Aula 2- Respostas Adaptativas

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Aula 2 - Respostas celulares às agressões - respostas adaptativas 
 
Manifestações celulares ao Estresse e aos estímulos nocivos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observamos então que a célula, normalmente, está presente em uma ​homeostasia, um ambiente de equilíbrio, de forma que 
sempre que ​afastamos as células da sua homeostasia há um estresse celular​, e a partir de então a célula pode gerar uma 
resposta celular ou uma lesão celular, dependendo da duração, intensidade e tipo de estímulo e o tipo de célula. Em relação a 
resposta celular, a célula pode desenvolver uma resposta adaptativa ou uma resposta inflamatória, sendo a resposta 
adaptativa o tema dessa aula. Já nas lesões a célula pode desenvolver​ lesões reversíveis ou irreversíveis. 
 
 
Em relação a adaptação, ou resposta adaptativa, essas são um tipo de resposta celular em que a célula busca, meio ao 
estresse aplicado, se modificar e chegar a um novo equilíbrio/homeostase. Para que a célula consiga se modificar, esse 
processo necessita de tempo, dessa forma o estresse que a estimula a realizar tal mudança não pode ser um estresse abrupto 
e de alta intensidade, pois o mesmo não sustentaria essa mudança a longo prazo. Portanto, a adaptação celular guarda 
relação com ​estresses de baixa intensidade e longa duração​. 
 
Há dois tipos de adaptação em relação a fisiologia, a ​adaptação fisiológica​, que acontece quando ​o estresse aplicado na 
célula participa do seu funcionamento, sendo necessário para que o tecido funcione​, e a ​adaptação patológica​, que 
acontece quando a fonte do estresse aplicado é inadequada para a célula e traz prejuízo para mesma, de forma que essa 
adaptação pode estar inserida no contexto de uma doença. Existem quatro tipos de respostas adaptativas, sendo elas ​a 
hiperplasia, a hipertrofia, a atrofia e a metaplasia. 
 
Adaptação não é uma lesão celular, pode ser decorrente de uma doença 
As adaptações são alterações reversíveis em tamanho, número, fenótipo, atividade 
metabólica ou funções das céls em resposta a alterações do ambiente. 
 
Agenesia ​(genesis = formação): anomalia congênita na qual um órgão ou parte dele não se 
formou. Ex.: Agenesia renal, agenesia de um lobo pulmonar; 
 
Distrofia:​ doenças degenerativas sistêmicas, genéticas ou não. Ex.: distrofia muscular. 
 
Ectopia ou heteropia ​(ektos = fora; hetero = diferente): presença de um tecido normal em 
localização anormal. Ex.: parênquima pancreático na parede do estômago. 
 
Hamartias: crescimento focais, excessivos, de determinado tecido de um órgão. Ex.: 
tumuros (hamartomas) 
 
Adaptações e distúrbios do crescimento celular 
 
As células respondem ao aumento de demanda e ao estímulo externo por meio da 
HIPERPLASIA ou da HIPERTROFIA, e respondem à redução de nutrientes e de fatores de 
crescimento pela ATROFIA. Em algumas situações, as células mudam de um tipo para 
outro, um processo conhecido como METAPLASIA. 
 
Adaptações do Crescimento e diferenciação celular 
 
 
Aumento do número de células em um ​órgão ou tecido​, resultando em aumento da 
massa de um órgão ou tecido. A hiperplasia ocorre se uma população celular é capaz de se 
dividir, aumentando, portanto, o número de células. 
 
- Hiperplasia Fisiológica: 
- ​Hiperplasia hormonal: ​aumenta a 
capacidade funcional de um tecido, quando 
necessário. Ex.: proliferação do epitélio 
glandular da mama feminina na puberdade e 
durante a gravidez; 
- ​Hiperplasia compensatória: ​aumenta a 
massa de tecido após lesão ou ressecção 
parcial. Ex.: Regeneração do fígado 
(hepatectomia). 
 
- Hiperplasia Patológica: é causada por excesso de hormônios ou 
fatores de crescimento atuando em células ex:Hiperplasia 
endometrial: hormônios hipofisários e estrogênio ovariano 
aumentam a atividade proliferativa, na qual é controlado pela 
liberação de progesterona. O defeito no equilíbrio compensatório 
estrogênio e progesterona causa a hiperplasia de glândulas 
endometriais. Sintomas: sangramento menstrual anormal. 
 
