frouxa, que funciona como 
arcabouço para a penetração dos fibroblastos e brotos capilares. Desenvolve-se sob a 
forma de colar em torno do local da fratura e linearmente entre as extremidades ósseas 
fraturadas. 
2) Calo Provisório (15 a 30 ou 60 dias): É o produto da substituição do tecido conjuntivo 
fibroso por cartilagem e tecido ósseo primário. Sobre o tecido conjuntivo neoformadona primeira fase surge neoformação cartilaginosa e óssea imatura. 
A ossificação pode ser tanto membranosa, a partir da membrana conjuntiva fibrosa, 
como endocondral, a partir do próprio tecido cartilaginoso formado nesta fase. 
3) Calo Definitivo (meses ou anos): Ocorre substituição do tecido ósseo primário por 
tecido ósseo lamelar. Consiste na absorção progressiva do tecido ósseo primário 
pelos osteoclastos e sua substituição, através dos osteoblastos, por osso lamelar, que 
se completa quando o osso readquire a estrutura e arquitetura que tinha antes da 
fratura. 
Fator importante para a boa formação de calo é a imobilização da fratura. Se a fratura 
foi bem alinhada e as tensões originais de sustentação do peso restauradas, consegue-
se reconstrução perfeita do osso, a ponto de estudos radiográficos serem incapazes de 
demonstrar o local da lesão prévia. Condições várias, como vascularização do osso 
afetado, estado nutricional do paciente, alterações hormonais e infecções, podem 
retardar ou impedir a boa consolidação de fraturas. 
➢ O TRATAMENTO 
O objetivo do tratamento é restaurar a anatomia e a função do membro e do paciente. A 
restauração perfeita da anatomia é necessária nas fraturas da região epifisária ou articular 
principalmente dos ossos longos dos membros inferiores, que suportam carga. O tratamento das 
fratura que atingem as articulações deve ser feito por meio da redução anatômica dos fragmentos 
ósseos e pela movimentação articular precoce, já que a nutrição da cartilagem hialina se faz pelo 
líquido sinovial durante o movimento articular. Por outro lado as fraturas da diáfise não necessitam 
dessa restauração anatômica mas sim da correção do comprimento e dos desvios angulares e 
rotacionais que existam. 
O tratamento das fraturas pode ser não cirúrgico ou cirúrgico. O tratamento não cirúrgico 
trata as fraturas por meio da imobilização com aparelhos gessados ou com trações esqueléticas 
 
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colocadas no paciente que deve ficar, na maioria das vezes, restrito ao leito até a formação do 
calo ósseo. 
Este tipo de tratamento veio perdendo espaço ao longo dos anos para o tratamento 
cirúrgico pela atrofia muscular,óssea, rigidez articular, deformidades residuais e pela necessidade 
do paciente se afastar da suas atividades de vida diária dependendo de terceiros para essas 
funções. Essa forma de tratamento esta, hoje, restrita para a maioria das fraturas da criança e 
para algumas fraturas do adulto sem desvio e principalmente localizadas no membro superior. 
A estabilidade obtida no foco de fratura por meio de um aparelho gessado ou de um 
implante pode ser absoluta (quando não há presença de movimento no foco da fratura entre os 
fragmentos ósseos fraturados) ou relativa (quando há presença de movimento controlado no foco 
da fratura). 
Hoje esta bem estabelecido que o tratamento cirúrgico da fratura deve permitir que o 
paciente possa mobilizar a região fraturada sem sentir dor e sem prejuízo para o processo de 
consolidação. 
 
• ESTABILIDADE ABSOLUTA 
É possível obter pela compressão interfragmentária, uma osteossíntese extremamente 
estável. Ficou estabelecido que as fraturas necessitariam de cirúrgica atraumática, redução 
anatômica, estabilidade absoluta, mobilização precoce e técnica. 
Esta osteossíntese permite a consolidação com formação de calo cortical, ou direto, pela 
proliferação dos canais de Havers (osteons) no foco de fratura sem a formação do calo 
secundário. O osteon é uma estrutura formada por osteoclastos, responsáveis pela reabsorção do 
tecido ósseo e formação de um túnel por onde seguem os capilares, as células mesenquimais 
indiferenciadas e os osteoblastos, que depositam tecido osteóide na periferia do túnel. Essa 
reabsorção e deposição óssea é denominada de remodelação harvesiana, e estes “osteons 
ativos” recebem o nome de Unidades de Remodelação Óssea ou Unidades de Reparação do 
Osso. 
A condição ideal para ocorrer a consolidação por primeira intenção é a existência de 
bom contato ósseo e estabilidade absoluta. No entanto, na prática clínica esta situação não existe, 
pois por melhor que seja a redução, espaços entre os fragmentos ósseos fraturados sempre vão 
existir. Nestas circunstâncias, se a osteossíntese for absolutamente rígida, os espaços poderão 
ser preenchidos por tecido ósseo lamelar, formado por osteoblastos oriundos do endósteo. 
Este calo assim formado é denominado de calo medular, ou calo de fenda, que tem a 
função de preencher estes espaços vazios, a fim de que possa ocorrer a remodelação pela 
passagem dos osteons pelo traço de fratura. Se a osteossíntese não estiver absolutamente 
 
