Buscar

RESUMO - CHOQUE - URGENCIA E EMERGENCIA

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

ATENDIMENTO DE EMERGÊNCIA EM CASOS DE CHOQUE
Você sabia que muitos indivíduos com até 40 anos de idade, atendidos em urgência e emergência, evoluíram com choque hipovolêmico e morreram antes mesmo de seu reconhecimento? Em sua grande maioria são vítimas de trauma com hemorragia interna, que passou despercebida durante o atendimento. Isso ocorre porque o choque é uma condição clínica em que o sistema cardiovascular fica impossibilitado de manter a perfusão tecidual adequada, causando graves danos ao metabolismo celular. A demora no seu reconhecimento e tratamento predispõe a falência de múltiplos órgãos e a morte (VICENTE, 2008). Dessa forma, para que suas ações colaborem na identificação precoce do choque na urgência e emergência, é importante a sua compreensão desse fenômeno, conhecendo a classificação, fisiopatologia, o tratamento e os cuidados de enfermagem. O choque pode ter várias classificações. Segundo a etiologia, é chamado de distributivo, obstrutivo, cardiogênico e hipovolêmico (MOUCHAWAR, 1993) .
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
O choque distributivo ocorre devido à alteração da tonicidade da parede do vaso, provocando seu relaxamento. Com isso, o vaso fica maior que a quantidade de sangue circulante em seu interior, levando à hipotensão. Apresenta causas variadas, sendo considerado:
· choque neurogênico quando ocorre a perda do controle vasomotor na presença de lesão cerebral e/ou medular nos traumas; 
· choque anafilático, deflagrado por reações inflamatórias secundárias a reações antígeno-anticorpo; 
· choque séptico, quando há a liberação de toxinas na circulação sanguínea nos processos infecciosos. 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
Em situações de trauma, o tamponamento cardíaco e o pneumotórax hipertensivo predispõem ao choque obstrutivo, pois ocorre uma obstrução mecânica levando à queda do débito cardíaco. É caracterizado também nas situações de tromboembolismo pulmonar e dissecção de aorta. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
O choque cardiogênico é caracterizado pela falência do coração como bomba cardíaca pela diminuição da força de contração, diminuição do débito cardíaco e o aumento da pressão venosa central (PVC), gerando a má perfusão tecidual. Infarto, arritmias, embolia, tamponamento cardíaco, contusão cardíaca, pós-operatório de cirurgia cardíaca, entre outros, são complicações que podem levar ao choque cardiogênico (FORTES, 2009). 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
A hemorragia costuma ser a causa mais frequente do choque hipovolêmico no trauma, e pode acontecer internamente devido à lesões de órgãos ou por avulsão de tecidos, lacerações de vasos, múltiplas fraturas, fraturas expostas e fraturas fechadas de ossos longos. O choque não hemorrágico pode ocorrer por diarreia de difícil controle, poliúria, queimaduras extensas e desidratação. A identificação precoce do choque e a estabilização hemodinâmica são as condutas principais no atendimento da vítima. A intervenção acontece imediatamente a partir da visualização da lesão. É necessário que o profissional de saúde do serviço de atendimento pré-hospitalar ou hospitalar realize compressão da lesão ou alinhe o membro em caso de fraturas, controlando o sangramento e evitando a instalação do choque. Quando o choque se instala, frequentemente ele está associado a sangramentos nos compartimentos internos do corpo, como a cavidade torácica, que pode acumular até 3.000 ml de sangue na cavidade pélvica; peritônio e retroperitônio, que podem acumular quantidades ilimitadas de sangue. A quantidade de sangue perdido determinará a gravidade do choque hemorrágico. 
No atendimento hospitalar em situações de trauma, é importante que o técnico de enfermagem colabore na identificação dos sinais de choque hipovolêmico. Esses sinais aparecem precocemente, chamando-nos a atenção se associarmos com a história do trauma e energia envolvida. Percebemos a alteração do nível de consciência, inicialmente com ansiedade, seguida de confusão mental, tornando-se irresponsivo devido à deterioração da perfusão cerebral. Na presença de hemorragias, os mecanismos compensatórios, a fim de garantir o suprimento de sangue para os órgãos nobres como coração, pulmão e cérebro, ativam o sistema nervoso simpático ocorrendo a descarga adrenérgica, que promove o aumento da frequência cardíaca (FC), da frequência respiratória (FR), vasoconstrição periférica e renal, tornando a pele pálida e fria. Na descarga adrenérgica ocorre a liberação de catecolaminas como a adrenalina e a noradrenalina, que promovem a vasoconstrição arteriolar com o objetivo de melhorar a redistribuição do volume de sangue e perfundir tecidos de órgãos nobres sensíveis a isquemia. Essa situação, chamada de sensibilidade à isquemia, é maior no cérebro, coração e nos pulmões, que suportam de 4 a 8 minutos de isquemia; a pele e o tecido muscular, de 6 a 8 horas; e os órgãos do aparelho digestório, de 45 a 90 minutos. Se esse processo não for revertido, ocorre a queda da pressão arterial que, associada a outras alterações igualmente importantes, estimula a liberação do hormônio antidiurético (ADH) pela hipófise e de aldosterona pelas suprarrenais, aumentando a retenção de sódio e água pelos rins. Dessa forma, evita-se a perda de líquidos pelo organismo. 
