SUPER MATERIAL - COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

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CONTENTS
1. Introdução e Definição ............................................. 3
2. Epidemiologia .............................................................. 5
3. Etiologia ........................................................................ 7
4. Fisiopatologia .............................................................. 7
5. Quadro Clínico ............................................................. 9
5. Diagnóstico ................................................................12
6. Tratamento .................................................................13
Referências Bibliográficas .........................................18
3COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
NA PRÁTICA: JRO, masculino, 68 anos, 
em atendimento ambulatorial, com quei-
xa de diarreia há 18 dias, com fezes 
líquidas e sem sangue, pus ou restos 
alimentares. Relata em torno de 5 eva-
cuações por dia e discreto desconforto 
em abdome inferior. Fez tratamento para 
H. pylori com amoxicilina-clavulanato e 
IBP, por 21 dias. E tratou sinusite bac-
teriana em duas ocasiões nos últimos 
2 meses, com clindamicina. Ao exame 
físico: bom estado geral, afebril, sem si-
nais de desidratação. Abdome globoso, 
RH aumentados, sem sinais de defesa 
abdominal. Sem alterações em outros 
sistemas.
A colite pseudomembranosa é uma 
patologia que cursa com diarreia – po-
dendo ser autolimitada ou de duração 
mais extensa – e associada à infecção 
pelo Clostridium difficile. 
O C. difficile uma bactéria anaeró-
bia, gram-positiva, formadora de 
esporos e produtora de toxinas. É 
altamente resistente à agressões 
externas como calor, meio ácido, anti-
bióticos e à maioria dos desinfetantes 
mais comuns. A formação de esporos 
lhe confere a persistência dessa bac-
téria em ambiente hospitalar e a difi-
culdade em eliminá-las por meios de 
descontaminação. 
Sua transmissão ocorre via fecal-o-
ral: o contato com objetos e utensílios 
contaminados é o mecanismo mais 
comum, sendo os esporos encontra-
dos em superfícies, mesas, cadeiras, 
cama, etc. Equipamentos médicos 
como estetoscópio e termômetro 
também são fontes impotantes de 
infecção no contexto hospitalar e de 
cuidados à saúde.
As fontes de infecção por CD são 
representadas pelos indivíduos do-
entes e por aqueles infectados as-
sintomáticos, que eliminam espo-
ros nas fezes.
SE LIGA! Os esporos do C. difficile são 
altamente resistentes e difíceis de serem 
eliminados. Profissionais de saúde estão 
constantemente expostos e frequente-
mente carregam nas mãos e nos seus 
acessórios os esporos da bactéria. Por 
isso, medidas de biossegurança se tor-
nam de extrema importância para evitar 
a disseminação do patógeno. Vale res-
saltar que o C. difficile dificilmente é eli-
minado com o uso de álcool em gel para 
as mãos, sendo a lavagem das mãos 
mais eficiente para evitar a transmissão.
Além disso, indivíduos infectados de-
vem evitar contato com outros leitos, 
bem como os acompanhantes desses 
indivíduos. Após a alta, seu leito deve 
ser esterilizado com cautela.
4COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
É importante ressaltar que o termo 
“colite pseudomembranosa” re-
presenta a infecção que cursa com 
colite associada a “pseudomem-
branas” na colonoscopia ou retos-
sigmoidoscopia. No entanto, essa 
apresentação está presente em 
apenas cerca de 50% dos casos, 
sendo o termo “doença causada pelo 
C. difficile” (DCd) mais abrangente, 
abarcando a diarreia associada a esta 
infecção que não necessariamente 
apresenta as pseudomembranas. 
E o que são pseudomembranas? 
Quando infecções atingem superfí-
cies ou mucosas, há formação de ex-
sudato que confere o aspecto laminar 
de uma membrana. Diz-se, então, 
que uma pseudomembrana é forma-
da por bactérias, leucócitos mortos, 
tecido necrótico e outras substâncias. 
Já a membrana, em princípio, é for-
mada por tecido vivo, e exsudato 
não é tecido vivo. Por isso, chama-
mos de “pseudomembrana”.