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estável, ocorrerá movimento no foco de fratura que estimulará a presença de osteoclastos 
responsáveis pela reabsorção óssea. 
Com a carga, deformações no foco de fratura ocorrerão e serão tanto maiores, quanto 
maior for o movimento relativo entre os fragmentos ósseos e menor a distância entre estes 
fragmentos. Esta relação denominada de “strain” é muito importante no direcionamento da 
diferenciação celular. 
À medida que o calo vai se diferenciando, ocorre não só o aumento da rigidez e 
resistência mecânica destes tecidos, mas também a diminuição do limite de tolerância à 
deformação. Assim, o tecido de granulação pode suportar 100% de deformação, enquanto que o 
tecido cartilaginoso suporta 20% e o ósseo apenas 2%. 
Se a deformação produzida pela carga for maior do que àquela tolerada pelo tecido 
naquele momento, a diferenciação celular cessa. Existe, portanto, uma faixa ótima de 
deformação, que promove o estimulo adequado à formação do calo. Se o traço de fratura 
aumentar pela reabsorção óssea, poderá ocorrer preenchimento deste pelo calo medular, de 
acordo com o tipo de deformação gerada nesta região. Se a osteossíntese tornar-se instável, a 
fratura poderá ainda ser estabilizada pela formação do calo secundário, dependendo das 
condições da vascularização das partes moles, ou evoluir com mais instabilidade, reabsorção 
óssea, retarde de união e fratura do implante por fadiga. 
 
• ESTABILIDADE RELATIVA 
A osteossíntese intramedular (prego intramedular) é hoje um método amplamente utilizado 
em todo o mundo para o tratamento das fraturas diafisárias dos ossos longos, principalmente dos 
membros inferiores. 
As hastes atuam como tutores, que têm a função de proteger a fratura das forças de flexão 
e rotação sem, no entanto, impedir os movimentos axiais no foco de fratura, que são inclusive 
benéficos, pois estimulam a formação do calo secundário. 
Por serem colocadas no eixo anatômico do osso, as hastes são submetidas a esforços de 
flexão menores do que as placas, que são colocadas excentricamente ao osso. Além disso 
aumentando-se a superfície de contato da haste com as paredes do osso, através do alargamento 
do diâmetro do canal medular, aumenta-se a estabilidade mecânica da montagem, estimula-se a 
osteogênese e a circulação vicariante dos vasos do periósteo. 
No entanto, o alargamento do canal medular impõe um custo biológico ao tecido ósseo, 
que é a lesão da artéria nutriente e das artérias do endósteo, responsáveis pela irrigação dos 
2/3 internos da cortical. A revascularização desta região é feita pelos vasos do periósteo, que se 
originam nos músculos. Se houver intensa lesão de partes moles pelo trauma haverá menor 
vicariância vascular e maior risco de retarde de união. 
 
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O alargamento do canal pode também produzir a liberação de êmbolos de gordura para a 
corrente sangüínea, secundários ao aumento da pressão intramedular, causando a síndrome da 
embolia gordurosa, ou a síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA). 
Para reduzir este tipo de complicação surgiram as hastes intramedulares bloqueadas 
maciças a partir deligas de titânio com elasticidade e resistência à fadiga superior ao aço 
inoxidável. Por serem maciças, podem ter menor diâmetro, com a mesma resistência das hastes 
não maciças, e prescindir do alargamento do canal para a sua introdução, o que minimiza os 
riscos da embolia de gordura e diminui a lesão dos vasos medulares. 
A idéia de se manipular e agredir cada vez menos o foco de fratura e os tecidos moles, 
com o objetivo de reduzir a desvitalização óssea tem sido a meta principal no tratamento cirúrgico 
das fraturas e denominado de osteossíntese biológica. 
A utilização da placa em ponte marcou o início da fixação biológica das fraturas. Nesta 
técnica, o foco de fratura não é aberto e a fratura é reduzida por meio de técnicas indiretas. Após 
o restabelecimento do comprimento do membro e da correção dos desvios angulares e 
rotacionais, uma placa é introduzida por baixo da massa muscular e fixada por meio de 3 ou 4 
parafusos na porção proximal e distal à fratura. A deformação gerada pela carga e pela contração 
muscular, nestas circunstâncias, é dissipada no implante e nos fragmentos ósseos, criando 
melhores condições para a formação do calo secundário. Há preservação não só da circulação 
das artérias periosteais, como das artérias do endósteo, o que deve, sem dúvida, favorecer a cura 
da fratura. 
→ FRATURA E CALO ÓSSEO 
Os três fragmentos maiores representam três 
planos de corte transversal pela mesma fratura, 
indicada pela linha pontilhada. Na fratura ainda é 
possível observar uma pequena área fibrino- 
hemorrágica (resquício da fase inicial) e tecido de 
granulação, indicando reparo. 
De cada lado da fratura há calo provisório, 
constituído em parte por cartilagem e em parte por 
osso neoformado (do tipo imaturo ou woven bone). 
O osso neoformado se forma tanto a partir da cartilagem (ossificação endocondral) como 
diretamente a partir do tecido de granulação ou de osteoblastos provenientes do tecido ósseo 
maduro das bordas da fratura (ossificação membranosa). O tecido de granulação é composto 
por células mesenquimais imaturas, fibroblastos e células endoteliais. 
 
