P5 - ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES

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Problema 5 
Geriatria 
Jordana Lopes de Lucena 
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR 
Teorias do envelhecimento cardiovascular 
 As teorias podem ser agrupadas em teoria do genoma, fisiológica e orgânica, mas, em relação ao sistema cardiovascular, a 
fisiológica e a orgânica são as mais aceitas. 
Teorias fisiológicas 
 São as mais esclarecedoras e mais atrativas pra explicar as alterações cardiovasculares, e mostram a importância das 
alterações da matriz proteica extracelular relacionadas com o tempo, principalmente do colágeno e da substância 
fundamental; essas alterações são a base pra explicação do aumento da rigidez pericárdica, valvular e talvez miocárdica e dos 
tecidos vasculares associado à idade. 
Teorias orgânicas 
 As teorias orgânicas são simples e de fácil compreensão e demonstração, e as 2 mais importantes são a teoria imunológica 
e a neuroendócrina. 
Teoria imunológica: oferece pouca explicação para as alterações de seleção específica no sistema 
cardiovascular, explicando as características de duração da sobrevivência da espécie em termos de disfunção 
imunológica programada. 
Teoria neuroendócrina: fornece explicações pra muitas alterações cardíacas próprias do envelhecimento. 
 O sistema cardiovasculares sofre grande redução da sua capacidade funcional com o envelhecimento. Porém, em repouso, 
o idoso não apresenta redução importante do débito cardíaco, mas em situações de maior demanda (esforço físico ou em 
doença arterial coronariana), os mecanismos de manutenção podem falhar, resultando em processos isquêmicos. 
 As mudanças cardiovasculares são tão características do envelhecimento que algumas pessoas a consideravam a causa 
desse processo. 
 Com o avanço da idade, o coração e os vasos sanguíneos apresentam alterações morfológicas e teciduais, mesmo na 
ausência de qualquer doença, sendo que o conjunto dessas alterações se chama coração senil ou presbicárdia. 
 Há uma evolução diferente pra cada individuo, gerando alterações hemodinâmicas que se caracterizam por redução da 
reserva funcional, que é demonstrada pela diminuição da resposta cardiovascular ao esforço observada nos idosos. 
Alterações morfológicas 
 Por causa da alta incidência de doenças cardiovasculares no idoso, é difícil reconhecer as alterações fisiológicas. 
Pericárdio 
 Na maioria das vezes as alterações do pericárdio são discretas, decorrentes do desgaste progressivo, gerando 
espessamento difuso, principalmente nas cavidades esquerdas do coração, e é comum o aumento da taxa de gordura 
epicárdica, não havendo alterações degenerativas ligadas diretamente à idade. 
Endocárdio 
 Há o espessamento e a opacidade, principalmente no coração esquerdo, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, 
fragmentação e desorganização dessas com perda da disposição uniforme habitual, por causa da hiperplasia irritativa 
resultante da longa turbulência sanguínea. 
 Após os 60 anos, há focos de infiltração lipídica principalmente no átrio esquerdo. Após os 80 anos, há alterações 
escleróticas de modo difuso em todas as câmaras, mas em todas as idades o átrio esquerdo é o mais afetado. 
Miocárdio 
 As alterações do miocárdio são as mais expressivas. As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são semelhantes às 
ocorridas na vasculatura, com colágeno aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com 
aumento na proporção de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, e pode haver aumento 
na produção de matriz extracelular. 
 A proliferação de fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, principalmente angiotensinas, fator alfa de necrose 
tumoral e fator de crescimento derivado de plaquetas. Há perda celular e alterações nas funções celulares. 
 Há acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos 
ventrículos; geralmente isso não gera expressão clínica, mas pode causar arritmias atriais. 
 Há moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso, sem correlação com 
lesões de artérias coronárias. 
 Depósitos intracelulares de lipofuscina, chamada de pigmento senil, têm sido admitidos como real manifestação biológica 
do envelhecimento, sendo encontrados na velhice precoce e descritos como um estado chamado de atrofia fosca ou parda, 
caracterizado por atrofia miocárdica associada a grande acúmulo de lipofuscina. 
 O aumento da resistencia vascular periférica pode causar moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, principalmente no 
ventrículo esquerdo. A massa do VE está associada a vários fatores de risco sociodemográficos e cardiovasculares, incluindo 
idade, sexo, massa corpórea, história de tabagismo, atividade física e hipertensão. 
 Com o passar da idade, também podemos encontrar depósitos de substância amilóide, que aumenta de forma rápida após 
os 70 anos, podendo atingir 50 a 80% dos indivíduos. A presença de depósitos amilóide está relacionada à maior incidência 
de insuficiência cardíaca, independentemente de outra causa. As consequências da amiloidose senil são variáveis, 
dependendo da intensidade e da localização do processo. O depósito amilóide pode ocupar áreas do nó sinoatrial e/ou do 
nó atrioventricular, podendo gerar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio 
atrioventricular. 
Valvas 
 O tecido valvar, composto predominantemente por colágeno, está sujeito a grandes pressões. Com o envelhecimento, há 
degeneração e espessamento dessas estruturas; as valvas de quase todos os idosos apresentam algum grau dessas 
alterações, mas somente alguns desenvolvem anormalidades em grau suficiente pra desencadear manifestações clínicas, que 
acontecem principalmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide. Nas fases 
inicias pode haver alterações metabólicas com redução do conteúdo de mucopolissacarídeos e aumento da taxa de lipídios; 
com o aumento da idade, pode haver processos moderados de espessamento, de esclerose discreta, de fragmentação 
colagens com pequenos nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se acentuam com a idade. 
 Valva mitral: calcificação e degeneração mucoide; a calcificação da valva mitral é uma das alterações mais importantes e 
frequentes do envelhecimento cardíaco, e geralmente não causa manifestações clínicas importantes, mas em alguns casos há 
um sopro sistêmico nítido na área mitral podendo apresentar disfunção valvar (insuficiência e/ou estenose), alterações na 
condução do estímulo, endocardite infecciosa e condições que levam à formação de insuficiência cardíaca. A degeneração 
mucoide torna o tecido valvar frouxo, podendo causar prolapso e insuficiência mitral. 
 Valva aórtica: o processo mais importante também é a calcificação, com alterações pouco significativas sob a forma de 
acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem se estender ao feixe de His, com presença de áreas 
fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas “excrescências de Lambia”. A calcificação é mais frequente no 
sexo masculino, e em muitos casos há calcificações de artérias coronárias junto. Na maioria das vezes, as alterações estruturais 
não geram manifestações clínicas, observando-se sopro sistólico em área aórtica, sendo as vezes encontrada estenose valvar. 
O diagnóstico diferencial entre os estados de calcificação, com e sem estenose valvar, é importante pra conduta clínica. A 
estenose aórtica foi durante muito tempo considerada uma condição degenerativa associada à idade em que o “desgaste” 
resultava na formação progressiva de cálcio dentro da válvula. De acordo com conhecimentos atuais, a mesma pode ser 
dividida em 2 fases distintas: uma fase inicial precoce dominada por deposição valvar de lipídios, lesão e inflamação 
apresentando muita semelhança com a aterosclerose e uma fase de evolução tardia,em que os fatores pró-calcificantes e pró-
osteogênicos em última análise causam a progressão da doença. A ligação aparente entre lipídios, inflamação e calcificação 
nas fases iniciais da estenose aórtica e as semelhanças patológicas com aterosclerose levaram à premissa de que as estatinas 
podem ser benéficas em pacientes com estenose aórtica. 
