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Townsville Company 		Angiologia, 04/04/2017
AULA 06 – OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA
Professor: Mário Martins
INTRODUÇÃO
Dando continuidade, vamos falar de oclusão arterial aguda. Ela é uma oclusão súbita de um ramo arterial qualquer, com repercussões isquêmicas distais, que será mais grave quanto maior for o tempo de oclusão e a colateralidade da região.
Essa oclusão arterial aguda se processa de 3 maneiras: trombose, um defeito que ocorre naquele vaso que será obstruído; uma embolia, na qual um êmbolo parte do coração ou de um vaso arterial mais calibroso a montante e vem se localizar naquele lugar fazendo a oclusão; ou por trauma, um trauma direto, por compressão, lesão, dissecção, laceração, ou por secção. Então, essas 3 situações, ou essas 3 entidades, promovem oclusão arterial aguda.
FONTES EMBÓLICAS E FONTES TROMBÓTICAS
Do ponto de vista didático, nós vamos separar fontes embólicas de fontes trombóticas.
Fontes Embólicas
Das fontes embólicas, a principal delas é a fibrilação atrial. A fibrilação atrial é a principal causa de embolia. Depois dela, o infarto do miocárdio pode produzir áreas de acinesia de parede que vão produzir êmbolos, que se desgrudam e possam produzir, à distância, um processo oclusivo. A doença valvar também, por sedimentos de válvulas ou êmbolos sépticos. Cardiomiopatia hipertrófica, por formação de coágulos. Aneurismas arteriais, como aneurisma de aorta, poplíteas, ilíacas ou subclávias, podem embolizar também. Próteses valvares. Placas de ateroma, como acontece na bifurcação das carótidas. E causas iatrogênicas, induzidas pelo próprio profissional quando se manipula a via arterial. Então, essas são as fontes embólicas mais comuns, destacando-se aí a fibrilação atrial. [O slide citava também embolia paradoxal, mas o professor não explicou o que é. De acordo com um site de patologia da UFMG, embolia paradoxal ocorre quando um êmbolo passa da via arterial para a via venosa (ou, no nosso caso aqui, da via venosa para a via arterial) sem passar pelos capilares, mas sim por uma comunicação interatrial, ou por uma comunicação interventricular, ou ainda por uma fístula arteriovenosa].
Fontes Trombóticas
Nas fontes trombóticas, temos defeitos próprios da parede do vaso que levam à trombose. A principal delas é a doença aterosclerótica, placas de ateroma que podem, por um evento intraplaca, fazer trombose local. Os aneurismas também podem fazer trombose, como é o caso do aneurisma de artéria poplítea. Dissecção. Um encarceramento da artéria poplítea, por um implante anômalo da cabeça do gastrocnêmio. Algumas trombofilias, como síndrome anti-fosfolípide [o professor não explicou nada sobre essa síndrome]. Trauma e também o próprio ato médico [causas iatrogênicas] podem causar trombose. [No slide, também é citado “entrapment” que, ~spoilers~, será perguntado em seguida]
Então, essas duas situações promovem a oclusão súbita de um vaso: problemas embólicos, que vêm de alguma região até ali, e problemas trombóticos, que são problemas do sítio local, do locus, do local onde existe a trombose.
SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO OU APRISIONAMENTO DA ARTÉRIA POPLÍTEA
Pergunta: o que é o “entrapment”? Resposta: síndrome do encarceramento da artéria poplítea ou do aprisionamento da artéria poplítea. É uma anomalia congênita ou adquirida na qual, atrás do joelho, você tem uma implantação anômala das cabeças do gastrocnêmio. Por implantação anômala dessas cabeças, ou por fibrose entre elas, há compressão da artéria poplítea. Essa alteração tem vários tipos anatômicos e é a causa mais comum de claudicação em jovens porque, quando se faz uma hiperextensão do pé, ou uma hiperflexão, vai ocorrer uma compressão da artéria e isquemia na panturrilha, havendo a claudicação. É a história daquele colega de vocês, jovem, que joga futebol, mas não consegue jogar muito, porque ele não corre. Ele não corre por causa da dor na panturrilha. Ou é aquela moça que não consegue ficar mais que meia hora de salto, porque começa a doer a panturrilha e ela tem que tirar o sapato. Isso se chama síndrome do encarceramento ou aprisionamento da artéria poplítea. E existe também aquele que vai fazer exercício na academia e toma um monte de bomba, hipertrofia a panturrilha e leva a uma compressão da artéria poplítea, sendo chamada de síndrome adquirida. 
Como é feito o diagnóstico? Você localiza o pulso [o professor não especificou qual, mas provavelmente é o tibial posterior] ou o fluxo de doppler, ou em uma dorsiflexão forçada, se o pulso desaparecer, é sinal que há uma compressão. Fazendo uma ecografia por doppler, será mostrado o encarceramento.
[No fim da aula, o professor falou mais sobre essa síndrome, mais detalhes por lá]
A MICROCIRCULAÇÃO E A COLATERALIDADE
A oclusão súbita de um ramo arterial promove um sistema de disparo de enzimas. Por uma questão de autodefesa do organismo, na oclusão, será produzida, no epitélio de vasos finos, uma grande quantidade de substâncias que são anticoagulantes naturais [o professor cita algumas substâncias, mas não deu para ouvir], com o objetivo de, se houver uma reperfusão desses vasos, haja uma adequada perfusão dos tecidos. Essa situação se chama autoproteção da microcirculação, e é algo extremamente complexo, com um monte de enzimas e componentes, e eu não guardo os nomes. Se você tiver interesse, depois de formado, pegue os livros e leia [bem, se nem ele sabe, por que nós precisamos saber, não é?].
Dependendo do local em que isso acontece, da massa muscular envolvida e da colateralidade existente, depois de certo tempo, essa autoproteção é perdida. Essas enzimas e substâncias não são mais produzidas e vamos ter trombose na microcirculação. Então, não adianta restaurar o fluxo, porque não vai haver a perfusão muscular, e aí temos a gangrena, porque a reperfusão não foi efetiva: restaurou-se a parte troncular, mas não a microcirculação. Essa é uma evolução para gangrena pós-oclusão arterial aguda.
Em laboratório, isso foi estudado por um sujeito chamado [um nome alemão qualquer, não deu para entender], em 1946. Ele observou que, em laboratório, esse processo irreversível de isquemia muscular acontecia em 6 horas. No indivíduo vivo, isso não é verdade, porque a colateralidade responde mais ou menos por essa isquemia e pode ser menos ou mais de 6 horas. Então, esse momento de 6 horas não existe no vivo: pode ser mais ou menos [?]. O que se sabe é que um indivíduo mais velho, que tem mais colateralidade, tolera muito mais a isquemia. O jovem, que não tem colateralidade, tolera bem menos. Então, uma oclusão arterial deve ser restaurada rapidamente no jovem sob pena de perda do membro e, no indivíduo mais velho, isso pode ser mais tolerado em termos de tempo.
Então, essa situação da autoproteção é perdida dependendo da situação, do tempo de isquemia e do grau de colateralidade. Portanto, para um jovem, tem que se apressar em tratá-lo rapidamente quando existe essa situação. Já no indivíduo mais velho, pode ser feito um exame de imagem ou ter calma no atendimento, porque ele tem condições de proteção.
QUADRO CLÍNICO DA OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA
Dessa aula, eu preciso que vocês saibam algumas coisas para a vida, e não só para a prova. Primeiro: você tem que fazer diagnóstico de oclusão arterial aguda, como tudo em medicina. E, depois, com o andamento, saber qual membro é viável. Então, eu preciso que vocês digam: isso é oclusão arterial aguda, ela é trombótica ou embólica, e esse membro é viável ou não é viável.