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O fragmento menor à D, proveniente de outro 
caso, mostra a evolução do calo cartilaginoso 
para ósseo, ou seja, demonstra basicamente 
ossificação endocondral. Com o tempo, o 
calo cartilaginoso seria totalmente substituído 
por tecido ósseo neoformado, e este por tecido 
ósseo maduro ou lamelar que caracterizaria o 
calo ósseo definitivo (esta última fase não é 
demonstrada aqui). 
 
O calo provisório é uma lesão exuberante, 
exofítica, que envolve a área fraturada e faz 
saliência para os tecidos moles adjacentes 
(músculo esquelético). O calo cartilaginoso leva no mínimo 15 dias, e pode precisar até de 30 a 
60 dias para formar-se. Notar o aspecto anárquico dos condrócitos, que não estão orientados em 
fileiras como na cartilagem epifisária normal. Vários condrócitos têm aspecto ativo, com núcleos 
maiores que o habitual. 
 
Na fratura há geralmente necrose de fragmentos ósseos por ruptura de vasos. Esses fragmentos, 
chamados sequestros, caracterizam-se pela falta de osteócitos, melhor notada pela falta de 
núcleos nas lacunas onde estas células estão alojadas. No fragmento ósseo observado abaixo há 
uma parte de osso viável, onde se notam os núcleos de osteócitos, e outra onde não há núcleos, 
constituindo portanto osso necrótico ou seqüestro. Os seqüestros são removidos a partir da 
periferia pela ação de osteoclastos, que são macrófagos especializados, freqüentemente 
multinucleados. 
 
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Na linha da fratura, originalmente 
preenchida por sangue e fibrina, forma-se 
após poucas semanas o tecido de 
granulação, constituído por capilares 
neoformados, fibroblastos e células 
mesenquimais imaturas e multipotenciais. 
Estas têm capacidade para diferenciar-se 
em condroblastos, que, depositando 
matriz cartilaginosa, originarão o calo 
cartilaginoso, ou em osteoblastos, que 
depositam matriz óssea, originando 
diretamente osso neoformado (portanto, 
ossificação membranosa). O conjunto dos 
dois tecidos forma o calo provisório da 
fratura. A parte cartilaginosa do calo origina 
também tecido ósseo por ossificação encondral. 
 
Na primeira fase da ossificação membranosa, as células imaturas do tecido de granulação se 
diferenciam em osteoblastos e passam a sintetizar matriz óssea, que consiste de fibras 
colágenas e proteoglicanas de constituição química adequada a receber sais de cálcio. As fibras 
colágenas se dispõem em feixes orientados em várias direções. Com a mineralização, passam a 
formar o osso imaturo ou woven bone. 
 
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Numa segunda fase, o osso imaturo será aparado por osteoclastos, e novas etapas de 
ossificação vão se seguir através de osteoblastos dispostos em uma camada na superfície da 
nova trabécula óssea. O limite entre a matriz óssea já existente e a recém depositada é nítida e 
chamada linha cementante. Após vários ciclos de deposição e remoção chega-se ao calo ósseo 
definitivo, que será constituído por osso lamelar ou maduro (fase esta não atingida no presente 
material). 
 
Os osteoblastos depositam matriz óssea na superfície da nova trabécula. Têm núcleo volumoso 
e nucléolo evidente, demonstrando ativa síntese proteica. O citoplasma tende a acidófilo devido à 
riqueza em filamentos intermediários. À medida que sintetizam matriz são envolvidos por ela e 
incorporados à trabécula, passando a chamar-se osteócitos. Os osteócitos são menores, têm 
núcleo mais compacto que o dos osteoblastos, e ficam alojados em pequenas cavidades no seio 
da matriz óssea. 
 
Os osteoclastos continuamente aparam e 
desbastam as trabéculas neoformadas. Sua 
ação faz contraponto com a dos osteoblastos, 
permitindo a moldagem das novas trabéculas 
segundo as linhas de força. Os osteoclastos 
são atraídos por mediadores químicos 
sintetizados pelos próprios osteoblastos. 
Assim, quando aumenta a quantidade de 
osteoblastos aumentam também os 
osteoclastos. 
 
Na ossificação endocondral observada em uma 
fratura, tecido cartilaginoso é substituído por 
tecido ósseo imaturo. O processo é semelhante 
ao observado na placa epifisária durante o 
crescimento de ossos longos. Porém, nesta última, 
as células cartilaginosas estão orientadas em 
colunas. No calo cartilaginoso de uma fratura as 
células estão desordenadas. 
 
