APOSTILA Cardiologia

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Gabriella Lutti 
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1!
Aluna : Gabriella Lutti 
Medicina - XXXIV 
 
Anatomia e Fisiologia Cardíaca 
 
Características 
•! Forma de cone 
•! Tamanho do punho fechado 
•! Cerca de 12cm de comprimento e 9cm de largura 
•! Massa de 250g nas mulheres e 300g nos homens 
 
A posição do coração é dinâmica, conforme a respiração ele sobe e desce 
Em pessoas mais gordas o coração é mais achatado e em pessoas mais magras em forma 
de gota 
 
Pericárdio 
•! Pericárdio reveste e protege o coração 
o! Pericárdio fibroso 
o! Pericárdio seroso parietal 
o! Pericárdio seroso e visceral 
•! Entre o pericárdio e o coração existe um líquido que evita o seu atrito 
 
Faces 
•! Anterior – esternocostal 
o! Ventrículo direito – em forma de C 
•! Diafragmática – inferior 
o! Ventrículo esquerdo e parcial do VD 
•! Pulmonar 
o! Ventrículo esquerdo – impressão cardíaca do pulmão esquerdo 
 
Margens 
•! DIR : átrio direito + veia cava inferior e superior 
•! INF : ventrículo esquerdo e direito 
•! ESQ : ventrículo esquerdo e átrio esquerdo 
•! SUP : átrio esquerdo e direito + artéria aorta + artéria pulmonar 
 
LEMBRANDO : O sangue vindo do corpo chega no átrio direito, passando pela valva 
tricúspide, para o ventrículo direito e para a artéria pulmonar que vai para os pulmões, 
depois chega ao átrio esquerdo, passando pela valva bicúspide, para o ventrículo 
esquerdo e para a artéria aorta. Da aorta saem as coronárias que irrigam o coração, a 
coronária direita é posterior e a esquerda anterior sendo dividida em circunflexa e 
descendente anterior 
 
Complexo Estimulante 
Nó sinoatrial (células que se auto despolarizam – localizado no lado direito) passando 
para o nó atrioventricular e depois para o fascículo atrioventricular, onde são dissipadas 
pelas fibras de Purkinge 
Despolarização : contração 
Repolarização : relaxamento 
Gabriella Lutti 
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2!
 
Novos Conceitos 
•! Banda miocárdica ventricular Helicoidal 
•! Descobridor : Dr. Francisco Torrent-Guasp 
•! Publicação na Espanha de 1998 
•! Desvendou a complexa estrutura miocárdica através da diferença entre as fibras 
de cada estrutura cardíaca, descobriu que todas as partes estão ligadas em apenas 
uma banda muscular – que vai da artéria pulmonar até a aorta 
•! Sulco ventricular anterior – a partir deste sulco se percebeu a diferença entre as 
fibras entre os ventrículos onde com os dedos conseguiu abrir totalmente os 
ventrículos 
•! Por causa desta descoberta, foi percebido como o coração se contraia através de 
suas fibras ascendentes e descendentes 
•! Durante a sístole o anel contrai as fibras descendentes e relaxa as fibras 
ascendentes, onde o coração sobe e gira 
•! Durante o relaxamento, percebe-se um movimento de sucção onde o enchimento 
rápido dos ventrículos faz parte da diástole (relaxamento) 
 
Banda Miocárdica Única 
Importância : 
•! Entendimento que a diástole é ativa na fase de enchimento ventricular rápido 
•! Entendimento do percurso do estimulo elétrico 
•! Guiar locais de incisão e anastomoses em patologias congênitas 
 
Anamnese e Exame Físico Cardiológico 
 
Inspeção Geral 
•! Observe o paciente no leito 
•! Posição do mesmo 
•! Se dor, tosse, dispneia, palidez cutânea, cianose, baqueamento digital para gerar 
uma impressão inical 
•! Avaliação já começa na apresentação 
Gabriella Lutti 
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3!
Sintomas Fundamentais 
•! Dispneia 
•! Dor torácica 
•! Palpitações 
•! Edema 
•! Tosse 
•! Cianose 
•! Hemoptise 
•! Fadiga 
•! Síncope 
 
Dispneia 
•! Importante diferenciar dispneia cardíaco de pulmonar 
•! Cardíaca : 
o! Patologias que aumentem a pressão nos capilares pulmonares 
(insuficiência cardíaca) – quando a parte esquerda do coração não está 
funcionando corretamente, o pulmão começa a acumular sangue gerando 
um edema agudo de pulmão – pode acontecer por causa hipertensiva 
!! Ortopnéia (ocorre por que quando se deita o coração não relaxa 
corretamente e não consegue bombear todo o sangue que 
aumenta sua quantidade bombeada, gerando acumulo no 
pulmão), dispneia paroxística noturna (durante a noite o edema 
nos membros inferiores, aumenta a volemia e então aumenta a 
quantidade de sangue no pulmão, passando plasma para os 
alvéolos e em casos mais graves sangue gerando uma espuma 
rosada) 
o! Equivalente anginoso (duração, relação com esforço e melhora com 
nitratos) – é entupimento das coronárias mas em vez de gerar dor gera 
dispneia 
!! Dispneia aos esforços 
 
LEMBRAR : Insuficiência cardíaca esquerda – causa problemas e sintomas pulmonares 
Insuficiência cardíaca direita – causa problemas e sintomas na extremidades 
 
Dor Torácica 
•! Síndromes coronarianas : 
o! Opressão ou ardência retroesternal 
o! Irradiação para dorso, ombro esquerdo, pescoço ou mandíbula 
o! Duração desde minutos (10-20) a poucas horas 
o! Dispneia pode ser o primeiro sinal no idoso 
o! Alívio com nitrato 
o! Piora com esforço 
o! Sintomas associados : náuseas, diaforese, vômitos e dispneia 
 
Palpitações 
•! Sensação desconfortável associada a alteração da regularidade, aumento da 
intensidade dos batimentos cardíacos ou aumento de sua frequência 
•! Falhas ou saltos : estra-sistólico 
Gabriella Lutti 
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4!
•! Ataques súbitos com frequência cardíaca maior que 120bpm :taquicardia 
paroxísticas 
•! Com frequência cardíaca normal : ansiedade 
•! Ao levantar-se : hipotensão postural 
 
Edema 
•! É a expansão do líquido extravascular 
•! Edema generalizado : 
o! I. Cardíaca : aumento da pressão venosa por congestão 
o! Nefropatia : perda de proteína e diminuição da pressão oncótica 
o! Hepatopatia : distúrbio na produção metabolização 
•! Edema localizado : 
o! Causas obtrutivas : trombose venosa 
o! Inflamatórias : gota 
o! Imunológica : artrite reumatóide 
 
Tosse 
•! Tosse acompanhada de secreção rósea 
o! Edema agudo de pulmão 
•! Tosse seca acompanhada de dispneia durante esforços : 
o! ICC ou DPOC 
•! Tosse seca, irritativa, espasmódica e noturna, que piora ao decúbito : 
o! Hipertensão venosa pulmonar 
 
Cianose 
•! Coloração azulada da pele e mucosas de grau variável 
•! Central (altos níveis de hemoglobina reduzida) 
•! Ou periférica (vasoconstrição por baixo débito 
•! Resultado aumentado da hemoglobina reduzida no sangue capilar ou 
hemoglobinas anormais no sangue 
 
Hemoptise 
•! Expectoração de sangue, puro ou associado a secreções, pela tosse 
•! Hemorragia alveolar secundária a congestão venosa pulmonar 
•! Edema pulmonar 
•! Estenose mitral – problema na válvula do coração esquerdo 
•! Insuficiência ventricular esquerda 
 
Fadiga 
•! Indisposição para realizar tarefas, e não só como fraqueza muscular 
•! Na ICC : deve-se a diminuição do débito cardíaco com má oxigenação dos 
músculos esqueléticos 
•! Fraqueza, cansaço geral, desanimo 
•! Pouco específico para investigação cardiológica 
 
Síncope 
•! Perda súbita e temporária da consciência e do tônus muscular, seguida de 
recuperação completa e espontânea 
o! Arritmias 
Gabriella Lutti 
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5!
o! Disfunção miocárdica 
o! Hipotensão postural, hipersibilidade do seio carotídeo 
o! Hiperventilação (psicogênica) – através de respiração em sacos 
•! O objetivo é que a pessoa se deite e o sangue consiga ir para o cérebro 
 
Inspeção 
•! Pulso venoso 
o! Estimativa não invasiva da pressão venosa central 
o! Medido na veia jugular externa 
o! Paciente deitado 45 graus 
o! Leve rotação da cabeça 
o! Medida da altura da coluna em relação ao angulo de Louis 
OBS : Pressão venosa central – pressão de sangue que chega ao lado direito do coração 
o! Medida da altura da coluna em relação ao angulo de Louis + 5cm 
(distancia estimada do átrio direito 
o! Valor normal até 2 a 3 cm de água acima do angulo de Louis 
o! Varia com o ciclo respiratório 
!! Pressões negativa (inspiração) e positiva (expiração) 
o! Inversão (sinal de Kussmaul) : 
!! Pericardite construtiva 
!! Insuficiência cardíaca congestiva descompensada 
!! Embolia pulmonar 
!! Infarto agudo do ventrículo direito 
 
OBS : Durante a inspiração se gera uma pressão negativano tórax voltando muito 
sangue para o pulmão e durante a expiração a pressão fica positiva e o sangue passa 
para o pulmão. 
Consegue se ver com mais facilidade o pulso venoso quando a pressão do tórax é 
positiva impedindo a volta facilitada do sangue 
 
Reflexo hepatojugular 
•! Compressão lenta e gradual no andar superior direito do abdome 
•! Se houver aumento do pulso venoso em mais de 3 cm, há aumento da pressão 
venosa 
 
Palpação 
•! Pulsos arteriais : 
o! Frequência cardíaca (numero de batimento em 15s X 4) 
o! Ritmo : reular ou irregular 
o! Localização : carotídeo, temporal, braquial, radial, ulnar, abdominal, 
femoral, poplíteo, tibial posterior e pedioso 
o! Simetria : comparação da amplitude de pulsos contralaterais 
 
Medida da Pressão Arterial Importante 
•! Bexiga vazia 
•! Não praticou exercícios físicos 
•! Não ingeriu bebidas alcoólicas 
•! Não tomou café 
•! Não fumou 
Até 30 min antes da medida 
Gabriella Lutti 
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6!
 