Observando a etimologia da palavra, hiper significa aumento, e plasia significa proliferação​. 
Desse modo, esse processo de hiperplasia significa proliferação celular, logo, é o aumento do 
número de células do tecido, observado pelo aumento de densidade celular por campo microscópico. 
A hiperplasia é muito diferente do processo de câncer. Ambos envolvem hiperplasia com aumento do 
número celular, mas no câncer a proliferação perde os mecanismos de controle​, então a proliferação 
é desorganizada, já na ​hiperplasia por si só essa proliferação tem ​diversas formas de controle​. Além disso, nas células do 
câncer há alterações genéticas que possibilitam essa proliferação, já as ​células hiperplásicas ​não possuem alterações 
genéticas​, e a ​proliferação precisa ser ​sustentada por fatores externos​, como ​estímulos proteicos, ​fatores de 
crescimento e hormônios. 
 
Para as células consigam se proliferar é necessário o processo de mitose. Essa mitose se sustenta dependendo de fatores de 
crescimento, hormônios, estímulos bioquímicos, que induzem a célula a completar o ciclo celular. Nem todas as células são 
capazes de realizar mitose, logo, há células mais propensas a sofrer hiperplasias. 
 
As células são divididas em ​células lábeis​, como aquelas que estão continuamente entrando em mitose, sendo células 
propensas a proliferação, como as células epiteliais e hematopoiéticas. se proliferam muito rápido 
 
Há também ​as células estáveis ou quiescentes, que são células que estão presente em G0, tendo atividade, mas só entram 
em mitose caso houver necessidade, precisando de estímulos para a proliferação. Como exemplo de células quiescentes 
temos os epitélios glandulares, os hepatócitos, e os tecidos conjuntivos em geral. E há também as células que não se dividem, 
nem com estímulos, e são chamadas de células permanentes. Nesse quesito, temos como exemplo as células neuronais, 
musculares esqueléticas e musculares cardíacas. 
 
Dessa forma, observamos que as células propensas a sofrer hiperplasia são as células lábeis, pois apenas elas são propensas 
a sofrer mitose, que é um processo fundamental para hiperplasia. 
Toda célula que realiza mitose é uma célula que necessita de duplicação de DNA, e para isso a fita de DNA tem que ficar 
exposta, sendo também exposta a danos. Logo, essas células são células mais propensas a erros no processo e alterações 
celulares podem acontecer. Logo, a hiperplasia não é uma neoplasia, mas é um terreno fértil para o surgimento da mesma. 
Todo tecido que realiza muita mitose é um tecido mais propenso a sofrer alterações genéticas e originar um câncer. Há 
também outra forma de gerar hiperplasia, que é forçando a diferenciação de células tronco, principalmente em tecidos que não 
conseguem realizar muita mitose, como as células quiescentes e permanentes. 
 
 
As alterações macroscópicas observadas em um tecido hiperplásico é um tecido aumentado de volume, tamanho, massa, 
quantidade de água, mas nem todo aumento de volume tecidual é uma hiperplasia. Há vários processos que também causam 
o aumento do tecido, dessa forma o diagnóstico de hiperplasia é microscópico. Já em alterações microscópicas, é visto o 
aumento denúmero de células em determinada área tecidual e aumento do número de mitoses. Esse aumento do número de 
mitoses é visto na imunohistoquimica para identificar o antígeno KI67, que marca as células que estão no ciclo da mitose. Esse 
antígeno também é positivo em neoplasias, uma vez que é positivo em processos com proliferação, então o diagnóstico 
diferencial entre os dois processos depende de outros fatores. 
 
Os exemplos de hiperplasia fisiológicas ​mais característicos são o ​processo embriológico, um processo resultante de uma 
única célula, o útero gravídico, que cresce parte por hiperplasia e parte por hipertrofia, e as mamas no período gravídico, que 
precisam de um maior desenvolvimento glandular para preparar para a lactação. Em todos esses processos, a hiperplasia só 
aconteceu porque houve um estresse de sobrecarga, em que o corpo tinha necessidade de mais função desses tecidos. 
Dessa forma, a célula responde aumentando o número de células para realizá-la. 
Já como exemplo de ​hiperplasia patológica temos a hiperplasia “benigna” de próstata​, que acontece com o aumento da 
idade e aumento de receptores de diidrotestosterona, que causam a hiperplasia tecidual por maior atividade hormonal. Essa 
hiperplasia causa obstrução uretral, podendo causar o desenvolvimento de cálculos ou mesmo uma insuficiência renal. O 
termo benigno não é um termo correto, pois não se usa termos como benigno e maligno para hiperplasia, esse é um termo 
utilizado para neoplasias, pois guarda relação com as alterações genéticas. 
 
