APOSTILA Pneumologia

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Gabriella Lutti 
1!
Aluna : Gabriella Lutti 
Clínica Médica – Pneumologia 
 
Anatomia Pulmonar 
 
Divisão 
•! Pulmão (condução – não ocorre a troca de gases, parte dita como morta e 
parênquima – onde ocorre a troca de gases) 
•! Pleura (visceral e parietal) 
•! Vascularização (pulmonar e brônquica) 
•! Mediastino 
 
 OBS : Composto por (aqui é zona de condução) traqueia, carina, brônquio, e 
bronquíolo, (a partir daqui é zona de troca) bronquíolo terminal, saco alveolar, alvéolo 
e septo alveolar 
Os sintomas podem ser divididos entre doenças em vias aéreas superiores (dor 
localizada nos sinus, menor quantidade de secreção) e inferiores 
Pulmão direito é divido em três partes enquanto o esquerdo é dividido em duas partes 
A língula sai do lobo superior do pulmão esquerdo 
 
Troca Gasosa 
A saída do CO2 é muito mais facilitada do que a entrada de O2 no sangue 
Geralmente a hemoglobina se satura e se liga a hemoglobina rapidamente 
 
Parênquima 
Divididos em lobos e 
posteriormente em 
segmentos pulmonares 
 
OBS : SARA – doença 
inflamatória dentro dos 
alvéolos (devido a uma 
inflamação grave em 
algum órgão ou 
sistema), onde os 
alvéolos são recobertos 
por um filtrado difuso, 
bilateralmente e em 
todos os lobos 
 
Anatomia 
•! Lóbulo – formado por 3 a 5 ácinos 
•! Lobo – ventilada por brônquio principal e seu equivalente 
•! Poros de Kohn – comunica-se com os alvéolos 
•! Canais de Lambert – comunica bronquíolos com alvéolos 
 
Técnica de Imagem 
•! Identificação normalmente está a direita 
•! O coração se localiza mais a esquerda 
!
 
Gabriella Lutti 
2!
•! O arco da aorta se localiza mais a esquerda 
Epitélio da Vias Aéreas 
•! Traquéia : pseudo estratificado 
•! Brônquio : ciliar cuboide 
 
OBS : A tosse e os cílios fazem parte da defesa do anatômica do pulmão contra 
invasores 
 
Anatomia do Mediastino 
Superior – mais acometido pelas neoplasias 
Médio e inferior – mais acometido por problemas de vascularização 
Limites 
•! Anterior – esterno 
•! Posterior – coluna 
•! Caudal – diafragma tóraco-abdominal 
•! Cranial – diafragma cérvico-torácico 
 
Sistema Respiratória Anamnese 
 
Anatomia e Função 
 
Vias aéreas superiores 
•! Fossas nasais 
•! Nasofaringe 
•! Orofaringe 
•! Laringe 
 
OBS : Pulmão é um órgão inervado, ou seja não provoca dor 
O que gera dor são os músculos e os ossos 
 
Dor Torácica 
•! De origem cardíaca 
•! Músculo-esquelética – parede torácica 
•! Dor pleurítica – dor ventilatório dependente 
o! Pneumonias – nos primeiros dias apresenta febre e secreção e logo após 
a dor (se a pneumonia atingir a pleura) 
o! Neoplasia 
o! Pneumonites intersticiais 
o! Pneumotórax 
o! Infarto pulmonar 
•! Vasos, esôfago, mediastino, órgãos abdominais e psicogênica 
 
OBS : A pleura parietal é inervada (se localiza juntamente a pleura visceral onde existe 
um líquido que possibilita a respiração) 
 
Tosse 
•! Mecanismo protetor – receptores em faringe, laringe, traqueia e brônquios 
•! Fatores desencadeantes : 
o! Inflamatórios 
!
 
Gabriella Lutti 
3!
o! Mecânicos 
o! Químicos 
o! Térmicos 
•! Caracterizar 
o! Tipo : quintosa, seca, produtiva 
o! Duração – até um mês é aguda após é crônica 
o! Frequência 
o! Tonalidade 
o! Intensidade 
o! Fator desencadeante 
o! Relação com decúbito 
o! Presença ou não de expectoração (mais ligada a infecções bacterianas – 
amarelada) 
 
Expectoração 
•! Resultado de secreção brônquica excessiva, manifestando inflamação ou 
infecção 
•! Tipos : 
o! Hemoptoica 
o! Purulenta 
o! Mucosa - transparente 
o! Serosa – esbranquiçada 
•! Caracterizar : 
o! Volume 
o! Cor 
o! Odor – normalmente quando ocorre infecção por bactéria anaeróbias em 
imunodeprimidos 
o! Transparência 
o! Consistência 
 
Dispneia – desconforto para respirar 
•! Disfunção de ventilação – Doença pulmonar 
o! Obstrutivas : edema, secreção e compressão 
o! Pleurais : dor, comprometimento da expansão pulmonar 
o! Parenquimatosa : condensação e rarefação 
•! Alterações com o sangue e seu suprimento 
o! Cardíacas : congestão passiva do pulmão 
o! Tecidual – fisiológica : atividade física 
o! Atmosférica : ar rarefeito 
•! Alteração de parede torácica 
o! Tóraco-pulmonar : fratura de arcos costais, cifoescoliose, alterações 
musculares 
o! Afecção diafragmática 
o! Sistema nervoso central-psicogênica 
•! Caracterizar 
o! Início 
o! Relação aos esforços 
o! Duração 
o! Variabilidade 
o! Relação com postura 
!
 
Gabriella Lutti 
4!
LEMBRAR : ortopnéia, DPOC e dispneia paroxística noturna 
Hemoptise 
•! Eliminação de sangue pela boca, com a tosse, passando através da glote – aerado 
– vermelho vivo 
•! Origem bronquica X origem alveolar 
•! Hemoptise X Epistaxe (de origem nasal) X Hematêmese (sangue mais 
escurecido) 
 
Sibilância 
•! Dado de exame físico 
•! Chio de peito – por redução de calibre da árvore brônquica 
•! Causas : edema, espasmo, neoplasia e corpo estranho 
 
Anamnese 
 
LEMBRAR : da disposição do pulmão dentro do tórax, onde o pulmão direito possui 
três lobos e o esquerdo dois 
Lobo médio se localiza abaixo da mama direita 
 
Linhas torácicas : 
•! Linha axilar posterior, média e posterior 
•! Linha escapular 
•! Linha vertebral 
 
Inspeção 
Estática 
•! Forma do tórax : 
o! Em tonel – normalmente ligada a DPOC 
o! Infundiforme 
o! Cariniforme 
o! Cifose 
o! Escoliose 
o! Simetria 
•! Lesões de pele 
Dinâmica 
•! Movimentos respiratórios – frequência 
respiratória 
•! Ritmo respiratório 
•! Tiragem intercostal (corresponde ao 
movimento de retração da musculatura entre as 
costelas durante a inspiração) 
 
Ritmo respiratório 
 
 
 
 
 
 
!
 
Gabriella Lutti 
5!
Palpação 
Expansibilidade 
Frêmito tóraco-vocal 
•! Diminuição FTV : afecções pleurais 
•! Aumento FTV : condensação com brônquios permeáveis 
 
OBS : onjetivo de descobrir se o pulmão está cheio de ar ou de alguma outra substancia 
 
Percussão 
•! Identifica a ressonância do tórax – composição dos tecidos subjacentes 
•! Som atimpânico – normal 
•! Na área de projeção do coração, fígado e do baço obtém-se, á percussão, som 
maciço ou submaciço 
•! Na área de projeção do fundo do estomago – espaço de Traube – obtém-se som 
timpânico, semelhante ao obtido quando se percute um tambor 
•! Nas demais regiões, encontra-se sonoridade pulmonar ou som claro pulmonar, 
também denominado som claro atimpanico 
Som claro atimpanico (normal), som claro timpânico, submacicez (pneumonia), 
macicez (pneumonotórax e derrame pleural) 
 
Ausculta 
•! Avalia o fluxo aéreo pela árvore tráqueo-bronquica 
Sons normais 
•! Murmúrio vesicular 
•! Som traqueal (som da traquéia – ru-ru-ru) 
•! Respiração brônquica bronco-vesicular (som da região intermediária do pulmão) 
Observa-se principalmente a intensidade 
Sons anormais 
Descontínuos : estertores 
•! Finos : suaves, breves, agudos, referentes ao bronquíolos e alvéolos (som de 
arranhadura mais suave) 
•! Grossos : intensos, graves, menos breves, referentes ás vias aéreas de maior 
calibre (som de arranhadura mais forte 
Contínuos 
•! Roncos – estreitamento em grandes vias 
•! Sibilos (estreitamento bronquiolar) 
•! Atrito pleural 
 
Asma Brônquica 
 
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas na qual muitas células 
desempenham um papel, incluindo mastócitos (durante crises agudas), linfócitos e 
eosinófilos (manutenção da doença crônica). Os sintomas são associados com 
disseminada, mas variável obstrução ao fluxo aéreo, que é frequentemente reversível 
espontaneamente ou com o tratamento, e causa um associado aumento da 
hipersensibilidade das vias aéreas á uma variedade de estímulos 
 
OBS : O paciente asmático sofre muito mais com qualquer tipo infecção chamado de 
hipersensibilidade 
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Gabriella Lutti 
6!
Epidemiologia 
Afeta de 7 a 10% da população mundial 
A OMS estima que haja 150 milhões de asmáticos em todo mundo 
Cerca de 180.000 mortes por ano no mundo 
É a quarta principal causa de internação no SUS 
 
Patologia e PatogeniaMacro : pulmões volumosos e distendidos 
Brônquios e bronquíolos ocupados por tampões 
Micro : hipertrofia e hiperatividade das glândulas submucosas 
•! Rolhas mucosas 
•! Vaso dilatação 
•! Hipertrofia da musculatura lisa 
•! Espessamento da membrana basal 
•! Edema de mucosa e submucosa 
•! Infiltrado celular 
Mecanismos celulares envolvidos 
•! A mucosa das vias respiratórias fica infiltrada por eosinófilos e linfócitos T 
ativados e também há ativação dos mastócitos da mucosa 
•! Uma anormalidade característica é o espessamento da membrana basal em razão 
da deposição de colágeno sob o epitélio 
•! O epitélio frequentemente se mostra descamado 
•! A própria parede das vias respiratórias pode estar espessada e demaciada 
 
