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1 Gabriela Rocha e Eva Carneiro DOENÇA CEREBROVASCULAR É a maior causa de morbimortalidade no Brasil. Pode ser classificado como: ▪ ISQUÊMICO (80%) – Muito mais prevalente! ▪ HEMORRÁGICO (20%) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO É um déficit neurológico persistentes após isquemia de um território vascular, tal isquemia pode ser causada por: ETIOLOGIAS E PREVALÊNCIA: TROMBÓTICO (20%) – Um trombo que nasce do próprio vaso cerebral. A ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM) é muito envolvida nos processos de isquemia, pois quando observamos a sua conformação anatômica percebemos que ela faz quase 90 graus com a carótida. Toda vez que há tortuosidade numa artéria, há maior chance de turbilhonamento de fluxo, assim como de formação de trombos. Outra forma é a LACUNAR (20%) – São AVC’s pequenos, que podem até formar déficts grandes, mas são áreas de isquemia puntiformes. Vasos pequenos que são mais susceptíveis a trombose. EMBÓLICO (45%) – Um trombo que migra de outra região. Eles podem vir, por exemplo: **Exames que solicitamos para investigação – utilizados principalmente como forma a identificar previamente e evitar que o paciente tenha outros AVC’s. ⮚ CARDIOEMBÓLICOS – Solicitamos ECG e ECO. ⮚ ARTERIOEMBÓLICOS (Principalmente da carótida!) – Solicitamos um DOPPLER DE CARÓTIDA. ⮚ EMBOLIA PARADOXAL – É um AVC que tem um trombo que vem da circulação venosa, em pacientes com situação de, por exemplo, forame oval patente e que apresenta shunt de direita-esquerda. Um trombo da circulação venosa vai passar pelo pulmão (oxigenação sanguínea) – mas com essa comunicação de direita-esquerda – o trombo passará e cairá na circulação arterial, o que possibilita ele chegar nas artérias cerebrais – Na investigação, solicitamos ECO para ver se há forame oval patente, comunicação intraventricular e, caso tenha, solicitamos, também, um DOPPLER DE MMII (avaliamos a circulação venosa). CRIPTOGÊNICO (30%) – Um trombo que mesmo investigando nós não conseguimos definir de onde ele veio, se desprendeu de algum lugar ou se surgiu no próprio vaso cerebral. NA EMERGÊNCIA Paciente que chega com déficit neurológico agudo é um AVC até que se prove o contrário e, provavelmente, é isquêmico (80%). 2 Gabriela Rocha e Eva Carneiro O QUE FAZ INICIAR OS SINTOMAS DO AVC: OCLUSÃO ARTERIAL Ela irá gerar uma área de PENUMBRA ISQUÊMICA, aquela que está em sofrimento, mas ainda não morreu. Ela não morre devido aos mecanismos fisiológicos: I. EXISTÊNCIA DE CIRCULAÇÃO COLATERAL II. AUMENTO DA TAXA DE ESTRAÇÃO DE O2 III. FLUXO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) – Aumento da PRESSÃO ARTERIAL. OBS.: valor do FSC normal é acima de 50mL por 100mg por min. Como calcular o Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC): FSC = PPC RVP PPC – Pressão de perfusão cerebral RVP – Resistencia vascular periférica PAM – Pressão Arterial média PIC – Pressão intracraniana TEO2 – Taxa de extração de O2. FSC = PAM - PIC RVP Então para aumentar a perfusão cerebral devo aumentar a pressão arterial média (PAM) – é um mecanismo de compensação. TEO2 = VO2 / DO2 x 100 Dessa forma, devemos entender o conceito da HIPERTENSÃO PERMISSIVA – Quando o paciente estiver com suspeita de AVC isquêmico devemos deixar a PA dele alta! Tolerar até, no máximo = 220x120mmHg. OBS.: Se nós fomos TROMBOLIZAR – A pressão máxima permitida é 185x110mmHg – Baixamos para diminuir o risco de sangramento ao fazer a trombólise. O QUE CAUSA AVEi: (HAS é o vilão