 
 
- Hipertrofia: Aumento do tamanho 
das células que resulta em aumento 
do tamanho do órgão. Diferente da 
hiperplasia, a hipertrofia NÃO possui 
novas células, apenas células 
maiores. A hipertrofia é causada pelo 
aumento da demanda funcional ou 
por estimulação de hormônios e 
fatores de crescimento. Ex.: 
 
Musculatura esquelética e do coração. 
“O estímulo mais comum para hipertrofia do músculo é o aumento da carga de 
trabalho​” 
 
- Hipertrofia Fisiológica 
- Hipertrofia Patológica 
 
Hipertrofia por estímulo hormonal 
- Estrogênio: crescimento fisiológico do útero; 
- Prolactina e estrogênio: hipertrofia/crescimento das mamas para 
amamentação. 
 
 
 
Na etimologia da palavra ​hipertrofia, observamos que hiper significa aumento e trofia significa tamanho​. Logo, hipertrofia 
significa aumento do tamanho das células do tecido. Esse aumento celular acontece pelo aumento dos componentes 
celulares, como fosfolípides de membrana, filamentos de actina e miosina, citoplasma e núcleo. Logo, para aumentar a célula, 
é necessário aumentar a síntese proteica, com maior leitura de DNA, construção de RNA, RNA sendo traduzido no citoplasma, 
maior número de ribossomos, mitocôndrias, etc. O estresse resultante para realizar hipertrofia é o estresse de sobrecarga, que 
também demanda de aumento de função, logo, a célula responde aumentando sua morfologia para aumentar sua fisiologia. 
Algo perceptível é que os estresses para realizar hiperplasia e hipertrofia celular são os mesmos, sendo o estresse de 
sobrecarga. O que diferencia a célula de sofrer hiperplasia ou hipertrofia é a propensão das células de proliferar ou não. 
Um exemplo de ​hipertrofia fisiológica é a hipertrofia muscular sofrida pelo músculo estriado esquelético​, um processo 
vivido cotidianamente nas academias. Há então uma sobrecarga de peso sobre os músculos, o que forma um estresse 
mecânico, e em resposta a esse estresse as células musculares aumentam a síntese proteica. Logo, não há aumento do 
número de células, mas dos seus constituintes (miofibrilas), organelas, núcleo, etc. Se houver muito estresse mecânico essa 
célula pode atravessar o limiar adaptativo e causar lesão celular, muitas vezes até morte celular. 
Outro exemplo de ​hipertrofia fisiológica é a hipertrofia dos adipócitos, em que há um aumento de lipídeos na alimentação, 
causando um aumento de depósito lipídico nas células, e assim as células tem um aumento de deus constituintes, feitos 
basicamente por esse depósito de gordura, e assim se dá o aumento celular. Em meio ao estresse de aumento de função os 
adipócitos respondem geralmente com hipertrofia, a hiperplasia pode acontecer, mas acontece geralmente em crianças. 
 
Agora, um exemplo de hipertrofia patológica é a estenose aórtica​. Na estenose aórtica há dificuldade de ejetar o sangue na 
sístole, de forma que o ventrículo esquerdo necessita fazer uma força muito maior para conseguir ejetar o sangue. Isso causa 
uma sobrecarga de trabalho do ventrículo esquerdo, o que causa um aumento de espessura do músculo cardíaco, causando 
uma hipertrofia miocárdica. Com o tempo, por aumentar os constituintes celulares, aumenta também a demanda energética, 
uma vez que essa célula possui mais actina e miosina, sendo necessário mais aporte sanguíneo, mas o desenvolvimento 
vascular não acompanha a hipertrofia gerando um déficit energético, que causa uma isquemia crônica levando a atrofia e uma 
insuficiência cardíaca esquerda. No caso da hipertensão arterial sistêmica, há um acometimento semelhante, levando as 
mesmas consequências. 
 