Relação entre inflamação das Vias aéreas e função Pulmonar 
Hiperrresponsividade das vias aéreas 
Obstrução das vias aéreas 
•! Broncoconstricção aguda 
•! Edema das vias aéreas 
•! Formação crônica de rolhas de muco 
•! Remodelamento das vias aéreas – o processo inflamatório das vias aéreas de 
forma crônica aumenta o numero de fibroblastos nos brônquios, gerando uma 
fibrose nos brônquios diminuindo seu diâmetro, se comportando como um 
DPOC (doença obstrutiva crônica) 
 
A diferença entre DPOC e a asma é o fato de que na DPOC acontece estes 
broncoespasmos mas o brônquio não volta enquanto na asma é frequentemente 
reversível 
 
Inflamação das vias aéreas 
IgE rompe a membrana dos mastócitos liberando histamina, leucotrienos chamando 
logo após os linfócitos e ambos chamam os eosinófilos. O eosinófilo que mantem o 
processo inflamatório 
•! Existem evidencias claras de que o padrão específico da inflamação esteja 
relacionada á hiperatividade das vias respiratorias 
 
Diagnóstico diferencial 
 
ASMA DPOC 
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Gabriella Lutti 
7!
Manifestação inicial precoce Tardia 
Associado a outras alergias Espectro de enfisema e bronquite crônica 
Testes cutâneos positivos Negativos 
Sintomas desaparecem fora da crise Permanecem fora das crises 
Pode evoluir para DPOC Associado ao tabagismo 
 
ACOS – paciente que fica no meio, já possuía asma na infância e depois iniciou o 
tabagismo, ou seja gera uma sobreposição de ambas as doenças (apresenta um caso 
mais grave) 
 
Fisiopatologia 
•! A redução do fluxo ventilatório é causada principalmente pela bronco 
constrição, mas o edema das vias respiratórias, a congestão vascular e a 
obstrução intraluminar pelo exsudato 
•! A hiperatividade (HRVR) é a característica da asma, refer-se a resposta 
broncoconstritora exagerada, sendo objetivo do tratamento diminuir o mesmo 
 
Diagnóstico 
1.! Clínico – baseia-se em quatro pontos 
a.! Sintomas compatíveis 
b.! Sintomas episódicos 
c.! Resposta a terapia 
d.! Diagnósticos alternativos excluídos – já que nem tudo que sibila é asma 
2.! Funcional 
a.! Espirometria 
i.! CVF – capacidade total forcada – diminuição indica doença 
restritiva 
ii.! VEF1 – volume inspiratório no primeiro segundo – até 60% 
obstrução leve, de 40 a 60% moderada e abaixo de 40% é 
acentuada 
iii.! Razão entre VEF e CVF – índice de Fenoth – abaixo de 70% 
obstrução brônquica 
b.! Hiperresponsividade bronquica – teste de broncoprovocação – positivo é 
quando o VF1 está abaixo de 20% 
c.! Teste de exercício 
d.! PFE seriado – pico de fluxo expiratório 
 
!
 
Gabriella Lutti 
8!
 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
Anel vascular Fistula traqueoesofágica 
Apneia obstrutiva do sono Incoordenação da deglutição 
Aspergilose broncopulmonar alérgica Infecções virais e bacterianas 
Bronquiectasias – tosse produtiva Insuficiência cardíaca 
Bronquiolites Carcinoma brônquico 
Embolia pulmonar Fibrose cística 
Refluxo gastroesofágico Rinosunite 
 
 
Fatores Precipitantes 
Piora dos sintomas mesmo com uso correto de fármacos 
•! Alergenos domésticos 
•! Asma ocupacional 
•! Refluxo gastro esofageano 
•! Asma noturna 
•! Asma induzida por exercício 
•! Asma induzida por drogas e corantes 
•! Infecções 
•! Rinosinusittes e pólipos nasais 
•! Poluição 
•! Fatores psicossociais 
•! Pólens 
•! ABPA – aspergilose bronco pulmonar alérgica 
 
Classificação da Gravidade 
 
!
 
Gabriella Lutti 
9!
 
 
Classificação quanto aos níveis de controle 
•! Controlada 
•! Parcialmente controlada 
•! Descontrolada 
Características: sintomas diurnos, limitação de atividades, sintomas noturnos, 
medicação de resgate/alívio, função pulmonar, exacerbações. 
Cada característica, se tiver presença ou não, ou se usa o medicamento 
frequentemente, ou não, se pontua. O paciente controlado é tudo negativo. O controlado 
é até 2. O acima de 2, descontrolada. 
 
 
 
Tratamento 
 
Consiste em medicação para alívio, resgate, controle e manutenção 
!
 
Gabriella Lutti 
10!
 
Beta – Agonistas 
•! Catecolaminas 
o! Curta duração 
o! Longa duração 
Usado para alívio ou juntamente com outros fármacos 
Mecanismo de ação – ativação da adenilciclase – produção intracelular de AMP cíclico 
•! Relaxamento da musculatura 
•! Aceleração da remoção mucociliar 
Uso clínico e efeitos colaterais 
•! Preferíveç via inalatória 
•! Asma aguda de escolha 
•! Pode gerar tremor e taquicardia 
Só age na musculatura lisa, não na inflamação, por isso é medicação de alívio, não de 
controle 
 
Metilxantinas 
Mecanismo de ação – inibe a fosfodiesterase-5 relaxando a musculatura lisa e a 
fosfodiesterase-3,4 antiinflamatória 
•! Inibe receptores de adenosina 
•! Potencializa contratilidade do diafragma 
•! Estimulação do centro regulador da ventilação 
Efeitos colaterais 
•! Nível terapêutico estreito 
•! Fumo aumenta o metabolismo 
•! Frebe, IC, hepatopatias, idade – diminuem o metabolismo 
•! Fenitoína, fenobarbital 
•! Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e rifampicina – aumentam depuração. 
•! Arritmias, náuseas, anorexia, insônia, irritabilidade. 
Janela terapêutica muito estreita. Com aumento de metabolismo, aumenta dose. 
Diminuição do metabolismo, diminui a dose. 
Considerada como fármaco de terceira linha, ou seja nunca se inicia o tratamento com 
este fármaco 
 
Anticolinérgicos – Usada em DPOC puro 
Mecanismo de ação – reduz tônus colinérgicos intrínseco de VA 
Escolha broncoespasmo por beta-bloqueador 
 
Antagonistas dos Leucotrienos (mediador inflamatório) 
LTC – causam broncoespasmos, edema, hipersecreção de muco, infiltração 
eosinofílicas 
•! Mecanismos de ação – inibidor de síntese, antagonista dos receptores 
Indicado em asma moderada ou grave 
Efeitos colaterais 
•! Elevaçãoo de transminases 
•! Aumento do TAP 
 
Corticóides 
Efeitos sistêmicos quase zero 
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11!
Mecanismo de ação – liga-se a um receptor – transportado ao núcleo ligando-se a 
sequencia de DNA 
•! Transcriçãoo aumentade de B2 
•! Transcriçãoo diminuída de citoquinas, moléculas de adesão e receptores de 
neurocininas 
Uso clínico 
É importante tentar evitar uso de corticoide oral (catarata, diabetes, hipertensão, 
imunossupressão, obesidade) 
Corticoide inalatório dá efeitos locais 
Em crianças foi descoberto um atraso no crescimento, ou seja o paciente cresce até sua 
estatura prevista mas demora mais para chegar a este número 
 
Inibidores de IgE – Omalizumab 
Anticorpo monoclonal humanizado 
Pacientes acima de 12 anos 
Asma persistente grave 
Níveis séricos de IgE total entre 30 e 700 UI ml 
Extremamente cara 
Sem tempo certo para usar 
Risco de o paciente sofrer choque anafilático 
Injeções 
 
Imunoterapia 
Nem para todos os pacientes é benéfica 
Extratos de alergenos específicos através da sensibilização para tentar reduzir a 
produção de anticorpos contra certas inflamações 
 
DBPOC – Bronquite Crônica e Enfisema 
 
Definições 
•! A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória 
prevenivel e tratável, que se caracteriza por obstrução do fluxo aéreo que não é 
totalmente reversível 
•! A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma 
resposta inflamatória anormal dos pulmões á inalação de partículas ou gases 
tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo 
 Conjuntode 2 doenças – ENFISEMA X BRONQUITE 
 
Patologia 
•! Bronquite crônica – tosse com catarro na maioria dos dias, durante 3 meses e por 
2 anos consecutivos. Afecção definida clinicamente por tosse crônica e 
expectoração purulenta 
•! Enfisema – dilatação dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal com 
destruição da parede alveolar. Distúrbio definido anatomicamente, que se 
caracteriza por destruição dos alvéolos pulmonares 
•! A fibrose em torno dessas vias respiratórias parece ser um fator contrinuinte 
significativo (acumulo exagerado de colágeno) 
•! A exposição crônica a fumaça de cigarro pode estimular o recrutamento das 
células inflamatórias para os espaços aéreos terminais do pulmão, essas células 
!
 