 Sistema de condução: procesos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos 
ramos do feixe de His. O envelhecimento é acompanhado por redução acentuada das células do nó sinusal, podendo 
comprometer o nó AV e o feixe de His. A infiltração gordurosa separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui 
pro aparecimento de arritmia sinusal, sendo a mais frequente nessa faixa etária a fibrilação atrial. 
Aorta 
 A principal modificação, sem considerar a aterosclerose, é a alteração na textura do tecido elástico e o aumento do 
colágeno. 
 Os procesos ocorrem na camada média, com atrofia, descontinuidade e desorganização das fibras elásticas, aumento de 
fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. A formação de fibras colágenas não dispensáveis predomina sobre as 
responsáveis pela elasticidade intrínseca que caracteriza a aorta jovem, resultando em redução da elasticidade, maior rigidez 
da parede e aumento do calibre. 
 A dilatação da aorta é cerca de 6% em média entre a 4ª e 8ª década de vida. Normalmente, as implicações clínicas das 
modificações da parede e do diâmetro da aorta são pouco acentuadas e observa-se, ocasionalmente, aumento da pressão 
sistólica e da pressão de pulso, com moderadas repercussões sobre o trabalho cardíaco. Em alguns casos há dilatação da 
artéria e aumento do anel valvar com certo grau de insuficiência das cúspides (“insuficiência aórtica isolada”, quase sempre 
assintomática, com sopro diastólico sem os sinais periféricos de insuficiência aórtica significativa). 
Artérias 
 As alterações arteriais resultam em distúrbios estruturais e funcionais progressivos que diminuem a distensibilidade e 
aumentam a rigidez da parede arterial. 
 O aumento da rigidez arterial causa aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da complacência arterial e 
indiretamente acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular, promovendo um retorno precoce 
ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, ocorrendo, como consequência, um pico tardio da pressão sistólica com 
aumento dela, e aumento da pressão de pulso e da pós-carga. A elevação crônica da pressão de pulso transmitida ao cérebro 
e ao rim causa dano ao fluxo arterial desses órgãos, causando encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica. 
 Além disso, há diminuição da pressão diastólica. 
 Há fragmentação e calcificação das fibras elásticas, aumento da deposição de colágeno, deposição amilóide na camada 
média e migração e proliferação de células vasculares do músculo liso. 
 Os processos que geram as mudanças estruturais e funcionais da matriz celular são causados por um microambiente pró-
inflamatório, mediado por fatores mecânicos e humorais. 
 A resposta inicial de nosso organismo ao estresse é moderada por aumento na sinalização adrenérgica. O receptor de 
sinalização em cascata a jusante resulta em maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e sinalização da 
endotelina, mecanismos utilizados para responder ao estresse crônico. É importante ressaltar que células vasculares 
endoteliais e células vasculares do músculo liso mudam seus fenótipos para produzir citocinas inflamatórias. Outros fatores 
que  também desempenham um papel-chave na inflamação arterial são AGTRAP e SIRT1, reguladores negativos da 
sinalização dos receptores de angiotensina, que levam a pró-inflamação e, consequentemente, remodelação associada à 
idade. 
 Artérias coronárias: as alterações das artérias coronárias não são, em geral, expressivas na ausência de arteriosclerose 
vascular. Pode haver, como condição habitual de envelhecimento, perdas de tecido elástico e aumento do colágeno 
acumulando-se em trechos proximais das artérias. Às vezes, ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média. É 
comum a presença de vasos epicárdicos tortuosos, ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos ventrículos. A coronária 
esquerda se altera antes da direita. A calcificação da artéria coronária (CAC) resulta em redução na complacência vascular, 
respostas vasoôotoras anormais e perfusão miocárdica diminuída. 
 
 
Sistema nervoso autônomo 
 O sistema nervoso autônomo influencia muito o desempenho cardiovascular. A eficácia da modulação beta-adrenérgico 
sobre o coração e os vasos diminui com o envelhecimento, mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, 
principalmente durante o esforço. Os mecanismos responsáveis por essas alterações ainda não são estabelecidos, mas 
acredita-se que haja uma falha nos receptores beta-adrenérgicos, causada pelo aumento dos níveis de catecolaminas, 
principalmente a norepinefrina, que muitas vezes está aumentada nos idosos. 
 A magnitude da deficiência beta-adrenérgico associada ao envelhecimento pode ser tão intensa quanto na insuficiência 
cardíaca. 
 As consequências funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso são observadas 
principalmente durante exercícios; portanto, à medida que o idoso envelhece, o aumento do débito cardíaco durante o 
esforço se obtém com o maior uso da lei de Frank-Starling com dilatação cardíaca, aumentando o volume sistólico pra 
compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca. 
 O efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos também diminui com a idade, 
bem como a resposta inotrópica do miocárdio às catecolaminas e a capacidade de resposta dos barorreceptores às mudanças 
de posição. 
Alterações funcionais 
 O envelhecimento determina modificações estruturais que levam à diminuição da reserva funcional, limitando o 
desempenho durante a atividade física, e reduzindo a capacidade de tolerância em várias situações de grande demanda, 
principalmente nas doenças cardiovasculares. 
 O débito cardíaco pode diminuir em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do 
envelhecimento por meio de vários determinantes: 
Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo 
Diminuição da complacência do ventrículo esquerdo mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, com 
retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à disfunção 
diastólica do idoso, muito comum, e que se deve principalmente à dependência da contração atrial para 
manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco 
Diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da 
pressão sistólica, com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido às alterações estruturais 
na vasculatura 
Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do 
ventrículo esquerdo preservada 
Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO
2 máx.
) pela redução da massa ventricular encontrada no 
envelhecimento 
Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão 
Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de 
aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídio natriurético atrial, embora a sua 
concentração plasmática esteja aumentada 
No idoso teremos maior prevalência de hipertensão sistólica isolada, mais frequente do que a sistodiastólica 
acima dos 70 anos, estando associada a maior risco de doenças cárdio e cerebrovasculares. 
 Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é competente em 
repouso, com resposta ao esforçoalterada, podendo facilmente entrar em falência quando submetido a maior demanda, 
como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas. 
Coração 
 A função da bomba cardíaca em repouso, ou seja, a fração de ejeção e o débito cardíaco, não se altera com o 
envelhecimento. A menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente por causa da diminuição da resposta 
beta-adrenérgica, pelo comprometimento do enchimento diastólico do VE e pelo aumento da pós-carga pela rigidez arterial. 
 Outra influencia no envelhecimento cardiovascular é o estilo de vida cada vez mais sedentário com a idade. Há aumento da 
espessura do VE, o que se agrava progressivamente com a idade; há também aumento do miócito, apesar da diminuição do 
seu número e alteração nas propriedades físicas do colágeno. 
 As propriedades diastólicas do VE não são somente determinadas pelos miócitos, mas também pelos vasos, nervos e 
tecido conjuntivo compostos de fibroblastos, como o enchimento diastólico inicial do VE, e diminuem progressivamente após 
os 20 anos, chegando à redução de 50% aos 80 anos. 