Pressão Arterial 
•! Etapas 
1.! Manguito 2 a 3 cm acima da fossa cubital 
2.! Compreende mais que 40% da circunferência 
Mais que 80% do comprimento do braço 
3.! Braço na altura do coração 
4.! Palpar pulso radial e inflar manguito até o seu desaparecimento (estima PA 
sistólica), desinflar rapidamente 
5.! Colocar estestoscópio com a curvatura para a frente 
6.! Colocar a campanula sobre a artéria radial 
 
Ictus Cordis 
•! Impulso apical o choque da ponta 
•! Não é na verdade o ápice do coração 
•! Características 
o! Localização 
o! Extensão 
o! Duração 
o! Intensidade 
o! Forma 
o! Ritmo 
o! Componente acessórios 
•! Localizado entre o 4 e 5 espaço intercostal e um pouco mais medial que a linha 
hemiclavicular 
•! Muda conforme o decúbito 
•! Dificultada em doenças pulmonares como o enfisema pulmonar (tecido 
pulmonar entre parede torácica e coração 
•! Extensão de 1 ou 2 polpas digitais, mudando conforme decúbito 
•! Patologias que aumentam o coração também o aumentam o ictus 
(cardiomiopatia dilatadas, cardiopatia chagásica crônica) 
•! Duração : precocemente na sístole, simultâneo ou mesmo preceder o pulso 
carotídeo 
•! Aumentado na estense valvar aórtica e cardiomiopatia hipertrófica 
•! A ausculta da 2 bulha concomitante com a palpação do ictus indica alterações 
patológicas 
•! Forma : 
o! Característica composta de duração e extensão 
!! Aumento daextensão e duração (miocardiopatias dilatadas) 
chama-se ictus globoso 
!! Sem alteração da extensão e localização, mas duração aumentada 
(estenose aórtica grave e hipertensão) chama-se ictus impulsivo 
•! Ritmo : avaliado junto com o pulso carotídeo 
o! Exemplos : fibrilação atrial (enchimento variável do ventrículo) e 
extrassístoles ventriculares (ictus palpável sem ondas de pulso 
•! Intensidade : associada ao estado contrátil cardíaco 
•! Correspondente acessórios : correspondente a 3 e 4 bulhas. Após pulso carotídeo 
3 bulha antes do pulso carotídeo 4 bulha 
Gabriella Lutti 
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7!
o! A pulsação paraesternal esquerda aumenta a pressão ou o volume no 
ventrículo direitto 
 
Perfusão periférica 
o! Avalia se o débito cardíaco é adequado as necessidades do organismo 
o! Analisa-se as características das extremidade 
o! Temperatura 
o! Coloração 
o! Grau de enchimento das extremidades 
o! Alterações não cardíacas : contato com água fria, ambiente refrigerado muito 
frio, anemia, pele escura u ansiedade 
o! Avaliação : compressão da polpa de um ou mais dígitos 
o! Liberação e volta-se a coloração dentro de 2 a 3 segundos 
o! Exemplos : 
o! Choque cardiogênico : extremidades frias, cianóticas com enchimento 
lentificado 
o! Fase inicial do choque séptico > extremidades aquecidas, coradas e 
enchimento lentificado 
 
Percussão precordial 
•! De valor limitado 
•! Pouca sensibilidade e especificidade 
 
LEMBRAR : primeira bulha – fechamento da valva mitral e tricúspide - sístole 
Segunda bulha – fechamento da valva pulmonar e aórtica - diástole 
Terceira bulha – apos a segunda bulha - diástole 
Quarta bulha – antes da primeira bulha, quase uma em cima da outra – 
A estenose aórtica irradia para a carótida 
Estenose – sístole – não fecha corretamente a valva mitral ou tricúspide 
Regurgitamento – diástole – não fecha corretamente a valva pulmonar ou aórtica 
 
Aterosclerose 
 
Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifuncional que ocorre 
em resposta á agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de 
artérias de médio e grande calibre 
Substrato das doenças que mais matam e, invalidam os brasileiros – Angina Infarto, 
insuficiência vascular periférica, acidente vascular cerebral 
1 milhão de internações por ano; 300 mil mortes por ano 
 
Fatores de Risco 
•! Hemodinâmico (hipertensão arterial) 
•! Bio-humoral (dislipidemia) 
•! Acúmulo de produtos finais da glicação não enzimática (diabetes) 
•! Irritantes químicos (tabagismo) 
•! Aminas vasoativas (estresse) 
•! Infecção 
•! Geneticos 
 
Gabriella Lutti 
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8!
A influencia aterogênica desses fatores de risco, isoladamente ou em conjunto, é 
variável 
 
Fisiopatologia 
Processo inflamatório dos vasos 
Principal causa : aumento da relação de LDL e HDL 
Gerando a lesão do endotélio dos vasos (menor proteção) causando então o acumulo de 
LDL na túnica íntima do vaso 
Vasos são formados pelas camadas de endotélio, subentolial (tec. Conj) 
O LDL em altas concentrações encontra partes onde o endotélio está lesado 
conseguindo então entrar na camada intima do vaso. Como o LDL está em altas 
concentrações pode ser oxidado ficando ainda mais reativo e logo após entrando na 
camada íntima do vaso. Os monócitos que também estão na circulação sanguínea, 
acabam se grudando no endotélio (já que o mesmo está lesado) penetrando então na 
túnica intima do vaso (diapedese). Após se transforma em macrófago, que reage com o 
LDL e com LDL oxidado que faz com que o macrófago se transforme em uma célula 
espumosa que acaba por afetar as células musculares que acabam também se 
transformando em células espumosas que expelem produtos celulares. Por vezes essas 
células espumosas se dirigem para o endotélio gerando um rombo que oclui parte da 
passagem sanguínea. O trombo é formado por células musculares, capa fibrosa (matriz 
extracelular), centro lipídico (que acaba liberando lipídios dentro da célula) gerando 
então a formação de tecido necrótico. Este trombo também pode se desprender e então 
se mover para vasos menores onde pode obstruir totalmente o fluxo sanguíneo. O 
trombo pode também se romper, dando início a uma trombose que continua a aumentar 
através de junção com plaquetas e fatores de coagulação que possuem afinidade por 
lipídios encontrados dentro do trombo 
 
Avaliação Laboratorial 
Dislipidemias 
•! Colestoreal total (CT) 
•! Colesterol LDL (LDL-C) 
•! Colesterol HDL (HDL-C) 
•! Colesterol VLDL (VLDL-C) 
•! Triglicerídeos (TG) 
Coleta dos exames 
•! Jejum de 12-24 horas 
•! Dieta habitual e peso estável 
•! Não praticar exercícios nas ultimas 24 horas 
 
 
Fatores de risco para Aterosclerose que modificam as metas de 
LDL-C 
•! Fumo 
•! Hipertensão arterial sistêmica (menor que 140 por 90) 
•! HDL-C menor que 40 
•! Diabetes mellitus (diabéticos são considerados como portadores de 
aterosclerose) 
•! Idade (maior que 45 anos nos homens e maior que 55 anos nas mulheres) 
Gabriella Lutti 
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9!
•! História familiar precoce de aterosclerose (parentes de primeiro grau com menos 
de 55 anos nos homens e menor que 65 anos nas mulheres) 
•!HDL-C maior que 6o 
são considerados uma 
fator protetor podendo 
então riscar algum 
fator de risco citado 
acima 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Risco de Doença Coronariana 
Baixo 
•! Risco absoluto maior que 10% em 10 anos 
o! Prevenção primária 
Médio ou intermediário 
•! Risco absoluto 10-20% em 10 anos 
o! Prevenção primária 
Alto risco 
 
Baixo risco 
Indivíduos com 1 fator de risco (excluindo o diabetes) 
 
Médio risco 
Indivíduos com 2 fatores de risco 
 
Alto risco 
Presença de doença aterosclerótica manifesta clinicamente(alto risco) 
Doença aterosclerótica 
Doença cerebrovascular 
Insuficiencia vascular periférica 
 
Síndrome Metabólica 
Alteração de metabolismo 
O diagnóstico da síndrome metabólica é feito pela presença de pelo menos 3 dos 5 
critérios abaixo : 
•! Obesidade abdominal (cintura menor que 102cm nos homens e menor que 88 
nas mulheres) 
•! Triglicérides maior ou igual a 150mg 
•! HDL-C menor que 40 nos homens e manor que 50 nas mulheres 
•! Pressão areterial menor ou igual a 130 por 85 
•! Glicemia menor ou igual 110 
 
Gabriella Lutti 
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10!
Novos Marcadores Laboratoriais do Risco Cardiovascular 
•! Lp(a) 
•! Fibrinogênio 
•! Homocistenía 
•! Marcadores inflamatórios (reativa de alta sensibilidade) 
Ainda estão sendo estudados para saberem seu total efeito no risco cardiovascular. 
Usado para restaurar duvidas por vezes deixadas pelos outros exames laboratoriais 
 
Novas Metas e Nova Estratificação 
 
 
 
Baixo risco se atura LDL-C até 160 
Alto risco LDL-C menor que 70 
 
Classificação das Dislipidemias 
 
 
Causa primárias : hiperquilomicronemia, hipercolesterolemia, hiperlipidemia 
combinada,disbetalipoproteinemia, hipertrigliceridemia 
Gabriella Lutti 
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11!
Causas secundárias : DM, obesidade, hipotireoidismo, doenças renais, hepatopatias 
colestáticas crônicas, por medicamentos (diuréticos, betabloqueadores), tabagismo, 
etilismo e vida sedentária 
 
Desordens Primárias no 
Metabolismo Primário 
•! Xantomatose – gordura 
acumulado nos tendões do 
corpo 
 
 
 
Desordens Primárias no metabolismo 
secundário 
•! Doenças endócrino-
metabólica – diabetes 
mellitus, hipotireoidismo 
•! Doenças renais 
•! Doenças hepáticas –cirrose biliar primária, hepatite aguda 
•! Induzida por fármacos como tiazidas (aumento de LDL e colesterol), 
glicocorticoides (aumento de VLDL, LDL e colesterol), beta-bloqueadores 
(aumento dos triglicerídeos e diminuição do HDL) e esteroides anabólicos 
(aumento do colesterol e diminuição do HDL) 
 
Tratamento da Dispilidemia 
 
 
 
LDL não é produzido pelo nosso corpo, ele é INGERIDO. Provém de origem animal. 
Dessa maneira, DEVE-SE CUIDAR COM A INGESTÃO. Óleo de origem vegetal NÃO 
TEM COLESTEROL, NÃO TEM ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS. O que pode 
transformar o óleo vegetal insaturado em saturado é o seu AQUECIMENTO. 
Mas há óleos saudáveis, de origem animal, como os ômegas (PEIXES). 
 
Plano Alimentar 
Gabriella Lutti 
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12!
•! Fracionado em seis refeições 
•! Evitar frituras 
•! Preferir os grelhados, assados, refogados, cozidos, ensopados ou até mesmo crus 
•! Os alimentos diet ou light podem indicados no contexto de plano alimentar e não 
utilizados de forma exclusiva 
•! Devem-se respeitar as preferencias individuais e o poder aquisitivo do paciente e 
da família 
 
Tratamento da Dislipidemia 
 
Vastatinas ou estatinas ou inibidores de HMG-CoA redutase 
São os medicamentos de escolha para reduzir o LDL-C em adultos (18-55% em média). 
Elevam também o HDL-C de 5 a 15% e reduzem TG de 7-30%. As vastatinas diminuem 
eventos isquêmicos coronários, necessidade de revascularização do 
miocárdio, mortalidade cardíaca e total e AVC (nos estudos de prevenção secundária 
Fármacos : Lovastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Atorvastatina, Gemfibrozil. Muitos 
são inibidores de Coa redutase, sequestradores de ácido biliar e absorvedores de 
inibidores de colesterol 
 
Fibratos - hipertrigliceridemia 
São indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das 
MEV ou quando esta for muito elevada (acima de 500mg por dL). As alterações lipídicas 
com as doses habituais de fibratos (Genfibrosila, Bezafibrato, Etofibrato) 
 
Acompanhamento e Monitorização 
•! CT e frações 
•! TG 
•! AST, ALT (ESTATINAS) 
•! CPK (creatinoquinase) 
Raros casos de hepatopatia, miopatia, mialgia e rabdomiólise (nefrototoxidade devido à 
alta liberação de CPK - libera tantas substâncias que obstruem os canalículos renais), com 
estatinas. 
 