Gabriella Lutti 
12!
inflamatórias liberam proteinases elsatolíticas que destroem a matriz celular dos 
pulmões. A morte celular resulta em stress oxidativo, gerando um reparo 
ineficaz da matriz extracelular 
•! Os macrófagos patrulham o espaço aéreo, em caso de exposição prolongada aos 
oxidantes do cigarro eles se tornam ativados, produzindo proteinases e 
quimiocinas que atraem outras células inflamatórias 
•! O tabagismo dos cigarros causa dilatação das glândulas mucosas e hiperplasia 
das células caliciformes levando a tosse e expectoração de muco que define a 
bronquite crônica 
•! Ocorre o aumento da resistência nas vias respiratórias de pequeno calibre, a 
redução do surfactante pode aumentar a tensão superficial 
 
Fatores de Risco 
•! Fatores ambientais 
o! Fumo (80-90%) – 15 a 20 anos-maço 
o! Poluição ambiental 
o! Poluição dentro de moradias pouco ventiladas que utilizam lenha 
(biomassa) para cozinhar e para aquecimento 
 
OBS : No total de fumantes 20% apresentará DPOC 
 
•! Interação entre fatores ambientais e genéticos 
o! Fatores genéticos – PiZZ - gene que causa a deficiência (diminuição de 
alfa1 anti-tripsina) – anti-proteases protegem o pulmão de efeitos 
externos, quando diminuída facilita problemas respiratórios – suspeita-se 
quando o paciente possui baixa taxa tabágica, menos que 50 anos e 
ligada a doença hepática 
o! Asma 
o! Gênero – mulheres são mais susceptíveis 
 
Mecanismos 
•! Hipersecreção mucosa 
•! Obstrução das pequenas vias aéreas 
•! Desequilíbrio protease – antiprotease 
•! Complicações : hipóxia – apenas em fazer finais e hipercapnia – aumento de 
CO2 no sangue (cor pulmonale – ventrículo direito hipertrofiado devido a 
doença pulmonar, já que hipertrofia para vencer a falta de oxigenação 
sanguínea) 
 
A inspiração consegue vencer melhor a obstrução, mas durante a expiração nem tudo 
consegue sair, sendo então o momento expiratório o mais problemático (maior 
dificuldade de expiração) gerando então ar no final de cada expiração. Por causa do 
enfisema, partes do pulmão vão ficando menos elásticas, causando uma maior 
dificuldade de expirar, permitindo que ainda mais ar fique lá dentro. Fazendo então com 
que seu parênquima pulmonar fique duro e cheio de ar, por isso o paciente de DPOC 
possui uma inspiração menor. Durante o exercício a frequência respiratória aumenta 
piorando então a desinflação pulmonar a cada respiração, fazendo com que o paciente 
esteja estufado. Maior volume residual quando comparado a um paciente saudável. 
Demora mais tempo para fazer a troca do espaço morto, enquanto um paciente saudável 
demora 6 inspirações um paciente com DPOC demora 15 
!
 
Gabriella Lutti 
13!
 
Fisiologia 
•! Os alvéolos ficam mais espessos levando a destruição 
do mesmo o que dificulta a troca gasosa, diminuindo 
a oxigenação sanguínea que chega ao coração 
•! Então nos alvéolos onde já houve destruição dos 
alvéolos ocorre uma vaso constrição, e nos locais 
onde os alvéolos estão saudáveis ocorre uma 
vasodilatação que facilita a roca gasosa em locais 
onde é possível. Por isso ocorre a hipóxia apenas em 
casos graves onde este mecanismo não consegue mais 
suprir a necessidade de oxigenação sanguínea 
 
 
 
VEF 1 – obstrução brônquica 
 
Diagnostico 
•! Deve ser considerado em qualquer pessoa com : 
o! Tosse crônica 
o! Expectoração crônica 
o! Dispneia 
o! História de exposição á fatores de risco 
•! Confirmação diagnostica pela espirometria 
 
Suspeita de DPOC 
1.! Você tem tosse na maioria dos dias 
2.! Você tem catarro todos os dias 
3.! Você cansa mais do que uma pessoa da sua idade 
4.! Você tem mais de 40 anos 
5.! Você é fumante ou ex-fumante 
Se três respostas forem positivas, é indicada a espirometria 
 
Diagnostico Diferencial 
!
 
Gabriella Lutti 
14!
•! Asma 
•! Insuficiência cardíaca 
•! Bronquiectasias (purulências e escarros pulmonares) 
 
DPOC ASMA 
Sem atopias Atopia 
Sem história familiar Historia familiar presente 
Acima de 40 anos Desde a infância 
 
Maior carga tabágica Menor carga tabágica 
 
Espiro sem resposta ao BD Espiro com resposta ao BD 
 
Características Clínicas e Investigação 
•! Geralmente acima de 25 anos-maço 
•! Tosse contínua e após dispneia 
•! Tosse, produção de catarro e dispneia aos esforços 
 
Raio-X 
•! Alterações tardias 
o! Sinais de hipersuflação (retificação do diafragma) 
o! Hipertransparencia - o raio-x do pulmão mostra a trama vascular, como 
com o DPOC essa trama vascular diminui, fazendo com que o pulmão no 
raio-x fique mais escuro 
 
 
 
Espirometria 
!
 
Gabriella Lutti 
15!
 
 
Fases do DPOC 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
•! Uso cirúrgico de estentis em locais com obstrução, além de cirurgicamente se 
retirar partes do pulmão para diminuir seu tamanho 
 
!
 
Gabriella Lutti 
16!
 
•! Os broncodilatadores são os principais fármacos usados 
 
Medicação 
 
 
Faça!o!diagnóstico!e!analise!
os!sintomas
Para de!fumar
Adquirir!um!estilo!de!vida!
saudável
Imunização
Tratar!a!Obstrução
Anticolinérgico!inalado!3!
vezes
Beta2 agonista!se!necessário
Considerar!curso!de!
corticóide
Adicionar!teofilina!!e!
considerar!beta2
Considerarr!beta2 oral!de!
longa!duração
Avalie!a!hipóxia
Programa!de!reabilitação
Oxigenoterapia!prolongada
!
 
Gabriella Lutti 
17!
Derrame Pleural 
 
Introdução 
•! Embriogenese – mesenquima 
•! Função : facilitar o movimento dos pulmões e funciona também como uma 
barreira 
•! São dispensáveis 
•! Sujeitos a doenças e perturbações 
 
Avaliação Inicial 
•! Maligno (metástase) ou benigno (de o derrame estar relacionado a algum tipo de 
inflamação) 
•! Exige conduta peculiar (alguma conduta imediata) 
•! Ha indícios clínicos ou radiológicos da causa 
•! É necessário investigar a pleura (quando todas acima são negativas) 
 
Anatomia 
•! Serosa que reveste o pulmão, caixa torácica, diafragma e mediastino 
•! Espaço virtual entre as duas pleuras 
•! O derrame pleural se forma quando a produção e a absorção desse liquido não 
estão equilibrados 
•! Parietal 
o! Fibras sensitivas – intercostal e frênico 
o! Artérias sistêmicas 
o! Drenagem linfática – principal via 
o! Consegue absorver mais a pressão pleural 
•! Visceral 
o! Mais complexa 
o! Circulação brônquica e pulmonar 
o! Pressão semelhante a circulação pulmonar 
o! Pleura visceral é mais seletiva, só absorve líquidos eletrólitos 
 
Fisiopatologia 
•! Liquido pleural – 5 a 15 ml com renovação de 1 a 2l por dia 
•! O liquido é formado na pleura parietal 
•! Reabsorção : agua eletrólitos – ambas reabsorvem mas a visceral é mais seletiva 
– por diferença de pressões, proteínas, hemácias e outras partículas (partículas 
linfáticas 
•! Existe uma homeostasia, um equilíbrio, entre formação e a absorção do liquido 
pleural, para que a situação não saia de fisiológica para patológica 
•! Mecanismo de acúmulo : 
o! Aumento do Ph 
o! Aumento da pressão osmótica (absorção de liquido dentro do espaço 
pleural devido a uma doença em outro local) 
o! Aumento da permeabilidade (quando a pleura está doente a 
permeabilidade fica afetada) 
o! Distúrbio da drenagem linfática 
o! Passagem transdiafragmática (ascite, doenças abdominais) 
 
!
 
Gabriella Lutti 
18!
OBS : transudato – a pleura á envolvida de maneira secundária, ondea pleura não está 
doenças apenas perturbada. Geralmente sem dor ventilatório dependente 
Exsudato – quando há alguma perturbação na pleura. Geralmente com dor ventilatório 
dependente 
 
 
K = coeficiente de permeabilidade 
DL = drenagem linfática 
Pc = pressão da circulação 
Po = pressão ocótica (pressão da proteína) 
 
Insuficiência cardíaca – diminuição da drenagem linfática, gerando acumulo no espaço 
pleural. Geralmente é bilateral e, se unilateral, é direito. È transudato, devido a 
insuficiência, há acumulo de sangue no coração e aumento da pressão da circulação 
pulmonar. 
Hipoproteinemia – devido a diminuição da pressão ocótica, faz então com que no 
espaço pleural se encontre mais proteínas do que fora, fazendo então com que a agua 
saia das pleuras visceral e parietal e vá para o espaço pleural. Transudato. 
Inflamação – coeficiente de permeabilidade aumentado, deixando muito liquido entrar 
no espaço pleural 
Neoplasia – alteração do coeficiente de permeabilidade, permitindo muito liquido entrar 
no espaço pleural, além de a drenagem linfática também estar comprometida 
Passagem transdiafragmática – devido ao aumento da pressão na cavidade abdominal 
 
Etiologia 
!
 
Gabriella Lutti 
19!
•! ICC 
•! Parapenumonico – em decúbito lateral em raio-x o liquido se espalha 
•! Malignidade 
•! TEP 
o! Todos acima representam mais de 90% das causas de derrame pleural 
o! Jovens : pneumonia ou tuberculose 
o! Maiores de 45 anos : ICC, TEP 
 
Diagnóstico 
•! Sintomas : 
o! Dor torácica 
o! Tosse 
o! Dispnéia 
o! Febre 
o! Restrição dos movimentos torácicos 
•! Sinais 
o! Inspecção : sinal de Hoover (contrario á tiragem intercostal – lado do 
tórax acometido pelo derrame não expande, devido ao conteúdo maior de 
líquido 
o! Palpação : FTV diminuído (devido a presença do liquido) 
o! Percussão : macicez 
o! Ausculta : atrito pleural e MV diminuído 
•! Exames complementares 
o! Radiografia 
!! Recesso dependentes 
!! PA (póstero-anterior) maior que 300ml 
!! Perfil – apaga seio costofrênico posterior 
!! Decúbito – maior que 200ml é detectado 
!! Maciço – desvio do mediastino contra lateral 
!! Sinal de menisco (presença de liquido na base do 
pulmão – em forma de triangulo, impedindo o FTV e o 
MV) 
!! Sub-pulmonar : quando o liquido se localiza abaixo 
do pulmão, comprimindo o mesmo para cima 
!! Aderências – septos : muita produção de fibrinas, 
gerando fibrose e septos, onde o derrame pleural não fica 
livre mas sim aprisionado 
 
OBS : No raio-x onde se localiza o derrame fica radio-
opaca ou seja esbranquiçada 
 
o! USG (ultrassonografia) : quantificar e localizar 
septos ou grumos, orienta a possível gravidade e complicações desse 
derrame pleural 
o! TC (tomografia) : lesão periférica de lesão pleural. Abcessos – parede 
irregular e angulo agudo com a pleura. Empiema loculado – parede 
regular e angulo ogudo com a pleura 
o! Toracocentese : função diagnóstica (bioquímica e anatopatológica) e 
terapêutica (tirar o liquido de dentro). Analisa possíveis complicações, 
através da analise do liquido (cor). Analise química – bacterioscopia e 
!
 