- - Atrofia: Redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do 
tamanho e do número de células. 
Atrofia ou hipotrofia ​é o processo de diminuição dos constituintes celulares ou do número de células. Para esse processo 
acontecer é importante que aconteça um estresse de privação, de forma que a célula é privada dos seus constituintes para 
funcionar, de algo que ela necessita. Pode ser uma ​falta de oxigênio (hipóxia), falta de sangue (isquemia), falta de 
nutrientes (desnutrição), falta de utilização celular/muscular (imobilização ou desuso), falta de inervação muscular 
(desnervação), e falta de substancias necessárias para o funcionamento ​do tecido como hormônios. Um grande exemplo 
é a menopausa, onde há perda dos hormônios sexuais, causando atrofia em muitos tecidos femininos. Uma observação 
importante é que o termo aplasia/hipoplasia é utilizado para o processo relacionado com a medula óssea, reservado para a 
medula óssea, de forma que não é utilizado para os demais tecidos, e remete a uma perda celular da medula. 
Os exemplos de ​hipetrofia fisiológica​ mais importantes são aqueles após o processo de 
menopausa, seja no endométrio ou nas mamas. A falta de estrógeno e progesterona na mulher causa ​atrofia dos tecidos 
endometriais e das glândulas mamárias. Algo importante a se ressaltar da atrofia é que o estresse precisa ser crônico para 
acontecer. Um exemplo, uma atrofia por isquemia só acontece se essa falta se sangue acontecer de forma crônica e não muito 
intensa, pois se ela acontecer de forma aguda e intensa se desenvolverá uma lesão celular, uma morte celular. 
Um grande exemplo de ​atrofia patológica é o desenvolvimento de placas ateroscleróticas na carótida. Essas placas 
diminuem o aporte sanguíneo para o cérebro causando isquemia crônica e levando a atrofia cerebral, com sulcos abertos e 
giros estreitos. Lembrando que se a isquemia fosse aguda, não haveria tempo para essa perda de células de forma 
compassada, e haveria uma intensa lesão e morte celular, desenvolvendo um acidentevascular cerebral isquêmico. 
Primeiramente a ​atrofia reduz o tamanho celular​, depois ​reduz o número celular por apoptose​, como se a célula primeiro 
tentasse perder componentes, tentando evitar sua morte, e quando isso não é mais possível, algumas células morrem em prol 
do tecido. Logo, aí se observa a intrínseca relação com a lesão celular. Outro exemplo de ​atrofia patológica acontece na 
quimioterapia​, em que o processo ​medicamentoso interrompe o ciclo mitótico, interrompendo o fuso mitótico de 
células cancerosas, mas também de células normais, como as células da medula, causando ​aplasia de medula óssea​. A 
medula é um dos locais mais atingidos por ser um tecido lábil. Dessa forma, o paciente se apresenta anêmico, com falta de 
hemácias, com leucopenia, podendo ter febre e infecções recorrentes, e plaquetopenia, com sangramentos frequentes. 
 
Outros exemplos de ​atrofia patológica são a atrofia por desuso​, como na fratura e imobilização de um membro, deixando 
aquele membro mais estreito que o outro. Também a atrofia por desnervação, como no caso do traumatismo raquimedular, 
fazendo com que estruturas não ganhem trofismo nervoso, e dessa forma também sofram atrofia, diminuindo o tamanho e 
número de células, e a atrofia por desnutrição, como a atrofia muscular em pessoas que não se alimentam da forma devida. 
- Atrofia fisiológica: Comum durante o desenvolvimento natural. Ex.: 
estruturas embrionárias. 
- Atrofia patológica: depende da causa 
básica e pode ser local ou generalizada. 
Em doenças neurodegenerativas é 
possível visualizar essa atrofia do cérebro. 
ex: alzheimer, parkinson. 
Causas comuns de Atrofia (hipotrofia): 
- Redução da carga de trabalho (atrofia 
de desuso)​; Osso fraturado é imobilizado 
em um cilindro de gesso; Repouso 
completo no leito; 
- Perda da inervação​; Lesão em um nervo 
leva atrofia de fibras musculares; 
- Diminuição do suprimento sanguíneo​; 
Redução suprimento sanguíneo para um tecido em consequência a doença 
oclusiva arterial; 
- Nutrição inadequada (Inanição)​; Desnutrição proteica - Atrofia muscular. 
- Perda de estimulação endócrina​; Perda da estimulação estrogênica 
(menopausa) resulta em atrofia do endométrio; epitélio vaginal e mama; 
- Pressão:​ Compressão tecidual 
 