No início da ossificação encondral há deposição de 
cálcio na matriz cartilaginosa. Isto prejudica a 
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nutrição dos condrócitos, que degeneram. Seus 
núcleos ficam picnóticos, e sofrem cariolise. A 
matriz cartilaginosa parcialmente calcificada e 
restos necróticos de condrócitos são removidos 
por osteoclastos. Simultaneamente à remoção da 
cartilagem degenerada, os osteoblastos depositam 
matriz óssea, como já visto na ossificação 
membranosa. 
 
 
 
 
2. OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA 
Osteomielite significa infecção óssea, normalmente causada por bactéria. As 
osteomielites podem ser classificadas quanto à via de infecção em hematogênica, pós-traumática 
e por contigüidade. Hematogênica é do tipo Endógeno, enquanto as outras vias de infecção são 
Exógenas. 
No caso da Osteomielite Aguda Exógena (ou do Adulto), o processo infeccioso inicia-se 
na porção mais externa do osso até atingir a medular: periostite → osteíte → mielite. Ocorre 
através de extensão direta de focos infecciosos vizinhos ao osso. Ex: infecções dentárias ou 
sinusais, por introdução traumática direta, fraturas expostas e incisões cirúrgicas. 
No caso da OsteomieliteAguda Endógena (Hematogênica ou Juvenil), ocorre como 
infecção primária, ou a partir de foco ativo à distância: amigdalite, piodermite, endocardite 
bacteriana, abscesso renal, etc. Então fica ao contrário, mielite → osteíte → periostite. 
A hematogênica é causada por microorganismos que atingem o osso pela corrente 
sangüínea, enquanto que as osteomielites pós-traumáticas e por contigüidade são produzidas 
pela inoculação direta do agente infeccioso no tecido ósseo. O agente bacteriano mais freqüente é 
o Staphilococcus aureus sendo responsável por aproximadamente 70 a 80% dos casos. 
No recém-nascido, a infecção pode ser produzida por germes presentes no canal do parto, 
como o Streptococus e os gram negativos. A partir do primeiro ano de idade, o hemófilus influenza 
e o staphilococus aureus competem na freqüência e, após os três anos, o staphilococus aureus 
passa a ser o mais freqüente. 
As osteomielites hematogênicas podem também ser classificadas em aguda, crônica e 
subaguda. Na aguda o quadro clínico em geral é característico, com febre, dor e sinais 
 
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inflamatórios locais dependendo da região acometida. No entanto o sinal clínico mais importante é 
a incapacidade funcional que se manifesta pela perda da capacidade da marcha ou de uso do 
membro superior que fica praticamente excluído das funções de preensão. 
Na forma crônica o quadro clínico é pobre, com o paciente referindo eventualmente saída 
de secreção por fístula ativa acompanhada ou não por calor, edema e ou dor sem afetar a 
função do membro. Nessas circunstâncias, o quadro radiográfico chama mais a atenção pela 
presença de sequestros, cavitações e fístulas. 
Na forma subaguda, o quadro clínico é caracterizado pela presença de dor, com poucos 
sinais inflamatórios podendo inclusive mimetizar lesões tumorais. O exame radiográfico mostra 
lesões líticas, situadas nas metáfises e epífises dos ossos longos. 
➢ PATOGÊNESE (Osteomielite Hematogênica Aguda) 
 As bactérias provenientes de focos infecciosos à distância (dentes, amígdalas, pele e vias 
aéreas superiores) penetram pelas artérias nutrícias dos ossos longos até os capilares da região 
de ossificação da metáfise que desembocam em lagos venosos. A transição entre o capilar e o 
lago venoso reduz o fluxo de sangue facilitando a fixação e proliferação das bactérias. Além disso, 
nessa região há menor numero de células do sistema reticulo-endotelial com capacidade 
fagocítica favorecendo a proliferação bacteriana. Além disso, são áreas mais sujeitas a 
traumatismos, que são seguidos de hiperemia local, favorecendo a instalação de bactérias. 
A partir do momento que há a fixação das bactérias ocorre migração de células 
inflamatórias, neutrófilos e macrófagos na tentativa de conter a invasão bacteriana. O resultado 
dessa reação é a produção de um processo inflamatório com formação de um abcesso 
intraósseo que aumenta a pressão local e reduz ainda mais o suprimento sangüíneo. 
O processo purulento metafisário pode propagar-se para o canal medular diafisário e 
transversalmente pode comprometer o endósteo e a cortical óssea (osteíte). Através dos 
sistemas de Havers (vascular) e de Volkman (lacunas dos osteócitos), o processo purulento pode 
aflorar no periósteo (periostite). As fibras de Sharpey são destruídas (fibras de colágeno que 
fixam o periósteo ao osso), o periósteo se desloca e o pus se acumula entre este e a cortical, 
formando um abscesso subperiostal. 
O levantamento do periósteo estimula a neoformação óssea reacional (periosteíte 
ossificante). Também o levantamento do periósteo e o pus acumulado nesta região comprimem 
pequenos vasos do periósteo e a própria artéria nutridora, deteriorando ainda mais o suprimento 
sangüíneo na região afetada. 
 