Gabriella Lutti 
20!
cultura, citologia, proteína, LDH, glicose, pH (se baixo, indica derrame 
pleural complicado ou que vai complicar), amilase (para suspeita de 
pancreatite ou infecção intestinal), complemento, lipídios (suspeita de 
neoplasia) PCR, ADA entre outros como ac. hialuronico 
 
 
 
 
Exemplos Práticos 
 
ICC 
•! Pode ser bilateral ( senão com predominância pelo pulmão direito) 
•! Moderado a volumoso 
•! Toracocentese 
o! Amarelo citrino 
o! Predomínio linfocitário 
o! Proteínas do liquido sobre o soro : menor que 0,5 
o! LDH do liquido sobre o soro : menor que 0,6 
o! LDH menor que 200 Ui por litro 
o! Glicose (normalmente um terço da glicose total) menor que 60 
mg por dl 
 
Tuberculose 
•! Uni ou bilateral (sendo normalmente unilateral) 
•! Com ou sem lesão pulmonar 
Transudato
menor ou!igual!a!!0,5!da!relação!entre!a!
proteína!dentro!do!liquido!pleural!e!no!soro
a!relação!desidrogenase lática!(LDH)!dentro!do!
liquido!pleural!e!no!soro!:!menor!ou!igual!a!0,6
concentração!de!LDH!em!niveis!normais
aumento!da!pressão!capilar!sistemica
aumento!da!pressão!capilar!pulmonar
diminuição!da!pressão!osmótica
redução!da!pressão!intrapleural
Exsudato
maior que!0,5!da!relação!entre!a!proteína!
dentro!do!liquido!pleural!e!no!soro
a!relação!desidrogenase lática!(LDH)!dentro!do!
liquido!pleural!e!no!soro!:!maior!que!!0,6
concentração!de!LDH!maior!que!dois!terços!do!
transudato
pleura!doente
permeabilidade!aumentada!por!alteração!
inflamatória
drenagem!linfática!prejudicada
!
 
Gabriella Lutti 
21!
•! Volume moderado 
•! Toracocentese 
o! Amarelo 
o! Predomínio linfocitário 
o! Proteínas LP/S > 0,5 (mais aqui). 
o! LDH LP/S > 0,6. 
o! LDH > 200 UI/l. 
o! Glicose < 60 mg/dl. 
o! pH > 7.2. 
o! ADA > 40 UI/l. 
o! Células mesenteliais ausentes 
•! Mantoux positivo –teste intra dérmico 
 
Neoplasias 
•! Unilateral 
•! Com presença de exsudato 
•! Volumoso de rápida recidiva 
•! Toracocentese : 
o! Predomínio linfocitário 
o! Hemorrágico 
o! Proteínas LP/S > 0,5. 
o! LDH LP/S > 0,6. 
o! LDH > 200 UI/l (mais 
aqui). 
o! Glicose < 60 mg/dl. 
o! pH > 7,2. 
o! Muitas células 
mesoteliais 
 
Pneumonia Bacteriana 
•! Exsudato 
•! Unilateral 
•! De volume pequeno a moderado 
•! Toracocentese : 
o! Amarelo. 
o! Proteínas LP/S > 0,5. 
o! LDH LP/S > 0,6. 
o! LDH > 200 UI/l. 
o! Glicose < 60 mg/dl. 
o! Ph < 7,2. 
 
Pneumonia Complicada 
•! Exsudato 
•! Unilateral 
•! Volumoso 
•! Toracocentese 
o! Purulento. 
o! Proteínas LP/S > 0,5. 
o! LDH LP/S > 0,6. 
!
 
Gabriella Lutti 
22!
o! LDH > 200 UI/l. 
o! Glicose < 60 mg/dl. 
o! pH < 7.2. 
o! ADA baixa. 
o! Presença de polimorfonucleares. 
•! Deve ser drenado para evitar a sepse 
 
Bronquiectasia 
 
OBS : Não gera muita dispneia – já que o parênquima pulmonar está preservado 
Tosse produtiva com grande quantidade de escarro 
A doença se inicia na infância a partir de uma doença respiratória mais grave 
No raio-x se observa um parênquima pulmonar esbranquiçado (frontal) em pequenos 
ramos 
Pede-se uma tomografia que permite melhor visualização da dilatação brônquica 
Os sintomas aparecem na fase adulta 
Grandes partes das bronquiectasias não possuem causa conhecida 
 
Definição 
•! São dilatações brônquicas permanentes, irreversíveis, geralmente múltiplas 
•! Em infecções broncopulmonares agudas (ex : pneumonias) pode haver 
dilatações brônquicas transitórias que revertem com a resolução do processo. 
Isto não se considera bronquiectasia! 
•! Há duas características radiológicas definidoras das bronquiectasias : 
o! O calibre brônquico não se reduz, no sentido da periferia, costumando 
até aumentar 
o! Ausência ou redução ou redução das vias laterais devido ao aumento d 
avia principal 
 
Mecanismos 
•! O brônquio na infância ainda não está totalmente formado, possui uma via aérea 
muito elástica e com pouca quantidade de colágeno 
•! Até dos 7 aos 10 anos os brônquios são maleáveis 
•! Uma infecção até esta idade pode gerar problemas futuros, já que o brônquio 
ainda não se formou devido a falta do colágeno. E com esta infecção o colágeno 
não chega totalmente ate os brônquios e então o mesmo se desenvolve 
deformado 
•! Alguns microrganismo mostram prevalência a colonização de vias aéreas 
danificadas como uma saída para escapar da defesa do hospedeiro 
•! A presença de microrganismos incitaria a persistência de reação inflamatória 
crônica com dano consequente a parede respiratória 
 
Classificação 
•! Pós-infecciosas 
o! Sarampo 
o! Coqueluche 
o! Adenovírus 
o! Tuberculose 
o! Aspergilose broncopulmonar alérgica 
!
 
Gabriella Lutti 
23!
o! Outras infecções 
•! Associadas a condição subjacente 
o! Fibrose cística 
o! Discinesia ciliar 
o! Síndrome de Young 
o! Síndrome de Willians-Campbell 
o! Imunodeficiência 
o! Fibrose pulmonar 
o! Obstrução endobrônquica 
 
Prevalência 
•! Sua ocorrência tem ralação diretacom o número e gravidade de infecções 
respiratórias da comunidade, particularmente em jovens 
•! Diminui com a introdução de : 
o! Antibióticos 
o! Vacinas 
o! Tratamento precoce das infecções respiratórias 
 
Classificações 
•! Natureza 
o! Congênitas – ainda se discute a possibilidade de ter um histórico de 
infecção respiratória prévia 
o! Adquiridas apos infecções 
•! Patológica-Radiológica (tipos de dilatações brônquicas) 
o! Cilíndricas 
o! Císticas 
o! Varicosas 
•! Apresentação clínica 
o! Supuração crônica (broncorreicas) – produção de escarro aumentado 
devido a falta de transporte ciliar já que o brônquio possui um formato 
diferenciado. Então o muco ali produzido não é corretamente eliminado e 
devido a inflamação já se produz mais muco 
o! Hemoptise repetidas (broncorrágicas) – devido a mudança na estrutura 
do brônquio, sua vascularização está prejudicada gerando or vezes 
rompimento e então secreção sanguinolenta 
 
OBS : Em doenças como fibrose cística possui um desenvolvimento muito rápido 
fazendo com que seja possível uma criança possui bronquiectasia devido ao fato de a 
doença progredir muito rapidamente 
O brônquio normalmente diminui seu tamanho apartir da traqueia, coisa que não 
acontece durante a bronquiectasia 
Existe sempre uma proporção entre o tamanho dos brônquios e os vasos que os 
acompanham 
 
Manifestações Clínicas 
•! Sintomas 
o! Tosse e expectoração, frequentemente volumosa e por longo tempo – 
usa-se a técnica de toalete brônquica, ensinado os pacientes certas 
manobras que diminuem o numero de expectorações durante o dia 
o! Expectoração purulenta 
!
 
Gabriella Lutti 
24!
o! Infecções respiratórias – normalmente uma vez ao ano, devido ao 
aumento da presença de muco gera uma predisposição para infecções 
o! Hemoptise de repetição 
o! Pneumonias de repetição 
•! Sinais 
o! Estertores localizados 
o! Hipocratismo digital 
 
•! Bronquiolopatia difusa – quando presente e significativa, agrava o quadro 
clínico-funcional 
Quanto maior a gravidade do caso, maior é a chance de colonização e 
infecção por germes mais difíceis de tratar – chamada de colonização 
crônica que se instalam na expectoração nos brônquios (pseudomonas, 
estafilococo, outros gram-negativos) – não consegue provocar uma 
inflamação maior devido a pequena quantidade de microorganismos 
 
Investigação Diagnóstica 
•! Dados clínicos costumam ser importante 
•! Raio-x de tórax pode ser aparentemente normal em mais de 50% dos casos, as 
alterações costumam ser inespecíficas 
•! O padrão-áureo para o diagnósticos é a tomografia 
 
Investigação Funcional 
•! Resultados da espirometria 
o! Normal 
o! Distúrbio ventilatório obstrutivo (de graus variáveis) 
o! Distúrbio ventilatório restritivo (de graus variáveis) 
o! Distúrbio ventilatório misto (de graus variáveis 
•! Resultado da gasometria 
o! Normal 
 
OBS : Estes resultados normalmente vem com diferenças quando o paciente já se 
encontra em fase adiantada da doença 
 
Conduta Terapêutica 
•! As evidencias para intervenções terapêuticas nas bronquiectasias, salvo nos 
casos de fibrose cística, são muito limitados 
•! O tratamento visa acima de tudo melhorar a qualidade de vida do paciente 
o! Controle dos sintomas 
o! Tratamento eficaz 
•! Antibioticoterapia visando o patógeno causador , sendo um tratamento 
prolongado e frequentemente não bem tolerado 
•! Higiene brônquica 
•! Terapia anti-inflamatória – um controle da resposta inflamatória poderia ser 
benéfico ao paciente 
 
Prevenção 
•! Vacinação (coqueluche, sarampo, influenza) 
!
 