 
 
 
- ​Metaplasia:​ Alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado é substituído 
por outro tipo celular. Ocorre uma “substituição 
adaptativa” de células sensíveis ao estresse por tipos 
celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. Ex. 
Metaplasia epitelial mais comum é a colunar para 
escamosa, como ocorre no trato respiratório em resposta 
a irritação crônica. Em fumantes, essa substituição ocorro 
na traqueia e brônquios. *Deficiência de Vitamina A 
 
 
 
 
 
 
Metaplasia 
É um tecido que altera suas características para se adequar a um novo meio provocado pelo estresse. Para entender esse 
processo, é melhor exemplifica-lo. A via aérea normal é um epitélio de revestimento pseudoestratificado cilíndrico ciliado com 
células caliciformes. Em um paciente fumante, as substâncias do cigarro impregnam no muco fazendo com que os cílios 
celulares trabalhem mais para retirar tais substâncias, o que sobrecarrega as células, fazendo com que as mesmas morram 
mais rápido e dessa forma são substituídas mais rápido. Esse processo se repete muitas vezes gerando uma hiperplasia 
compensatória, ou seja, um aumento do número de células para suprir um déficit gerado por essa vida curta das células 
ocasionado por um turn over (esgotamento) celular. Dessa forma, essas células tem seu código genético reprogramado para 
expressar outros genes e começam a expressar genes para se tornar um epitélio pavimentoso estratificado, pois esse tipo de 
epitélio é mais resistente ao atrito e as substâncias do cigarro. Esse processo acontece em vários processos, de maioria 
patológicos. Geralmente respeita o tipo de tecido, de forma que se antes era um epitélio, o novo tecido será um epitélio; ou se 
antes era um conjuntivo, o novo tecido será um conjuntivo, mas as metaplasias epiteliais são as mais comuns. Além disso, o 
processo de metaplasia recebe o nome de acordo com o epitélio resultante, de forma que se o epitélio resultante é um epitélio 
escamoso estratificado, o nome dessa metaplasia será metaplasia escamosa. Aqui, também, o estresse precisa ser crônico 
para conseguir causar essa modificação genética e esse turn over celular. E teoricamente, por ser uma adaptação, é um 
reversível. Logo, no exemplo, teoricamente, se a pessoa parar de fumar, haverá a reversão do epitélio metaplásico escamoso 
em epitélio de vias aéreas novamente. 
Dentre as consequências geradas por esse processo estão que apesar do epitélio ficar mais 
resistente, sendo melhor protegido, ele acaba perdendo a função de um epitélio especializado. No exemplo, o epitélio 
escamoso não possui cílios, dessa forma não consegue drenar o muco, logo o muco fica estacionado, gerando uma bronquite 
crônica. Além disso, o tecido metaplásico é um tecido que sofre hiperplasia e alterações genéticas. Por isso, é um tecido que 
expõe muito seu DNA, podendo sofrer alterações que podem vir a desenvolver um câncer. 
Outro exemplo de ​metaplasia patológica é o esôfago de barret, que acontece quando há refluxo gástrico atingindo o 
esôfago, que não possui defesas contra o conteúdo ácido. Dessa forma há intensa renovação/proliferação celular, também 
cursando com hiperplasia compensatória e logo sofrendo metaplasia para um epitélio que produz muco alcalino, sendo o 
epitélio intestinal. Logo, essa metaplasia é chamada de metaplasia intestinal. Essa é umas das principais causas de neoplasia 
de esôfago, pelo seu acesso ao DNA, e há um processo inflamatório crônico que também auxilia nessa modificação epitelial, 
que ocasiona na esofagite crônica. Há também as metaplasias do conjuntivo, que são mais raras, como a ossificação em 
tecido conjuntivo, entre outros. 
 