Quase a totalidade dos casos está 
associada ao contato com ambien-
te nosocomial e aos cuidados de 
saúde, bem como ao uso recente 
de antimicrobiano. A CDc responde 
por cerca de 15% a 20% dos casos 
de diarreia associada ao uso de an-
tibióticos. Grande parte dos pacien-
tes adquirem a infecção no contexto 
hospitalar, mas a ocorrência infecção 
na comunidade vem crescendo nos 
últimos anos vertiginosamente, o que 
acredita-se ser atribuido ao surgi-
mento de cepas hipervirulentas e de 
mais fácil disseminação.
No geral, qualquer antibiótico pode 
precipitar um quadro de doença 
associada ao Clostridium difficile, 
mas os mais frequentemente asso-
ciados são as ampicilinas, quinolo-
nas, cefalosporinas, clindamicina e 
Figura 1: Imagem de microscopia eletrônica de esporo do C. difficile. Fonte: Nature Reviews 
Gastroenterology & Hepatology, 2019.
5COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
as penincilinas de largo espectro. 
Ao fazer uso desses medicamentos, 
bactérias que colonizam o trato gas-
trointestinal acabam sofrendo ação 
da droga e sendo eliminadas ou tendo 
sua população destruída. Acontece 
PRINCIPAIS ANTIBIÓTICOS ENVOLVIDOS NA INFECÇÃO POR C. DIFFICILE
Comumente envolvidos Ocasionalmente envolvidos Raramente envolvidos
Fluoroquinolonas Macrolídeos Aminoglicosídeos
Cefalosporinas Trimetroprima Vancomicina
Clindamicina Sulfonamidas Metronidazol
Penincilina de largo espectro Cloranfenicol
Ampicilinas Tetraciclinas
que essas bactérias são uma espécie 
de “resistência” ao supercrescimento 
da C. difficile, então sua eliminação 
acaba favorecendo este supercresci-
mento.
SE LIGA! O risco, após terapia com anti-
biótico, permanece aumentado por cer-
ca de três meses. Os antibióticos mais 
implicados tendem a ter excreção biliar 
significativa, com boa concentração no 
lúmen intestinal e resistência do C. diffi-
cile a eles. Agem contra gram-negativos 
e aeróbios, diminuindo a resistência à 
colonização pelo clostrídio.
2. EPIDEMIOLOGIA
A DCd é atualmente uma das prin-
cipais causas de diarreia associada 
ao uso de antibióticos e está forte-
mente relacionada com cuidados 
hospitalares. Nos EUA, são cerca 
de 500 mil casos por ano, com 20 
mil óbitos. No Brasil, os dados epide-
miológicos exatos são escassos, mas 
acredita-se que os casos sejam sub-
diagnosticados. 
No início dos anos 2000, foi descrita 
uma nova cepa hipervirulenta deno-
minada NI/NAP1/027. Essa cepa se 
disseminou pela Europa e América do 
Norte e foi responsável pelo aumen-
to da gravidade, complicações, inter-
nações em UTI e da mortalidade pela 
DCd. Inclusive, em algumas regiões, 
como EUA e Canadá, os casos au-
mentaram mais de duas vezes.
6COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
Quanto ao perfil do paciente, geral-
mente a DCd atinge com maior fre-
quência faixas etárias mais avan-
çadas, embora possa ocorrer em 
qualquer idade. Mais de 70% dos afe-
tados têm idade maior que 65 anos, 
como é o caso do nosso paciente.
De 80% a 90% dos doentes pos-
suem pelo menos um dos fatores 
de risco para a doença, os quais se-
rão enumerados a seguir. O uso re-
cente de antibióticos é identificado 
em até 96% dos casos.
• Idade > 65 anos
• Internações prolongadas
• Asilos
• Antibioticoterapia no geral
• Antibioticoterapia prolongada
• Associação antibiótica
• Imunossupressão/imunodeficiên-
Figura 2: Indicência da infecção nosocomial por C. difficile nos EUA, de acordo com a idade.
cias
• Uso de IBP’s
• Uso de antagonistas dos recepto-
res H2
• Quimioterapia antineoplásica
• Tratamento domiciliar
• Ingestão de carne processada
• Cirurgia gastrointestinal
• Endoscopia digestiva
• Sonda nasogástrica
• Gastrostomia
• Jejunostomia
• Comorbidades em geral
• Neoplasias sólidas
• Neoplasias hematológicas
• Fibrose cística
7COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
• Diabetes mellitus
• Cirrose hepática
• Doença renal crônica
• Doença inflamatória intestinal
• Desnutrição
• Hipoalbuminemia 
Perceba que nosso paciente tem 68 
anos e ainda fez tratamento com 
amoxicilina-clavulanato e dois cursos 
de tratamento com clindamicina. To-
dos esses fatores colaborarampara o 
desenvolvimento da doença.