das doenças cerebrovasculares) PACIENTE COM MENOS 40 ANOS – São casos especiais que devemos investigar: Em casos de histórico de abortamentos de repetição: ● ACO – Pode fazer trombose venosa cerebral. ● LES – Pode gerar vasculites. ● ENDOCARDITES E FIBRILAÇÃO ATRIAL – São formadores de trombos. ● ANEMIA FALCIFORME – Devido a deformação das hemácias acaba não levando oxigenação adequada ao cérebro, gerando áreas de isquemia, AVC. ● DISSECÇÃO ARTERIAL – Acaba criando um lumen (luz) falsa – o sangue não consegue ascender corretamente – gera isquemia. São casos raros, investigamos em jovens. ANATOMIA Temos 4 vasos que irão fazer a perfusão cerebral: ARTÉRIAS CAROTIDAS INTERNA E EXTERNA ARTÉRIAS VERTEBRAL DIREITA E ESQUERDA Elas se juntam para formar o POLÍGNO DE WILLIS. Penumbra isquêmica (20-50ml/100mg/min) Isquemia (<20ml/100mg/min) HAS ATEROSCLEROSE HISTÓRIA FAMILIAR + FIBRILAÇÃO ATRIAL DM C TABAGISMO IAM SAF Uso de ACO LES ENDOCARDITES 3 Gabriela Rocha e Eva Carneiro A ARTÉRIA CAROTIDA COMUM DIREITA vem direto do tronco braquiocefalico já a ARTERIA CARÓTIDA COMUM ESQUERDA vem direto da crosta da AORTA. As artérias vertebrais vêm das SUBCLÁVIAS. COMO DIFERENCIAR A CARÓTIDA INTERNA DA EXTERNA NO PESCOÇO: A CARÓTIDA INTERNA NÃO EMITE RAMOS NO PESCOÇO!! Já a carotida externa emite vários (arteria tiroidea superior, laringea ascendente, etc.) – A carotida interna só vai emitir ramos depois que ela entra no forame carotideo. EXAME NEUROLÓGICO E TOPOGRAFIA PARA SABER QUAL A ARTÉRIA ACOMETIDA: DECORAR OS TERRITÓRIOS DE IRRIGAÇÃO: PROVA!! Professor ressalta a importância de saber qual a área acometida para poder visualizar no exame de imagem, mostra como é grande a área da cerebral média – maior quantidade de tecido cerebral irrigado. (TIRAR PRINT DO SLIDE 7 – Prof. manda memorizar a imagem da área de isquemia!!) ARTÉRIAS LENTICULOESTRIADAS LATERAIS, também chamadas de ARTÉRIAS EM CANDELABRO. Elas são a base fisiopatológica da HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANÊA. 4 Gabriela Rocha e Eva Carneiro ABORDAGEM – ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR DO AVC: Sempre relacionar com o cenário do paciente que apresenta déficit neurológico súbito! S orriso A braço M úsica (Cantar uma – Pronunciar uma frase) U rgência (Chamar o SAMU) + ESTABILIZAR O DOENTE + LEVAR PARA UMA UNIDADE QUE TENHA TC Nós só saberemos se o AVC é isquêmico ou hemorrágico quando analisamos a TOMOGRAFIA, por isso não devemos dar medicamentos ao paciente que abrir esse quadro!! OBS.: PROVA – OSCE 🡪 SEMPRE COLHER HISTÓRIA DO PACIENTE, CHECAR SINAIS VITAIS E A DOSAGEM DA GLICEMIA DO PACIENTE!! O quadro clinico da hiperglicemia parece muito com o do AVC. (Duração superior a 15 MINUTOS) Avaliar se é compatível com o AVC (Carotídeo x Vertebro-basilar) OBS.: AVC nunca se apresenta como crise convulsiva – AVC geralmente é alteração de força, etc… Avaliar se o TERRITÓRIO É COMPATIVEL COM O AVC, ou seja, que as alterações que o paciente apresenta são decorrentes de um AVC ou de outras etiologias, um trauma, por exemplo, ou até mesmo “piti”. 