Gabriella Lutti 
25!
•! Pronta solução para corpo estranho aspirado para as vias aéreas inferiores e para 
outras causas de obstrução brônquica 
•! Controle adequado de condição predisponente 
•! Tratamento adequado das infecções respiratórias, particularmente na infância 
uso criterioso de antibióticos e fisioterapia 
 
Câncer de Pulmão 
 
•! O câncer é um crescimento celular anormal, incontrolado, que invade os tecidos 
vizinhos e à distância 
•! É o único câncer cuja incidência de morte tem aumentado progressivamente, a 
despeito da melhora e da maior agressividade terapêutica nos últimos anos 
•! 
Epidemiologia 
o! Homens : as taxas de incidência idade ajustada, no homem, atingiu platô e 
começou declinar em 1980 
o! Próstata 
o! Pulmão e brônquios – decaiu nos últimos anos 
o! Colón e reto 
o! Urinário 
•! Mulheres 
o! Mama 
o! Pulmão e brônquios – aumentou nos últimos anos devido ao aumento de 
mulheres fumantes 
o! Colo e reto 
o! Uterino 
•! Raça 
o! Em homens negros o risco é 50% maior que nos homens brancos 
 
Tabagismo 
•! 90% dos casos ocorrem em fumantes ou ex-fumantes 
•! Alterações de genoma causados por : hidrocarbonetos, policíclicos aromáticos, 
nitrosaminas. Considerados genes oncogênicos, que são ligados a locais do 
corpo onde neoplasias ocorrem 
•! Uma característica própria deste câncer de in- cidência alta de mortalidade é a 
sua causa, que é o hábito de fumar, o qual entretanto, possibilita uma ação 
profilática concreta e com bons resultados, que é o combate ao tabagismo. 
Fatores de Risco 
•! Tabagismo (90% dos casos) 
•! Poluição atmosférica 
•! Exposição profissional 
•! Fatores genéticos 
•! Asbesto (silicato fibroso) = crisotila – crocidolita – amosita – antofilita 
•! Metais : cromo – níquel – arsênio – berílio – cádmio – cobre – chumbo 
•! Radiação ionizante : uranio – Nagasaki e Hiroshima (CA de pequena célula) 
•! Alimentos : diminuição da vitamina A – gordura – colesterol – café 
!
 
Gabriella Lutti 
26!
 
Historia Clinica 
•! Sintomas sistêmicos 
o! A própria neoplasia causa uma inflamação no sistema corporal 
o! Sintomas como : astenia, perda de peso, febre, anorexia, perda de apetite, 
fraqueza, mal estar 
•! Sintomas respiratórios 
o! Normalmente se desenvolvem mais tardiamente 
o! Aparecimento ou mudança do caráter da tosse 
o! Aparecimento ou piora do grau de dispneia 
o! Escarro hemático 
o! Hemoptise 
o! Pneumonia de repetição no mesmo local 
!! Acima de três vezes por ano : repetição 
!! Quando localizada em locais diferentes se pensa em problemas 
imunológicos 
!! Quando encontradas no mesmo local, pensamos em corpos 
estranhos em crianças e em adultos em neoplasia de pulmão 
(devido ao muco ali encontrado) 
•! Sintomas por invasão de estruturas contíguas 
o! Este órgão afetado pode gerar sintomas 
o! Dor torácica 
o! Rouquidão ou disfonia 
o! Soluços 
o! Paralisia do diafragma 
•! Sintomas relacionados ás metástases 
o! Metástase : sitio não contíguo, em uma região que não a primaria. 
Exemplo : célula cancerígena de pulmão encontrada na próstata se 
classifica como metástase 
o! 30% a 40% das neoplasias de pulmão são encontradas devido aos 
sintomas das metástases 
o! Ocorrem em um terço dos pacientes 
o! Cérebro, supra-renal e ossos 
o! Rouquidão e paralisia do diafragma 
o! Derrame pleural 
•! Sintomas relacionados á síndrome paraneoplásica 
o! Síndromes iniciadas devido a estímulos advindos da neoplasia 
o! Ocorrem em 10 a 20% dos pacientes 
o! Exemplo : a neoplasia pulmonar faz com que a suprarrenal produza mais 
corticoides do que o normal 
o! Caquexia e anorexia 
o! Manifestações musculo esqueléticas 
o! Síndromes hematológicas 
o! Secreçãoo inapropriada de hormônio diurético 
o! Hipercalemia 
o! Sindrome de Cushing 
o! Osteoartrite hipertrofica 
•! Assintomático – achado radiológico 
 
OBS : Síndrome da veia cava superior 
!
 
Gabriella Lutti 
27!
•! Compressão da VCS pelo próprio tumor ou linfonodos 
•! Edema de face, pescoço e cintura escapular 
•! Turgência venosa 
•! Os sintomas mais comuns são: sensação de aumento de volume da cabeça e 
dispnéia 
•! Os principais sinais clínicos incluem dilatação de veias do pesco- ço, circulação 
colateral na parede torácica anterior, edema facial e, em extremidades superiores 
 
 
Tumor de Pancoast 
•! Com a invasão de uma ou mais das seguintes estruturas : 
o! Corpo vertebral ou canal espinal 
o! Plexo braquial (C8ou acima) 
•! A síndrome de Pancoast, nos casos de tumor do sulco superior, caracterizada por 
dor, síndrome de Horner, destruição óssea, a atrofia de músculos da mão. O 
sulco superior é um sulco criado pela passagem da artéria subclávia até a pleura 
dos ápices dos lobos superiores. 
 
Síndrome de Tobias-Claude Bernard-Horner 
•! Comprometimento do nervo simpático 
o! Ptose – queda da pálpebra 
o! Anisocoria (miose) – diferença entre o tamanho da pupila de um olho 
para o outro 
o! Enoftalmia – deslocamento do globo ocular para dentro de sua órbita 
o! Anidrose – ausência de suor na parte da hemi-face afetada 
 
 
Exame Físico 
•! Importante para o diagnostico, avaliar a extensão da lesão, determinar a 
sequencia de investigação e tratamento 
•! Tumor inoperável 
o! Paralisia de corda vocal 
o! Gânglio supraclavicular ou escalenico – nódulo de Virchow 
o! Derrame pleural 
o! Paralisia diafragmática 
 
Especial 
•! Estridor : obstrução da traqueia ou brônquios principais em nival de carina 
•! Sibilos localizados : obstrução dos brônquios mais distais 
•! Atelectasia : obstrução central 
 
Exames Complementares 
•! Raio-x torácico 
o! Ainda é a “chave” para detecção de câncer de pulmão. Tem alta 
sensibilidade para tumores periféricos, baixo custo e risco insignificante. 
Deve ser pedido sempre nas posições póstero-anterior e perfil. 
o! As imagens radiológicas são variáveis, e carcinoma de pulmão deve ser 
considerado como diagnóstico diferencial para qualquer nódulo 
!
 
Gabriella Lutti 
28!
pulmonar não calcificado, em especial, em homens fumantes, lembrando 
que a presença de cálcio na lesão não é sinônimo de benignidade 
o! 
•! Tomografia é um complemento, especifica para diagnosticar neoplasia de 
pulmão 
o! Permite avaliação de invasão da pleura 
o! Método não invasivo para avaliar mediastino 
o! Não diferencia entre linfonodo benigno e maligno e não diagnostica 
micrometástases 
o! Existe correlação entre o tamanho do linfonodo e a presença de 
malignidade (maior ou igual a 10mm no seu menor eixo) 
o! Para detecção de doença linfonodal : 
!! Sensibilidade : 79% 
!! Especificidade : 86 % 
o! Valor preditivo negativo : 90% 
•! Ressonância Magnética 
o! No momento atual, este exame acrescenta muito pouco à tomografia 
computadorizada de tórax, e é um equipamento caros 
o! A principal vantagem é distinguir estruturas vasculares de estruturas 
sólidas 
 
OBS : Calcificação excêntrica sugere malignidade 
Calcificação arredondadas e com bordas lisas sugerem benignidade 
BSP sólido – bordas espiculadas – sem calcificação – sugere malignidade 
•! Opacidade 
o! Esférica 
o! Bem circunscrita 
o! Com tamanho menor que 30mm 
o! Circunda completamente por pulmão aerado 
•! Não associado 
o! Atelectasia, alargamento hilar ou derrame pleural 
Opacidade de vidro fosco é bem característico de neoplasia de pulmão 
Nódulos com vascularização em volta são considerados nódulos quentes significa 
malignidade 
Nódulos sem vascularização em volta são considerados frios significa benignidade 
 
•! PET scan 
o! Método não invasivo 
o! Informação funcional 
o! Baseado na atividade biológica das células neoplásicas 
o! Captam a glicose injetada, devido a seu alto metabolismo 
•! Broncoscopia 
o! Conseguem lavar a lesão e aspiram o liquido, ao centrifugar veem as 
células neoplásicas 
o! Quando as lesões são maiores se consegue biopsiar 
o! É a técnica definitiva para o diagnóstico, pois permite a visualização da 
lesão, quer seja em traquéia, quer em brônquios, como também colher 
material em forma de lavado broncoalveolar, escovado brônquico e 
biópsias brônquicas e transbrônquicas 
•! Punção guiada por tomografia 
!
 
Gabriella Lutti 
29!
o! Quando as lesões estão bem marginalizadas 
 
Estadiamento 
•! Ver a extensão da doença no paciente 
•! Serve para realização de estudos científicos mundiais, para comparar doenças 
enfrentadas em varias partes do mundo 
•! Carcinoma de não pequenas celulas 
o! Avaliar grau de extensão da neoplasia. TNM. Tamanho de tumor, 
acometimento de linfonodo e presença de metástase. 
o! T: tamanho do tumor – T0 (sem) a T4 (tumor de qualquer tamanho quando 
acomete órgão primário). 
o! N: acometimento de linfonodo – N0 (sem) a N3 (linfonodos 
contralaterais). 
o! M: presença de metástase – M0 (sem) a M1 (com). 
•! Carcinoma de pulmão de pequenas células 
o! O sistema TNM não é aplicado rotineiramente neste grupo. Carcinoma 
de pulmão de pequenas células são classificados pelo sistema 
o! Doença localizada: quando o tumor é confinado a 
o! um hemitórax e os linfonodos comprometidos são os mediastinais, 
supraclaviculares 
o! Doença extensa: doença avançada localmente e à distância, incluindo 
envolvimento de pericárdio e parênquima bilateral 
•! Performance status: depende do estado do paciente, não vale a pena tratar nem 
operar, pois não vai morrer da neoplasia de pulmão e, talvez, gere mais riscos. 
•! Acima de 20 anos / maço, acima de 40 anos de idade, fazer TC anual para 
estadiamento. Cuidar para os altos níveis de radiação não gerarem câncer. 
•! Doença evitável, principalmente evitando o fumo. 
 