Mas por que ter tomado antibiótico 
contribuiu para que JRO desenvol-
vesse a diarreia? Veremos adiante.
3. ETIOLOGIA 
O gênero Clostridium é formado por 
um grupo heterogêneo de bacilos 
anaeróbicos e formadores de esporos. 
O caráter formador de esporos con-
fere a esses microorganismos uma 
imensa capacidade de resistência no 
meio ambiente aos esforços de des-
contaminação, o que torna fácil sua 
disseminação.
Patógenos importantes historica-
mente, como Clostridium tetani e 
Clostridium botulini, foram respon-
sáveis respectivamente pelo téta-
no e pelo botulismo. Nesse resumo, 
falamos do C. difficile, que, como 
já citado, se trata de um bacilo pro-
dutor de esporos anaeróbio estri-
to e gram-positivo. Foi isolado pela 
primeira vez em 1935, na flora fecal 
de recém-nascidos saudáveis. Sua 
associação com enterocolite pseudo-
membranosa ou diarreia, no entanto, 
foi feita pela primeira vez apenas em 
1978. Postulou-se que bebês pos-
suíam a bactéria sem desenvolver a 
doença devido à ausência de recep-
tores no organismo ainda imaturo às 
toxinas produzidas pelo bacilo. Isso 
ajudou a elucidar a interação entre o 
hospedeiro e o Clostridium.
Nos anos 2000, foi descoberta a cepa 
hipervirulenta NAP1/B1. Essa cepa 
possui uma produção mais intensa de 
toxinas e, além disso, produz também 
uma terceira toxina, ou toxina bi-
nária, resistente à fluoroquinolonas. 
Essa cepa contribuiu para a dissemi-
nação dos casos e o aumento da mo-
bimortalidade relacionada à doença.
4. FISIOPATOLOGIA
Como já mencionamos, o uso de an-
tibióticos podem reduzir a flora bac-
teriana do trato gastrointestinal que 
serve de barreira para o supercres-
cimento de bactérias patogênicas. 
Logo, em condições favoráveis – como 
o uso de antibióticos - e em contato 
com a bactéria, os esporos dormen-
tes se tranformam em formas ve-
getativas, que produzem toxinas. 
Os esporos do C. difficile são resis-
tentes ao pH do suco gástrico – em-
8COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
bora o uso de IBPs e antagonistas de 
H2 se associem à maior ocorrência 
de DCd. Ao chegar no intestino del-
gado, com a presença de sais bilia-
res, o C. difficile começa a germinar 
e se transformar nas formas vege-
tativas. Estas, quando chegam ao 
cólon, se encontrarem condições 
favoráveis, colonizam a mucosa e 
produzem as toxinas A e B. Ambas 
agem por glicosilação, rompendo o 
citoesqueleto e causando arredonda-
mento celular do cólon epitelial, ge-
rando fuga de fluido e morte celular.
As cepas toxinogênicas possuem os 
genes TcdA, TcdB, TcdC,TcdE e TcdR. 
Os dois primeiros produzem as toxi-
nas A e B. O TcdR é um regulador 
positivo da produção e, o TcdC, um 
regulador negativo. O TcdE produz os 
poros que permitem a passagem das 
toxinas.
Produzida, a toxina A se fixa em 
receptores da célula intestinal. 
As toxinas são ativadas e 
se internalizam, atuando 
como enterotoxinas e 
citotoxinas. A toxina B 
interrompe as fibras 
de actina do citoesqueleto, causan-
do destruição epitelial. A toxina A, 
por sua vez, estimula a produção de 
quimiocinas, citocinas e a ativação 
de neutrófilos e macrófagos, oca-
sionando um processo inflamató-
rio que agrava as lesões celulares, 
causando perda de líquido, diarreia, 
ulcerações e formação de exsudato 
pseudomembranoso. As cepas mais 
virulentas produzem mais toxinas e 
parecem ter menor participação do 
gene TcdC, um regulador negativo.
9COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
5. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da infecção pode 
variar de quadros assintomáticos a 
colites fulminantes eventualmente 
fatais, sendo que estas correspondem 
a cerca de 10% a 15% dos casos. 