 O envelhecimento também causa alterações importantes nas propriedades passivas do VE, alterando sua distensibilidade e 
função diastólica. A disfunção diastólica é cada vez mais observada em idosos, na ausência de insuficiência cardíaca sistólica. 
Essa disfunção pode ser consequência das alterações estruturais e funcionais decorrentes do envelhecimento, e 
principalmente quando há fatores de risco para doença cardiovascular. Ela promove redução da capacidade de adaptação às 
sobrecargas de volume e/ou pressão, e são a essência da fase inicial da insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada, ficando na fronteira entre o envelhecimento fisiológico do coração e condições patológicas. É mais prevalente 
em mulheres idosas e é uma causa crescente de internações hospitalares. 
 Quando se avalia a função cardiovascular em adultos, entre 20 e 85 anos, encontramos várias modificações que resultam 
do envelhecimento, sendo as mais importantes aumento da espessura do VE, alterações no padrão de enchimento 
ventricular, comprometimento da fração de ejeção durante o exercício e alterações do ritmo cardíaco, não resultando em 
doenças, mas comprometendo a reserva do coração e alterando o prognóstico das doenças cardiovasculares, bem como sua 
gravidade. 
 As alterações do envelhecimento são também evidenciadas no ambiente intravascular. O conteúdo de fosfolipídio das 
plaquetas é alterado, e a atividade das plaquetas é aumentada. Níveis aumentados de inibidor do ativador do plaminogênio 
(PAI-1) são observados com o envelhecimento, especialmente durante estresse, resultando em fibrinólise prejudicada. 
Citocinas inflamatórias circulantes, especialmente a interleucina-6, também aumentam com a idade e podem desempenhar 
um papel importante na patogênese das síndromes coronarianas agudas. Todas estas mudanças são responsáveis pelo 
aumento de desenvolvimento da aterosclerose. 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
Arritmias cardíacas 
 Diversas alterações na eletrofisiologia cardíaca, relacionadas com a idade, assemelham-se às produzidas pelas doenças. 
Sendo assim, o achado de distúrbios de condução e arritmias na população geriátrica não significa necessariamente a 
presença de doença cardíaca. 
 Devido ao enrijecimento arterial e consequente aumento da pós-carga, é comum a hipertrofia ventricular esquerda e 
aumento do átrio esquerdo, estando associados ao desenvolvimento de arritmias cardíacas de origem ventricular e 
supraventricular, respectivamente. 
 Os níveis de epinefrina e norepinefrina aumentam com a idade, e a hiperatividade simpática promove a dessensibilização 
progressiva dos receptores adrenérgico cardíacos e vasculares, levando a alterações autonômicas. Geralmente, os idosos 
apresentam resposta normal ao estímulo alfa-adrenérgico e atenuada ao estímulo beta-adrenérgico devido à redução da 
afinidade e do número de betarreceptores. Essas alterações levam à redução do controle autônomo, cujas consequências 
eletrofisiológicas são a redução da velocidade de condução e o aumento de seu período refratário no tecido especializado de 
condução, incluindo nó sinusal, nó AV, feixes internodais e fibras do sistema His-Purkinje. 
 Além das alterações fisiológicas, ocorrem modificações anatômicas com mecanismos variados, incluindo apoptose celular e 
alterações degenerativas, como fibrose e necrose. Essas alterações envolvem o aumento do tecido colágeno e depósitos de 
substância amilóide no miocárdio, assim como fibrose e calcificação dos anéis valvares mitral e aórtico, podendo acometer 
estruturas adjacentes relacionadas com o sistema de condução cardíaco. 
 O nó sinoatrial sofre redução do volume total, havendo diminuição das células geradoras do estimulo elétrico, causando 
assim redução da freqüência cardíaca intrínseca. 
 A aterosclerose coronariana e a hipertensão arterial sistêmica podem agravar esse processo de envelhecimento. 
Mecanismo das arritmias 
 Os mecanismos eletrofisiológicos das arritmias são classificados em: 
distúrbios da formação do impulso: alterações de automatismo e atividade deflagrada. O automatismo 
anormal ocorre com a formação repetitiva de impulsos, desencadeando arritmias persistentes como a 
taquicardia atrial incessante. A atividade deflagrada envolve os pós-potenciais precoces, como em casos de 
taquicardia ventricular (TV) polimórfica ou torsade de pointes, e os pós-potenciais tardios, como em casos de 
arritmias relacionados com a intoxicação digitálica. 
distúrbios da condução do impulso: estão presentes em reentradas como em pacientes com dupla via nodal e 
taquicardia de reentrada nodal, via anômala em taquicardias atrioventriculares relacionadas com a síndrome de 
Wolff-Parkinson-White (WPW), áreas de fibrose miocárdica e taquicardia ventricular monomórfica, 
macrorreentrada no flutter atrial e microrreentradas em caso de fibrilação atrial. 
distúrbios associados da formação e da condução do impulso: parassístole e as extrassístoles ventriculares. 
 Com relação às bradiarritmias, os mecanismos são por diminuição do automatismo, podendo haver retardo ou ausência de 
geração do estímulo elétrico espontâneo (despolarização) e diminuição na velocidade do impulso pelo sistema de condução. 
Em indivíduos idosos, esses mecanismos estão frequentemente relacionados com a doença intrínseca do sistema de 
condução, seja pelo processo esclerodegenerativo senil ou associado à doença aterosclerótica. 
Manifestações clínicas 
 As principais manifestações clínicas envolvendo as arritmias cardíacas são palpitações, dispneia, desconforto torácico, 
tonturas, pré-síncopes e síncopes. Porém os pacientes idosos nem sempre apresentam alterações clínicas clássicas. 
 Episódios paroxísticos de fibrilação atrial podem se manifestar com palpitações taquicárdicas irregulares ou como 
síndromes clínicas de tromboembolismo periférico ou embolismo cerebral. Devido à possível associação de DAC nesses 
indivíduos, episódios de taquiarritmias podem se manifestar como episódios de síndrome coronariana aguda, desencadeados 
pelo aumento da frequência cardíaca. Outra manifestação clínica importante e por vezes de difícil esclarecimento diagnóstico 
é a síncope, sendo essencial buscar etiologias frequentes na população idosa, como hipotensão postural, disautonomias e 
hipersensibilidade do seio carotídeo. A arritmia cardíaca pode, também, estar presente no indivíduo completamente 
assintomático, sendo o diagnóstico ocasional em exames de rotina. 
 O diagnóstico das arritmias cardíacas é essencialmente eletrocardiográfico, e quanto maior o tempo de monitoramento, 
maior a chance de elucidação diagnóstica. 
 Os métodos complementares eletrocardiográficos mais utilizados são: eletrocardiograma de repouso; eletrocardiografia 
dinâmica ou sistema Holter; monitor de eventos sintomáticos ou  looper, que permite monitoramento mais prolongado(geralmente de 7 a 30 dias em aparelhos externos e até 24 meses em aparelhos implantáveis) e registro de eventos 
sintomáticos acionados pelo paciente, facilitando a correlação eletrocardiográfica com os sintomas; tilt table test, que permite 
a identificação de disautonomias, síndromes vasovagais e pesquisa de hipersensibilidade do seio carotídeo; teste de esforço, 
que permite a avaliação da competência cronotrópica e presença de arritmias ao exercício; estudo eletrofisiológico invasivo, 
que permite medidas dos intervalos intracardíacos da ativação sequencial do sistema de condução. O estudo eletrofisiológico 
tem sido utilizado também para investigação diagnóstica de síncope recorrente e identificação do candidato ideal para 
receber a terapia com o cardiodesfibrilador implantável (CDI). 