 
Classificação Histológica 
•! Carcionoma espinocelular (CPCNP) – carcinoma pulmonar de não pequenas 
celulas 
•! Adenocarciona (CPCNP) – costuma ser mais periférico 
o! Carcionoma de células grandes (CPCNP) 
•! Carcinoma de células pequenas (CPCP) – possui o pior prognostico devido a sua 
grande invasão 
o! Tumores centrais 
o! Metástases hematogenicas 
 
Prognóstico 
•! A proporção dos pacientes que morrem da doença (taxa de mortalidade) é maior 
que 90% 
 
!
 
Gabriella Lutti 
30!
o! Quase nunca 
cirúrgico, quase 
sempre maligno, 
com metástase. 
Abordagem de 
tratamento 
diferente. Tumores 
centrais, 
prognostico ruim. 
 
Tratamento 
•! Depende do tipo 
histológico: CPCNP X 
CPCP 
•! Estadiamento “TNM” 
•! “Performance status” 
•! Estágios I , II e IIIA: são operáveis 
•! Modalidade potencialmente curativa 
•! No diagnóstico apenas 15 a 45% 
•! Estágio IV: inoperável 
•! Ressecção cirúrgica é de eleição 
•! Lobectomia ou Pneumonectomia 
•! Quimioterapia 
•! Radioterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
!
 
Gabriella Lutti 
31!
Tromboembolismo Pulmonar 
 
•! Transporte de coágulos sanguíneos (trombos) desenvolvidos em algum local 
da circulação venosa sistêmica, com posterior impactação dentro de um ou 
mais ramos da artéria pulmonar 
 
Incidência 
•! Mais ou menos 500 mil pessoas EUA – 40% morrem por ano 
•! 30% morrem na primeira hora não diagnosticado 
•! 1 a cada 10 TVPA (trombose venosa profunda) desenvolvem TEP 
 
Estados Pró-Trombóticos 
•! Contribui para o risco de trombose venosa 
 
Epidemiologia e Fisiopatologia 
•! Hipercoagulabilidade – Formação de trombos em MIMII, MMSS, pelve – 
Embolia para as artérias pulmonares – obstrução arterial pulmonar + liberação 
de agentes vasoativos pelas plaquetas – aumento da resistência vascular 
pulmonar – aumento do espaço morto e redistribuição do fluxo sanguíneo – 
hiperventilação 
•! Bronco constrição reflexa – aumento da resistência V.A e edema pulmonar – 
diminuindo a complacência 
o! Diminuição da produção dos surfactantes 
o! Encontro de atelectasias 
•! Quando trombos venosos se desalojam de seus locais de formação eles 
embolizam para a circulação arterial pulmonar 
•! As anormalidades mais comuns da troca gasosa são hipoxemia e aumento do 
gradiente de tensão alveolar-arterial da O2 que representa a ineficiência da 
transferência de O2 através dos pulmões 
•! O espaço morto aumenta, visto que a ventilação para as unidades de troca gasosa 
excede o fluxo sanguíneo venoso através dos capilares pulmonares 
o! Aumento da resistência vascular pulmonar 
o! Comprometimento da troca gasosa 
o! Hiperventilação alveolar 
o! Aumento da resistência das vias respiratórias 
o! Diminuição da complacência pulmonar 
•! Aumento da pós carga no V.D – disfunção ou isquemia (através da obstrução 
das coronárias) VD (hipocinesia mal prognostico)o! Demonstra a gravidade do tromboempolismo 
o! A medida que a resistência vascular pulmonar aumenta, a tensão da 
parede do VD aumenta e provoca dilatação adicional e disfunção do VD 
o! A contração do VD continua, mesmo apos o inicio do relaxamento do 
ventrículo esquerdo 
o! Em consequência, o septo intreventricular projeta-se para dentro e 
comprime o ventrículo esquerdo, ocorrendo comprometimento diastólico 
e diminuição da distensibilidade do VE 
o! O enchimento incompleto do VE pode levar a uma queda do debito 
cardiaco 
o! Pode gerar uma parada cardiorrespiratória 
!
 
Gabriella Lutti 
32!
o! Aumento da pressão intrapulmonar levando a maior quantidade de 
sangue para o coração direito 
o! O eletrocardiograma mais serve para retirar outras hipóteses, sendo que 
normalmente não consegue se ver nada no eletro 
o! Quando ocorre isquemia, através do eletro já conseguimos ver 
 
Fatores de Risco 
•! Predisposição genética – em um quinto dos casos 
•! Virchow – trauma do endotélio + hipercoagulabilidade + estase 
•! Obesidade (alto IMC) - tabagismo pesado, HAS 
•! Gestação – primeira causa na puérpera 
•! ACO – risco aumentado de 3x 
•! Reposição hormonal – aumento de 2x nos riscos (anticoncepcional) 
•! Neoplasias 
•! Pós-operatório – 25% entre 15 e 30 dias e 15% apos 30 dia de pós-operatório 
•! Trauma, cirurgia, imobilização 
 
Trombofilia (tendência TE venoso recorrente) 
•! Pesquisar : anti trombina III; proteína C e proteína S 
•! Habitualmente : mutação do fator V. Leiden (mais comum, quem tem esse fator 
possui resistência a proteína - tem hipercoagulação), hiperhomocisteinemia 
(tratamento com vitamina B – homocicteína elevada leva a hipercoagulação, por 
dificiencia de vitamina B), anticoagulante lúpico (doença autoimune, genética, 
que leva a uma hipercoagulação) 
•! Investigar : 
o! TEP sem causa aparente 
o! Viagens recentes (estase) 
o! Historia familiar de TEP 
o! TEP maior que 50 anos 
o! Trombose em sítios não comum 
o! Trombose venosa maciça 
o! Episódios recorrentes 
 
Diagnostico 
•! Historia 
o! Dispnéia – sintoma mais frequente 
o! Taquipnéia é sinal mais frequente 
o! Dispneia + síncope + cianose – TEP maciço (as vezes, tem morte súbita 
– aumento de pós carga do VD leva a uma diminuição de pré carga de 
VE, diminuindo a sua pos carga, levando a pouca oxigenação, levando a 
sincope) 
o! Possui dor torácia ventilatório dependente, dispneia e hemoptise – 
devido a infartopulmonar (alta probabilidade de TEP) 
•! Exame Físico 
o! Disfunção de VD – P2 (bulha da válvula pulmonar) 
o! Turgência da jugular devido a alta pos carga 
o! Sopro sistólico na borda cardíaca direita que aumenta durante a 
inspiração, devido ao aumento do sangue no coração direito 
o! Pode ser um exame completamente normal 
!
 
Gabriella Lutti 
33!
o! Muitas vezes ocorre diagnostico no consultório, e cabe ao médico 
direcionar sua suspeita e manter o paciente vivo 
•! Classificar o paciente em pequena, media e grande possibilidade de TEP 
•! ECG 
o! Inversão da onda T – em parede anterior 
o! Presença de S em D1, Q em D3 e T em D3 – característico de 
insuficiência ou falência do VD 
o! Em casos mais grave podemos encontra BRD (bloqueio de ramo direito) 
ou FA (fibrilação atrial) 
•! Raio-X de tórax 
o! 30 a 80% são normais 
o! Oligoemia – sinal de Westermark (no local da TEP, vai ter uma aérea 
com circulação dificultada, gerando uma área mais radiotransparente, 
sem sangue) 
o! Sinal de Hampton (triangulo de Hampton, consolidação radiopaca, 
devido a um infarto da área pulmonar, devido a diminuição de fluxo 
sanguíneo) 
o! Atelectasias laminares (atelectasias em faixas) ou derrame pleural 
o! Aumento da artéria pulmonar direita 
o! Elevação da cúpula frênica no mesmo lado da tromboembolia 
 
É importante entender que, devido as múltiplas circulações que o pulmão possui é mais 
raro o infarto pulmonar. Mas pode ocorrer 
 
Exames 
•! Doppler de membros inferiores – USG venosa 
•! Gasometria de pulso : hipoxeia ou hipocapnia (devido a hiperventilação) 
•! Angiotomografia de tórax – TC helicoidal (é o exame ouro, usado com 
contraste) 
•! Cintolografia perfusional do pulmão (caiu em desuso, devido a risco de falsos 
negativos ou positivos dependendo da 
anatomia já presente no pulmão) 
•! Ecocardiograma – percebesse 40% 
das alterações de VD 
•! Angiografia pulmonar contrastada – 
Gold Standard (melhor exame, mais 
invasivo e requer grande habilidade) 
 
Tratamento 
 
Heparina 
•! Acelera ação da anti-trombina III 
(anticoagulante) 
•! Heparina de baixo peso molecular – 
novas heparinas 
•! Retirar a heparina a partir do 
momento que o anticoagulante oral está 
funcionando 
 
Anticoagulante Oral 
!
 
Gabriella Lutti 
34!
•! Varfarinas 
•! Grande controle de RNI 
•! Duração de 3 a 6 meses de uso – depende da causa do TEP para definir o tempo 
de uso de anticoagulante 
•! Através de exames sanguíneos consigo ver quando esta funcionando para poder 
retirar a heparina 
 
Trombólise 
•! Utilizar quando o paciente está : 
o! Em TEP maciço 
o! Sincope 
o! Choque cardiogênico gerando instabilidade cardiodinâmica 
o! Disfunção do VD 
•! Quando a PA estiver normal seu uso pode ser questionável 
 
Embolectomia por Catéter ou a Céu aberto 
•! Formação de fibrose ao redor do coágulo exigindo a retirada desse embolo 
•! Forma fibrina dentro dos vasos, podendo gerar fibrose 
•! É um procedimento cirúrgico 
•! Quando se tira, fica como um dedo de luva no vaso 
•! Usado em casos de TEP crônico 
 
Prevenção 
•! Mecânica – meias elásticas; filtros; compressão pneumática intermitente 
(durante grandes cirurgias, ocorre a compressão dos membros inferiores de 
tempo em tempo), deambulação precoce 
•! Medicamentos – que evitam a formação de trombo funcionando como profilaxia 
durante viagens e atividades de risco 
 
Tuberculose 
 
•! É uma doença infecciosa 
•! Em 85% das vezes se dá no pulmão, mas pode ser encontrada em outros órgãos 
do corpo 
•! O bacilo da tuberculose gosta de ar, por isso normalmente os nódulos são 
encontrados no lóbulo superior do pulmão 
•! Quando o nódulo está calcificado não transmite mais a doença, nem para o 
paciente e nem para outras pessoas 
•! O agente mais comum da doença humana é o M.tuberculosis 
•! São classificados como bacilos alcool-ácido resistentes (BAAR) 
 
Transmissão 
•! Contagio dá-se através de uma pessoa doente, não tratada, que elimina o bacilo 
para o meio exterior, contagiando pessoas susceptíveis 
•! A transmissão da tuberculose dá-se pela inalação do bacilo, eliminado em 
gotículas respiratórias (gotículas de Flügge). 
•! As partículas maiores depositam-se no chão, enquanto as menores sofrem uma 
rápida evaporação, dando origem a um núcleo seco, núcleo de Wells, que 
contém de um a três bacilos, que após inalados poderão chegar até os alvéolos. 
!
 