A doença pode ter início de dias a 
poucos meses após o uso de antibió-
ticos. 95% dos pacientes têm histó-
rico de uso recente de terapia anti-
microbiana. Quando se analisam os 
três últimos meses, o histórico de uso 
chega a 100% dos doentes. Comu-
mente, a doença aparece de 5 a 10 
dias após o término do antibiótico, ou 
mesmo durante o seu uso.
Na doença leve, a diarreia é a princi-
pal manifestação, geralmente com 
menos de 3 a 5 evacuações por dia, 
aquosa, com eventual presença de 
muco. A pesquisa de sangue ocul-
to geralmente é positiva, mas é bem 
infrequente a visualização de san-
gue nas fezes macroscopicamente. 
Dor abdominal em cólica é comum, 
especialmente na parte inferior do 
abdome, e o abdome encontra-se 
difusamente doloroso à palpação 
difusa. O quadro se resolve em cerca 
de 10 dias com frequência, podendo 
ainda arrastar-se para cerca de 18 
dias.
Os casos moderados se apresen-
tam como diarreia moderada e não-
-sanguinolenta, dor e sensibilidade 
abdominal moderadas, náusea com 
vômitos ocasionais, desidratação, 
leucocitose <15.000/mm³ e creati-
nina elevada.
FLUXOGRAMA DA FISIOPATOLOGIA
C. difficile Transmissão via fecal-oral Estômag
Chega ao intestino 
delgado Germina e origina 
formas vegetativas Chegam ao cólon
Colonizam e 
produzem 
toxinas A e B
Destruição epitelial e 
liberação de substâncias 
inflamatórias
Perda de líquido, diarreia, 
inflamação e exsudato 
pseudomembranoso
10COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
Já os casos graves evoluem geralmen-
te com febre alta (>38,5ºC), diarreia 
com >10 evacuações diárias, aquo-
sa, mucosa e eventualmente san-
guinolenta. Desidratação e distúr-
bios hidroeletrolíticos são comuns. 
A dor abdominal é mais intensa e 
difusa, podendo ocorrer espontanea-
mente. Há febre alta, frequentemen-
te acima dos 38,7ºC. Diminuição do 
apetite, náuseas e vômitos são bem 
mais frequentes e a leucocitose está 
acima de 15.000/mm³. Além disso, 
os níveis de albumina diminuem para 
<3g/dL e há insuficiência renal aguda. 
A IDSA (Infectious Disease Socie-
ty of America) define como critérios 
de infecção grave a dor abdominal, 
creatinina aumentada em 1,5 ve-
zes, hipoalbunemia <3g/dL e leuco-
metria >15.000/mm³ com desvio à 
esquerda. A PCR está elevada e a 
acidose lática pode estar presente. 
Megacólon tóxico, febre alta, insu-
ficiência renal, hipotensão, acidose 
lática (>5mmol/L) e níveis extrema-
mente altos de leucócitos (>50.000/
mm³) indicam forma fulminante e 
possivelmente fatal.
PRINCIPAIS SINTOMAS
Doença leve Doença moderada Doença grave
Febre, dor abdominal.
Diarreia, dor abdominal, náuseas e 
vômitos ocasionais, desidratação.
Diarreia, dor abdominal intensa, 
febre alta, hiporexia, náuseas e 
vômitos.
11COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
MAPA MENTAL RESUMO/QUADRO CLÍNICO
Forma grave
Forma fulminante
Forma leve
Diarreia 
moderada 
Forma moderada
Creatinina 
elevada
Desidratação 
Náusea, 
vômitos
Leucocitose 
(até 15 mil)
Dor abdominal
Dor abdominal
Desidratação 
/DHE
Diarreia
*IDSA: dor abdominal, creatina >1,5x valor basal, 
hipoalbuminemia (<3g/dL) e leucocitose >15 mil/mm³ com 
desvio à esquerda.
Hiporexia, náuseas 
e vômitos
Febre alta
Dor abdominal 
Diarreia 
3-5 evacuações/
dia
Aquosa
Eventual muco 
Febre baixa/
moderada 
Leucócitos 
>50.000/mm³
Megacólon 
 tóxico
Febre alta Acidose lática
Hipotensão
Insuf. renal
>10 evacuações/
dia
>10 evacuações/
dia
>10 evacuações/
dia
>10 evacuações/
dia
12COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
Voltando ao nosso paciente: seu qua-
dro clínico é compatível com a forma 
leve da doença, certo? Temos diar-
reia com 5 evacuações ao dia, com 
dor abdominal, afebril, sem náuseas, 
vômitos ou alterações laboratoriais. 