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A combinação de lesões supurativa e isquêmica pode causar necrose de um fragmento 
ósseo grande ou pequeno, conhecido como sequestro. Este se separa do osso preservado pela 
ação de osteoclastos marginais. Pode ser totalmente reabsorvido, eliminado através de fístulas 
osteocutâneas, ou envolvido por osso novo, constituindo o seqüestro encarcerado (invólucro). 
Este último dificulta a cura, pois abriga microorganismos, os quais ficam a salvo da ação de 
antibióticos. 
O quadro histopatológico depende da fase do processo. Em geral, apresenta supuração 
com exsudato de neutrófilos, osteonecrose e alterações reparativas com fibrose e 
neoformação óssea. 
Algumas infecções regridem espontaneamente e a maioria é abortada pelo tratamento 
antibacteriano apropriado. Porém, a infecção pode persistir em cerca de 20% dos casos e evoluir 
cronicamente por meses ou anos (osteomielite purulenta crônica). Nesta, os processos de 
destruição e reconstituição do osso são contínuos e acentuam as deformidades da fase aguda. Há 
substituição do infiltrado granulocítico por reação inflamatória crônica inespecífica 
linfohistoplasmocitária. O processo reparativo é mais intenso, havendo fibrose medular e 
hiperostose (crescimento excessivo do osso). Em qualquer fase evolutiva da osteomielite crônica 
pode ocorrer reativação, com aparecimento de abscessos e fístulas. 
As consequências e complicações são: Fístulas osteocutâneas, deformidades, alteração 
do crescimento e do tamanho do osso, fraturas patológicas, artrite por continuidade do processo 
infeccioso, transformação maligna para osteossarcoma ou carcinoma (este, originado do epitélio 
da fístula), septicemia, abscessos metastáticos (cérebro, rins, etc.), e amiloidose secundária. 
A saída do material purulento por esses canais causa trombose e destruição dos vasos 
neles existentes, reduzindo ainda mais a nutrição do tecido ósseo, que além de infectado torna-se 
isquêmico. Pode ainda ocorrer embolização bacteriana, a penetração bacteriana nos vasos 
(vasculite). 
O exsudato purulento desloca o periósteo da cortical, reduz o aporte de sangue para essa 
região e desse modo atinge o plano dos músculos e da pele podendo então ser evidenciado como 
um abcesso. Todo tecido ósseo envolvido pelo pus pode se transformar em sequestro, ou seja, 
tecido ósseo isquêmico rico em bactérias que dificilmente serão atingidas pelos antibióticos 
administrados sistemicamente. Em geral, ao redor deste seqüestro observa-se com o passar do 
tempo a neoformação de tecido ósseo proveniente do periósteo que havia sido deslocado pelo 
abcesso denominado de invólucro. 
➢ QUADRO CLÍNICO 
 
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São mais acometidas crianças do sexo masculino, com história de infecção prévia na faixa etária 
dos 7 aos 10 anos de idade, com história prévia de infecção nem sempre evidenciada e de trauma 
local em aproximadamente 40% dos casos. A osteomielite hematogênica aguda atinge 
preferencialmente os ossos longos da perna, coxa e braço (tíbia proximal, fêmur distal e proximal 
e úmero proximal respectivamente). 
➢ SINAIS E SINTOMAS 
O paciente refere história de dor e incapacidade funcional que se caracteriza pela perda da 
capacidade de marcha e/ou capacidade de preensão ou movimentação dos membros superiores. 
Nos membros inferiores os joelhos e menos freqüentemente o quadril e o tornozelo são as 
regiões mais acometidas enquanto que nos superiores são o ombro e o punho. Além da 
incapacidade funcional ocorre febre, anorexia e mal estar. 
Se a região envolvida for superficial (extremidade distal e proximal da tíbia, distal do fêmur ou 
distal do antebraço) é possível notar edema, calor e rubor. Em regiões profundas (quadril e 
ombro) pela massa muscular, esses sinais clínicos podem não ser perceptíveis. 
A palpação da metáfise desses ossos quando possível é dolorosa e pode auxiliar no diagnóstico. 
Quando a infecção acomete o colo do fêmur ou do úmero o abscesso pode, eventualmente, 
drenar para a cavidade articular, já que a cápsula articular envolve,nessas articulações, a 
metáfise. Do ponto de vista clínico isso é importante, pois o diagnóstico clínico inicial será de 
pioartrite ou infecção articular, e não de osteomielite. Nessas circunstâncias, o ortopedista deve 
ter sempre em mente a possibilidade de estar diante de uma osteomielite que tenha drenado para 
a cavidade articular e, assim, durante o tratamento da infecção articular, proceder a investigação 
da região metafisária adjacente. 
O primeiro sinal radiográfico observado após o início da infecção óssea é a ossificação do 
periósteo deslocado pelo pus que surge após duas semanas do início da infecção. Assim, quando 
esta imagem for observada, já teremos pelo menos 15 dias de infecção e, portanto, a infecção não 
deverá ser considerada aguda, e sim crônica. 
Após 3 ou 4 semanas do início da infecção, nota-se rarefação óssea e áreas de destruição 
ou lise óssea, localizadas tanto na metáfise, como na cortical, que indicam a extensão do 
processo infeccioso. Tardiamente, pode-se notar a presença de fragmentos ósseos com maior 
densidade (seqüestro), envolvidos por tecido ósseo neoformado (invólucro) que são imagens 
típicas da osteomielite hematogênica crônica. 
Outros exames como o ultrassom, a cintilografia óssea (99mTc-MDP) e a ressonância 
magnética podem ser usados para a confirmação do diagnóstico e para a avaliação da extensão 
 