 
 
 
 
 
Lesão Celular e Morte Celular 
Quando está no nível da 
formação de bolhas, a 
célula ainda é capaz de 
reverter, após esse 
ponto a célula vai morrer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
mediadores de resposta inflamatória: 
 
 
Lesão Celular Reversível 
 
Alterações bioquímicas Acúmulos de 
substâncias. BOMBA DE Na/K - sai 
3Na e entra 2K, também sai o Ca 
- Água e eletrólitos: 
degeneração hidrópica; 
 
- Proteínas:​ degeneração hialina e mucoide; 
- Lipídeos:​ esteatose e lipidoses; 
- Carboidratos: ​glicogenoses e mucopolissacaridoses; 
 
“Células se tornam incapazes de manter a ​homeostasia iônicas​ e líquida resultado da 
falha na bomba de íons dependentes de energia na membrana plasmática” 
 
Lesão Celular Irreversível 
 
NECROSE: Ocorre uma desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática 
das células lesadas letalmente. 
- Lisossomos das própria célula morta (autólise); 
- Lisossomos de leucócitos migram no processo inflamatório (heterólise); 
- Evidências histógicas após 4 a 12 horas; Ex.: Infarto do miocárdio 
Creatinoquinase MB (CK-MB) e troponina (24-48hrs) 
 
Necrose 
A necrose, como conceito, é a degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula, liberadas por 
lisossomos. As causas mais comuns de necrose são a redução da produção de energia, como uma obstrução vascular 
causando isquemia, o aumento de produção de radicaislivres, a interrupção de síntese proteica ou o próprio extravasamento 
de hidrolases do lisossomo para citosol, digerindo a célula. Na necrose, a ruptura da membrana plasmática é necessária, de 
forma que não há necrose sem essa ruptura. 
Em termos microscópicos, há alterações na cromatina que acontecem antes da membrana romper. São três alterações mais 
características, sendo elas a picnólise, quando o núcleo celular fica menor e mais denso, a cariorexe em que há fragmentação 
da cromatina, e a cariolise, em que há perda da afinidade tintorial da cromatina pela hematoxilina. Pode-se também 
desenvolver uma cariólise avançada, em que é visível apenas uma imagem fantasma da cromatina. Algo importante de se 
ressaltar é que essas alterações nucleares não são necessariamente fases, de forma que são passadas de uma alteração 
para outra, mas podem começar e terminar em estágios diferentes, sem interligação, e a cariólise é o melhor processo para 
diferenciação da apoptose, uma vez que a picnólise e a cariorrexe também acontece na apoptose. 
Além disso, na necrose, são vistas várias células em conjunto em um mesmo processo necrótico, o citoplasma dessas células 
aumenta a eosinofilia por uma alteração de pH, e com o tempo um infiltrado inflamatório acumula na periferia, para realizar a 
limpeza do processo necrótico. 
 
Princípios que são relevantes à maioria das formas de lesão celular: 
 
 
 
 
Principais mecanismos de lesão celular 
 
 
 
As espécies reativas do ​oxigênio​ (​ERO​) são moléculas instáveis e extremamente reativas capazes de transformar outras 
moléculas com as quais colidem. As ​ERO​ são geradas em grande quantidade durante o estresse oxidativo, condição em que 
são afetadas moléculas como proteínas, carboidratos, lipídeos e ácido nucleicos. - radicais livres aumentam o processo de 
envelhecimento do tecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Necrose: 
Padrões de Necrose 
Há tipos/padrões de necrose distintos de acordo com a sua etiopatogênese, que são diferentes de acordo com seu processo 
de acontecimento. Para distinguir esses processos, não se observa uma única célula, mas uma área tecidual. 
 
- Necrose de Coagulação: Implica na preservação da arquitetura (contorno básico) da 
célula dos tecidos mortos por alguns dias; - Tecidos apresentam uma textura firme, 
células anucleadas; - Isquemia por obstrução de vaso, leva a necrose de 
coagulação, chamada infarto. 
NECROSE ISQUÊMICA/COAGULATIVA: nesse tipo de 
padrão, a arquitetura do tecido se mantém parcialmente 
preservada, logo, o órgão é reconhecível. As células possuem 
aquele padrão de necrose com citoplasma eosinofílico e 
núcleos característicos, e ainda é observado o fantasma do 
órgão com células inflamatórias. A etiologia mais comum 
desse processo é uma isquemia aguda, causando um infarto. 
Em órgãos de circulação terminal, pode-se ver a divisão das 
áreas de infarto com áreas normais de forma muito nítida, 
observado o território de vascularização da artéria obstruída, 
como no rim. Na macroscopia, a lesão é esbranquiçada com halo hiperemiado, e a arquitetura tecidual é mantida. Uma 
observação importante é que nem todo órgão, quando sofre isquemia aguda, forma necrose coagulativa, uma vez que SNC, 
mucosa gástrica a suprarrenal, quando sofrem isquemias agudas, desenvolvem necrose liquefativa. 
 