Caso Clínico 
 
Paciente masculino, 61 anos, hipertenso há 10 anos controlado com atenolol 
100mg/dia, hidroclorotiazida 12,5 mg/dia, e losartana 100mg/dia, portador de 
revascularização do miocárdio há 3 anos, fazendo uso de monocordil 20mg 2 x ao dia, 
AAS 100 mg/dia, apresentando quadro de dislipidemia mista: Colesterol Total 
285mg/dL, HDL-C 32mg/dL, Triglicerídeos 250mg/dL. 
É diabético tipo 2 fazendo uso de metformina 500 mg 3 x ao dia com bom 
controle. 
Nega queixas específicas, refere apenas que faz uso de inúmeros medicamentos e 
que o custo está alto. É tabagista e “etilista social” de destilados. 
Vem a consulta médica para definir se há necessidade de tratamento para este 
distúrbio metabólico, pois já faz dieta restrita de gorduras e açúcar. 
Discutir: 
•! A classificação das dislipidemias entre primárias e secundárias. 
Não é primária, pois ele tem motivo de ter secundária: doença (DM) e medicação 
(hidroclorotiazida e atenolol). 
Gabriella Lutti 
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13!
•! Neste caso existe algum fator que dificulte o controle metabólico? 
Sim. Além do álcool, a doença e a medicação. 
•! O tratamento farmacológico está indicado? Com que drogas? E por quanto 
tempo? 
Ou aplica MEV (o que já fez), ou busca estimular atividades físicas, além de 
readaptação alimentar, visto que os valores não estão bons. Pode corrigir medicação, 
tentando melhora dos níveis. Como o alvo de colesterol dele é 70, vamos introduzir uma 
estatina, acompanhar e ver como se comporta os TG, podendo usar, fibrato para 
diminuição dos triglicerídeos. Usa por toda a vida ou até os valores normalizarem, ou se 
mudar todo o estilo de vida. 
•! Quais são os principais efeitos colaterais das drogas hipolipemiantes? E como 
devem ser monitorizados? 
Hepatotóxico, muscular (miopatia e mialgia), miopatia grave libera tantas 
substâncias que obstruem os canalículos renais. Se iniciar a medicação, deve-se pedir, em 
duas semanas, TGP, TGO e CKP. 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis tensionais elevados e sustentados 
de pressão arterial 
Associada frequentemente a alterações funcionais ou estruturas dos órgãos-alvo 
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com 
consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais 
 
Dilata o coração e prejudica o sistema arterial 
 
Impacto médico e Social da HAS 
•! Alta prevalência e baixas taxas de controle 
•! Principal fator de risco modificável 
•! Um dois mais importantes problemas de saúde pública 
•! Mortalidade aumenta progressivamente com a elevação da PA de forma linear, 
contínua e independente 
 
Fisiologia 
Se manifesta na forma de doenças escleróticas 
O endotélio traduz em efetivo aumento do endotélio devido a pressão sanguínea 
A hipertensão estimula a estrada de monócitos e posterior transformação em macrófago 
dentro do endotélio vascular 
 
Prevalência 
•! No Brasil 
o! Na população em geral = 30% 
o! Entre 60 e 69 anos = 50% 
o! Acima de 70 anos =75% 
•! Homens 35 % 
•! Mulheres 30% 
 
No Brasil há um controle da PA em somente 20% dos hipertensos 
 
Gabriella Lutti 
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14!
Fatores de Risco 
•! Idade 
•! Gênero e etnia 
•! Excesso de peso 
•! Ingestão de sal e álcool 
•! Sedentarismo 
•! Fatores socioeconômicos 
•! Genética 
•! Estilo de vida 
 
Prevenção Primária 
•! Medida não farmacológicas : 
o! Alimentação saudável 
o! Consumo controlado de álcool e sódio 
o! Ingestão de potássio 
o! Combate ao sedentarismo 
o! Combate ao tabagismo 
•! Medidas medicamentosas : 
o! Até o presente, nenhum estudo já realizado tem poder suficiente para 
indicar um tratamento medicamentoso para indivíduos com PA limítrofe 
sem evidencias de doença cardiovascular 
o! Para o manejo de indivíduos com comportamento limítrofe da PA 
recomenda-se considerara o tratamento medicamentoso apenas em 
condições de risco cardiovascular global alto ou muito alto 
 
Diagnóstico e Classificação 
 
Equipamentos para Medida da PA 
•! Técnica auscultatória 
o! Esfigmomanômetro de mércurio 
o!Esfignomanômetro aneroide – não são os de primeira escolha, pois 
descalibram-se mais facilmente 
•! Técnica oscilométrica 
o! Aparelhos semiautomáticos digitais de braço 
Gabriella Lutti 
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15!
o! Os aparelhos de medida no punho e no dedo não são recomendados para 
a prática clínica, embora já existam aparelhos de punho validados 
o! Para escolha do aparelho semiautomático, recomenda-se consultar os 
sites 
 
Medidas da PA em Crianças, Idosos e Gestantes 
•! A medida da PA em crianças é recomendada em toda avaliação clínica, após os 
três anos de idade, pelo menos anualmente, como parte do seu atendimento 
pediátrico primário 
PA do Idosos 
•! Alterações próprias do envelhecimento determinam 
aspectos diferenciais na PA dessa população, como 
maior frequência de hiato auscultatório, que consiste 
no desaparecimento dos sons durante a deflação do 
manguito, geramente entre o final da fase I e o início 
da fase II dos sons de Korotkoff, resultando em valores 
falsamente baixos para a sistólica ou falsamente altos 
para a diastólica 
 
OLHA : Mesmo com alguma obstrução em artérias, a 
pressão naquela área não aumenta, pois ela não pode ser maior do que a pressão mandada 
pelo coração, então nessa parte a pressão se encontra menor devido á diminuição do fluxo 
 
Obesos 
•! Manguitos mais longos e largos são necessários em pacientes obesos, para não 
haver superestimação da pressão arterial 
•! Em braços com circunferência superior a 50cm, onde não há manguito disponível, 
pode-se fazer a medida no antebraço e o pulso auscultado deve ser o radial 
 
Gestantes 
•! A pressão arterial deve ser obtida com os mesmos equipamentos e com a mesma 
técnica recomendada para adultos, entretanto, a PA também pode ser medida no 
braço esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em repouso, e esta não 
deve diferir da posição sentada 
 
Medida da PA no consultório 
•! Na primeira avaliação, as medidas 
devem ser obtidas em ambos os braços e, em 
caso de diferença, deve-se utilizar como 
referência sempre o braço com o maior valor 
para as medidas subsequentes 
•! Se apresentar diferenças de pressão 
entre os membros superiores maiores de 20 
por 10 mmHg para as pressões sistólica ou 
diastólica, respectivamente, deve-se 
investigar doenças arteriais 
•! A posição recomendada para a 
medida da pressão arterial é a sentada 
•! Pelo menos 3 medidas (começo, 
meio e fim da consulta) 
Gabriella Lutti 
!
16!
•! Recomenda-se, sempre que possível, a medida da PA fora do consultório, para 
esclarecimento do diagnóstico, identificação da hipertensão do avental branco 
(HAB) e da hipertensão mascarada (HM) 
 
Monitorização da PA 
•! Medida da PA no consultório 
•! Automedida da PA (AMPA) : 
o! Valores alterados acima de 
130 por 85mmHg 
o! Não avalia sono 
•! Monitorização residencial da PA (MRPA) : 
o! 3x em jejum e 3x antes do jantar, por 5 dias 
o! Não avalia o sono 
•! Monitorização ambulatorial da PA (MAPA) : 
o! Pessoa com medidor durante 24 horas por 
dia 
 
Comportamento da PA 
•! Efeito do avental branco : 
o! É a diferença de pressão obtida entre a 
medida conseguida no consultório e fora 
dele, desde que essa diferença seja igual ou 
superior a 20 mmHg na pressão sistólica ou 
diastólica 10mmHg na pressão diastólica 
•! Hipertensão arterial isolada : 
o! Hipertensão sistólica é definida como comportamento anormal da PA 
sistólica com PA diastólica normal 
•! Hipertensão do avental branco : 
o! Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA 
persistentemente elevadas (maior ou igual a 140 por 90mmHg) no 
consultório e médias de PA consideradas normais seja na residência, pela 
AMPA ou MRPA, ou pela MAPA 
•! Hipertensão mascarada : 
o! É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de 
PA no consultório (maior que 140 por 90 mmHg) porém com PA elevada 
pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA 
o! Em diversos estudos, a prevalência de HM variou de 8 a 48% 
o! Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal mas 
com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico familiar positivo para HAS, 
risco cardiovascular alto e medida casual fora do consultório anormal 
 
Avaliação Clínica e Laboratorial 
•! História completa 
o! Tempo e tratamento prévio de HAs 
o! Fatores de risco 
o! Indícios de HAS secundária e lesões de órgãos-alvo 
o! Aspectos sócio-econômicos 
Gabriella Lutti 
!
17!
o! Estilo de vida 
o! Consumo atual de drogas que podem 
causar HAS : anti-inflamatórios, 
anorexígenos, descongestionantes nasais 
•! Avaliação Clínica 
o! Medida da PA e FC 
o! Avaliação de obesidade abdominal – 
circunferência abdominal acima de 88cm 
para mulheres e 102cm para homens – 
NCEP III e Diretriz Brasileira de 
Síndrome Metabólica 
o! Exame de fundo de olho, 
principalmente em pacientes com 
HAS estágio 3 com DM ou lesão 
de órgão alvo 
o! Ìndice tornezelo braquial (ITB) : 
usado para ver o 
comprometimento arterial em 
órgãos alvo 
 
Avaliação com Exames 
 
 
 
 
 
 
Gabriella Lutti 
!
18!
Racional para Decisão Terapêutica 
•! Modificações de estilo de vida 
podem se refletir no retardo do 
desenvolvimento da HAS em indivíduos 
com pressão limítrofe 
•! O período de tempo recomendado 
para as medidas de modificação de estilo de 
vida isoladamente em pacientes hipertensos 
e naqueles com comportamento limítrofe da 
pressão arterial, com baixo risco 
cardiovascular, é de, no máximo, seis meses 
•! Caso os pacientes não estejam respondendo a essas medidas após três meses, uma 
nova avaliação, em seis meses, deve ser feita para confirmar o controle da PA. Se 
esse benefício não for confirmado, já está indicada instituição do tratamento 
medicamentoso em associação 
•! Em pacientes com riscos médios, altos ou muito altos, independentemente da PA, 
a abordagem dever combinada (não-medicamentosa) para se atingir a meta 
preconizada o mais precocemente 
 