1) PASSA RAPIDINHO NA SALA DA EMERGENCIA – Só para ver se estar estável – Sinais Vitais – PA – ABCDE - Hipertensão permissiva (Até 220x110mmHg) Se não tiver nada alterado… 2) SOLICITAR A TOMOGRAFIA – É o que vai definir a nossa conduta! + ANGIOTOMOGRAFIA (Identificar a artéria que esta ocluída – avaliar se é possível fazer trombose mecânica, trombectomia). OBS.: RESSONÂNCIA A RM demora, pois tem várias sequências. Mas há protocolos específicos que fazemos apenas algumas sequencias, demora menos, mas ainda assim não é tao rápido como a TC. Geralmente a RM quando o paciente chega com os sintomas, mas não sabe afirmar com certeza quando eles iniciaram (ex.: dormiu bom e acordou com os sintomas). A RM nos ajuda a identificar previamente as áreas de ISQUEMIA – altera mais rápido do que na TC. O PAPEL DA TOMOGRAFIA NO DÉFICT NEUROLOGICO AGUDO 🡪 Descartar AVC hemorrágico (Se for hemorrágico, ele apresenta uma bola branca da imagem). Nas primeiras horas de AVC,quando for isquêmico, a TC é normal, denominada como inocente. A TC SÓ ALTERA NO AVC ISQUÊMICO DEPOIS DE 6 HORAS! Logo, quando a TC da alterada com áreas de isquemia, significa, também, que o paciente já está fora da janela do TTO. JANELA DE TRATAMENTO: 4 horas e 30 min. DÉFICT NEUROLÓGICO AGUDO TERRITÓRIO VASCULAR ACOMETIDO IMAGEM TC ou RM (DWI) com angio 5 Gabriela Rocha e Eva Carneiro MISMATCH A RM tem uma alta sensibilidade na sequência chamada DIFUSÃO, nos primeiros 15 minutos ela já apresenta alterações. Entretanto, a incidência chamada FLAIR só vai se alterar após 4 horas do início do sintomas. Logo, se o paciente tiver alteração da difusão, mas não tiver alteração de flair, representa que ele está dentro da janela de TTO 🡪 MISMATCH. Portanto, eu estou autorizada a TROMBOLIZAR. QUAL EXAME MAIS SENSÍVEL PARA DETECTAR UMA ISQUEMIA? RM na sequência de Difusão. Se as duas sequências derem alteradas, o paciente está fora da janela de tratamento. AVC ISQUÊMICO Comentários sobre alguma imagem de tomografia de crânio: História de hemiparesia a esquerda. Essa tomografia: alterações sutis, edema regional discreto, primeiras 6h as alterações são muito sutis. Trombo na cerebral média, “sinal da cerebral média hiperdensa”. Esse sinal pode aparecer nas primeiras horas, pode ser um sinal para nos ajudar a entender onde está a isquemia. Se eu quero ter certeza se isso é realmente um trombo, eu vou precisar fazer uma angiotomografia. ● Difusão DWI: já nos primeiros minutos demonstra a isquemia. Existe a contraprova da difusão que é a ADC, se na difusão DWI for branca e na ADC for preta, se fala que a isquemia é verdadeira. Se for branca nas duas, é falsa. ● O número de territórios acometidos pela isquemia vai ser o que nos permite ou não fazer a trombólise. Esse cálculo é feito através do ASPECTS. 1. A cerebral média tem 6 territórios corticais: M1, M2, M3, M4, M5, M6. E 4 territórios profundos, que são: cabeça do caudado, núcleo lentiforme, capsula interna e a ínsula. 2. Cada um desses que estiver normal, dá-se + 1 ponto. E os que tiverem alterado: -1. O normal é estar 10, sem acometimento (apagamento, borramento) de nenhuma dessas áreas. Isso é importante porque para trombólise eu preciso ter um ASPECTS ≥ 6. E isso significa que o paciente está em janela. Porque a tomografia de um paciente em janela é uma tomografia normal. Menor que 6 já está fora de janela. ● Por que não se tromboliza paciente fora de janela? Você pode provocar um sangramento. Esse tecido já perdeu sua conformação e quando dá o trombolítico pode virar sangue. Além do risco de sangramento, estudos mostraram que não melhora o prognóstico neurológico do paciente. QUESTÃO 51 anos, foi encontrada no chão de sua residência sozinha. HAS, hipercolesterolemia, IAM há 12 anos. Desacordada, com ferimento extenso no couro cabeludo e face sangrando intensamente. Foi levada ao pronto socorro, onde foi realizado o atendimento inicial ao politraumatizado. Realizou uma tomografia de crânio. O que tem nessa tomografia? Isquemia