A hipoperfusão decorrente do mecanismo compensatório muda o metabolismo celular de aeróbio para anaeróbio, provocando diminuição da energia necessária para a atividade celular. A permeabilidade da membrana celular fica alterada, favorecendo a entrada de sódio e água na célula, levando potássio e ácido lático para o sangue. A partir daí, a acidose metabólica se instala, juntamente com o edema celular. A célula comprometida se rompe e libera lisozima; esta, por sua vez, induz a um processo de autodigestão celular, causando a morte celular e, posteriormente, falência de múltiplos órgãos levando o paciente a morte. Alguns fatores podem confundir a identificação dos sinais de choque e, dessa forma, retardar o tratamento, sendo necessária a sua atenção nos casos de extremo de idade, atletas, gestante, antecedentes médicos e quanto ao uso de medicamentos, como discutiremos abaixo. A presença de hipotensão na criança indica perda de aproximadamente 30% do volume sanguíneo. 
O envelhecimento do organismo, em especial do aparelho circulatório, predispõe a hipertensão, porém, na presença de hemorragia, ele pode mostrar-se normovolêmico, confundindo o avaliador, que perderá tempo até perceber que se trata de hipotensão. Nessas condições, a taquicardia como resposta inicial do mecanismo compensatório pode estar ausente, devido ao uso de medicações ou mesmo por uma resposta inadequada do organismo. Os atletas, devido ao bom condicionamento físico, podem perder quantidade significativa de sangue e não apresentarem sinais do mecanismo compensatório. A FC de repouso fica em torno de 50 bpm. O aumento de volemia na gestação favorece o aumento da pressão arterial e da FC, fato que pode ocultar a resposta fisiológica ao choque; a gestante pode perder até 35% da volemia sem que os sinais de choque fiquem evidentes. Na presença de hemorragia e ativação do mecanismo compensatório com o aumento da FC, doentes coronarianos podem desenvolver angina diante do esforço do coração em manter a pressão arterial. Portadores de marca-passo, clientes hipertensos e em uso de betabloqueadores e inibidores dos canais de cálcio para controle da pressão podem não fazer taquicardia em resposta ao mecanismo compensatório. O uso de antiinflamatórios não hormonais pode interferir na atividade plaquetária e aumentar o sangramento. 
Tratar a causa básica do choque é fundamental. 
· Tem início com a avaliação primária conforme os ABCDEs. 
· Mantenha preparado o material para procedimentos de descompressão torácica e pericárdica. 
· Observe a coloração e temperatura da pele, qualidade do pulso (frequência, amplitude e ritmo) e perfusão capilar. 
· É importante que o técnico de enfermagem fique atento aos sangramentos, realizando a compressão nos ferimentos externos. 
· Caso o paciente necessite de sedação, é importante conhecer a açãoe efeitos colaterais das drogas. O intuito é diminuir a agitação e o consumo de oxigênio. 
· A reposição volêmica é feita por meio da infusão de soluções intravenosas como ringer lactato e soro fisiológico 0,9%. Ao instalar os dois acessos venosos periféricos, é necessário atentar para o calibre dos cateteres periféricos (14G ou 16G), sempre na região antecubital.
· O controle do débito urinário é um parâmetro essencial de resposta ao tratamento do choque, sendo importante que você realize a sondagem vesical de demora (SVD) assim que possível.
· No choque, a SVD, além de monitorar o débito urinário, tem como objetivo identificar a presença de hematúria e descomprimir a bexiga para a realização de procedimentos cirúrgicos, como o lavado peritoneal diagnóstico (LPD). 
· Auxiliar e/ou coletar exames laboratoriais, ficando atento aos resultados e possíveis correções dos distúrbios metabólicos e respiratórios. Esse desequilíbrio pode responder pelo agravamento do quadro e causar a morte do cliente. 
· O uso de cateter venoso representa risco potencial para infecção da corrente sanguínea. A inserção de cateter venoso central (CVC) e sua manipulação, quando realizados inadequadamente, entre outros fatores, podem ocasionar a infecção, significando ônus ao paciente e ao sistema de saúde. 
· Assim que possível, realizar a monitorização dos sinais vitais, observando e comunicando qualquer alteração desses parâmetros. 
· Na suspeita de lesões músculo-esqueléticas, é necessário manter o membro imobilizado, a fim de diminuir o sangramento provocado pelas espículas ósseas. 
· A observação do nível de consciência, aquecimento do paciente e cuidados especiais com drogas inotrópicas e vasoativas são ações importantes. 
· A resolução do problema pode ser feita por meio de abordagem cirúrgica e, neste caso, pode necessitar de tricotomia, devendo ser realizada se possível próximo do horário da cirurgia. Verifique a possibilidade de manter o acompanhamento de um familiar, contribuindo para um tratamento mais acolhedor. 
· É importante registrar o atendimento, incluindo a procedência, mecanismo de trauma, lesões apresentadas, parâmetros vitais iniciais, procedimentos, exames realizados e o tratamento instituído.

Outros materiais