Decisão Terapêutica 
 
Tratamento não-medicamentoso 
•! Controle de peso 
o! A relação entre os 
aumentos de peso e da pressão arterial é quase linear, sendo observada em 
adultos e adolescentes 
o! O sucesso do tratamento depende fundamentalmente de mudança 
comportamental e da adesão a um plano alimentar saudável 
o! Foi demonstrado que manter IMC abaixo de 25 kg por metro quadrado em 
40% o desenvolvimento de HAS em mulheres 
•! Estilo alimentar (dietas DASH – dietary approaches to stop hypertension, 
mediterrânea, vegetariana e outras) 
o! Importante ser rico em frutas, hortaliças, fibras minerais e laticínios com 
baixos teores de gordura, pois tem importante impacto na redução da PA 
•! Redução do consumo de sal : 
o! Indivíduos normotensos com elevada sensibilidade á ingestão de sal 
apresentaram incidência cinco vezes maior de HAS, em 15 anos, do que 
aqueles com baixa sensibilidade 
o! A necessidade nutricional de sódio para os seres humanos é de 500mg 
(cerca de 1,2g de sal), tendo sido definido recentemente, pela Organização 
Mundial de Saúde, em 5g de cloreto de sódio ou sal de cozinha (que 
Gabriella Lutti 
!
19!
corresponde a 2g de sódio) a quantidade considerada máxima saudável 
para ingestão alimentar diária 
o! O consumo médio do brasileiro corresponde ao dobro do recomendado 
•! Ácidos graxos insaturados (ômega 3) : 
o! As principais fontes dietéticas de ácidos graxos monoinsaturados (oleico) 
são óleo de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate e oleaginosas 
(amendoim, castanhas, nozes e amêndoas) 
•! Fibras : 
o! Ingestão de 20 a 30g por dia 
o! 5 a 10g de fibras solúveis (farelo de aveia, frutas e gomas – aveia, cevada, 
feijão, lentilha, ervilha) 
•! Proteínas de soja : 
o! Feijão de soja, queijo de soja (tofu), farinha, leite de soja e o concentrado 
proteico da soja, O molho de soja (shoyo) industrializado contém elevado 
teor de sódio, devendo ser evitado 
•! Laticínios : 
o! O consumo de duas ou mais porções diárias de laticínios magros 
correlacionou-se á menor incidência de HAS. Tais benefícios 
provavelmente estão associadosao maior aporte de cálcio 
•! Alho : 
o! Componente ativo é a alicina, que tem ação metabólica, podendo atuar na 
coagulação, aumentando o tempo de sangramento e promovendo discreta 
redução de pressão 
•! Café e chás : 
o! Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de chás têm potenciais 
propriedade vasoprotetoras. Os riscos de elevação da PA causados pela 
cafeína, em doses habituais, são irrelevantes 
•! Chocolate amargo : 
o! O chocolate amargo (com alto ter de cacau) pode promover discreta 
redução da PA, devido ás altas concentrações de polifenóis 
•! Álcool 
o! Há associação entre a ingestão de álcool e alterações de PA, dependentes 
da quantidade ingerida. Claramente, uma quantidade maior de etanol elva 
a uma maior PA e está associada a maiores morbidade 
o! E mortalidade cardiovasculares 
•! Atividade física : 
o! Ensaios clínicos controlados demonstram que os exercícios aeróbios 
(isotônicos), que devem ser complementados pelos resistidos, promovem 
reduções de PA, estando indicados para a prevenção e o tratamento da 
HAS 
•! Para manter uma boa saúde cardiovascular e qualidade de vida, todo adulto deve 
realizar, pelo menor, cinco vezes por semana, 30 minutos de atividade física 
moderada de forma contínua ou acumulada 
•! CPAP e outras formas de tratamento da síndrome da apneia ou hipopneia 
obstrutiva do sono (SAHOS) : 
o! O uso do CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) está indicando 
para a correção dos distúrbios ventilatórios e metabólicos da SAHOS 
grave 
•! Controle de estresse psicossocial : 
Gabriella Lutti 
!
20!
o! Fatores psicossociais, econômicos, educacionais e o estresse emocional 
participam do desencadeamento e manutenção da HAS e podem funcionar 
como barreiras para a adesão ao tratamento e mudança de hábitos 
•! Respiração lenta : 
o! A utilização da técnica de 
respiração lenta, com dez 
respirações por minuto por 15 
minutos diários, com ou sem uso 
de equipamentos, tem mostrado 
reduções da PA 
•! Cessação do tabagismo : 
o! A cessação do tabagismo 
constitui medida fundamental e 
prioritária na prevenção primária 
e secundária das doenças cardiovasculares e de diversas outras doenças 
o! Não há, entretanto, evidencias de que, para o controle de PA, haja 
benefícios 
•! Equipe multiprofissional 
o! Como a HAS é uma síndrome clínica multifatorial, contar com a 
contribuição da equipe multiprofissional de apoio ao hipertenso é conduta 
desejável, sempre que possível 
 
Tratamento da Hipertensão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames Laboratoriais Necessários 
•! Exame parcial de urina 
•! Potássio 
•! Àcido úrico 
•! Creatinina 
•! Glicemia de jejum 
•! Colesterol total 
•! HDL 
•! Triglicerídeos 
 
ECG 
Sempre olhar primeiramente a linha de D2 e procurar a existência de linha P 
•! V1 e V2 – septal 
Gabriella Lutti 
!
21!
•! V3 e V4 – anterior 
•! V5 e V6 – lateral 
•! D1 e AVL – lateral alta 
•! D2, D3 e AVF – inferior 
Cada quadrado grande significa 5 pequenos, e cada pequeno vale 0,04ms 
 
Fatores de Risco Adicionais 
 
 
 
 
LOA – lesão de órgão alvo 
DM – diabetes mellitus 
 
Eletrocardiograma 
 
•! É o registro da atividade alétrica do coração, a passagem de íons para dentro e 
fora da membrana plasmática formando então uma onda elétrica 
 
Aplicações 
•! Isquemia miocárdica e infarto 
•! Sobrecargas atriais e ventriculares 
•! Arritmias 
•! Efeitos de medicamentos 
•! Uso de marca-passos mecânicos 
 
Condução e Estímulo 
•! No sinoatrial- no atrioventricular – feixe de 
his – ventrículos 
•! Para a contração ocorrer necessita de uma 
despolarização das células, através dos íons 
Na e K 
•! O impulso elétrico vai da direita para esquerda 
e de cima para baixo 
•! A repolarização se da através das bombas de 
sódio e potássio, por ser um processo ativo 
demora mais já que depende de maior gasto de 
energia 
 
Derivações 
Gabriella Lutti 
!
22!
•! Derivações bipolares 
o! D I 
o! D II 
o! D III 
•! Derivações unipolares 
o! aVR 
o! aVL 
o! aVF 
 
 
 
Derivações Torácicas 
 
 
 
V1 e V2 se encontram no quarto espaço intercostal 
V3 em cima da 5 costela 
V4, V5 e V6 se encontram no quinto espaço intercostal 
V1, V2 e V3 estão fora da linha do impulso elétrico normal que vai da direita para 
esquerda e de cima para baixo 
V4, V5 e V6 estão na linha do impulso elétrico então são positivos 
Gabriella Lutti 
!
23!
 
 
•! V1 e V2 representam a parte septal 
•! V3 e V4 representam a parte anterior 
•! V5 e V6 representam a parte lateral mais baixa 
•! D I e aVL representam a parte lateral mais alta 
•! D II, D III e aVF representam a parte inferior 
 
O Papel de Registro do Eletrocardiograma 
•! O papel é divido em quadrados de 1mm (na vertical e horizontal) 
•! No eixo horizontal, marca-se o tempo 
•! Cada quadrado equivale a 0,04 seg 
•! Cada quadrado na vertical equivale a 0,1 milivolts 
 
 
 
Intervalos 
•! PR : 5 quadradinhos = 200ms (milissegundos) 
•! QRS : 3 quadradinhos = 120ms 
•! QT : 12 quadradinhos = 480ms 
 
Gabriella Lutti 
!
24!
OBS : Nos exames eletrocardiográficos, se observam cada eixo em três batimentos 
cardíacos, mas certas arritmias não conseguem ser captadas em apenas 3 batimentos, 
por isso se convencionou que se faria uma onda mais longa de D II 
 
Análise do Ritmo 
 
É sinusal quando a onda P em D I e DII á positiva e aVL é negativo 
 
Frequência Cardíaca 
•! O numero de batimentos cardíacos por minuto é igual a 1500 dividido pelo 
intervalo entre complexos QRS (tem que se escolher a mesma onda no antes e 
depois) 
 
 
 
 
 
 
Onda P 
•! Melhor estudada em D2 (eixo de P) 
•! Arredondada 
 
Intervalo PR 
•! Medido do inicio da onda p ate o inicio do complexo QRS 
•! Medir na derivação de com maior amplitude de P e maior duração do complexo 
QRS 
•! Tempo de condução do nó AV 
O ritmo normal é sinusal 
• Onda P arredondada e monofásica 
• Onda P precedendo o complexo QRS 
• A frequência normal : de 50 a 100 bpm 
o Menor que 50 bpm = bradicardia sinusal e maior que 100bpm = 
taquicardia sinusal 
Gabriella Lutti 
!
25!
•! Normalmente é isoelétrico 
•! O PRi varia com a idade e com a FC 
•! Valor normal : de 0,12 seg a 0,20 seg 
o! Crianças 0,09 seg a 0,20 seg 
 
Onda T 
•! Com a retirada do complexo QRS se veria a onda T que demonstra a 
repolarização dos átrios mas por ser de menor intensidade é encoberta pelo QRS 
 
Complexo QRS 
•! Representa a ativação ventricular 
•! Conjunto de ondas pontiagudas 
•! Composto por 3 vetores 
o! 1 : despolarização septal 
o! 2 : resultante da despolarização do ventrículo direito e ventrículo 
esquerdo) 
o! 3 : despolarização das porções basais do septo e ventrículos 
•! Duração : de 0,05seg ate 0,11seg 
•! Onda R – onda positiva do QRS 
o! Caso ocorram duas ondas positivas, a primeira será R e a segunda R’ 
•! S – onda negativa que sucede a onda R 
•! Q – onda negativa que precede a onda R 
•! QS – apenas uma onda negativa 
 
Determinação do Eixo Elétrico 
•! Definir a polaridade de D I e aVF 
•! Procurar pela derivação isodifásica 
•! Lembre-se : 
o! D I é perpendicular a aVF 
o! D II é perpendicular a aVL 
o! D III é perpendicular a aVR 
•! Procurar pelo maior vetor 
 
Segmento ST 
•! Fim do QRS e o inicio da onda T 
o! Ponto J : final do QRS e inicio do segmento ST – usado para diagnostico 
de infarto, podendo por vezes estar supra ou desnivelado quando 
comparado ao inicio do QRS 
o! Faz parte da repolarização ventricular 
o! Geralmente é isoelétrico (em relação PRs) 
 
Onda T 
•! Representa a repolarização ventricular 
•! Duração : não se mede 
•! Amplitude : pouca relevância na clinica 
•! Morfologia : arredondada e assimétrica – 1 porção mais lenta que a 2 porção 
•! Pode ser positiva ou negativa 
•! Em geral positiva de V1 a V6 
•! Pode ser negativa em V1 e V2 – mulher jovem e indivíduos melanodérmicos 
Gabriella Lutti 
!
26!
•! Em geral negativa : em aVR e D3 
 
Intervalo QT 
•! Inicio do QRS ao termino da onda T 
•! Duração total da sístole elétrica ventricular 
•! Derivaçãode maior amplitude e nitidez (em geral V2 e V3) 
•! Maior nas mulher quando comparada aos homens 
•! Varia com a frequência cardíaca 
•! Valores normais : 0,46 – 0,30seg 
•! É variável de acordo com a frequência cardíaca calculada através da formula de 
Bazett 
 
Onda U 
•! Principalmente em V3 e V4 
•! Arredondada e pequena 
•! 5 a 25% da onda T (voltagem) 
•! polaridade semelhante da onda T 
 
OBS : Para ver alguma alteração ambos os eixos daquele local devem estar alterados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios de Normalidade 
• Ritmo – sinusal, D I e D II com onda P positivo e aVR com a onda P negativa 
• FC : maior que 50 e menor que 100 bpm 
• Eixo : encontrar primeiro D I e aVF e o eixo normal vai de -30 a mais 90 graus 
• Intervalos : PR (5 quadradinhos), QRS (3 quadradinhos) e QT (12 quadradinhos) 
• Segmentos ST e onda T 
Gabriella Lutti 
!
27!
 