nessa região. AVC isquêmico no território da cerebral média esquerda. – sempre descrever em qual lado. ● Agudo se refere às primeiras 24 horas. ● Crônico: Após 24h. ● Hiperagudo: em janela. MANEJO CLÍNICO FASE AGUDA ● Iniciar dieta após 24h do AVC. – Caso apresente disfagia -> passar sonda e fazer dieta enteral. ● Hidratação. – manter euvolêmico (soro fisiológico: 1000-1500). Evitar soro glicosado, por ser hipotônico pode favorecer formação de edema cerebral, principalmente em paciente de AVC. ● Proteção gástrica: omeprazol ou ranitidina. ● Controle glicêmico. ● Mudança de decúbito de 2/2h: a 30º - para evitar broncoaspiração e prevenção das úlceras de pressão. ● Sinais vitais de 1/1h: fazer curva térmica. ● Laboratório: 1. Natremia 2. Glicemia – pode gerar falso AVC se não controlada. 3. ECG 4. Hemograma 5. Coagulograma – pela questão da trombólise. 6. Marcadores de necrose miocárdica 7. Ureia e creatinina MISMATCH 6 Gabriela Rocha e Eva Carneiro ● Controle da PA: Não devo mexer nela, a não ser que: 1. > ou igual a 220/120mmHg. – Nesse caso se faz necessário abaixar a pressão com: - Nitroprussiato ou Labetalol. Baixar 15/25% em 24h. ● Ou se for trombolizar e estiver 75/110mmHg. ● Medicações: 1. AAS ou clopidogrel – se é isquêmico e eu não vou trombolizar, posso utilizar um dos dois. 2. Heparina – se estar fora de janela, começo de imediato. Se ele estiver na janela e eu for trombolizar, começo após 24h. Obs: utilizar AAS + Heparina OU Clopidogrel + Heparina. Todo paciente que chega com AVC, precisamos saber qual o grau desse acidente vascular. Para ver a evolução desse paciente. Precisamos calcular, são 11 itens (não precisa saber todos), hoje em dia temos aplicativos e tabelas nos serviços. O NIHSS nos ajuda a quantificar o déficit neurológico para nos guiar na conduta terapêutica. 1. Nível de consciência 2. Olhar conjugado 3. Visual – vê se não há negligência de nenhum dos lados dos campos visuais. 4. Paralisia facial 5. Motor para braços 6. Motor para pernas 7. Ataxia de membros 8. Sensibilidade 9. Melhor linguagem 10. Disartria – articulação da fala, teste de linguagem, pede para o paciente falar. 11. Negligência Ou seja, é importante saber que: Quanto maior o NIHSS, pior ele está. Maior será seu défict neurológico. ● Sobre a trombólise: 1. Mecânica: hoje é aceitável de 6-8h (prova). Se for um AVC de cerebral média hiperdensa ou oclusão da carótida. NIHSS≥6. ASPECTS≥6. É a chamada Trombectomia, realizada pelo neuro intervencionista. 2. Medicamentosa: - Tem que ter NIHSS≥4 ou afasia e ASPECTS≥6. - Fazer em quem tiver em janela: Alteplase (rtPA) administrar 0,9mg/kg: 10% bolus, 90% em 60min (não precisa saber dose) -> se tiver um defict de 4,5h do início dos sintomas + Maior de 18 anos, TC de crânio sem hemorragia, TC sugestiva de isquemia em qualquer território vascular. - Não pode ter mais de 4,5h e: + INR>1,7; + TTPA alterado ou PQT <100mil; + AVEi, TCE ou IAM nos últimos 3meses; + História pregressa de sangramento intracraniano ou MAV (malformação arteriovenosa); + PA>185/110mmHg* -> é uma contraindicação relativa porque é possível baixar essa pressão e aí trombolizar, caso esteja na janela. Não administrar 3-4,5h: - Idade >80 anos; - Infarto severo (NIHSS>25); - DM ou AVEi prévio; - Uso de Anticoagulante oral. Recomendações da trombólise: ● NIH a cada 15min durante a infusão; e a cada 30min nas próximas 6h. ● PA a cada 15min até 2h; e a cada 30min até 24- 36h. ● AAS/heparina só inicio após 24h. ● Jejum após 24h do AVC. FASE CRÔNICA ● Já começa após as 24h, para buscar