Então, clinicamente, o que nós temos?
· PAIN
· PARALYSIS
· POICHYLOTHERMIA (diminuição da temperatura no membro)
· PARESTHESIA
· PALLOR (palidez)
· PULSELESSNESS (ausência de pulso)
Não decorem. Eu coloquei os Ps estilo cursinho, tem musiquinha, mas vamos pensar o seguinte: ocluiu a artéria femoral. Abaixo daquela oclusão vai ter pulso? Não (Pulselessness). Se não tem pulso, vai ficar hiperêmico ou pálido? Vai ficar pálido (Pallor). Se não tem sangue circulando, vai baixar ou aumentar a temperatura? Vai baixar (Poichylothermia). Com essa hipóxia acontecendo ali pela ausência de fluxo,vai ter dor? Claro que vai ter dor (Pain). Quanto maior a massa muscular, maior a dor. Se você tem isquemia, qual o tecido que sofre primeiro? Neurológico. Pode haver parestesia (Paresthesia) ou até paralisia (Paralysis)? Pode. Então, esses são os 6 Ps que eu quero que vocês entendam. A dor, a ausência de pulso, a hipotermia, a palidez, e as alterações neurológicas. Isso acontece comparando um membro com o outro. Então, clinicamente, isso é a oclusão arterial aguda.
O que dita a emergência da situação? São os sinais neurológicos. A paralisia e o amortecimento [parestesia] ditam a emergência da situação. Se não tem nada neurológico, só está um pouco mais frio e mais pálido, você pode fazer um exame de imagem e programar o tratamento, para hoje ou amanhã. Agora, se o paciente diz que o membro está adormecido, que ele não sente os dedos, não consegue mexê-los, a desobstrução deve ser feita na hora, sob risco de perda do membro. Então, o que dita a emergência na oclusão arterial aguda é o status neurológico [parestesia e paralisia].
Nessa imagem, provavelmente, a ilíaca direita está fechada. Temos uma embolização com grave isquemia do pé. Aprendam: uma embolia não é uma coisa única, como uma placa de aço [?]. É uma chuva de êmbolo, como se fosse barro [?], a geleia da pasta de dente [What?], que se despedaça em vários segmentos maiores ou menores, e ocluem vasos de calibres diferentes. Então, essa embolização veio por um coágulo de dentro da ilíaca. Esse pé tem uma isquemia grave.
Diferenças Clínicas Entre Embolia e Trombose
O indivíduo tem uma árvore arterial normal, mas com um aneurisma na aorta. Sai um pedaço desse aneurisma, um coágulo, e oclui a femoral esquerda. O que acontece com esse sujeito? Ele vai ter uma dor de caráter súbito, uma dor aguda desde o momento que ocluiu. Uma dor da obstrução para baixo, que é a área com isquemia. Como ele tinha uma árvore arterial normal, ele não tinha história de claudicação. Era tudo normal. Simplesmente veio algo agora e ocluiu. E esse algo vem de onde? Geralmente de uma doença cardíaca, principalmente FA, ou de um aneurisma a montante. E no outro membro? Os pulsos são normais. 
Agora, na trombose, a coisa é diferente. O indivíduo tem um início de dor súbita ou gradual, porque já tem colateralidade, e colateralidade significa cronicidade. Ele tem antecedentes de claudicação, porque ele já tinha uma doença aterosclerótica em membros inferiores. E essa dor não é tão intensa, justamente por causa da colateralidade. E ele não tem arritmia cardíaca no momento. Pode ter coronariopatia. Não tem FA, não tem doença cardíaca com arritmia. E ele tem os pulsos do membro contralateral ausentes. Na trombose, temos aquele indivíduo que tem um evento intraplaca agudo, faz descolamento de placa, obstrução coronariana e morte súbita. [Essa parte ficou meio confusa. Adaptei essa tabela do livro referência de cirurgia vascular (Carlos José de Brito) para ajudar]
	EMBOLIA
	TROMBOSE
	Início súbito
	Início súbito ou gradual
	Dor aguda e intensa
	Dor aguda e moderada ou intensa
	Sem antecedentes de claudicação
	Com antecedentes de claudicação
	Doença cardíaca frequente
	Doença cardíaca ocasional
	Pulsos contralaterais geralmente presentes
	Pulsos contralaterais geralmente ausentes
TRATAMENTO
Por que você tem que pensar nessas diferenças? Porque o tratamento é muito diferente e complexo. 