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da infecção. Desses a cintilografia óssea é o mais usado para o diagnóstico das osteomielites dos 
ossos da pélvis e da coluna. 
➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Os diagnósticos diferenciais incluem a artrite séptica, febre reumática e o tumor de 
Ewing. A artrite séptica é o diagnóstico diferencial mais importante, pois a infecção óssea inicia-se 
na região metafisária, que é justarticular. O diagnóstico diferencial com a pioartrite pode ser muito 
difícil já que o paciente refere dor e limitação do movimento do membro, que pode ser ao nível 
articular, sugerindo assim o diagnóstico de infecção articular. 
Clinicamente, a distinção desses dois diagnósticos pode ser feita pela mobilização ativa da 
articulação, que na osteomielite aguda é possível, enquanto que na pioartrite é praticamente 
impossível pela dor e espasmo muscular reflexo. A confirmação do diagnóstico de artrite séptica 
só pode ser feita pela punção articular. 
Com relação à febre reumática, essa tende a ser mais insidiosa, com menos sintomas 
locais e mais sintomas sistêmicos. Do mesmo modo, na fase precoce, o sarcoma de Ewing é mais 
insidioso, com sintomas locais menos intensos. Na avaliação radiográfica o tumor de Ewing, 
apresenta comprometimento ósseo intenso para pouco tempo de história diferente do que se 
observa na osteomielite aguda que apresenta radiografias normais. 
➢ TRATAMENTO 
O tratamento deve ser clínico e cirúrgico. O clínico é feito mantendo-se o paciente em 
repouso no leito e eventualmente imobilizando o membro afetado. Após a colheita dos exames, 
deve-se iniciar antibioticoterapia endovenosa, de acordo com dados epidemiológicos até que 
seja identificada o agente infeccioso. Quando isso não for possível, deve-se utilizar o antibiótico 
específico para o staphilococos aureus em crianças acima dos 3 anos de idade. Abaixo dessa 
idade, outros agentes, como o streptococos, o hemophilus e os gram negativos devem ser 
tratados. 
O tratamento cirúrgico deve ser indicado precocemente na presença de abscesso 
intraósseo e ou de partes moles. O tratamento cirúrgico consiste na drenagem do material 
purulento contido no osso através de perfurações ou janelas ósseas dependendo da gravidade do 
processo infeccioso. O objetivo da drenagem cirúrgica é reduzir a pressão intraóssea e evitar que 
o pus dissemine-se pelos canais de Havers e Volkman, reduzindo a quantidade de osso 
desvitalizado e infectado. Quanto mais precoce for feito o diagnóstico maior será a possibilidade 
de bons resultados no tratamento dessa doença. 
 
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→ OSTEOMIELITE CRÔNICA 
A lâmina consiste de fragmentos de osso esponjoso. 
Alguns são de tecido ósseo normal. Em outros, nota-se 
exsudato purulento na medula, caracterizando uma 
osteomielite, que é um processo inflamatório supurativo, 
que causa destruição óssea e formação de fragmentos 
necróticos chamados seqüestros. 
Em ainda outros fragmentos, o processo dominante é de 
reparo, levando a neoformação óssea e hiperostose. 
Há, portanto, componentes agudo e crônico simultaneamente. Isto é próprio da osteomielite 
bacteriana, que pode arrastar-se por anos, levando a considerável destruição e remodelação 
ósseas. 
O osso esponjoso normal consiste de 
trabéculas alongadas, arranjadas segundo 
linhas de tensão, e aqui seccionadas em 
vários planos. A medula óssea neste exemplo 
não contém tecido hemopoético, apenas 
adipócitos (medula óssea amarela). 
As Trabéculas Ósseas do osso esponjoso 
normal são constituídas por fibras colágenas 
(colágeno tipo I) e substância fundamental 
(proteoglicanas) depositadas por 
osteoblastos presentes no endósteo e 
posteriormente mineralizadas (deposição de 
hidroxiapatita). À medida que vão sintetizando 
as proteínas, os osteoblastos ficam envoltos 
por elas e terminam por ocupar pequenas 
cavidades no interior da trabécula. A partir 
deste ponto passam a chamar-se osteócitos. 
São notados por pequenos núcleos de 
cromatina muito condensada. 
A deposição das fibras colágenas da matriz 
óssea se dá de forma lenta e ao longo de 
linhas de tensão, criando a estrutura lamelar 
 