Arritmias supraventriculares 
 Todas as formas de arritmias supraventriculares podem ser encontradas nos idosos. As extrassístoles atriais são frequentes 
nos idosos e atualmente são consideradas deflagradoras de episódios paroxísticos ou persistentes de fibrilação 
ou flutter atrial. 
 A taquiarritmia supraventricular sustentada mais comum na prática clínica é a fibrilação atrial (FA). 
 Extrassístoles supraventriculares: são comuns em idosos e geralmente são benignas, sendo que, na ausência de sintomas, 
não devem ser tratadas. Como medida geral, deve-se identificar e eliminar fatores precipitantes como uso excessivo de 
cafeína, tabagismo, etilismo, substâncias estimulantes (incluindo moderadores de apetite) e hipertireoidismo. Em casos 
sintomáticos, o uso de medicações betabloqueadoras pode ser suficiente para a melhora clínica. O uso de antiarrítmicos para 
tratamento de extrassístoles atriais deve ser reservado a casos refratários ao betabloqueador. Pode-se optar por antiarrítmicos 
como propafenona, sotalol ou amiodarona. Na presença de disfunção ventricular esquerda, o fármaco de escolha é a 
amiodarona. 
 Taquicardia supraventricular sustentada: na presença de taquicardia supraventricular sustentada, a abordagem terapêutica 
depende do mecanismo da arritmia e de parâmetros hemodinâmicos. Se houver instabilidade hemodinâmica, caracterizada 
por hipotensão sintomática, dor torácica anginosa, congestão pulmonar aguda relacionada com a arritmia ou alteração do 
nível de consciência, deve-se realizar a cardioversão elétrica (CVE) imediatamente, independentemente do mecanismo da 
arritmia. Em casos de episódios de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), seja taquicardia por reentrada nodal (TRN) 
ou taquicardia atrioventricular (TAV) em pacientes com síndrome de WPW, que utilizam o nó atrioventricular no mecanismo de 
reentrada da arritmia, as manobras vagais devem ser realizadas como primeira medida terapêutica. Se houver insucesso com 
as manobras, deve-se optar pelo uso de adenosina (preferencialmente) ou de verapamil. Na presença concomitante de FA e 
síndrome de WPW com condução antidrômica (QRS largo), a CVE deve ser o procedimento de escolha, mesmo na presença 
de parâmetros hemodinâmicos adequados. A taquicardia atrial multifocal é frequente em pacientes com pneumopatias 
descompensadas e a oxigenoterapia é a abordagem de escolha. Mesmo na presença de história clínica sugestiva, não é 
adequado iniciar terapêutica antiarrítmica para pacientes com arritmias não documentadas. 
Arritmias ventriculares 
 A incidência de arritmias ventriculares é elevada em idosos, sendo maior na presença de cardiopatia estrutural. Embora 
sejam observadas em apenas 9% dos pacientes em registros eletrocardiográficos, são muito mais frequentes no 
monitoramento eletrocardiográfico ambulatorial e podem estar presentes em 70 a 80% dos indivíduos acima de 60 anos, 
sendo comuns as arritmias ventriculares complexas e geralmente assintomáticas. Para o diagnóstico de taquicardia ventricular 
(TV) é necessário a presença de 3 ou mais complexos ventriculares prematuros consecutivos, sendo considerada sustentada 
quando a duração é maior que 30 s e não sustentada se a duração do episódio for inferior a esse tempo. Arritmias 
ventriculares complexas incluem TV, extrassístoles ventriculares pareadas, polimórficas e/ou frequentes (> 10 por hora em 
Holter de 24 h). 
 A incidência de morte súbita cardíaca (MSC) é cada vez maior com o avançar da idade, sendo em maior proporção nos 
idosos com cardiomiopatia isquêmica. A DAC está presente em mais de 80% dos pacientes que apresentam MSC, sendo a 
cardiomiopatia dilatada idiopática e as doenças valvares fatores de risco adicionais. No período peri-infarto do miocárdio, a 
MSC é mais comum em idosos, sendo que pacientes com idade > 75 anos de idade têm risco de 1,6 vez maior de óbito intra-
hospitalar. 
 Os objetivos da terapêutica antiarrítmica nos idosos, da mesma forma que nos mais jovens, consistem em alívio dos 
sintomas produzidos pelas arritmias e na prevenção da morte súbita. Um ponto inicial importante é saber se os sintomas 
estão relacionados com a arritmia, porque frequentemente eles têm comorbidades que justificam os sintomas, sendo a 
arritmia um achado ocasional. 
 Na presença de arritmias ventriculares com causas secundárias evidentes, a abordagem terapêutica direcionada a esses 
fatores desencadeantes geralmente é suficiente para o controle da arritmia. Os distúrbios eletrolíticos são considerados 
causas etiológicas importantes de arritmias ventriculares, sendo essenciais a investigação laboratorial e o tratamento 
adequado, quando identificados. 
 Há dúvidas quanto à eficiência da terapêutica medicamentosa em reduzir a mortalidade em pacientes com arritmias 
ventriculares. Segundo o resultado do estudo CAST (1989)(Cardiac Arrhythmia Supression Trial), é difícil justificar o uso de 
fármacos antiarrítmicos na maioria casos. Os bloqueadores beta-adrenérgicos administrados a pacientes no pós-infarto do 
miocárdio reduziram a mortalidade total (28%), a morte súbita (33%) e a recorrência de infarto, com idêntico benefício nas 
populações jovem e geriátrica. Em idosos no período pós-infarto do miocárdio com arritmias ventriculares, ainda que não seja 
demonstrada isquemia, os betabloqueadores são indicados como fármacos de primeira escolha. 
 Em pacientes com doença cardíaca estrutural e insuficiência cardíaca (IC), os betabloqueadores específicos como o 
carvedilol, o bisoprolol, o metoprolol e atualmente o nebivolol reduzem a densidade das arritmias ventriculares e a 
mortalidade total nesses pacientes. O uso de betabloqueador tem sido associado à redução de mortalidade total e MSC em 
idosos com infarto do miocárdio (IM) prévio ou IC grave de maneira similar aos achados em pacientes jovens. 
 Extrassístoles ventriculares: A presença de extrassístoles ventriculares (EV) isoladas, pareadas, mono ou polimórficas, na 
ausência de sintomas, não deve ser tratada. A única exceção para o tratamento do paciente assintomático consiste na 
presença de EV muito frequentes com elevada densidade (> 20% de ectopias ventriculares em 24 h de monitoramento com 
sistema Holter) e dilatação do ventrículo esquerdo devido à possibilidade de taquicardiomiopatia na etiologia da disfunção 
ventricular. Os principais sintomas relacionados com as EV são palpitações associadas à sensação de  falha  no batimento 
cardíaco, correspondendo à pausa compensatória pós-extrassístole. Na presença de sintomas, em paciente sem cardiopatia, 
o betabloqueador é a melhor opção. Em pacientes com cardiopatia, pode-se optar pelos betabloqueadores específicos para 
IC, e, em casos selecionados, a amiodarona pode ser boa opção. 