Tratamento na Embolia
Se você tem um coágulo que parou em uma árvore arterial – uma embolia, você vai usar um cateter e retirar esse coágulo. É um procedimento muito mais simples e rápido. É a chamada embolectomia arterial.
Tratamento na Trombose
Por outro lado, se você tem um fator trombótico, com o desenvolvimento de uma extensa área de oclusão na parede arterial, precisamos de um procedimento mais complexo, de revascularização em ponte, e/ou associado com angioplastia, e/ou trombólise. É um procedimento mais demorado, complexo, e muito mais grave e agressivo para esse paciente. Além da necessidade de tecnologia disponível. Então, previamente, você tem que pensar se aquele paciente pode ou não ser atendido no hospital que você está.
Então, dependendo se você tem embolia ou trombose, você pode atuar de modo mais rápido e menos invasivo, ou mais demorado, mais tecnológico e com muito mais risco. Por isso é importante saber as diferenças para, já no diagnóstico, saber o que você vai fazer e do que vai precisar. 
VIABILIDADE DO MEMBRO
Chegamos agora em outro tópico, também muito importante: a viabilidade do membro. Como saber se ainda podemos tratar ou se devemos encaminhar o paciente direto para a amputação? Saberemos, portanto, diferenciar um membro viável, um membro em risco e um membro inviável. O membro viável normamelmente acomete pessoas mais velhas e, na presença de repercussão neurológica, não existe amortecimento (parestesia) e muito menos paralisia. Além disso, palidez e diminuição da temperatura estão presentes, mas não sofrimento. O paciente ainda consegue mexer e não tem alteração de sensibilidade – embora exista isquemia. Com esse quadro, você tem tempo de fazer um exame de imagem e programar o tratamento. O importante é que nessa situação você tem tempo.
Já no membro em risco, há algum grau de sofrimento neurológico, com amortecimento da extremidade (parestesia). O paciente dirá que não está sentindo os dedos dos pés e que não consegue controlar o pé para caminhar. Assim, o paciente não tem paralisia, nem empastamento muscular – apesar de ter certo sofrimento neurológico. Com isso, você não precisa sair correndo, mas precisa operar hoje, daqui a pouco. Só espere liberar uma vaga no centro cirúrgico e mande o paciente para lá. É uma urgência.
O membro inviável é aquele em que o paciente tem algumas horas ou dias de obstrução, com necrose, sepse, empastamento muscular. O paciente já não sente mais nada, está tudo paralítico. Frente a essa situação, o médico tem pouco a fazer pelo membro. Realiza-se uma amputação primária para evitar a morte do próprio paciente. É um quadro de damage control. É horrível, mas muito comum. 
Diga para mim, esse paciente tem DAOP? Não tem. Ela não tem grifose. 