Como iremos confirmar o diagnóstico 
e tratar? Abordaremos isso a seguir.
5. DIAGNÓSTICO
A DCd está dentro do espectro de 
diagnósticos diferenciais da diar-
reia. Como pode estender-se ao lon-
go de semanas, não podemos dizer 
que se trata de uma diarreia aguda ou 
crônica, já que isso irá variar a cada 
paciente a depender da sua resposta 
imunológica. Alguns terão curso auto-
-limitado e muito leve da doença, in-
clusive com cessação do quadro após 
término da terapia antimicrobiana; 
outros podem cursar com a diarreia 
mesmo após a interrupção do medi-
camento, desenvolvendo o quadro ao 
longo de semanas. A intensidade do 
quadro dependerá da respostaindi-
vidual da imunidade do hospedeiro: 
pacientes idosos e imunossuprimi-
dos têm maior tendência a apresen-
tar quadros sintomáticos e severos. 
Os títulos de anticorpos IgG contra o 
patógeno também estão associados 
a diferentes respostas, com títulos 
maiores conferindo maior proteção.
De uma forma ou de outra, iremos 
avaliar o paciente a partir da sua quei-
xa de diarreia.
O diagnóstico de diarreia por infec-
ção pelo C. difficile deve ser suspei-
tado sempre que houver diarreia 
associado ao uso atual ou recente 
de antimicrobianos. É possível que 
o paciente desenvolva o quadro até 
cerca de três meses após o uso, sen-
do portanto necessário o questiona-
mento ao colher a história.
O diagnóstico é estabelecido a partir 
do exame de fezes ou da colonos-
copia/retossigmoidoscopia. No pri-
meiro caso, o exame mais utilizado 
é a pesquisa de toxinas A e B nas 
fezes – e é importante avaliar a pre-
sença das duas toxinas – fechando-
-se o diagnóstico se a pesquisa vier 
positiva. O importante de pesquisar 
ambas as toxinas é que raramente 
há presença isolada da toxina A ou 
B. A colonoscopia/retossigmoidos-
copia, por sua vez, será diagnóstica 
quando evidenciar presente de co-
lite com pseudomembranas na mu-
cosa colônica.
Quando há presença de colite pseu-
domembranosa na colonoscopia, o 
cólon é recoberto por pseudomem-
branas brancas ou amareladas, 
salteadas a confluentes. Como já 
abordamos lá em cima, as pseudo-
membranas são tecidos necróticos, 
bactérias, material proteico e leucó-
citos mortos, além de outras subs-
tâncias, formando uma “lâmina”. A 
presença de pseudomembrana ca-
racteriza a colite pseudomembranosa 
13COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
em si, e a colite pseudomembranosa 
é uma das apresentações da doença 
causada pelo C. difficile – inclusive, 
está no espectro mais “grave” da do-
ença.
À histologia, mostra-se infiltrado in-
tenso de neutrófilos, com necrose de 
mucosa e lesões em forma de vulcão.
SE LIGA! A colonoscopia e retossigmoi-
doscopia, no entanto, não são recomen-
dadas rotineiramente – devido ao risco 
de perfurações durante o procedimen-
to – ficando reservadas para casos de 
dúvidas diagnósticas. Um exemplo é 
quando o paciente possui alguma con-
dição sobreposta que possa dificultar ou 
confundir o diagnóstico, como doença 
inflamatória intestinal.
Figura 2. Colite pseudomembranosa na colonoscopia. 
Fonte: F. Barbut; J.-L. Meynard; C. Eckert. 2011.
Figura 3. Aspecto da colite pseudomembranosa à 
colonoscopia. Fonte: Microbiologia Médica – Murray, 
PR; Rosenthal, KS; Pfaller, MA. 7ed. 2014.
A coprocultura para anaeróbios em 
meios seletivos é o meio tradicional 
de isolamento da bactéria, mas não é 
capaz de diferenciar aquelas produ-
toras de toxinas e as não-produtoras. 
Além disso, a demora em sair o resul-
tado gera um incoveniente, conside-
rando o quadro de diarreia. Por este 
motivo, esse exame é mais utilizado 
em estudos epidemiológicos.