 Taquicardia ventricular sustentada: Na taquicardia ventricular sustentada com pulso e instabilidade hemodinâmica está 
indicada a cardioversão elétrica imediata. Se o paciente encontra-se hemodinamicamente estável, procainamida ou 
amiodarona são os fármacos de primeira escolha. Para profilaxia de recorrências, a amiodarona é excelente opção terapêutica 
antiarrítmica. A ablação da TV por cateter com radiofrequênciatem sido benéfica no tratamento de pacientes selecionados 
com focos arritmogênicos de TV monomórfica. 
Tratamento 
 Deve-se ter atenção especial quanto ao uso de antiarrítmicos devido às mudanças fisiológicas que ocorrem com o avançar 
da idade, assim como às recomendações para ajustes posológicos dos medicamentos. As principais modificações fisiológicas 
incluem redução do clearance  renal e hepático e alteração no volume de distribuição dos agentes farmacológicos. Outros 
detalhes importantes que devem ser considerados são as modificações na estrutura corporal dos indivíduos idosos  e a 
presença de comorbidades. Geralmente, as doses iniciais devem ser menores que as habituais, com aumento gradual e em 
intervalos maiores. É de extrema importância a individualização do tratamento com rigorosa análise de risco/benefício. 
 Adenosina: É um nucleosídio da purina endógeno que exerce efeito cronotrópico e dromotrópico negativo nos nós sinusal 
e atrioventricular. Apresenta elevada eficácia na interrupção das taquicardias supraventriculares que envolvem a participação 
do nó AV, como em casos de TRN e TAV ortodrômicas (QRS estreito) por via acessória. Em outros tipos de arritmia, pode ser 
utilizada para facilitar o diagnóstico, aumentando o grau de bloqueio AV e melhorando a visibilidade eletrocardiográfica da 
atividade atrial em casos de  flutter ou taquicardia atrial. A apresentação é parenteral e a dose utilizada é de 6 mg aplicada 
em bolus, seguida por 20 mℓ de solução salina. Podem ser utilizadas até duas doses adicionais de 12 mg, se não houver 
reversão da arritmia. A meia-vida é menor que 5 s e é um potente vasodilatador arterial coronariano. Os efeitos colaterais são 
rubor e dor torácica, que rapidamente desaparecem por seu efeito fugaz. Tem interação com xantinas, sendo os pacientes 
que fazem uso crônico destas medicações menos sensíveis, necessitando doses maiores. O dipiridamol bloqueia a captação, 
potencializando o efeito. 
 Amiodarona: Fármaco que atua bloqueando os canais de sódio, potássio e cálcio, além de propriedades alfa e 
betabloqueadoras. Utilizada para reversão de arritmias atriais e ventriculares sustentadas, assim como na prevenção de 
recorrências. Em casos de  flutter e fibrilação atrial, quando não se obtém controle adequado da frequência ventricular com 
digitálicos, betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio, pode ser boa opção isolada ou em associação a esses 
medicamentos para essa finalidade. É utilizada com segurança em pacientes com comprometimento da função cardíaca. A 
amiodarona está disponível em apresentações oral e parenteral. A dose de ataque intravenosa (IV) é de 5 mg/kg, máximo de 
300 mg em 20 min, podendo ser admistrada uma segunda dose, de 2,5 mg/kg, máximo de 150 mg em 10 min. A infusão de 
manutenção é de 0,5 a 1 mg/min com o objetivo de atingir dose cumulativa de 1.200 mg/dia durante 24 a 48 h. O esquema 
terapêutico sugerido pela Sociedade Americana de Arritmias Cardíacas sugere para a apresentação oral a dose de ataque de 
800 mg/dia durante 1 semana, 600 mg/dia durante 1 semana, 400 mg/dia durante 4 a 6 semanas e cronicamente 100 a 200 
mg/dia para arritmias atriais e 400 mg/dia para arritmias ventriculares complexas. Efeitos adversos incluem hipotensão e 
bradicardia e são dependentes da dose, tempo de uso e fármacos associados e independem da idade. Podem ocorrer 
microdepósitos corneanos, hipo ou hipertireoidismo, fibrose pulmonar intersticial, fotossensibilidade, prurido e eritema. A 
eliminação completa é lenta, sendo a meia-vida de até 40 dias. É comum a interação medicamentosa da amiodarona com 
digoxina, que deve ter a dose reduzida pela metade, e com a varfarina, que deve ser reduzida em 25 a 50% quando a 
amiodarona for acrescentada ao esquema terapêutico do paciente. 
 Betabloqueadores: As principais propriedades eletrofisiológicas incluem redução do automatismo espontâneo do nó 
sinusal e prolongamento do tempo de condução pelo nó AV. Podem ser divididos em betabloqueadores cardiosseletivos 
(bloqueador específico do receptor beta-1) e não seletivos (bloqueadores dos receptores beta-1 e 2), lipossolúveis (p. ex., 
propranolol) e hidrossolúveis (p. ex., atenolol). As principais indicações para tratamento de arritmias cardíacas são o controle 
sintomático de extrassístoles ventriculares e o controle de resposta ventricular em portadores de arritmias atriais permanentes. 
Os principais efeitos colaterais são broncospasmo, claudicação intermitente, bradiarritmias, disfunção erétil e hipoglicemia. 
Devem ser utilizados com cautela em pacientes com histórico de asma ou doença pulmonar crônica, em portadores de 
doença vascular periférica e em portadores de distúrbios da condução cardíaca. A presença de efeitos adversos com a 
terapêutica betabloqueadora está geralmente associada ao uso dos não seletivos e dos seletivos em altas doses. A 
administração concomitante com bloqueadores de cálcio como verapamil e diltiazem pode produzir hipotensão grave. 
 Bloqueadores dos canais de Ca2+: Verapamil e diltiazem são bloqueadores dos canais de cálcio que diminuem a condução 
e aumentam o período refratário do nó AV. Como terapêutica antiarrítmica, são indicados principalmente para reversão de 
episódios de TPSV com QRS estreito e para controle da frequência cardíaca em pacientes com arritmias atriais e alta resposta 
ventricular. O diltiazem intravenoso é excelente opção para controle da resposta ventricular na FA aguda, devendo ser evitado 
em pacientes com disfunção ventricular importante. Os fármacos desta classe estão disponíveis em apresentações oral e 
parenteral. A dose inicial de verapamil é de 2,5 a 5 mg IV em dois minutos, podendo ser repetido até um máximo de 20 mg, 
devendo ser utilizada com cautela em idosos. A dose inicial de diltiazem é de 0,25 mg/kg seguida, se necessário, de uma 
segunda dose de 0,35 mg/kg. As doses orais são variáveis, de 120 a 480 mg/dia em 2 a 3 tomadas no caso do verapamil e de 
60 a 240 mg no diltiazem, o qual produz menos depressão miocárdica que verapamil. Podem piorar a contratilidade 
miocárdica e exacerbar sintomas em pacientes com insuficiência cardíaca grave. Podem produzir hipotensão grave em uso 
associado a betabloqueadores. 