- Necrose liquefativa: caracterizada pela digestão das células mortas, resultando em 
massa viscosa líquida; Ação de enzimas hidrolíticas; - Material necrótico amarelo 
cremoso devido a presença de leucócitos mortos = pus. - 
Infecções bacterianas, fúngicas; - Isquemia do SNC; 
NECROSE LIQUEFATIVA/PURULENTA/SUPURATIVA: Nesse tipo de necrose há como 
característico a ruptura da arquitetura do tecido pelo conteúdo enzimático da célula, 
deixando o tecido com aspecto friável, liquefeito, fluido, que acarreta na formação de pus. 
Aqui, o infiltrado inflamatório é formado principalmente por neutrófilos, que ficam 
entremeados ao conteúdo necrótico, que aparece como uma massa eosinofílica, com 
debris musculares misturados, sem nenhum reconhecimento tecidual. Geralmente, esses 
processos, a etiologia é infecciosa e geralmente bacteriana. 
 
 
- Necrose Caseosa: Termo caseoso (semelhante 
ao queijo) refere-se a aparência friável amarelo 
esbranquiçada;Frequente focos de tuberculose 
(Mycobacterium tuberculosis); - Desnaturação de 
proteínas e lipídeos; - Fragmentos e restos 
granulares amorfos; - “borda inflamatória”; - 
granuloma 
NECROSE CASEOSA: esse padrão de necrose recebe esse nome pois na 
macroscopia sua lesão tem aspecto de queijo, formando uma massa mais 
densa, amarelada e friável. Já na microscopia observamos uma área 
eosinofílica no centro formando uma massa homogênea, com “Poeiras 
Nucleares” na periferia, como restos de núcleos de tais células e ainda células 
inflamatórias na periferia, sendo muito comum a formação de granulomas. A 
etiopatogênese nesse caso é geralmente infecciosa, e muito comum ser por 
mycobacterium tuberculosis, o agente causador de tuberculose, ou também chamado bacilo de Koch. Quando há necrose 
caseosa, principalmente associada com granulomas, a pesquisa desse bacilo é obrigatória, pelo método de coloração de 
BAAR. 
 
- Necrose Gordurosa: Relaciona-se a áreas focais de destruição gordurosa; Padrão 
de morte celular altamente específico --- Pancreatite aguda; - Resultado da liberação 
de lipases pancreáticas ativadas no parênquima pancreático e na cavidade 
peritoneal; - Enzimas pancreáticas causa liquefação das membranas dos adipócitos 
e quebra os ésteres de triglicerídeos contidos nas células; - Os ácidos graxos se 
combinam com o cálcio, processo de saponificação de gorduras; 
ESTEATONECROSE: esse padrão de necrose acontece por uma necrose enzimática do tecido adiposo ocasionada pela 
enzima lipase. Ela tem intrínseca associação com a pancreatite aguda. Na pancreatite aguda temos a liberação de lipase que 
acarreta na digestão do pâncreas e da gordura peripancreática, formando ácido graxo livre a partir de triglicérides. Esse ácido 
graxo livre atrai o cálcio, realizando uma reação de saponificação de gordura, de forma que o cálcio fica contido na lesão, 
deixando o tecido duro e branco em um aspecto chamado de necrose em pingo de vela. Na macroscopia, esse padrão 
necrótico é firme com aumento de consistência e com aspecto brancacento, já na microscopia é observado a deposição de 
cálcio no tecido necrótico 
 
 
NECROSE GOMOSA: é a necrose associada a sífilis terciária, e forma um tecido com aspecto elástico e viscoso. 
NECROSE FIBRINÓIDE: Esse é um padrão de necrose que acontece na parede de vasos 
sanguíneos e está associado ao processo inflamatório da parede, chamado de vasculites. 
Geralmente as vasculites tem origem auto-imune, pelo depósito de complexos antígeno-anticorpos associados a fibrina na 
parede das artérias. Na microscopia observamos uma camada eosinofílica na parede dos vasos sanguíneos de aparência 
amorfa.