6. TRATAMENTO
O tratamento da doença causada 
por C. difficile é feito, primeiramente, 
com a retirada do antibiótico em uso – 
caso o paciente ainda esteja fazendo 
uso deste. Se a retirada do antibiótico 
não for possível, troca-se por um de 
espectro mais curto. Avaliar também 
retirada ou troca do imunossupressor, 
quimioterápico e do IBP. Narcóticos e 
inibidores de motilidade intestinal de-
vem ser evitados.
14COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
um derivado 5-nitroimidazólico muito 
ativo contra bactérias e protozoários 
anaeróbios. Tem mecanismo bacteri-
cida, formando produtos intermediá-
rios após adentrar a bactéria, que se 
ligam ao DNA e inibem a replicação e 
a síntese de enzimas. A presença de 
proteínas que reduzem o metronida-
zol nos anaeróbios e que faltam nos 
aeróbios é a causa da sua seletividade 
sobre anaeróbios. É importante reco-
mendar que o paciente não beba até 
24h após o término do medicamento, 
devido à reação “dissulfiram-like”. 
A ausência de resposta à retirada do 
antibiótico irá requerer tratamento 
com antibióticos que objetivam erra-
dicar a bactéria.
SE LIGA! Pacientes assintomáticos não 
devem ser tratados. Não foi demonstra-
do benefício no tratamento das formas 
assintomáticas.
Para casos leves a moderados da 
doença, utilizaremos metronidazol 
via oral, 500mg, de 8h/8h, duran-
te 10 a 14 dias. O metronidazol é 
 
SAIBA MAIS
O dissulfiram é um medicamento utilizado no tratamento de pacientes dependentes de álco-
ol. Ele inibe a oxidação do acetaldeído em ácido acético, por meio do bloqueio da enima alde-
ído desidrogenase, que catalisa essa reação. Isso causa acúmulo de acetaldeído na corrente 
sanguínea, causando rubor, náusea, taquicardia e hiperventilação. O efeito “dissulfiram-like” 
se refere a uma consequência do uso de alguns medicamentos – como o metronidazol – com 
o álcool: o medicamento inibe a conversão do acetaldeído em ácido acético e também oca-
siona o acúmulo de acetaldeído no sangue. Por isso, não é aconselhável o consumo de álcool 
concomitante ao uso desses fármacos.
Em casos moderados, iremos consi-
derar internamento para tratamento 
hospitalar. Hidratação, monitoração 
e adminitração de metronidazol oral 
– no mesmo esquema anterior – ou 
vancomicina via oral, de 6h/6h, por 
14 dias.
Casos graves serão internados e tra-
tados com vancomicina oral ou por 
sonda nasogástrica, 500mg, de 
6h/6h, associada ou não a metroni-
dazol intravenoso na mesma po-
sologia anterior ou findaxomicina 
via oral, 200mg de 12h/12h, por 10 
dias no lugar da vancomicina se o 
risco de recorrência for alto – no en-
tanto, a findoxamicina não está dis-
ponível no Brasil. A vancomicina é da 
classe dos glicopeptídeos, ativo con-
tra cocos e bacilos gram-positivos, 
aeróbios e anaeróbios. Inibe a sínte-
se da parede celular, causando lise 
osmótica – o que o caracteriza como 
bactericida. Por via oral, quantida-
15COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
des muito pequenas são absorvidas, 
tornando-o excelente para tratar a 
infecção pelo C. difficile/colite pseu-
domembranosa. Se o caso for grave 
e não houver a disponibilidade de 
vancomicina, usa-se o metronidazol, 
500mg, de 6h/6h, por 10 a 14 dias. 
Formas graves complicadas são tra-
tadas com vancomicina, 125mg, de 
6h/6h, VO, por 10 a 14 dias asso-
ciada ao metronidazol, 500mg, EV, 
de 8h/8h, por 10 a 14 dias, e iremos 
considerar abordagem cirúrgica.
A cirurgia deve ser considerada em 
casos que não respondem à antibio-
ticoterapia, bem como nos seguin-
tes casos: choque; sepse; alterações 
mentais; reação leucemoide com 
mais de 50.000 leucócitos/mm³; lac-
tato maior igual a 5mmol/L; íleo para-
lítico; evolução fulminante; perfuração 
intestinal; megacólon tóxico não res-
ponsivo e enterite necrotizante.