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do osso esponjoso (também presente no osso cortical ou compacto). A presença de lamelas 
indica osso maduro. As trabéculas mais finas são avasculares, recebendo nutrição pelos vasos da 
medula. 
A formação de sequestros é uma importante feição das osteomielites crônicas. Seqüestros são 
fragmentos de osso necrótico originados de trabéculas ósseas. A necrose decorre de vários 
fatores: 
a) lesão vascular extrínseca: compressão extrínseca de vasos por abscessos subperiosteais ou 
pressão do exsudato sobre os vasos na própria medula óssea, reduzindo o lumen (efeito de 
garroteamento); 
b) lesão vascular intrínseca: endarterite produtiva pelo processo inflamatório e obstrução por 
êmbolos bacterianos; 
c) digestão da matriz óssea por enzimas proteolíticas dos neutrófilos e das bactérias, e d) ação 
 
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de osteoclastos, que vão erodindo as trabéculas. 
O seqüestro fica solto em meio ao exsudato, não apresenta osteócitos viáveis (não se observam 
os núcleos nas cavidades onde deveriam estar) e a borda do seqüestro é indentada ou irregular, 
devido à fagocitose pelos osteoclastos. 
Na osteomielite há contínua reabsorção de trabéculas e deposição de matriz óssea neoformada. 
O primeiro processo deve-se à ação de osteoclastos, e o segundo a osteoblastos. Os 
osteoclastos são macrófagos, freqüentemente multinucleados (núcleos grandes e nucléolos 
evidentes). A região reabsorvida aparece como uma indentação onde se aloja a célula. 
Os osteoclastos reabsorvem o osso necrótico e ajudam a criar os seqüestros ao separar 
fragmentos a partir das trabéculas. Contudo, também atuam no tecido vivo, sendo essenciais no 
processo de remodelação óssea normal. Neste caso, após a reabsorção do tecido ósseo pelos 
osteoclastos, novas camadas de matriz são depositadas pelos osteoblastos, deixando entre a 
matriz neoformada e a antiga uma linha bem marcada e basófila denominada linha cementante 
(assim chamada por sua semelhança com o cemento dentário, componente da raíz dos dentes). A 
matriz neoformada tem cor fortemente eosinófila e não apresenta lamelas, sendo homogênea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se há cronificação da osteomielite, há substituição do infiltrado neutrofílico por reação 
inflamatória crônica inespecífica,com predomínio de plasmócitos. Estes se caracterizam pelo 
citoplasma fortemente basófilo e núcleo excêntrico. Posteriormente, ocorrerá fibrose dos 
espaços medulares. 
A reação inflamatória crônica acompanha-se de deposição de osso novo. Nestas regiões, há 
síntese de novas trabéculas pelos osteoblastos, constituindo uma forma de reparo. As novas 
trabéculas são mais irregulares e mais celulares que as normais (contêm mais osteócitos). 
 
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A matriz óssea neoformada não mostra as lamelações características do osso maduro, sendo as 
fibras colágenas orientadas mais ou menos ao acaso. 
A deposição de matriz óssea estimulada pelo processo 
inflamatório crônico ocorreu por mais tempo, levando a 
grande espessamento das trabéculas e correspondente 
redução dos espaços medulares (hiperostose). A 
interface entre a medula óssea e a trabécula 
freqüentemente mostra fileiras de osteoblastos, que 
estão sintetizando matriz nova. A medula óssea neste 
fragmento não apresenta mais exsudato purulento. Há 
tecido de granulação evoluindo para fibrose, o que indica 
a cronificação do processo. 
 
 
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Osteoblastos são as células conjuntivas que sintetizam e depositam matriz óssea. Esta é 
constituída de proteínas (principalmente colágeno tipo I) e proteoglicanas quimicamente 
adequadas à futura calcificação. 
Os osteoblastos são cúbicos e têm citoplasma acidófilo, devido à riqueza em filamentos 
intermediários do citoesqueleto. Nas células mais ativas, o núcleo mostra proeminente nucléolo 
(sugerindo intensa síntese proteica). Os osteoblastos dispõem-se em fileiras ao longo da 
trabécula óssea preexistente e adicionam matriz nova. 
 
A medida que os osteoblastos produzem matriz, vão sendo envolvidos por ela e se transformam 
em osteócitos. O osso neoformado é mais celular que o pré-existente, pela maior quantidade de 
osteoblastos em relação à de matriz. 
As linhas cementantes (de cor arroxeada) marcam o limite entre a porção antiga da trabécula, 
constituída por osso lamelar, e o osso novo, recém-depositado pelos osteoblastos. No osso antigo 
há lamelas porque as fibras colágenas estão orientadas segundo linhas de stress. Na matriz 
nova isto ainda não ocorreu, por isso o aspecto é amorfo. O osso novo é também chamado osso 
não lamelar. 
 