 Digitálicos: Os glicosídios digitálicos têm ação no tônus vagal central e periférico, agindo no nó sinusal com redução da 
frequência cardíaca, encurtando a refratariedade atrial e prolongando o período refratário do nó AV. Estão especialmente 
indicados nos pacientes com frequência cardíaca elevada associada a fibrilação atrial e insuficiência cardíaca sintomática. Nos 
pacientes assintomáticos, a frequência cardíaca pode ser controlada pelo digital, no entanto não é certo que este fármaco 
seja superior ao betabloqueador ou ao verapamil nessas condições, tendo em vista que a digoxina só exerce efeito adequado 
durante o repouso (Leite et al., 1991). A digoxina tem apresentação oral com a dose diária de 0,125 mg (preferencial em 
idosos) a 0,25 mg/dia, sendo necessário o ajuste da dose conforme a indicação clínica e a presença de disfunção renal. A 
dose de ataque não é mais utilizada. Sua concentração plasmática é alterada pelo uso concomitante da  amiodarona e 
quinidina. Como apresentação parenteral, tem-se o deslanosídeo: a dose utilizada é variável, podendo chegar a 1,6 mg em 
24 h. Contraindicações: bradicardia, bloqueio atrioventricular (BAV) de 2º e 3º graus, doença do nó sinusal, síndrome do seio 
carotídeo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, hipopotassemia e hipercalcemia. A 
dose terapêutica é muito próxima à tóxica. Em casos de idosos em uso de digital com sintomas gastrintestinais persistentes 
deve-se sempre pensar em intoxicação digitálica, sendo a avaliação eletrocardiográfica mandatória, para podermos observar 
bradiarrimtias, taquicardia atrial com bloqueio AV variável, taquicardia ventricular bidirecional ou a alteração sugestiva darepolarização ventricular denominada de sinal da colher de pedreiro. 
 Lidocaína: deprime o automatismo anormal (pós-potenciais tardios e precoces) e encurta a refratariedade nas fibras de 
Purkinje. Fármaco de segunda escolha para tratamento da taquicardia ventricular, sendo opção em casos refratários e/ou 
recorrentes. Não é indicado o uso profilático de arritmias ventriculares no período pós-infarto do miocárdio. Tem 
apresentação de uso parenteral com dose de ataque de 1 a 2 mg/kg e manutenção de 1 a 4 mg/min por 24 h. Pode cursar 
com intoxicação, com alguns casos apresentando crises convulsivas. 
 Magnésio: Hipomagnesemia grave está associada a arritmias cardíacas, sintomas de insuficiência cardíaca e morte súbita. A 
deficiência de magnésio deve ser corrigida, mas deve-se ter cuidado com a infusão rápida pelo risco de hipotensão e 
assistolia. Em casos de TV polimórfica tipo torsade de pointes, deve-se proceder à infusão venosa de sulfato de magnésio na 
dose de 1 a 2 g, concomitantemente ao preparo para cardioversão externa (CVE). 
 Procainamida: Bloqueador de canal de sódio, é efetiva na reversão de fibrilação ou  flutter atrial e também utilizada em 
casos de taquicardia estável de complexo QRS largo. Deve ser administrada por via intravenosa, na dose de 20 mg/min até 
17 mg/kg; após supressão da arritmia a dose de manutenção é de 1 a 4 mg/min por 24 h. Os efeitos colaterais são 
hipotensão e alargamento do complexo QRS, de tal forma que seu uso deve ser cuidadoso. No uso a longo prazo, pode 
haver o aparecimento de síndrome lúpica. 
 Propafenona: Atua bloqueando os canais rápidos de sódio. Apresenta discretas propriedades betabloqueadoras não 
seletivas. Diminui a excitabilidade celular e suprime o automatismo espontâneo e a atividade deflagrada. É indicada no 
tratamento de arritmias ventriculares e supraventriculares em pacientes sem disfunção ventricular. Seu uso deve ser evitado 
em coronariopatas. Na apresentação parenteral a dose é de 1 a 2 mg/kg a 10 mg/min – a infusão deve ser lenta. A dose oral 
varia entre 450 e 600 mg/dia. Efeitos colaterais incluem hipotensão, bradicardia e transtornos gastrintestinais. 
 Quinidina: Fármaco semelhante à procainamida, é muito eficaz no tratamento de arritmias supraventriculares. Apresenta 
boa eficácia na reversão de fibrilação atrial, devendo ser evitada nos casos de cardiopatia de base e na presença de disfunção 
ventricular. A dose é de 200 mg por via oral (VO) de 2/2 h até a reversão, com dose máxima de 1,6 g/dia. A dose de 
manutenção é de 200 mg 4 vezes/dia. Os efeitos colaterais ocorrem em 1/3 dos idosos, como diarreia, náuseas, vômitos, 
zumbidos, distúrbios visuais, cefaleia e confusão mental. O efeito mais grave é a síndrome do QT longo adquirido, capaz de 
provocar arritmias fatais (torsade de pointes). Deve-se fazer monitoramento eletrocardiográfico e supender o medicamento 
em pacientes com intervalo QT corrigido > 500 ms. 
 Sotalol: Fármaco que associa efeito betabloqueador não seletivo e prolongamento do potencial de ação. É indicado para a 
prevenção de recorrências de fibrilação atrial na estratégia de manutenção do ritmo sinusal e para extrassístoles ventriculares 
com origem na via de saída. Tem efeito inotrópico negativo discreto e baixa incidência de efeitos secundários sobre o sistema 
nervoso central por suas propriedades hidrofílicas. Está disponível nas apresentações oral e parenteral. Dose de 1 a 1,5 mg/kg 
a 10 mg/min, devendo ser infundido lentamente devido à hipotensão e bradicardia. A dose oral inicial é de 60 a 80 mg 2 
vezes/dia até a dose máxima de 320 mg/dia. Exige cautela em pacientes com disfunção ventricular e em uso de fármacos que 
aumentem o intervalo QT. 
Hipertensão arterial 
 A hipertensão arterial, presente em mais de 60% dos idosos, encontra-se frequentemente associada a outras doenças 
também altamente prevalentes nessa faixa etária, como a arteriosclerose e o diabetes melito (DM), conferindo a essa 
população alto risco para a morbimortalidade cardiovascular e exigindo, portanto, uma correta identificação do problema e 
uma apropriada abordagem terapêutica. 
 Na população brasileira, estimativas do Datasus apontam quase 650 mil óbitos em indivíduos com idade superior a 60 anos 
em 2007. Deste total, cerca de 230 mil são causados por doenças do sistema circulatório, com 66 mil por doença isquêmica 
do coração e 75 mil por doença cerebrovascular, duas condições intimamente relacionadas com a hipertensão. 
 O estudo NHANES III (1995) mostrou que, com a idade, há um progressivo aumento médio da pressão sistólica, enquanto 
a pressão diastólica aumenta somente até a sexta década, quando, então, inicia uma lenta e progressiva queda. Nessas 
circunstâncias, é usual nos idosos uma pressão de pulso elevada, definida como a diferença entre a pressão sistólica e a 
pressão diastólica. Do ponto de vista anatomopatológico, a explicação para esse fato é a progressiva perda da elasticidade 
da parede arterial, com consequente redução da complacência vascular. Os limites precisos para os valores de pressão de 
pulso (PP) que seriam anormais ainda não estão bem definidos. Entretanto, uma metanálise de estudos em idosos 
hipertensos, conduzida por Blacher  et al.  (2000), demonstrou uma relação direta entre aumento de PP e eventos 
cardiovasculares fatais ou não fatais. Amostra da população de Framingham, entre 50 e 79 anos de idade, também mostrou 
maior risco cardiovascular associado a maior PP e ressaltou a importância não só da elevação da PAS, mas também PAD baixa 
nessa associação. Menor sobrevida foi observada em franceses, com maior pressão de pulso, em acompanhamento de quase 
20 anos, notadamente nos indivíduos idosos. 