Em caso de recorrência, as primeiras 
recorrências são ainda tratadas com 
esquema de vancomicina ou fidaxo-
micina. A partir da terceira recorrên-
cia, iremos considerar transplante de 
microbiota fecal.
SAIBA MAIS
O transplante de microbiota fecal é uma prática realizada pela medicina chinesa desde o 4º 
século. Embora muito antigo, nos anos 1950 foi cientificamente relatado pela primeira vez, 
quando foi realizado com sucesso para tratamento de quatro casos de colite pseudomem-
branosa. No entanto, apenas noos últimos dez anos foi realmente introduzido e realizado 
em maior escala na prática clínica.
Qual é a ideia do transplante de microbiota fecal? Restabelecer o equilíbrio da flora de indi-
víduos afetados.
Geralmente, o doador é um familiar ou um conhecido do paciente, e passa por uma inves-
tigação detalhada de possíveis patógenos nas fezes, de modo a evitar sua transmissão. 
Exitem várias vias de administração do transplante: nasojejunal, nasogástrica, endoscópica, 
por enemas ou colonoscópica. A via utilizada irá depender da preferência do paciente, expe-
riência do profissional, da viabilidade e da avaliação clínica. A via colonoscópica, geralmente, 
é a mais utilizada, pela melhor visualização e oportunidade de infusão de grande quantida-
de do material.
Embora seja uma técnica eficaz e de baixo custo,ainda tem pouca recomendação clínica 
e muitas barreiras para o seu uso: a inexperiência dos profissionais com essa técnica e o 
preconceito e repugnância por parte dos pacientes. No futuro, espera-se que seja mais 
aceita entre a população e que essa terapia inovadora possa beneficiar muitas pessoas com 
transtornos gastrintestinais.
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MAPA MENTAL DE TRATAMENTO
Casos 
moderados 
Casos leves 
Se possível, 
suspender ou trocar 
o antibiótico
Casos graves 
Recorrências
Casos 
complicados 
Metronidazol
500mg
8h/8h
VO
10 a 14 dias
Metronidazol
500mg
8h/8h
VO
10 a 14 dias
Vancomicina
VO
125mg
6h/6h
10 a 14 dias
Abordagem 
cirúrgica
Antibioticoterapia
Transplante 
fecal
Metronidazol
500mg
8h/8h
IV
10 a 14 dias
Vancomicina
VO ou NG
500mg
6h/6h
10 a 14 dias
Fidaxomicina
VO
200mg de 12h/12h
10 dias
Se alto risco de 
recorrência
MEDICAMENTOS
OU
OU
17COLITES PSEUDOMEMBRANOSAS
Por fim, como trataremos o paciente 
do caso clínico? Vimos que ele apre-
senta forma leve da doença. Além 
disso, já houve a cessação do anti-
biótico e mesmo assim o paciente 
mantém o quadro. Qual medicamen-
to podemos tentar? Nesse caso, fare-
mos metronidazol via oral, 500mg, de 
8h/8h, durante 10 a 14 dias, por ser 
uma doença de características leve e 
não recorrente.
DIARREIA
DIAGNÓSTICO
Colonoscopia
Histologia
Uso de 
antimicrobiano há 3 
meses ou menos
Fezez
Colie com 
pseudomembranas 
na mucosa
Infiltrado neutrofilico, 
necrose de mucosa e 
lesões em forma de 
vulcão
Coprocultura 
anaeróbios em 
meio seletivo 
(demorado e difícil)
Toxina A e B 
nas fezes
Pseudomembranas 
brancas ou amarelas
Salteadas a 
confluentes
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REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
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3. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 25. ed. Saunders Elsevier, 
2018.
Zaterka S, Eiseig JN. Tratado de Gastroenterologia da Graduação à Pós-graduação. 2ª edição 
- Editora Ateneu, 2016
Microbiologia Médica – MURRAY; ROSENTHAL, PFALLER. 8 ed. 2017.
Sleisenger & Fordtran’s Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado, 9 ed. 2013.
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dium difficile: estado da arte e revisão de literatura. Rev Col Bras Cir. 2018; 45(2):e1609.
Farmacologia ilustrada – Whalen, K; Finkel, R; Panavelil, T.A. – 6 ed. Porto Alegre. Artmed, 
2016.
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