Isquemia 
•!O sangue que chega ao musculo cardíaco é 
insuficiente para suprir as necessidades de 
oxigênio do musculo 
•!Até 70% de obstrução o fluxo ainda é 
considerado normal, acima disto o fluxo é 
diminuído 
•!A partir desse problema na oxigenação, o 
endocárdio é o primeiro a sofrer os efeitos 
•!Gerando então uma isquemia 
subendocárdica, onde percebemos uma onda 
T apiculada, podendo se localizar em 
qualquer derivação nos indicando então em 
que parte do coração a obstrução esta 
localizada 
•! Quando a obstrução avança 
gera uma isquemia 
subepicárdica, onde a o onda T 
fica negativa e simétrica 
•! para confirmar o diagnostico as 
duas derivações que 
representam uma parte do 
coração devem estar alteradas 
•! Até aqui não ocorre morte 
celular 
•! Quando a obstrução chega a 
quase fechar o vaso, gera um 
sofrimento muito grande ao 
endocárdio que começa a gera 
morte celular naquela parte do 
musculo 
•! Gerando então uma corrente de 
lesão subendocárdica, gerando 
um infra-desnivelamento do fragmento ST 
Gabriella Lutti 
!
28!
•! Quando a obstrução bloqueia todo o fluxo cardíaco, gera então uma corrente de 
lesão subendocárdica, com supra-desnivelamento do fragmento ST (acima de 
1mm) 
•! Como não há atividade elétrica na direção desta área 
infartada, o vetor médio do QRS tende a apontar em 
direção contraria, pois lá não há vetores (ou seja vetores na 
direção oposta a lesão) 
•! O diagnostico de infarto do miocárdio é geralmente feito 
pela presença de ondas Q. Significa uma área já infartada 
com fibrose 
•! As ondas Q 
normalmente são bem 
pequenas, quando sua 
presença é muito 
visível significa área já infartada 
•! Outro critério útil para identificar 
uma onda Q patológica é ver se a onda Q 
alcança um terço do tamanho (altura e 
profundidade do complexo QRS inteiro. Ou 
quando a largura da onda Q tem o tamanho 
de um quadradinho 
•! Pode ser indicativa em qualquer 
uma das derivações mostrando onde o 
infarto (zona inativa) ocorreu 
•! Não considere a onda aVR 
 
Exemplos : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arritmias Cardíacas 
 
Definição 
Alterações elétricas durante ou apos a despolarização cardíaca, evoluindo com 
frequência cardíaca abaixo de 50bmp ou acima de 100bmp 
 
•! causa primaria – problemas cardíacos 
•! causa secundária – problemas não relacionados ao coração 
Gabriella Lutti 
!
29!
Sintomas 
•! Cansaço 
•! Falta de ar 
•! Sincope 
•! Sudorese 
•! Palpitação 
•! Sensação de morte eminente 
 
Diagnostico 
•! Amamnese + exame físico + ECG 
•! Avaliação : 
o! Frequência cardíaca 
o! Algum sintoma relacionado a arritmia 
 
Eletrocardiograma 
•! O ritmo é rápido ou lento 
•! O complexo QRS é estreito ou largo 
 
Bradiarritmias 
•! Absoluta 
o! FC menor que 50 bpm 
•! Relativas 
o! Choque e FC 70 bpm 
•! Não patológicas 
o! Atletas 
•! Exemplos 
o! Bradicardia sinusal 
o! Bradicardia atrial 
o! Bradicardia juncional 
o! Bloqueios sinoatriais 
o! Bloquei atrioventricular 
•! Distinção entre bradicardia sintomática X 
assintomática 
 
Bradicardia Sinusal 
•! Os impulsos se originam no nó sino atrial – FC menor que 50bpm 
•! Onda P positiva antes de cada QRS em D1 e D2 
•! Causas : sono, reflexo vagal, drogas, doenças de nó sinusal, hipotireoidismo, 
hipotermia 
•! Conduta : retirar causas reversíveis 
 
Bloqueio Atrioventricular – BAV 1 grau 
•! Condução do impulso no nó AV é mais lenta 
•! Etiologia : fármacos 
•! ECG : intervalo QRS maior que 0,20s; ritmo 
sinusal regular; onda P e QRS normais 
•! PR : prolongado maior que 200ms 
•! Ritmo sinusal regular 
•! Onda P e QRS normais 
Gabriella Lutti 
!
30!
•! Tratamento : somente se o paciente estiver sintomático 
 
Bloqueio Atrioventricular – BAV 2 grau 
•! Algumas ondas P são bloqueadas 
 
•! Mobitz I : 
o! Alargamento progressivo do iPR ate bloqueio de onda P (fenômeno de 
Wenckebach 
o! Etiologia : fármacos, 
isquemia 
o! Conduta : casos 
sintomáticos – Atropina 
o! PR com 
prolongamento progressivo 
o! Frequência atrial 
maior que a frequência 
ventricular 
o! Ritmo regular 
 
 
 
•! Mobitz II 
o! Algumas onda P estão bloqueadas 
o! Também chamado de bloqueio infra-
nodal 
o! Bloqueio súbito de onda P sem aumento 
progressivo 
o! Intervalos PR sempre iguais entre si 
o! Etiologia : síndrome coronariana aguda 
o! Conduta : implante de marcapasso 
o! Quando assintomática, primeiro 
investigar a causa e pesquisar se a 
síndrome coronariana aguda pode ser 
reversível 
 
OBS : Mobitz II pode evoluir para BAV de 3 grau 
 
Bloqueio Atrioventricular – BAV 3 grau ou BAVT 
•! Lesão ou dano no sistema de condução cardíaco 
•! Dissociação átrio-ventricular 
•! Pode ocorrer no no AV, feixe de his e ramos do feixe 
•! Etiologia : síndrome coronariana aguda, doença degenerativa do sist. de 
condução - isquemia 
•! Tratamento : implante de marcapasso 
•! Dissociação átrio-ventricular 
•! Frequência ventricular – ritmo de escape 
•! Ritmo atrial e ventriculares regulares 
•! QRS largo, indica bloqueio baixo 
 
Gabriella Lutti 
!
31!
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS : o ritmo NSA : frequência cardíaca entre 50 e 100 bpm 
O ritmo NAV : frequência cardíaca entre 40 e 50 bpm 
O ritmo das células musculares : frequência cardíaca entre 30 e 40 bpm 
 
Taquiarritmias e Cardioversão Elétrica 
 
Taquiarritmias Supraventriculares 
•! Correspondem a todas as taquicardias acimas do no atrioventricular 
•! Taquicardias atrias primárias : 
o! Taquicardia sinusal 
o! Taquicardia atrial 
o! Flutter atrial 
o! Fibrilação atrial 
•! Taquicardias da junção AV ou via acessoria 
o! Taquicardia por reentrada nodal AV 
o! Taquicardia por reentrada AV, através via acessoria rapida (Kent) 
o! Taquicardia por reentrada AV, atrves via acessória lenta (taquicardia 
juncional) 
 
Classificação Quanto ao QRS 
•! Complexo QRS estreito (QRS menor que 0,12s ou 3 quadradinhos) – são as 
supraventriculares que passam ainda pelo sistema eletrico do coração 
o! Taquicardia sinusal 
o! Fibrilação atrial 
o! Flutter atrial 
o! Reentrada nodal AV 
o! Via acessoria 
o! Taquicardia atrial 
Gabriella Lutti 
!
32!
o! Taquicardia atrial multifocal 
o! Taquicardia juncional 
•! Complexo QRS largo (QRS maior que 0,12s ou 3 quadradinhos) – são 
infraventriculares não parssam pelo sistema eletrico do coração ou seja 
demoram mais e o QRS alarga 
o! Taquicardia ventricular 
o! Taquicardia supra-ventricular com aberrância 
 
OBS : Paciente instável deve ser realizado cardioversão sincroizada 
 
•! Arritmias supraventriculares cuja manutenção se faz em porções do coração 
localizadas acima do feixe de his 
•! A origem da arritmia pode estar nos atrios, na junção atrioventricular ou numa 
via aecssória 
•! Analise de ECG 
o! Relação entre o ritmo atrial e o ritmo ventricular 
o! Frequencia atrial 
o! Localização da onda P (intervalo PR e RP) 
o! Eixo eletrico da onda P 
 
Taquicardia Sinusal 
•! Arritmia frequente, em geral benigna, e frequentemente secundária 
•! Causas : febre, anemias, hipovolemia, dor, drogas, disturbios hidroeletrolíticos, 
doenças sistemicas 
•! Tratamento : corrigir fator desencadeante 
 
FibrilaçãoAtrial 
•! Desorganização eletrica dos atrios, 
de tal forma que as depolarizações atriais 
passam a ocorrer de maneira desordenada e 
irregular, levando contrações atriais 
inefetivas 
•! Impulsos atriais mais rapidos que os 
impulsos do nó sinoatrial 
•! Mecanismo de formação do impulso 
: reentrada 
•! Devido a não expulsao do sangue 
dos atrios, é gerado pequenos coágulos na 
parede dos atrios 
•! O atrio não consegue se contrair apenas se mexer 
•! Ritmo irregular (intervalor RR irregulares) 
•! Ausencia de onda P 
•! Frequencia atrial : 300 a 400 bpm 
•! Atividade atrial rápida e irregular – chamadas de onda f 
•! Etiologia : 
o! Sindrome coronariana aguda 
o! Insuficiencia cardíaca congestiva 
o! Afecção da valvula mitral ou tricuspide 
o! DPOC ou hipóxia 
Gabriella Lutti 
!
33!
o! Troembolismo pulmonar 
o! Hipertireoidismo 
o! Miocardiopatias 
•! Tratamento 
o! Depende da duração : menor que 48 horas ou maior que 48 horas 
 
o! Duração menor que 48 horas 
o! Controle do ritmo – através da cardioversão quimica 
!! Amiodarona 
!! Propafenona 
!! Procainamida 
o! Duração maior que 48 horas 
o! Cardioversao : 200 a 300J 
o! Anticoagulação - durante 3 a 4 semanas e apos se cardioverte: 
!! Aguda : 
•! Heparina IV – (PTTA : 1,5 a 2 vezes o valor basal) 
•! Enoxaparina SC – 1mg por kg -12 em 12 horas 
!! Cronica : 
•! Varfarina VO – (RNI entre 2 e 3) 
 
Flutter Atrial 
•! Impulsos tomam um curso circular 
ao redor do átrio, estabelecendo as ondas 
de Flutter 
•! Impulsos atriais mais rápidos que os 
impulsos do no nó sinoatrial 
•! Mecanismo de formação do impulso 
: reentrada 
•! Ocorre de maneira paroxística e 
transitória 
•! Presença de ondas atriais rápidas F (dente de serra) 
•! Frequência atrial de 250 a 350 bpm 
•! Presença de BAV 2:1; frequência ventricular de 150 bpm 
•! Ritmo regular (ventricular) 
•! Tratamento : igual ao da fibrilação atrial 
 
Taquicardia Paroxística Supraventricular 
•! Taquicardias não ventricular, sempre começam e terminam subitamente, 
excluindo as taquiarritmias de origem atrial (taquicardia atrial, FA e FLU) 
Controle!da!
frequencia!cardíaca!
acima!de!100!bpm
Disfunção!do!VE!
menor!que!40%
Não
BetaGbloqueador
Bloqueador de!
canal!de!cálcio
Sim Digital
Gabriella Lutti 
!
34!
•! Fenômeno de reentrada : os impulsos surgem e se reciclam repetidamente no nó 
AV 
•! Etiologia : 
o! Stress, ansiedade, cafeína 
o! Tabagismo, privação de sono 
o! Hipóxia 
•! Tratamento : 
o! Adenosina (dose – 6mg em bolus – se 
não reverter repetir 12mg) 
o! Se mesmo assim não funcionar : 
!! Beta-bloqueador 
!! Digital 
!! Cardioversão por CC 
•! Ritmo regular com ausência de onda P 
•! Frequência cardíaca de 140 a 200 bpm 
•! Complexo QRS estreito 
 