as causas do AVC. ● Exames: AngioTC/doppler, ECG, RM. 7 Gabriela Rocha e Eva Carneiro Primeira indicação: oclusão de qualquer nível que seja sintomática – do lado onde houve a isquemia (AIT ou AVE). Outra indicação: oclusão assintomática (que nunca tiveram AVE), mas que tenha de 70-99% de oclusão. ● AIT – A definição mais correta é: ausência de infarto cerebral. E duração dos sintomas < 1h. ● Mecanismos: 1. Embólico: O trombo fica lá, depois ele passa – a própria corrente sanguínea retira o trombo daquele vaso, e assim, o território cerebral não morre – Amaurose fugaz. 2. Baixo fluxo – um infarto pode gerar AIT. ● O diagnóstico diferencial de AIT e AVE é feito pela RM com difusão. ● Indicação de RM com difusão: aplico o ABCD2 (vide imagem). Ou seja: paciente chega com déficit (alteração da fala, por exemplo) -> aplico ABCD2 -> investigação do risco e avaliar necessidade ou não de hospitalização. OBS: Pode ser que o paciente tenha um AVE e melhore? Pode. Preciso internarele e fazer RM com difusão? Primeiro tenho que fazer o ABCD2. MOMENTO DE QUESTÕES – SOCRATIVE (59min) 1. Tomografia com angiotc – trombolítico (medicamentoso), trombectomia (paciente pode ganhar os dois, não são excludentes). 2. Tomografia com angiotc – está fora da janela então não faz trombólise. Faz trombectomia e após 24h iniciar AAS, heparina. 3. Ressonância com angioRM – Tem MISMATCH* (tem alteração de difusão, déficit <4h, logo está na janela): posso trombolizar. Também faz trombectomia. *Se tiver isquemia na difusão e não tiver no FLAIR, não faz, significa que passou das 4h. 4. AAS e Heparina – 5h, passou da janela. 5. Profilaxia secundária: alteração do eletro que sugere alteração do ritmo, fibrilação atrial. Tratamento: anticoagulante (heparina) para prevenir outros AVCs. OBS: a profilaxia secundária é o combate a fatores de risco vascular com: antiagregantes plaquetários, antigoagulantes orais, angioplastia e endaterectomia. 6. AVC isquêmico. Não baixa a PA já que não vai trombolisar. Contraindicação para trombólise: antigoagulante. 7. Descartar AVE hemorrágico. Resposta: inciar nitroprussiato IV com objetivo de manter a PA menos que 185/110mmHG para fazer trombólise IV com rtPA. 8 Gabriela Rocha e Eva Carneiro HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA Os mecanismos para este tipo de evento são vários, porém a HAS se destaca como o principal fator etiológico em adultos 50-70 anos de idade. Em indivíduos jovens, sempre devemos desconfiar de malformações vasculares (aneurismas, MAV e angiomas vavernosos) e uso de drogas. Em idosos, não hipertensos, a angiopatia amiloide cerebral é causa comum de HICE (hemorragia intracerebral espontânea) lobar. PRIMÁRIAS ● HAS – MICROANEURISMAS DE CHARCOT- BOUCHART. Angiopatia amiloide – betapeptídio amiloide – congofílico. 1. Pequeno diâmetro (0,3-0,6mm) - Trombosar (AVE lacunar) - Extravasar (microhemorragias) - Romper (hemorragias) SECUNDÁRIAS ● Tumores ● MAVs ● Transformação hemorrágica ● Infarto Venoso Por localização: ● Lobar: Secundária ou Angiopatia amiloide ● Núcleos da base, ponte, cerebelo: HAS (extensão intraventricular) Comentários do professor: Problema do sangue caindo no ventrículo: gerar hidrocefalia. SINAIS DE HIDROCEFALIA: ● Corno temporal visível (ou também chamado de lateral) – normalmente não é visível, apenas em pessoas idosas ou nos casos em que há obstrução, que aí fica com o corno temporal visível. ● Abaulamento do terceiro ventrículo. ● Abaulamento dos ventrículos laterais. ● Edema transepedimário. ANATOMIA VENTRICULAR: Figura 