Gabriella Lutti 
35!
•! Após a transmissão do BK pela via inalatória, quatro situações podem ocorrer: a 
eliminação do BK pelas defesas do hospedeiro, o desenvolvimento de uma 
infecção latente (primo-infecção ou infecção tuberculosa), o desenvolvimento 
progressivo da tuberculose (tuberculose primária), a ativação da doença vários 
anos depois (reativação endógena ou tuberculose pós-primária). 
1.! Eliminação do bacilo 
a.! Em algumas circunstâncias, o bacilo inalado pode ser fagocitado e 
destruído por macrófagos alveolares, antes de se multiplicar e causar 
qualquer inflamação ou mesmo resposta imunológica do hospedeiro. 
Essa eliminação do BK depende de sua virulência e de sua 
viabilidade ao chegar ao alvéolo, da capacidade dos macrófagos, a 
qual é determinada por fatores genéticos e estímulos inespecíficos 
que chegaram ao alvéolo em condições prévias 
2.! Contaminação – Infecção Latente 
a.! Quando os bacilos não são eliminados, eles se proliferam no interior 
dos macrófagos, os quais liberam citocinas e atraem outras células 
inflamatórias (macrófagos, monócitos e neutrófilos). Essa reação 
inflamatória local forma o granuloma e coincidecom o surgimento 
da imunidade celular, caracterizada pela positividade ao teste 
tuberculínico (PPD). Esse granuloma no pulmão é chamado de foco 
de Ghon. 
b.! Persistindo a replicação dos bacilos, eles podem alcançar a drenagem 
linfática e o gânglio satélite. O conjunto formado pelo foco de Ghon, 
a linfangite e a adenopatia satélite é chamado de complexo de 
Ranke.� 
c.! Nessa situação ocorreu uma disseminação hematogênica ou 
bacilemia assintomática.� 
d.! Em função da imunidade celular adquirida, esses bacilos têm sua 
proliferação controlada, impedindo a progressão para a tuberculose 
doença em 95% dos pacientes. 
3.! Tuberculose Primária 
a.! Em 5% dos pacientes, a resposta imunológica não é suficiente para 
impedir a proliferação do BK e a tuberculose primária, também 
conhecida como da criança, pode se desenvolver. 
b.! Conceitualmente, considera-se tuberculose primária aquela que se 
desenvolve nos primeiros cinco anos após a primo-infecção ou 
infecção tuberculosa. 
c.! Na maioria do casos, a lesão cicatriza espontaneamente e torna-se 
evidente apenas na forma de pequeno nódulo calcificado 
d.! Se distribui na regiões medias e inferior dos pulmões 
e.! Se encontram consolidações 
4.! Reinfecção Endógena 
a.! Resulta da reativação lenta e progressiva de bacilos que se 
encontravam quiescentes. Condições de imunossupressão do 
hospedeiro podem determinar essa reativação endógena, como a 
infecção pelo HIV, insuficiência renal ou hepática, diabetes, linfoma, 
corticoterapia, idade avançada etc. 
b.! Localizasse nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores 
c.! Se encontram formas cavitarias 
!
 
Gabriella Lutti 
36!
Infecções Mais Comuns 
1.! Pulmonar 
2.! Pleura 
3.! Mediastino 
Fatores de Risco 
•! Fatores endógenos 
o! Negros 
o! Altos e magros 
o! Idade – no final da adolescência e no inicio da idade adulta, e em idosos 
o! Doenças como AIDS, diabetes, insuficiência renal crônica, desnutrição 
•! Fatores exógenos 
o! Residência em áreas de risco 
o! Residência em locais com grande concentração de pessoas 
 
L = numero de bacilos + virulência + hipersensibilidade 
 Imunidade individual + imunidade adquirida 
 
Apresentação Clínica 
•! Emagrecimento 
•! Sudorese noturna 
•! Febre vespertina 
•! Tosse seca inicialmente, mas tende-se a tornar produtiva, com evolução da 
doença, expectoração purulenta, acompanhada ou não de hemoptoicos 
•! Em tuberculose pleural a tosse não é produtiva e 
ocorre dor em relação ao decúbito 
 
Alterações Radiográficas 
•! Filtrado precoce evoluindo 
para cavitações - o conteúdo 
necrótico é liberado nas vias aéreas 
deixando a cavitação 
•! Consolidações 
•! Normalmente apical 
•! Tende a ser unilateral, mas 
com a progressão da doença o 
pulmão contra-lateral 
pode ser envolvido 
•! A tuberculose 
miliar é caracterizada por opacidades retículo-
micronodulares difusas (Figura 3) decorrentes da 
disseminação hematogênica 
•! Tuberculose ganglionar – é encontrado 
pequenos nódulos satélites ou gânglios 
mediastinais calcificados 
 
Diagnostico 
•! Analise de escarro 
!
 
Gabriella Lutti 
37!
ο! Tentativa do diagnóstico microbiológico inicia-se com a pesquisa de BAAR 
(bacilos álcool-ácido resistentes) no escarro 
ο! Escarro pulmonar 
ο! Matutino 
•! PPD 
o! O PPD é um teste cutâneo realizado com a injeção da tuberculina, 
extraída de culturas do bacilo da tuberculose, 
o! A leitura do teste é realizada após 72 a 96 horas da aplicação, medindo-
se o maior diâmetro do endurado, formado pela reação de 
hipersensibilidade celular retardada. 
o! A classificação da resposta ao PPD é a seguinte: 
!! Não reator (0 – 4 mm): indivíduo não infectado pelo BK ou outra 
micobactéria semelhante, não vacinado com BCG, ou em fase de 
viragem tuberculínica, ou com condição clínica imunossupressora 
que impede a resposta celular. � 
!! Reator fraco (5 – 9 mm): indivíduo vacinado com BCG ou 
infectado pelo BK ou outras bactérias, principalmente se a 
infecção não for recente. � 
!! Reator forte (> 10mm): indivíduo vacinado recentemente com o 
BCG, indivíduo infectado pelo BK (sobretudo se recentemente), 
doente ou não. � 
o! Quando a mãe é PPD positiva e dá a luz a um bebe, ate os três meses 
trata com Hidrazida + Isoniazida, realizar PPD, quando negativo se 
aplica a vacina se der positivo se trata ate os seis meses 
o! Quando o bebe é saudável se dá normalmente a vacina na maternidade 
 
Vacinação 
•! Chamada de BBD 
•! Quando a criança mora com um bacilífero e não possui sintomas a investigação 
se dá através do PPD 
o! Ate doís anos apos a vacinação se aceita PPD até 10mm – devido ainda a 
alta carga viral da vacina 
o! Depois anos apos a aplicação se aceita até 4mm 
o! Apos ester números se trata com Hidrazida + Isoniazida por 6 meses 
(quimioprofilaxia) 
 
HIV 
•! Os casos abaixo são quando não se apresentam sintomas 
•! Primeiramente não reativo e logo apos reativo até 5mm, se realizada 
quimioprofilaxia por seis meses 
•! Primeiramente fortemente reativ e apos negativado (queda da imunidade 
celular), se realiza a quimioprofilaxia por seis meses 
•! Primeiramente raio x com lesão cicatricial, mas nega doença prévia pulmonar, 
então deve receber quimioprofilaxia por seis para não reincidir a doença 
 
Tratamento 
•! Dose fixa combinada 
o! Rifampicina (6 meses) 
o! Isoniazida⁄Hidrazida (6 meses) 
!
 
Gabriella Lutti 
38!
o! Etambutol (2 meses) 
o! Pirazinamida (2 meses) 
•! Na meningite tuberculosa se usa a Rifampicina e a Isoniazida por 6 meses 
•! Para tuberculose multi-resistente – normalmente em pacientes que ja realizaram 
tratamento ou que desistiram do mesmo 
o! (Tb MR) – é resistente a Hidrazida + Rifampicina 
o! (Tb XMR) – é resistente a Hidrazida + Rifampicina + Fluor quinolona 
(amicacina ou gentamicina) 
 
A droga mais importante é a Rifampicina e depois a Isomiazida 
 
Insuficiência Respiratória 
 
Definição 
•! Incapacidade do sistema respiratório em manter a ventilação e/ou a oxigenação 
do paciente, que se instala rapidamente. 
•! O sistema respiratório deve tirar CO2 do corpo e colocar O2. A insuficiência 
respiratória é o desequilíbrio desse sistema, de maneira aguda. 
 
Tradução Gasométrica 
•! Pa O2 < 60 mmHg e/ou Pa CO2> 50mmHg. Além de afirmar que há ou não 
insuficiência, pode afirmar a etiologia. Em primeiro momento a Pa de O2 estara 
baixa devido a pouca capacidade de inspiração, já em segundo momento a 
pressão de CO2 aumenta devido ao pouco O2 entrando no corpo 
•! PaO2 < 60 = saturação de 90% da hemoglobina. Abaixo de 90%, cai 
rapidamente. 
 
Observações 
•! Grande variedades de doenças 
•! Pa O2 < 60mmHg - diminuição importante Sat O2. 
•! Doença pulmonar crônica Pa O2 < 60 e Pa CO2 > 50 não significa 
obrigatoriamente insuficiência respiratória. 
 