 Do ponto de vista clínico, a hipertensão arterial no idoso é avaliada como a do adulto jovem, das seguintes formas: (1) 
hipertensão sistodiastólica; (2) hipertensão sistólica isolada; (3) hipertensão diastólica isolada; (4) pressão de pulso. 
Fisiopatologia 
 O mecanismo básico que explica o progressivo aumento da pressão sistólica observado com a idade é a perda da 
distensibilidade e da elasticidade dos vasos de grande capacitância, resultando em aumento da velocidade da onda de pulso. 
Nessas circunstâncias, a pressão diastólica tende a ficar normal ou até baixa devido à redução da complacência dos vasos de 
grande capacitância. 
 Os indivíduos idosos com aumento das pressões sistólica e diastólica cursam com menor débito cardíaco, volume 
intravascular, fluxo renal, atividade de renina plasmática e capacidade de vasodilatação mediados por receptores beta-
adrenérgicos, e maiores resistência vascular periférica e massa ventricular esquerda, quando comparados aos jovens com a 
mesma alteração de pressão arterial. 
 Basicamente, a pressão arterial é o resultado do produto do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. Enquanto 
no jovem o débito cardíaco encontra-se elevado com pouca alteração na resistência vascular periférica, no idoso observa-se 
exatamente o contrário: aumento nítido da resistência periférica com redução do débito cardíaco. 
 O aumento da resistência periférica no idoso é consequência direta da aterosclerose, que leva a um processo a que 
podemos chamar envelhecimento do vaso. A aterosclerose é um processo patológico multifatorial, caracterizado inicialmente 
por disfunção endotelial, seguida por alterações morfológicas do endotélio e da íntima. Essas alterações ocorrem como 
resposta fibroproliferativa da parede arterial causada por agressão à superfície endotelial. Na década de 1980, Furchgott e 
Zawadzki, em trabalho pioneiro, mostraram que o endotélio vascular não representa meramente uma barreira de difusão entre 
o sangue e os tecidos, mas sim um órgão com inúmeras funções biológicas. O reconhecimento da importância dessa 
descoberta, 20 anos mais tarde, rendeu a Furchgott o Prêmio Nobel. 
 O endotélio vascular atua modulando o tônus do músculo liso vascular, liberandosubstâncias vasoativas tanto relaxantes 
como constritoras; controla o crescimento das células musculares lisas, produzindo fatores estimulantes ou inibitórios desse 
crescimento; apresenta propriedades antitrombogênicas, por meio de ação antiplaquetária, além de exercer uma resposta 
inflamatória imune, participando da adesão, da ativação e da migração de linfócitos T e de leucócitos. Não há dúvida de que 
o envelhecimento por si só pode determinar modificações tanto na arquitetura como na composição da parede vascular. 
 O endotélio, atingido pelo envelhecimento, libera menor quantidade de óxido nítrico, que é um importante fator de 
relaxamento vascular. Por outro lado, a sensibilidade da musculatura lisa vascular aos efeitos da endotelina, um potente 
vasoconstritor, diminui, embora sua liberação aumente com o avançar da idade. O diâmetro dos vasos tende a aumentar. O 
conteúdo de colágeno aumenta, enquanto a elastina progressivamente se desorganiza, se adelgaça e, com frequência, se 
fragmenta. Há deposição lipídica e de cálcio, com concomitante perda de elasticidade. Todas essas modificações observadas 
no idoso podem interagir com outros potentes fatores de risco cardiovascular, como hipertensão arterial, dislipidemias, 
obesidade e diabetes, fato observado com muita  frequência na prática clínica. Essas alterações vasculares têm importantes 
implicações clínicas na patogênese das doenças cardiovasculares. 
 A fisiopatologia da hipertensão arterial por si é altamente complexa. Inúmeros fatores encontram-se relacionados, 
envolvendo vários sistemas, resultando em evidentes reflexos na relação entre a espessura da parede arterial e sua luz. Por 
exemplo, o fator relaxante derivado do endotélio-óxido nítrico (EDON) é reconhecido como um importante modulador do 
relaxamento vascular dependente do endotélio; consequentemente, uma alteração nesse sistema reduz a síntese e a 
liberação de ON pelas células endoteliais, com importantes repercussões sobre o tônus vascular, contribuindo para o 
aumento da resistência dos vasos. Em indivíduos hipertensos, há menor liberação de ON decorrente da disfunção endotelial, 
com reflexos na resposta vascular. Se a natureza desse fenômeno inicial é decorrente ou causadora da hipertensão arterial 
ainda está por ser esclarecido. De qualquer forma, a ausência de uma ação vasodilatadora menos eficaz do óxido nítrico 
permite que a resposta vasoconstritora, proveniente de outros mecanismos, estimule a proliferação de células musculares 
lisas, o que possibilita alterações na arquitetura vascular já descritas anteriormente. 
 O processo anatomopatológico desenvolvido é expresso clinicamente, entre outras doenças, pela hipertensão arterial 
sistólica, de grande prevalência entre os idosos. 
 Em relação aos rins, com o avanço da idade, a partir dos 40 anos, principalmente, a massa renal declina continuamente, há 
redução no número de glomérulos, atingindo na sétima década 1/3 dos do adulto jovem. A progressiva natureza do processo 
do envelhecimento renal fica bem demonstrada com a mudança de estrutura dos glomérulos, com acentuado espessamento 
da membrana basal que se associa a alterações bioquímicas. Essas alterações levam a menor área de filtração e 
permeabilidade glomerular, determinando diminuição do ritmo de filtração glomerular. De um modo geral, essas alterações 
nos idosos saudáveis têm pequeno ou nenhum significado na função renal. Porém, a presença de um processo patológico 
como, por exemplo, o DM ou a HA pode ter um papel determinante no desencadeamento de doença renal. 
Avaliação clínica 
 A consulta de um paciente idoso apresenta características bem distintas da do paciente adulto jovem. A investigação 
clínica esbarra na multiplicidade de doenças, algumas com sintomas semelhantes, que, com frequência, mascaram o quadro 
clínico. Além disso, é necessária rigorosa avaliação das condições cognitivas do paciente idoso, que, em um primeiro contato, 
pode dar falsa impressão de normalidade, gerando omissões ou informações erradas. O exame clínico deve seguir a rotina de 
abordagem ao paciente geriátrico descrita no Capítulo 16. A história e o exame físico devem seguir a mesma técnica de um 
bom exame médico. Os sintomas relacionados com a área cardiovascular merecem uma atenção especial pela possibilidade 
do exagero ou da omissão, motivados ambos pelo medo de doença. 
 Medida da pressão arterial: 
Em face da grande variabilidade da pressão arterial em indivíduos idosos, tornam-se necessários alguns 
cuidados. A posição em decúbito é a mais apropriada, e deve-se tentar obter o máximo de relaxamento do 
paciente, realizando-se no mínimo duas tomadas da pressão arterial, idealmente três tomadas, com intervalo 
de tempo mínimo de 5 min entre cada medida, principalmente quando se notar que o paciente está ansioso. 