Taquicardia Ventricular 
!! Taquicardia ventricular é um ritmo que se origina em um dos ventrículos, 
com frequência maior que 100bpm 
!! Etiologia : 
o! Portadores de cardiopatia (disfunção do VE), sendo a principal a 
cardiopatia isquêmica 
!! Clinica : 
o! Palpitações taquicárdicas, síncope, baixo débito cardíaco 
!! Duração : 
o! Sustentada : duração maior que 30 segundos 
o! Não sustentada : duração menor que 30 segundos 
!! Forma : 
o! Taquicardia ventricular 
monomórfica 
o! Taquicardia ventricular 
polimórfica 
 
TV Monomórfica 
•! Presença de áreas com fonte de 
impulsos ectópicos, fazendo com que 
o impulso tome um curso circular, 
levando ao fenômeno de reentrada e 
rápidas despolarizações repetitivas 
•! Etiologia : 
o! Síndrome coronariana aguda 
o! Intervalo QT prolongado (procainamida, digoxina, antidepressivos 
tricíclicos, anti-histamínicos) 
•! QRS largo e bizarro (mesma morfologia) 
•! Onda T ampla com polaridade oposta ao QRS 
•! Frequência entre 120 a 250 bpm 
•! Somente atividade ventricular 
•! Tratamento : 
Gabriella Lutti 
!
35!
o! Cardioversão elétrica sincronizada : 
!! Considere a sedação 
!! Controle respiratório 
!! Ligue o desfibrilador 
!! Conecte os eletrodos ao paciente 
!! Ligue o modo sincronizado 
!! Procure os pontos na onda R no monitor 
!! Selecione o nível de energia 
!! Posicione as pás e pressione o botão de carga 
!! Aplique 13 kg de pressão sobre ambas as pás 
!! Pressione os botões e cheque o monitor 
o! Se não funcionar usar : 
!! Amiodarona (classe IIa) 
•! 150mg IV em 10 min, repetindo se necessário até o 
máximo de 2,2g em 24 h 
•! Procainamida, lidocaína, sotalol 
 
TV Polimórfica (com QT normal) 
•! Presença de áreas com impulsos ectópicos (focos irritáveis), estes focos 
irritáveis ocorrem em múltiplas áreas do ventrículo 
•! A condução do impulso se torna mais lenta ao redor de múltiplas áreas de lesão, 
infarto ou isquemia 
•! Sintomas de baixo débito cardíaco 
•! Etiologia : 
o! Síndrome coronariana aguda 
•! QRS complexo largo e bizarro, com formas variadas 
•! Frequência ventricular maior que 200 bpm 
•! Dissociação AV, sem ondas P 
•! Tratamento : 
o! Amiodarona (classe IIa) 
!! 150mg IV em 10 min repetindo se necessário até o máximo de 
2,2 g a cada 24 horas 
o! Procainamida 
o! Lidocaína 
o! Sotalol 
 
Torsades de Pointes ou TV Polimórfica com QT Longo 
•! Subtipo da TV polimórfica 
•! Apresenta QT prolongado previamente, aumentado a probalidade de um foco 
irritável 
•! Etiologia : 
o! Síndrome coronariana aguda 
o! Intervalo QT prolongado (procainamida, digoxina, antidepressivos 
tricíclicos) 
o! Alterações eletrolíticas e metabólicas (hipomagnesemia) 
•! QRS com padrão fusiforme nodal 
•! Frequência ventricular maior que 200 bpm 
•! Intervalo QT longo durante ritmo sinusal 
•! Tratamento : 
Gabriella Lutti 
!
36!
o! Desfibrilação elétrica (não sincronizda) 
o! Emergência 
!! Intervalo QT prolongado : 
•! Tratar isquemia 
•! Corrigir eletrólitos 
!! Terapias : 
•! Magnésio 
•! Lidocaína 
OBS : Cardioversão acontece apos uma sincronização 
Desfibrilação não necessita de sincronização antes do ato 
 
Doença Coronariana 
 
Fisiopatologia da Isquemia Miocárdica 
•! O que é isquemia miocárdica : estado em que o fluxo coronariano não é 
suficiente para suprir a demanda metabólica do tecido miocárdico 
•! Miocárdio é o tecido de maior demanda metabólica do organismo, devido ao 
processo de contração repetido e incessante 
•! Reserva coronariana : 
o! Capacidade fisiológica do leito arteriolar coronariano de se dilatar, de 
forma a aumentar a perfusão em situações de aumento de demanda 
•! Durante o exercício a reserva coronariana é usada 
•! Pode chegar a 6, ou seja, o fluxo coronariana pode aumentar em até 6x 
•! O que aumenta o consumo 
miocárdio de O2 (MVO2) : 
o! Frequência cardíaca 
(cronotrópicos) 
o! Contratilidade 
miocárdica 
(inotrópicos) 
o! Estresse sistólico da 
parede ventricular 
(pós-carga) 
•! Condições que aumentam o 
MVO2 : 
o! Exercício físico, 
sepse, anemia, SIRS, 
insuficiência cardíaca, estresse cirúrgico, hipovolemia, hipertireoidismo 
e até stress emocional 
•! Sua causa mais comum é a doença aterosclerótica 
 
Aterosclerose Coronariana – Doença de Base 
•! Doença crônica progressiva; 
•! Pequenos, médios e grandes vasos 
Gabriella Lutti 
!
37!
 
 
Fatores de Risco para Aterosclerose Coronariana 
1.! HAS 
2.! DM 
3.! Tabagismo 
4.! Aumento da relação LDL/HDL 
(>5) 
5.! LDL alto 
6.! HDL baixo 
7.! Obesidade central 
8.! Sedentarismo 
9.! Idade >55anos homens e >65 nas 
mulheres 
10.!História de doença familiar de 
coronariopatia precoce 
 
•! Alteram as funções normais do 
endotélio vascular, manutenção da superfície antitrombótica bem como o 
controle das aderências e diapedese das células inflamatórias 
•! A perda destas defesas acarreta vasoconstrição inadequada, formação de 
trombos intraluminais e interações anormais entre as células sanguíneas e 
ativação do endotélio vascular 
•! Alterações funcionais no meio vascular acabam por resultar em acumulo de 
lipídios sob a intima, células musculares lisas, fibroblastos e matriz intracelular 
que definem a placa aterosclerótica 
 
Consequências da Isquemia Miocárdica 
•! Diminuição da performancecardíaca 
o! Diminuindo a contratilidade 
o! Atrasando seu relaxamento 
o! Reduzindo sua complacência 
•! Isquemia stress induzida (lesão fixa): 
o! Atinge especialmente a porção subendocárdica (porção mais distante da 
coronária) 
 
Gabriella Lutti 
!
38!
 
A partir de 70% a compensação da dilatação das artérias não é mais suficiente, 
começando a poder gerar sintomas e problemas isquêmicos 
 
Isquemia 
•! Graus de isquemia: 
o! Hipocinesia segmentar (pouca velocidade de contração) – diminuição da 
contratilidade 
o! Acinesia segmentar (sem contração em uma dos lados do coração) 
o! Discinesia segmentar (contração contraria ao movimento fisiológico que 
devia estar acontecendo no momento) 
•! Cascata isquêmica: 
1.! Disfunção contrátil 
2.! Alterações no ECG – inversão da onde T 
3.! Angina 
•! Disfunção diastólica: 
•! No segmento isquêmico causa redução da elasticidade 
•! Se a área for grande, causa aumento das pressões de enchimento (pré-carga) 
podendo causar edema agudo do pulmão (insuficiência cardíaca diastólica). 
•! Sangue vindo do pulmão não 
consegue ser bombeado pelo 
coração, se acumula, gerando EAP. 
•! Quando no ECG vier descrito 
predominância direita significa que 
a coronária direita é a mais 
prejudicada já quando a 
predominância é esquerda a 
coronária afetada é a circunflexa 
•! A lesão a subendocárdica acontece 
primeiro devido ao fato de se 
encontrar longe das coronárias 
 
Angina Estável 
 
Angina Pectoris 
 
Gabriella Lutti 
!
39!
•! 80% dos casos é diagnosticado através da historia clinica 
•! Placa física e estável 
•! Qualidade 
o! Constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação, pontada 
•! Localização 
o! Precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax e dorso 
•! Irradiação 
o! Membros superiores (direito, esquerdo,ambos), ombro, 
mandíbula,pescoço, dorso, região epigástrica 
•! Duração 
o! < 10 min 
o! Ou seja por vezes o paciente 
•! Fatores desencadeantes 
o! Esforço físico, atividade sexual, posição, alimentação, respiração, 
componente emocional, espontânea 
•! Fatores de alívio 
o! Repouso, nitrato sublingual,analgésico, alimentação, antiácido, posição e 
apneia 
•! Sintomas associados 
o! Sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, 
o! Hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope 
•! Idade 
o! Superior a 50 anos nos homens 
o! Superior a 60 anos nas mulheres 
 
 
 
•! A gravidade da doença tem razoável correspondência com a limitação do 
paciente 
•! Diagnostico diferencial : 
o! Alterações relacionadas ao esôfago, 
o! Estômago, 
o! Pulmão, 
o! Mediastino, 
o! Pleura e 
o! Parede torácica 
•! Estratégia 
Gabriella Lutti 
!
40!
o! História e exame físico: 
!! Fase 1: presença de doença aterosclerótica significativa ou de 
seus equivalentes; 
!! Fase 2: aplicação de escore de risco; 
!! Fase 3: identificação de fatores agravantes. 
o! Exames complementares iniciais: 
!! ECG, RX de Tórax e Laboratório 
 
 
 
•! Avaliação do risco cardíaco 
1.! Na avaliação do risco cardiovascular (escore de risco cardiovascular 
– tabela de Framingham) ajuda a identificar fator agravante. 
 
 
•! Estratificação de risco de DAC (doença aterosclerótica coronariana) 
1.! Após a probabilidade ter sido estimada, ela é categorizada como 
abaixo: 
2.! 10 a 90% risco intermediário, 
3.! < 10% de baixa probabilidade e 
Gabriella Lutti 
!
41!
4.! > 90% nos casos de alta probabilidade. 
•! Sempre se considera o mais alto 
•! Seguimento 
1.! Nos pacientes com baixa probabilidade de DAC: 
!! Pesquisa de causas não cardíacas para a dor torácica 
2.! Nos casos de alta probabilidade de DAC: 
!! Deve-se seguir com a investigação diagnóstica para 
estratificação do risco cardíaco (cineangio). Se em um exame 
de esteira ele começa a passar mal, é alta probabilidade. 
•! Testes adicionais : 
1.! Dentre os testes adicionais, encontra-se uma variedade de métodos 
hoje disponíveis, como: 
!! Eletrocardiograma de esforço(teste ergométrico) * 
!! Ecocardiograma com estresse * 
!! Cintilografia miocárdica com estresse * 
!! Tomografia e Ressonância Magnética Cardiovascular (RMC) 
!! Cineangiocoronariografia (CATE) - INVASIVO. 
•! *Mais comumente solicitados 
•! Melhor escolha para cada paciente : 
1.! Avaliar o condicionamento físico e a tolerabilidade ao esforço (teste 
ergométrico) 
2.! História previa de doença coronariana, como infarto do miocárdio ou 
revascularização do mesmo se evita teste de esforço 
3.! Avaliar a ocupação do paciente 
!! Quando o paciente é responsável por outras pessoas se evita 
brincar com a possibilidade de algo acontecer com o mesmo 
!! Quando há ausência de socorro medico como quando se é um 
fazendeiro ou marinheiro, caso ocorra um infarto a 
probabilidade de óbito aumenta muito 
 
 
 
Exames Complementares 
 
Radiografia de Tórax 
•! Finalidade principal no diagnóstico diferencial 
•! Indicação: paciente com DAC e sinais de ICC 
•! Pior prognóstico: AC, congestão pulmonar, aneurisma VE 
 
Gabriella Lutti 
!
42!
Teste Ergométrico 
•! É o método não invasivo utilizado com maior frequência na angina estável, 
visando especialmente à confirmação diagnóstica, à determinação prognóstica e 
à definição de conduta terapêutica 
•! Sensibilidade e especificidade proporcionais á gravidade 
•! Avaliação de risco :Escore de Duke 
•! 
 