Diagnostico 
•! Clínico 
o! Dispneia e cianose - principais 
o! Confusão, sonolência ou agitação de início recente 
•! Gasometria arterial 
o! Não só é essencial, como também define o seu grau, auxiliando no 
esclarecimento da sua causa 
•! Medidas adicionais 
o! RX de tórax 
 
IMPORTANTE 
•! Se não conseguir diagnosticar a causa, é importante manter esse paciente vivo, 
para realizar o diagnóstico, depois. Ver se tem que repor sangue (choque), ver se 
vias aéreas estão livres, ver saturação de O2 (repor, se preciso, IV ou com 
máscara - melhor), colocar oxímetro de pulso, ver PA, ver se teve algum trauma 
prévio. 
!
 
Gabriella Lutti 
39!
•! Se necessário, entubar paciente. 
 
Classificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo I 
•! Geralmente por lesão NA TROCA PULMONAR, a nível pulmonar. 
•! Shunt é um exemplo (oxigênio não chega nos alvéolos, mas sangue passa da 
direita para a esquerda, normal). 
•! Difusão é outro exemplo. 
•! A frequência respiratória funciona bem, então a PaCO2 está normal ou até 
diminuída 
•! Causas : 
o! SHUNT 
!! Passagem direita/esquerda sem ser ventilado (causado por SARA 
– um politraumatizado pode evoluir para SARA –resposta 
inflamatória do pulmão – a insuf. só melhora com o tratamento 
da causa base ) 
!! Unidades colapsadas (atelectasias) ou preenchidas por fluidos 
(como na pneumonia, SARA, hemorragia alveolar) 
!! Se aumentar oferta de O2 não melhora PO2 
!! Gradiente alvéolo/arterial aumentado 
!! BAIXO V/Q: a ventilação não ocorre (oxigênio não chega nos 
pulmões) mas o sangue perfunde (passa da direita para a 
esquerda) 
!! Mesmo que melhore a ventilação, não melhora a oxigenação. 
o! Distúrbio V⁄Q 
!! Alto V/Q: ventila, mas não perfunde. O oxigênio chega, mas há 
obstrução de vaso. 
!! Com o tempo, a situação se agrava e a ventilação também 
diminui (vasoconstrição, vasoespasmos. 
o! Difusão 
!! Hipoxemia durante exercício físico, pois aumenta velocidade de 
fluxo sanguíneo ao redor do alvéolo. 
!! Pode ocorrer em qualquer doença que altere o endotélio vascular 
da troca gasosa 
!
 
Gabriella Lutti 
40!
!! PCO2 N por ter maior capacidade 
de difusão. 
!! Há aumento do gradiente A/a O2 
que melhora com oferta O2. 
 
Tipo II 
•! Pode ser medicamentoso: toma 
muito benzodiazepínico e, dessa 
maneira, o centro respiratório do bulbo 
fica deprimido e não respira. 
•! Traumas raquimedulares, problemas 
neuromusculares, síndrome de Guillain-
Barré (ascendente, começa em membros 
inferiores). 
•! Oxigênio chega bem nos pulmões, 
mas ele não tem informação para 
respirar. 
•! Problemas centrais que não permitem a transmissão da vontade de respirar 
•! Devido ao problema na ventilação, não ocorre a compensação através da 
frequência respiratória para diminuir o PaCO2, então a mesma esta aumentada 
•! Causas: 
Disfunção do SNC (TCE, intoxicação 
exógena por barbitúricos, AVC) 
o! Disfunção do sistema 
neuromuscular (trauma 
cervical, poliomielite, 
miastenia gravis) 
o! Disfunção da caixa torácica 
(escoliose, trauma) 
o! Disfunções das vias aéreas 
intra e extra torácica 
(aspiração de corpo 
estranho, compressão por 
tumores) 
o! Problemas pleurais 
incluindo 
hidropneumotórax e fibrose 
 
Desequilíbrio ventilação⁄perfusão (V⁄Q) 
•! Desequilíbrio da homeostase do pulmão - normalmente privilegia a perfusão 
capilar de áreas que estão sendo ventiladas. 
•! Se ventilação é normal - PaO2 dim. – Sat O2 dim. - PCO2 aum. 
o! Aumentando a ventilação - PaO2 n. - Sat.O2 n 
•! Situação grave: PaO2 dim. - Sat.O2 dim. - PCO2 dim. 
•! Se aumentar oferta O2 - aum. PO2 - aum.Sat.O2 - dim. PCO2 
 
Tratamento 
•! Medidas em comum 
o! A - Abordagem inicial 
!
 
Gabriella Lutti 
41!
!! Gasometria arterial 
!! Cateter O2 - FiO2: 30-35 
!! Máscara - FiO2 até 60% 
o! B - Intubação Oro-traqueal 
o! C - Tratamento causa básica 
 
Distúrbios Respiratórios Relacionados ao Sono 
 
•! Objetivos: classificação dos distúrbios do sono 
 
Classificação internacional dos distúrbios do sono de 2006 
•! Insônia 
•! Desordens respiratórias relacionadas ao sono 
•! Hipersonia de origem central 
•! Desordens do ritmo circadiano 
•! Parassonias 
•! Desordens de movimento relacionadas ao sono 
•! Sintomas isolados – variações da normalidade 
•! Outras desordens 
- Seção de pediatria 
 
Desordens relacionadas ao sono 
•! Apnéia central primária 
•! Padrão respiratório Cheyne-Stokes 
•! Respiração periódica de alta altitude 
•! Apneia central – outra condição médica 
•! Apneia central – droga/substância 
•! Apneia obstrutiva do adulto 
•! Hipoventilação alveolar não relacionada a obstrução (idiopática) 
•! Doença obstrutiva do sono 
•! Obstrução da via aérea superior durante o sono: spectrum da doença. 
•! Menos grave: paciente só ronca 
•! Mais grave: paciente com apneia. 
•! SAOS: síndrome da apneia obstrutiva do sono. 
•! Se algum local da via aérea superior for um pouco mais estreita que o normal 
•! A hipofarínge é o local mais comum de sofrer um estreitamento, a parte 
posterior da língua até chegar na laringe (cordas vocais). 
 
DRS : Ronco 
•! Obstrução mínima da VAS 
o! Som vibração das estruturas durante o fluxo 
•! Ronco primário 
o! Fragmentação⁄superficialização do sono, ausência de apneia e de 
dessaturação 
o! Resistência aumentada da via aérea 
•! Ronco habitual 
o! Mais de 4 noites por semana 
•! Prevalência 
!
 
Gabriella Lutti 
42!
o! 50% dos homens 
o! 25% das mulheres 
o! Aumentando com a idades 
•! Exames 
o! Polissonografia – exame que monitora o sono durante uma noite 
•! Associado a : 
o! HAS 
o! Doença cardiovascular 
o! Doença hipertensiva da gravidez 
o! Disfunção cognitiva⁄acidentes 
o! Dificuldade de controle do DM 
•! Gera um sono fragmentado e superficial 
•! Tratamento 
o! Controle peso corporal – obesidade central (abdômen e região cervical) o 
peso devido a gordura ajuda a colabar 
o! Posição de dormir (decúbito lateral) – dormir com dois travesseiros, 
evitar comer muito, evitar bebidas alcoólicas a noite 
o! Desobstrução nasal – o uso de benzodiazepínicos (relaxadores musculare 
o! Cirurgia VAS 
o! Aparelho intra-oral 
 
DRS : Síndrome da Apneia Obstrututiva do Sono (SAOS) 
•! Exame padrão 
o! Polissonografia de noite inteira 
o! Consegue graduar a doença 
•! Apnéia 
o! Cessação completa do fluxo aéreo (obstrutiva, central ou mista) 
•! Hipopnéia 
o! Redução do fluxo aéreo seguida de microdespertar ou queda da SpO2 
(redução de 25-50% do fluxo) 
•! Considerado doença a partir de 5 apneia por hora, já que a mesma é comum em 
sono sadios 
•! Índice de apneia por hora (IAH⁄h) : 
o! Menor que 5 vezes por hora = normal 
o! Entre 5 a 15 por hora = moderada 
o! Entre 15 a 30 por hora = grave 
o! Mais que 30 por hora = muito grave 
•! Prevalência 
o! Maioria não esta diagnosticada 
o! SAOS com sonolência diurna excessiva : 
!! Homens adulto : 9% 
!! Mulheres adultas : 4% 
o! Aumenta com a idade e peso corporal 
•! Fatores de risco 
o! Excesso de peso corporal – 
!! 60% dos encaminhados ao laboratório 
!! Fator de risco mais importante (4x) 
!! Obesidade central 
•! Aumento da deposição da gordura para-faringea 
!
 
Gabriella Lutti 
43!
•! Alterações dos mecanismos neurológicos 
•! Instabilidade do comando ventilarório 
o! Idade 
!! %0% dos aultos com mais de 65 anos tem queixas relacionadas 
ao sono 
o! Gênero 
o! Etnia 
o! Anatomia crânio-facial 
!! Relação partes moles⁄ósseas na orofaringe 
!! Retrognata⁄prognata 
!! Hipertrofia das tonsilas 
!! Aumento do palato mole 
!! Macroglossia (aumento da língua) 
o! Outros 
!! Consumo de álcool e tabaco 
!! Diabetes mellitus 
!! Hipotireodismo 
!! Gravidez 
!! Síndrome do ovário policístico 
•! Sintomas noturnos : 
o! Ronco 
o! Apneia observada 
o! Engasgo 
o! Insônia 
o! Despertares frequentes 
o! Frequência miccional 
•! Sintomas diurnos : 
o! Fadiga 
o! Alterações do humor 
o! Cefaleia matutina 
o! Impotência sexual 
o! Diminuição da atenção, concentração e memoria 
•! Consequências noturnas 
o! Sono superficial e fragmentado 
o! Hipoxemia intermitente 
o! Aumento da pressão intra-torácica 
•! Complicações 
o! HAS 
o! Arritmia cardíaca 
o! Mortalidade cardiovascular 
o! AVC 
o! Síndrome metabólica : obesidade, inflamação sistêmica, resistência a 
insulina, dislipidemia e esteatose hepática 
•! Tratamento 
o! Corrigir o excesso de peso 
o! Corrigir variantes anatômicas possíveis 
o! Posição de dormir 
o! Pressão positiva na VA – através de um aparelho (PAPs) 
o! Cirúrgico 
!! Reconstrução de problemas anatômicos