1 1- Forame interventricular (Forame de Monro) 2- Recesso Lateral + abertura lateral de Luschka 3- Abertura de Magendie (abertura mediana do IV ventrículo no teto) HEMORRAGIA LOBAR – angiopatia amiloide ● Extenso; ● Pacientes idosos (>70 anos) – principalmente com Alzheimer -> Angiopatia amiloide. ● Superficial. ANGIOPATIA AMILOIDE: ● Pequenas artérias corticais; ● Junção corticossubcortical; ● Relacionado à Doença de Alzheimer. APRESENTAÇÃO CLÍNICA ● Deficit neurológico agudo/focal (apresentação clínica igual à do AVE isquêmico): se os sangramentos são pequenos. Locais: capsula 9 Gabriela Rocha e Eva Carneiro interna (hemiparesia contralateral), cerebelo (ataxia), núcleos da ponte (síndromes pontinas – lesões nos nervos cranianos que estão na ponte). ● Diferencia do Isquêmico pela Cefaleia devido à hipertensão intracraniana. ● Devido à hipertensão intracraniana (HIC): rebaixamento de nível de consciência ● HIC – gerada pela hidrocefaleia, volume do hematoma. HEMORRAGIA LOBAR – secundárias: ● Tumor ● MAV ● Cavernoma Cavernoma – malformação vascular, “sinal da pipoca”. MANEJO ● HAS 1. Precisa ser agressivo com a pressão! 2. Se ≥ 180/105mmHg: Manter PAD <130mmHg e PAS entre 140-160. PAM <100. *Não pode baixar mais que isso para não gerar hipotensão no paciente. *Usar nitroprussiato. 3. Se < 180/105mmHg: deixar 120/80mmHg. ● HIC – Hipertensão Intracraniana: 1. Se tiver hidrocefaleia, desvio da linha média, hematomas volumosos (>30ml supra ou 13ml ≅ 3cm infra) -> CIRURGIA. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE CISTERNAS CEREBRAIS – São espaços intercranianos para acumulo de líquido. Professor revisa as meninges cerebrais e os espaços entre elas. A pia-máter é colada no cérebro. Nas regiões corticais do cérebro a pia-máter e a aracnoide são coladas, o espaço subaracnóideo é praticamente virtual, mas, nas cisternas elas se separam. As cisternas são desenvolvidas na região dos vasos cerebrais do polígono de willis. Na figura acima conseguimos visualizar hemorragia no espaço subaracnóideo. CONCLUSÃO: O sangramento subaracnóideo geralmente se concentra nas cisternas. ETIOLOGIA 1. ANEURISMA É uma dilatação de artéria. ● A ruptura leva ao quadro 🡪 HSA Cisternal (Hemorragia Subaracnóide – “Imagem de teia de aranha”). 10 Gabriela Rocha e Eva Carneiro 2. TRAUMA CRANIO ENCEFÁLICO (TCE) ● Mais frequente ● HSA cortical (Lembrar que no espaço cortical a aracnoide e a pia-máter praticamente não tem espaço entre si, por isso que, nesse caso, o sangue desenha o contorno dos sulcos.) ALGUMAS CISTERNAS CEREBRAIS: Observar que essa é a região dos vasos do polígono. São regiões de bifurcação, onde o sangue tem turbilhonamento do fluxo. O aneurisma mais frequente é o: ANEURISMA DE COMUNICANTE ANTERIOR. FATORES DE RISCO - HAS - TABAGISMO - Doença policística renal - Endocardites (Aneurismas micóticos) APRESENTAÇÃO: ● Geralmente aparece entre os 35-55 anos. ● A apresentação clássica é de cefaleia. O paciente se queixa da “PIOR CEFALEIA DA VIDA” e atinge o pico máximo de dor em alguns minutos. Rápida evolução (Thunderclap headache). ● MENINGISMO - Rigidez de nuca - Kernig, lásegue e Brudzinski positivo. ● COMA “3º NERVO” - No contexto da HSA pode haver uma compressão do aneurisma sob o 3º nervo, gerando a lesão – sinal de pré-ruptura. O 3º nervo faz a miose da pupila – no caso de pré-ruptura, no contexto de HSA, veremos a dilatação da pupila (midríase) – Anisocoria. HERNIAÇÃO NUCAL – Midriase ipsilaterial (3º Nervo) – Anisocoria – Hemiparesia contralateral. Síndrome de Weber (Síndrome Alterna). Observar que o 3º nervo passa bem no meio das artérias cerebelar superior, cerebral posterior e comunicante posterior – logo, caso haja um aneurisma em qualquer uma delas, atinge-o facilmente. 