Eletrocardiograma 
•! Utilidade limitada na DAC crônica Importância diagnóstica 
o! Áreas inativas prévias (QS) 
o! ARV – isquemia subepicárdica (T negativa, pontiaguda e simétrica) 
o! ARV – isquemia subendocárdica (T positiva, pontiaguda e simétrica) 
o! ARV – lesão subendocárdica (infra ponto J e segmento ST) 
•! Prognóstico: Pior nos pacientes com alteração 
 
 
Ecocardiograma 
•! Visa principalmente avaliar disfunção sistólica segmentar, tanto em repouso 
(áreas de acinesia, hipocinesia ou discinesia) como ao stress 
•! Fornece valiosas informações quanto a função e estrutura cardiacas 
 
Cintolografia Miocárdica 
•! A cardiologia nuclear avalia o coração enfocando os aspectos de perfusão 
miocárdica, integridade celular, metabolismo miocárdico, contratilidade 
miocárdica e função ventricular global ou segmentar 
•! Com contraste radioativo 
•! Alta sensibilidade e especificidade na DAC 
•! Excepcional capacidade preditiva (+/-) para eventos cardíacos 
•! Traçadores: Tecnécio99m - 1a escolha para pesquisa isquemia 
o! Tálio201- estudo isquemia + miocárdio viável 
•! Diferenciação entre tecidos normais, isquêmicos e fibróticos 
•! 
 
Tomografia Coronáriana 
•! Principal utilização do EC é como ferramenta para estratificação de risco 
cardiovascular 
•! EC é considerado um fator agravante que, quando presente, reclassifica o 
indivíduo para um risco cardiovascular mais alto. 
•! Duas principais modalidades de exame 
o! Escore de Cálcio (EC) 
!! A quantificação da calcificação nas artérias coronárias, pelo EC, 
se correlaciona com a total de carga de aterosclerose 
!! Altamente correspondente à deposição de gorduras 
!! Muito utilizada para estratificação de risco 
o! Angiotomografia coronariana 
!! Tomografia com contraste endovenoso 
!! Permite a avaliação da luz das coronárias de maneira não invasiva 
Gabriella Lutti 
!
43!
!! Pode gerar algumas complicações, como insuficiência renal – 
contraste iodado 
•! Indicação 
o! Pacientes com suspeita de DAC crônica com: 
o! Testes de isquemia prévios conflitantes ou inconclusivos; 
o! Sintomas contínuos e testes de isquemia prévios normais ou 
inconclusivos 
o! Discordância entre a clínica e os resultados de testes de isquemia 
prévios. 
 
Ressonância Magnética Cardiovascular 
•! Avaliação da: 
!! Anatomia cardíaca e vascular, 
!! Da função ventricular, 
!! Da perfusão miocárdica 
!! A caracterização tecidual de forma acurada 
•! A RM é o exame padrão-ouro para a quantificação de 
!! Volumes ventriculares 
!! FE 
!! Massa miocárdica 
 
Proxima Etapa 
•! Avalie os resultados de testes não invasivos e risco anual de morte 
o! Alto risco(> 3% morte/ano) : 
!! Disfunção grave (<35% FE) do ventrículo esquerdo ao stress ou 
em repouso. 
!! Grande área de isquemia (>10%) durante teste de imagem com 
estresse. 
!! Escore de risco elevado ao TE (escore de Duke < - 11). 
o! Moderado risco (1 a 3% morte/ano): 
!! Leve a moderada disfunção ventricular esquerda em repouso (FE 
0,49 a 0,35). 
!! Risco intermediário no TE (escore de Duke entre 4 e -10). 
o! Baixo risco (< 1% morte/ano) : 
!! Escore baixo ao TE (escore de Duke >5). 
!! Teste normal ou pequenos defeitos de perfusão em repouso ou em 
teste de imagem com estresse. 
!! Contração miocárdica normal ou nenhuma mudança em limitada 
porção do miocárdio durante teste do ecocardiograma com 
estresse. 
 
Etapa Final da Investigação : Teste Invasivo 
 
Cineangiocoronorariografia 
•! Exame diagnóstico padrão-ouro para avaliação das coronárias 
•! Baixas taxas de complicações (mortalidade de 0,2%) 
 
Tratamento 
 
Farmacológico 
Gabriella Lutti 
!
44!
•! Reduzem os sintomas e melhoram a qualidade de vida (NÃO ALTERAM O 
CURSO DA DOENÇA) 
o! Nitratos de ação curta (isordil), 
o! Antagonistas dos canais de cálcio (anlodipina) 
o! Trimetazidina (Vastarel® - altera metabolismo de cálcio, deixando-o no 
meio IC, melhorando a qualidade da contração) 
o! Ivabradina (Procoralan® - inibidor dos receptores fi, no nodo sinusal – 
MP sinusal, os bloqueando, baixando a FC) 
o! * Melhor medicamento para angina: BETA BLOQUEADOR (metoprolol 
– beta 2, carvedilol – alfa 1 e beta) 
•! Reduzem a incidência de infarto e aumentam a sobrevida 
o! Antiagregantes plaquetários (AAS), 
o! Estatinas (ex:sinvastatina), 
o! Bloqueadores beta-adrenérgicos (ex:carvedilol) após IAM 
o! Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina I -iECA (ex:enalapril) 
 
Quando a lesão é no tronco e em descendente anterior o tratamento farmacológico é 
menos eficaz, mas quando a lesão é em qualquer outro local o tratamento farmacalogico 
apresenta o mesmo risco de probabilidade de morte que a revascularização do miocárdio 
 
 
 
Gabriella Lutti 
!
45!
 
 
 
Decisão Terapêutica Invasiva 
•! Se paciente não tiver lesão de descendente anterior proximal ou tronco da 
coronária esquerda: 
o! Não há benefício na mortalidade a longo prazo, comparanto angioplastia 
ou CRM com tratamento medicamentoso! 
•! Avaliação do prognóstico após o CATE 
o! Estenose crítica(>70%), acometendo a ADA proximal: 
o! em 01 vaso " mortalidade de 2% em 5 anos 
o! Em 02 vasos " mortalidade de 8% em 5 anos 
o! Em 03 vasos " mortalidade de 11% em 5anos 
o! Estenose crítica localizada no TCE, está associada a uma mortalidade de 
15% ao ano 
•! Tratamento clínico (medicação) x reperfusão (angioplastia e cirurgia) 
o! Objetivo de revascularização em pacientes estáveis: 
!! Melhorar a sobrevida (em pcte alto risco) . 
!! Aliviar os sintomas (apesar do tratamento medicamentoso 
otimizado). 
 
 
Tratamento Invasivo 
•! Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) – 3 ou mais 
ICP(angioplastia) x TMO(terapia medicamentosa otimizada) 
• Os resultados de ensaios clínicos e revisões sistemáticas de ICP vs. TMO podem ser 
sintetizados como segue: 
• ICP reduz a incidência de angina 
• ICP não demonstrou aumentar sobrevida de pacientes estáveis 
• ICP aumenta o risco de infarto do miocárdio em curto prazo (stent inflama – corpo estranho) 
• ICP não diminui o risco de infarto do miocárdio em longo prazo 
!
Gabriella Lutti 
!
46!
•! Intervenção percutânea por catéter (ICP) – 1 ou duas lesões (a grosso modo) 
 
Protocolo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndromes Coronarianas Agudas 
Aterosclerose 
•! Processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e 
fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões da superfície arterial 
•! Caracterizado por acúmulo de lípides e elementos fibróticos 
Gabriella Lutti 
!
47!
Fatores de Risco 
•! Modificáveis 
o! Dislipidemia 
o! Sedentarismo 
o! Tabagismo 
o! Hipertensão 
o! Estresse 
o! Alcool 
o! Diabetes 
o! Obesidade 
•! Não modificáveis 
o! Historia familiar 
o! Sexo 
o! Idade 
 
 
Dor Torácica Não-Cardíaca 
•! Tromboembolismo pulmonar 
•! Pericardite 
•! Dissecção aórtica 
•! Doenças esofágicas 
•! Doenças pleurais 
•! Doenças musculo esqueléticas 
•! Herpes zoster 
•! Doenças emocionais 
 
Dor 
•! Considerar 
o! Localização 
o! Intensidade 
o! Caráter 
o! Irradiação 
o! Duração 
o! Fatores desencadeantes e de alívio 
•! Angina típica 
o! Desconforto torácico retroesternal (podendo irradiar para os ombros, 
pescoço, mandíbula e braços) 
o! Piora ao esforço ou emoção 
o! Melhora ao repouso e nitrato 
o! Irradiação para membro superior esquerdo 
o! Definitiva : 3 características 
o! Provável : 2 ou 3 características 
o! Dor torácica não cardíaca : 1 ou nenhuma 
 
Apresentações Clínicas 
•! Angina instável – possui uma capa fibrótica fina, que foi facilmente rompida 
gerando a formação de um trombo que gera a diminuição ainda maior do fluxo 
sanguíneo. O equilíbrio entre a demanda e a concentração de oxigênio que chega 
ao musculo fica desregulado, diminuindo o metabolismo basal das células 
Gabriella Lutti 
!
48!
envolvidas (diminuição da função e força), sendo seguida por alterações 
eletrocardiográficas e então os sintomas. As células ainda não foram rompidas, 
desde que a isquemia é lenta. SEM RUPTURA CELULAR. Não apresenta 
alterações nas enzimas, apenas presença de troponina que é uma pequena 
enzima capaz de permear a membrana celular quando ocorre pouca 
vascularização do local 
•! Infarto sem supra ST – oclusão quase total devido ao trombo formado, a 
oxigenação não é suficiente, e as células estão morrendo por acidose, gerando 
ruptura das células chamado de INFARTO. Como o sangue ainda está passando 
mesmo que pouco, então as coronárias ainda conseguem irrigar algumas células 
perto das mesmas, por isso é uma isquemia subendocárdica. Já ocorrei a ruptura 
das células, fazendo que tenhamos enzimas positivas para o diagnostico de 
infarto 
o! Enzima CK-MB (característica lesão em musculo cardíaco) positiva 
o! Representa 5% da CPK circulante normalmente por isso temos que 
medir a CPK total (CK total) para ver se esse aumento corresponde a 
mais de 5% do total 
•! Infarto supra ST 
 
OBS : Lembrar que a angina estável é uma placa aterosclerótica que ainda permite o 
fluxo sanguíneo, e a mesma está estável em seu lugar sem provável rompimento 
Isquemia : é apenas a diminuição da oxigenação sanguínea 
Infarto : ocorre apos a isquemia gerando uma necrose e morte celular 
CK MM – é característica de destruição 
célula de musculo liso 
CK-BB – é característica de destruição celular de tecido nervoso 
 