Já essa outra paciente [professor não passa slides] tem sim uma doença arterial aguda biatrial, pior do lado esquerdo. Ela está numa situação muito grave por conta da urina bem enegrecida. A insuficiência renal causa um aumento sérico dos níveis de potássio e cálcio, que podem fazer fibrilação ventricular. É preciso fazer hemodiálise de emergência e verificar se os membros são viáveis. Provavelmente o membro esquerdo é inviável. Essa senhora era de Irati e veio para emergência com 3 dias de evolução. Perdeu a perna esquerda, conseguiu tratar o direito, mas faleceu no pós-operatório, com choque. Vejam, uma oclusão arterial aguda, com aneurisma de aorta levou a uma síndrome de insuficiência renal pós-isquemia, necessitando de uma hemodiálise de emergência e duas cirurgias também de emergência. Logo, oclusão arterial aguda pode sim matar. Poderia ter sido evitada se ela tivesse sido rastreada pelo aneurisma. Uma ecografia poderia ter mudado toda a história dela. 
EXAMES
Quando você pode fazer exames, os exames adequados são: ecodoppler, arteriografia, angiotomografia e angioressonância. O ecodoppler é geralmente o método de escolha. A arteriografia tem alguns sinais típicos. O primeiro deles é o da árvore seca. Imagine que você tem um tronco arterial com seus vários ramos e, nesses ramos, existem áreas de obstrução. Parece uma árvore seca, sem folhas, somente com seus galhos secos. O sinal do cálice invertido, placas e êmbolos também podem ser vistos. A imagem fala por ela. Veja lá. Placas interceptando o vaso. Abaixo do vaso principal já não tem mais vaso, a anatomia distal está comprometida. As texturas entre os diferentes vasos são diferentes.
OCLUSÃO DE ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR
Paciente idoso, com arritmia e dor abdominal súbita: pensar em oclusão embólica do mesentério. Diarreia e dor com aspecto difuso também são característicos. Qual é o exame de eleição nessa situação? O quedói na barriga de idoso? Tudo. Embolia pulmonar, aneurisma, tudo dói... Mas você suspeita de oclusão da mesentérica superior quando a dor é súbita e quando ela vem acompanhada de arritmia. A arteriografia é o exame de eleição, devendo ser feita em AP e perfil, onde você pode ver a distância entre a aorta e o processo obstrutivo. 
Aqui temos uma imagem da anatomia da mesentérica. São alguns de seus ramos a pancreaticoduodenal inferior, as artérias cólicas, íleocólicas e jejunais. Um êmbolo se localiza além do óstio, geralmente nas cólicas média e jejunais. Na trombose, ocorre uma oclusão do óstio, porque acaba comprometendo a irrigação sanguínea de tudo que vem a jusante. Por isso a trombose da artéria mesentérica, que normalmente acomete o óstio, tem prognóstico muito pior que a emboliazação. Além disso, os procedimentos cirúrgicos são bem diferentes com gravidade também diferente. Se fôssemos escolher entre oclusão embólica e trombótica, melhor seria escolher a embólica, pois você ainda pode ficar com uma alça intestinal. Ficará magro, é claro, com nutrição parenteral de vez em quando. Agora, se você tiver uma trombose mesentérica, você irá perder todo o delgado, sendo incompatível com a vida. 
ENCARCERAMENTO DA ARTÉRIA POPLÍTEA
É uma alteração congênita ou adquirida que cursa com alteração funcional por conta da compressão da artéria poplítea. Tem uma prevalência de 3,5 % na população geral. É causada por uma implantação anômala das cabeças do gastrocnêmio. Por implantação anômala dessas cabeças, ou por fibrose entre elas, há compressão da artéria poplítea. A hipertrofia desse músculo também pode fazer compressão da artéria. Alguns pacientes são assintomáticos, outros são claudicantes e outros fazem um quadro agudo (com trombose venosa aguda e lesão endotelial). Ausência de pulso e de pressão arterial e sinais de oclusão arterial aguda estão presentes no quadro clínico. Doppler e tomografia podem ser feitos para confirmar o diagnóstico. O tratamento é feito com descompressão cirúrgica. Na cirurgia, pode ser feita uma ponte entre os vasos. O acesso pode ser feito atrás do joelho. É um corte bem grande que faz uma cicatrização bem feia. Nesses casos, stent é contraindicado.
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