 
 
 
 
 
 
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3. TUBERCULOSE ÓSSEA 
Outra inflamação óssea, como a osteomielite. É relativamente comum nos países menos 
desenvolvidos, ocorre em adultos jovens, adolescentes, bem como em pessoas idosas, pacientes 
diabéticas, sendo que sua incidência tem aumentado muito com o advento da síndrome da 
imunodeficiência adquirida (AIDS). 
O bacilo de Koch, Mycobacterium tuberculosis, atinge o osso quase invariavelmente por via 
hematogênica, secundariamente a um foco pulmonar; mais raramente, por via linfática, a partir 
de linfonodos mediastinais ou do retroperitônio. O sítio de localização óssea em ordem 
decrescente é a coluna vertebral (mal de Pott), ossos curtos das mãos e a bacia. 
A TB óssea na coluna vertebral acompanha os sintomas: dor lombar, dor à palpação e sudorese 
noturna. O mal de Pott é a tríade: cifose (giba) + abcesso (coleção) + paraplegia. 
Na microscopia, observa-se necrose caseosa de extensão variável, com reação granulomatosa 
composta por células epitelióides e células gigantes do tipo Langhans. Através da coloração 
especial de Ziehl-Neelsen é feita a pesquisa dos bacilos, que são álcool-ácido resistentes 
(BAAR). 
A lesão caracteriza-se por ser predominantemente destrutiva (osteolítica), com neoformação 
óssea discreta. Comumente, a infecção propaga-se por extensas áreas da cavidade medular e 
transversalmente atinge o osso cortical (osteíte), o periósteo (periostite) e partes moles 
envolventes, com produção de grandes e múltiplas fístulas osteocutâneas (ossos da mão). 
Então, a tuberculose primeiro causa Mielite (primeiro compromete a medula) → Osteite (cortical) 
→ Periostite (periósteo); ela começa dentro do osso (medula), visto que é via hematogênica. 
 
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Há formação de seqüestro ósseo, que pode ser 
eliminado através das fístulas ou permanecer in loco. A 
extensão da infecção através da cartilagem epifisária 
para dentro dos espaços articulares leva a uma artrite 
tuberculosa (mão). 
- Tuberculose pulmonar primária: nódulo de Ghon 
(lesão granulomatosa periférica) + adenite satélite 
(linfonodo com lesão granulomatosa igual ao nódulo) = 
complexo primário ou lesão em halteres (mais comum 
em crianças). 
Se a doença progredir a partir do nódulo primário é a tuberculose 
primária progressiva. 
- Tuberculose pós-primária: nódulo apical tuberculoso calcificado 
(nódulo de Puhl)- mais comum em adultos-, ou doença disseminada 
no pulmão, podendo disseminar por via broncogênica (nódulos 
disseminados múltiplos e de tamanhos variados, levando a formação 
de caverna tuberculosa apical); ou por via hematogênica, chamada 
tuberculose pulmonar miliar (além do parênquima pulmonar pode ir 
para outros órgãos, sendo o tecido ósseo comum 50%). 
A tuberculose vai para o tecido ósseo porque: 
-Áreas de maior vascularização 
-Circulação lenta 
-Largos capilares sinusóides 
-Medula óssea funcionante 
-Plexo venoso vertebral de Batson (aumento 
pressão tórax > desvio sangue sistema porta > 
plexo vertebral), alta drenagem venosa. A coluna 
lombar alta e a coluna torácica baixa são 
envolvidas com maior frequência na TB óssea e 
nas metástases. A primeira vertebra lombar (L1) é 
a mais atingida e geralmente várias vértebras 
estão envolvidas. Geralmente atinge a porção 
anterior do corpo vertebral. 
 
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Na maioria dos casos o processo se inicia com um foco infeccioso na porção anterior do corpo 
vertebral e depois se dissemina para o disco intervertebral e outros corpos vertebrais. A 
extensão da tuberculose para os ligamentos e tecidos moles adjacentes é frequente. Pode 
provocar cifose. 
Há uma coleção de necrose caseosa na parte anterior da lesão (abcesso subligamentar). Pode 
comprimir áreas e causar incômodo no músculo psoas. Pode comprimir o canal vertebral e a 
medula na espondilite tuberculosa. 
O que diferencia a TB óssea das outras inflamações infecciosas bacterianas na coluna é que a TB 
é insidiosa, enquanto as outras evoluem rapidamente (Stafilo). Tem que biopsiar! 
• Topografia da Tuberculose 
Coluna: espondilite tuberculosa (25-50%) 
Ossos longos- metáfise: região dos joelhos 
Ossos curtos- dactilite tuberculose (mãos e pés) 
Articulações- quadril, joelho, punho e cotovelo 
→ TUBERCULOSE ÓSSEA 
Fragmento de metatarso, com osso esponjoso 
contendo granulomas tuberculosos circundando 
extensa área de necrose caseosa. Nesta, 
observam-se trabéculas ósseas necróticas 
(seqüestros), fenômeno semelhante ao observado 
na osteomielite bacteriana crônica. 
Observar, de permeio às trabéculas ósseas, 
granulomas constituídos por células epitelióides 
e células gigantes do tipo Langhans, com 
necrose caseosa central. 
No interior de alguns granulomas, de permeio ao 
material caseoso necrótico, observam-se traves 
ósseas e fragmentos de cartilagem necróticos 
(seqüestros). Estes se estendem aos tecidos 
moles em forma de fístulas. 
 
 
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