Angina Instável e IAM 
 
Exame Físico 
Gabriella Lutti 
!
49!
•! Normal 
•! No momento da dor: 
o! Alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro holossistólico mitral (infarto na 
parede posterolateral do coração, não segura os folhetos da mitral, 
devido à necrose da parede que sustenta os músculos papilares. 
•! Sinais de baixo débito: hipotensão, taquicardia,... 
•! Realização de estratificação de risco em todos os pacientes com precodialgia 
 
Exames Complementares 
•! Primeiro faz anamnese e exame físico. 
•! ECG (IAM sem supra ST x IAM com supra ST) 
•! Enzimas cardíacas (CK, CKMB, Tn e Mioglobina) 
•! Exames gerais (BQ) 
•! Ecocardiograma (avaliação ventricular – FE) 
•! Testes provocativos: T. ergométrico, Eco stress, Cintilografia miocárdica 
•! Angio TC de coronárias 
•! Cineangiocoronariografia (conservador x intervencionista) 
 
OBS : Sopro hilossistólico mitral 
Os músculos papilares são responsáveis por segurarem o fechamento da válvula mitral 
durante a sístole, quando ocorre uma isquemia desses músculos, impedindo sua 
contração correta, gera uma regurgitação do sangue durante a sístole 
 
Eletrocardiograma 
•! Método diagnóstico mais utilizado na avaliação inicial das dores precordiais 
•! Estabelece a relação entre sintoma clínico e diagnóstico das síndromes 
coronárias agudas. 
•! Forneceinformações relevantes para a melhor opção terapêutica e a 
estratificação prognóstica 
•! Obs : 50% dos pacientes com IAM apresentam-se no Pronto Atendimento com 
ECG normal ou não diagnóstico 
 
Estratificação Prognóstica 
 
Novo bloqueio de ramo esquerdo ou direito é classificado como IAM com supra de ST 
mesmo não mostrando a mesma coisa no eletrocardiograma 
Choque cardiogênico também é considerado IAM com supra de ST 
Gabriella Lutti 
!
50!
 
Enzimas Cardíacas 
 
 
 
Avaliação de Risco 
 
Gabriella Lutti 
!
51!
Estratificação de Risco 
 
Tratamento Farmacológico 
•! Medidas gerais – MOV 
•! Terapia anti-isquêmica – Nitratos (VD venosa diminuindo pré carca, aliviando o 
coração), Morfina, Betabloqueador 
•! Terapia anti-plaquetária – AAS, Clopidogrel, inibidor IIB/IIIA 
•! Terapia anticoagulante – Heparina não-fracionada ou HBPM 
•! Outros – I-ECA, Estatinas, Espironolactona 
 
Àcido Acetilsalicílico 
•! Antiagregante plaquetário 
•! Reduz mortalidade 
•! Pode ocorrer dispepsia 
•! Dose 100mg – mastigar 03 comprimidos 
•! AAS 300 mg 
 
Clopidogrel 
•! Antagonista do ADP plaquetário 
•! Substituir o AAS nos alérgicos 
•! Associado ao AAS em pac. de alto risco 
•! Dose 600 mg dose de ataque 
•! Manutenção de 75mg 
•! Clopidogrel 300 mg 
 
Beta-Bloqueador 
•! Admistração VO ou EV 
•! Cuidado com contraindicações: 
•! ICC, baixo débito, risco de choque cardiogênico, BAV, Asma 
•! Atenolol 25-100mg / Propranolol 10-80mg VO 12/12h 
•! Metoprolol 5 mg EV lento 
 
Anticoagulação 
•! Reduz mortalidade 
Gabriella Lutti 
!
52!
•! Heparina não fracionada ou HBPM 
•! Cuidado com plaquetopenia (crônico), IR e idosos 
•! Liquemine 60Ui/Kg/peso EV seguido de 12Ui/Kg/h 
•! Enoxaparina 1mg/Kg/peso SC 12/12h 
 
Nitrato 
•! Não reduz mortalidade 
•! Dor, IC com congestão e B3, HAS 
•! Contraindicação IAM VD e Viagra – se usou viagra NÃO PODE, pois vai 
dilatar demais, paciente choca! 
•! Nitroglicerina 5-10mcg/min EV 
•! Isordil 5 – 10mgSL 
 
Morfina 
•! Útil no alívio da dor 
•! Indicado na congestão e EAP 
•! Morfina 1-5 mg EV lento 
 
Inibidor IIB⁄IIIA 
•! Indicado em paciente alto risco e IAMSSST 
•! Administrado na sala de hemodinâmica 
•! Diminui reinfarto, isquêmia e óbito 
•! Angioplastia precoce 
•! Tirofiban 
•! Eptifibatide 
•! Abciximab 
 
I-ECA e BRA 
•! HAS apesar de Betabloq. e nitroglicerina 
•! DM 
•! Disfunção VE (ECO FE < 40%) 
•! IAM anterior 
•! Captopril 25-150 mg 
•! Enalapril 2,5 - 20mg 
•! Losartana 25 – 100 mg 
•! Valsartan 80 - 320mg 
 
Estatinas 
 
Gabriella Lutti 
!
53!
Espironolactona 
 
 
Tratamento Angina Instável e Infarto Sem Supra ST 
•! Medidas Gerais – Pronto Atendimento 
•! Repouso 
•! Monitorização 
•! Acesso venoso 
•! Oxigênio sob cateter nasal até 3 l/min 
•! Solicitar exames 
 
Farmácos 
•! AAS 100 mg 2 – 3 cps VO mastigados 
•! Betabloqueador (VO ou EV) 
•! Metoprolol – 5mg lento – máximo 15mg 
•! Após 15 minutos – oral com objetivo de manter FC em 60 bpm 
•! Clopidogrel 75 mg – 8 comp. VO (600mg) seguido de 75mg/dia 
•! Nitrato (sub lingual) – dor 
•! Antitrombínicos 
o! Heparina não fracionada – 60U/Kg bolus IV e para manutenção 
12U/Kg/h (TTPA 1,5 a 2 x o controle) dosar plaquetas 
o! Heparina de baixo peso molecular – 1mg/Kg SC 12/12 horas 
•! Analgesia e sedação 
o! Sulfato de Morfina – 1 a 5mg diluído EV 
o! Benzodiazepínico 
•! Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa 
•! Eptifibatide 
•! Tirofiban 
•! Abciximab 
 
Tratamento do IAM Com Supra de ST 
•! É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose 
do músculo cardíaco 
•! Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura 
da placa de ateroma 
•! Todo paciente com dor típica deve ser considerado de risco 
•! As manifestações clínicas que mais preocupam são: IVE, arritmias e choque 
•! Os benefícios da reperfusão não se restringem apenas à diminuição da necrose 
mas, também a um melhor remodelamento ventricular (compensação das outras 
regiões saudáveis do coração) 
•! Não adianta só o uso de remédios, já que os mesmos não vão conseguir chegar 
eficientemente ao local do infarto, então não podemos dar apenas fármacos ja 
que os mesmo não vão gerar o efeito desejado 
•! Objetivos 
o! Abrir o vaso 
o! Proteger o miocárdio 
Gabriella Lutti 
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54!
o! Tratar complicações 
o! Reabilitar 
•! Reperfusão 
o! Química – trombólise (segundo) 
o! Mecânica – angioplastia primária 
o! Cirurgia (aumenta mortalidade, em 
o! Vigência de infarto. Se deve fazer30 dias depois 
 
Indicação de Trombólise 
•! Infarto agudo do miocárdio até 12 horas 
•! Tempo porta-balão maior >90 min 
•! Elevação do segmento ST de pelo menos 0,1 mV em duas derivações contíguas 
•! Novo bloqueio de ramo esquerdo em paciente com dor típica 
•! Ausência de contra indicações 
•! Contra indicação : 
o! AVC Hemorrágico prévio em qualquer tempo 
o! AVC Isquêmico ou eventos cardiovasculares nos últimos 12 meses 
o! Neoplasia intracraniana conhecida 
o! Sangramento interno ativo 
o! Suspeita de dissecção de aorta 
o! Uso há menos de 12 meses de Estreptoquinase 
 
Trombolíticos 
•! Estreptoquinase – SK 
•! Ativador tecidual do plasminogênio – t-PA 
•! Reteplase – r-PA 
•! Tecneteplase – TNK-t-PA 
•! Estafiloquinase – SAK 
 
Critérios de Reperfusão 
•! Melhora ou desaparecimento da dor 
•! Queda da elevação do segmento ST 
•! Pico precoce de CK-MB (12 a 18 h) 
•! Arritmia de reperfusão 
Confirmação só ocorre por angiografia! 
 
Infarto de Ventrículo Direito 
•! Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita antes do seu 
terço médio, pode acompanhar o infarto de parede inferior 
•! Depende da dominância do paciente. Normal é CD. 
•! Observa-se: hipotensão, aumento de jugular SEM estertores pulmonares, 
PULMÕES LIMPOS. 
•! O coração fica mais esférico devido a falta de força dos músculos cardiacos 
 
OBS : Quando for infarto de ventrículo esquerdo ocorre a possibilidade de presença de 
estertores finos em ausculta pulmonar devido ao acumulo de sangue no pulmão 
 
Classificação de Killip 
Gabriella Lutti 
!
55!
 
 
Angioplastia 
 
 
 
Miopatias 
 
Conceito 
•! Miocardiopatias ou Cardiomiopatias: 
o! São definidas como doenças do miocárdio que se apresentam com 
disfunção cardíaca. 
•! Classificação: 
o! Anátomo-funcional 
o! Etiopatogênica 
 
Classificação Anátomo-Funcional 
1. Dilatada 
2. Hipertrófica 
3. Restritiva 
4. Miocardiopatia ventricular direita arritmogênica 
 
Classificação Etiopatogênica I 
•! Inflamatorias 
o! Infecciosas : virais, bacterianas, parasitárias 
Gabriella Lutti 
!
56!
o! Não infecciosas : colagenoses 
•! Metabólicas 
o! Nutricionais (Pelagra, Kwashiorkor,Tiamina) 
o! Endócrinas (Acromegalia, disfunção de tireóide) 
•! Tóxicas 
o! Ex. álcool, cobalto, quimioterápicos, insetos, cobras, cocaína 
•! Infiltrativas 
o! Ex. amiloidose, hemocromatose, sarcoidose, neoplasia 
•! Fibroplásticas 
o! Ex. endomiocardiofibrose, fibroelastose endocárdica 
•! Hematológicas 
o! Ex. leucemia, anemia falciforme 
•! Hipersensibilidade 
o! Ex. drogas, rejeição a transplante 
•! Genética 
o! Ex. miocardiopatia hipertrófica, doenças neuromusculares 
•! Agentes físicos 
o! Ex. frio, taquicardia, radiação 
•! Miscelânea 
o! Ex. MCP pós-parto, obesidade 
•! Idiopática 
 
Miocardiopatia Dilatada 
 
Característica 
•! Dilatação e hipocontratilidade 
ventricular 
 
Ocorrência 
•! É a miocardiopatia mais comum 
 
Clinica 
•! Insuficiência cardíaca congestiva 
progressiva 
•! Arritmias, 
•! Morte Súbita 
•! Tromboembolismo, 
•! Exame físico: 
o! Terceira bulha 
o! Sopro sistólico apical 
 
Etiologia 
•! Famíliar/genética (ex.:D. neuromusculares) 
•! Inflamatórias 
o! Infecciosas: bacteriana, viral, parasitária (Chagas) 
o! Não infecciosas: auto-imune, rejeição, periparto(?) 
•! Tóxicas: álcool, quimioterápicos, cocaína 
•! Metabólicas: nutricional, endócrina 
Gabriella Lutti 
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57!
•! Idiopática (pós-
viral ?) 
 
Características