11 Gabriela Rocha e Eva Carneiro DIAGNÓSTICO Para diagnóstico nós solicitamos uma TC DE CRÂNIO. No caso da presença de sangue no espaço subaracnoide, a principal etiologia de HSA espontânea é rotura de aneurisma cerebral, logo, para analisar os vasos nós solicitamos uma ARTERIOGRAFIA. Se não tem sangue no espaço subaracnóide nós realizamos uma PUNÇÃO LOMBAR para analisar se há liquor xantocrômico após centrifugação, caso haja a presença de hemácias, provavelmente é uma HSA, mas que não teve sangue na TC, pois ela é muito discreta (rompeu só um pouquinho). A conduta se tiver sangue 🡪 ARTERIOGRAFIA. CLASSIFICAÇÃO DO HSA Ela é classificada na clínica – 5 graus – HUNT HESS e na TC – 4 graus – FISHER. Quanto pior a classificação maior chance de vasoespasmo e de mortalidade. As complicações ocorrem de acordo com o tempo de sangramento. COMPLICAÇÕES – Muito importante! Nós iniciamos a contagem desde o primeiro dia de cefaleia intensa (pior da vida), que marca a ruptura. Maior chance de RESSANGRAMENTO – nas primeiras 24 até 48h e depois do 14º dia. Do 3 ao 14º dia - VASOESPASMO é a reação das artérias do polígono devido ao sangue que irrita o espaço subaracnóideo, o que podegerar isquemias verdadeiras (igual o AVC). Em ambos os casos, o paciente apresenta agravamento dos sintomas, o que nos norteia para o que está causando essa piora é o tempo. Quando suspeitamos de: - RESSANGRAMENTO 🡪 Solicita TC de crânio. - VASOESPASMO 🡪 Solicita doppler transcraniano + Arteriografia. Estuda a relação da artéria cerebral média e da artéria carótida. A HIDROCEFALIA pode ocorrer tanto na fase aguda, devido ao espessamento do liquor decorrente da presença de sangue no ventrículo, quanto na fase crônica (produto da degradação da hemoglobina – deixando o liquor mais espesso) que pode ocorrer até 2-3 meses depois. Na hidrocefalia o paciente fica mais sonolento. HIPONATREMIA pode acontecer tanto por Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) – o paciente apresenta uma diminuição do sódio – quanto pela Síndrome perdedora de sal (O paciente tem uma desidratação). Normalmente é assintomática. A clínica é péssima para diferenciar as síndromes. 12 Gabriela Rocha e Eva Carneiro TRATAMENTO Tratar ressangramento? O objetivo é evitar o ressangramento, ocluindo precocemente o aneurisma. OBS.: Não existe diferença em termos de ressangramento entre as técnicas. A diferença é que na embolização o paciente terá que fazer arteriografia todo ano! Na clipagem não. Geralmente fazemos clipagem em pacientes mais jovens. Há casos que é obrigatório operar com clipagem: I. ANEURISMA DE ARTERIA CEREBRAL MÉDIA II. ANEURISMA DE COMUNICANTE POSTERIOR QUE ATINJA O TERCEIRO NERVO Como tratar vasoespasmo? 3 H’s 1. HIPERTENSÃO 2. HEMODILUIÇÃO 3. HIPER(EU)VOLEMIA + Angioplastia (Endovascular). Podemos fazer o controle da pressão, mas ficamos no limiar de aumentar demais (ressangramento) ou baixar demais (Vasoespamos) – então o ideal é operar! (Clipagem/Embolização). Como tratar hidrocefalia? ● FASE AGUDA – DVE (Derivação Ventricular Externa) ● FASE CRÔNICA – DVP (Derivação Ventrículo Peritoneal) Como tratar hiponatremia? Reposição de Na. Anlodipino não previne vasoespasmo, ele melhora o prognóstico do paciente HSA em 6 meses. 13 Gabriela Rocha e Eva Carneiro RESUMOS:
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