Nesses pacientes com grande ansiedade, devem ser tomados alguns cuidados antes do diagnóstico definitivo 
de hipertensão arterial, como: repetir em outro dia no próprio consultório a medida da pressão arterial, medir 
em domicílio. Em decorrência das particularidades desta população, na avaliação da pressão arterial em 
indivíduos idosos pode ser útil recorrer a métodos complementares de avaliação da pressão arterial (MAPA ou 
MRPA) com o objetivo de afastar a hipertensão do jaleco branco e de diagnosticar a hipertensão mascarada. 
Três situações são particularmente importantes quando avaliamos a pressão arterial em idosos e alguns 
cuidados devem ser observados durante a medida da pressão arterial nesses pacientes para o adequado 
diagnóstico de hipertensão arterial, evitando desta forma o tratamento desnecessário, ou o não tratamento 
desses pacientes. A pseudo-hipertensão decorrente do aumento da resistência vascular periférica devido à 
calcificação com rigidez da parede arterial se dá quando a artéria se encontra muito endurecida, calcificada, e a 
insuflação máxima do manguito não faz desaparecer o pulso radial, registrando pressões muito elevadas não 
compatíveis com a situação clínica do paciente. A manobra de Osler, que consiste na palpação do pulso radial 
na presença de insuflação máxima do manguito, sugere fortemente a presença de pseudo-hipertensão. O hiato 
auscultatório é uma condição que pode nos levar a uma subestimação da pressão sistólica ou a superestimação 
da pressão arterial diastólica. Nesta condição, podem-se ouvir os primeiros ruídos de Korotkoff, seguindo-se de 
um silêncio e de reaparecimento dos ruídos. A realização da medida palpatória da pressão arterial sistólica 
antecedendo a medida auscultatória é uma maneira simples de identificar o hiato auscultatório. A medida pelo 
sistema Finapress ou similares e a medida intra-arterial da pressão arterial, considerada padrão-ouro, podem 
ser usadas em raras situações para o adequado esclarecimento. A hipotensão postural ou ortostática é um 
fenômeno relativamente comum em pacientes idosos e que assume importância clínica quando se manifesta 
com tontura postural, sobretudo na vigência de uso de fármacos hipotensores. Hipotensão postural 
significativa é necessária para o diagnóstico, tal como uma queda de 20 mmHg na pressão sistólica e/ou 10 
mmHg na pressão diastólica, dentro de três minutos, quando se muda o paciente da posição supina para a 
ortostática. 
 Exame físico: 
A palpação dos pulsos arteriais periféricos deve ser feita de rotina, tendo-se em mente a possibilidade real de 
envolvimento arteriosclerótico difuso. A palpação dos pulsos carotídeos, seguida da ausculta dessas artérias, 
pode detectar diminuição de amplitude dos pulsos e/ou a presença de sopros. Na dúvida, o exame 
ultrassonográfico com Doppler das artérias carótidas e vertebrais deve ser indicado. A palpação abdominal 
busca a dilatação da aorta abdominal; a ausculta das lojas renais pode surpreender sopros sistólicos ou 
sistodiastólicos indicativos de estenose de artérias renais, especialmente nos pacientes com cifras tensionaissistodiastólicas elevadas surgidas recentemente ou agravamento da hipertensão arterial estável, ambas as 
situações sugestivas de hipertensão nefrovascular. O exame complementar inicial deve ser uma 
ultrassonografia com Doppler, com vistas a uma avaliação anatômica da aorta abdominal e dos rins, e a medida 
do gradiente de fluxo entre aorta e artérias renais. Os pulsos arteriais de membros inferiores devem ser todos 
palpados. Sintomas de claudicação intermitente e diminuição de amplitude de segmentos arteriais indicam a 
realização de ecoDoppler desses vasos. 
O exame do precórdio inicia-se pela inspeção e palpação em busca de aumentos de ventrículo esquerdo (VE) 
e/ou ventrículo direito (VD). A ausculta cardíaca pode detectar bulhas extras: uma quarta bulha indicativa de 
dificuldade de enchimento ventricular esquerdo, que pode estar acompanhando uma insuficiência cardíaca 
diastólica, ou uma terceira bulha, indicativa de dilatação do ventrículo esquerdo, observada na insuficiência 
cardíaca dilatada. Sopros cardíacos são relativamente frequentes em pacientes idosos com hipertensão arterial 
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729505/epub/OEBPS/Text/chapter016.html
e, em geral, traduzem alterações degenerativas localizadas nas valvas mitral e aórtica. Ecocardiogramas uni e 
bidimensional com Doppler informam sobre a massa e a função ventricular esquerda e o funcionamento das 
valvas mitral e aórtica. 
Exames complementares, inicialmente, incluem: no sangue, hemograma completo, ureia, creatinina, ácido 
úrico, glicose, colesterol total, triglicerídios, LDL-colesterol, HDL-colesterol; urina (EAS); e eletrocardiograma. 
Outros exames são realizados com base no quadro clínico ou a partir dos resultados iniciais. 
Hipertensão arterial secundária 
 A busca de uma causa secundária para a hipertensão arterial em idosos não constitui rotina. No entanto, causas endócrinas, 
especialmente aquelas relacionadas com a glândula suprarrenal, que cursam com aumento da secreção de catecolaminas 
(feocromocitoma) de origem medular, de aldosterona (doença de Conn) e de glicocorticoides (doença de Cushing), ambas de 
origem cortical, devem ser consideradas quando houver sintomas ou sinais sugestivos dessas doenças. 
 A maior expectativa de vida aumentou substancialmente o número de idosos, como já relatado anteriormente, com 
aumento da prevalência de arteriosclerose, podendo afetar diversos sistemas, como o vascular, por exemplo, estenose de 
artéria renal, uni ou bilateral, responsável pelo início da doença hipertensiva ou pelo agravamento das cifras pressóricas, 
podendo em alguns casos tornar-se refratária ao tratamento e frequentemente levando à piora da função renal. A busca de 
um sopro abdominal em nível das lojas renais e a ultrassonografia abdominal com Doppler das artérias renais são o caminho 
diagnóstico, seguindo-se a ressonância magnética e a arteriografia renal, considerada padrão-ouro. Lesões superiores a 70% 
são passíveis de tratamento invasivo por intermédio da angioplastia com colocação de stent e, mais raramente, pela cirurgia. 
Tratamento 
 A abordagem do tratamento da hipertensão arterial do idoso será feita em duas etapas: (a) considerações gerais sobre os 
benefícios do tratamento anti-hipertensivo e revisão dos resultados dos principais estudos clínicos em idosos; (b) 
recomendações práticas para o tratamento, baseadas no  Eighth Report of the Joint National Committee on Prevention, 
Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure (JNC8 2014) e nas ESH/ESC Guidelines for the management of 
arterial hypertension (ESH-ESC 2013). 
 Os medicamentos anti-hipertensivos devem promover diminuição da pressão arterial, mas primordialmente contribuir para 
redução das taxas de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. 
 O tratamento medicamentoso deve ser individualizado e deve contemplar os princípios gerais: 
Ser eficaz pela via oral e bem-tolerado 
Permitir o menor número possível de tomadas diárias, com preferência para aqueles com posologia de dose 
única diária 
Iniciar com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas 
gradativamente e/ou associar-se a outro hipotensor de classe farmacológica diferente (deve-se levar em conta 
que, quanto maior a dose, maiores são as probabilidades de surgirem efeitos indesejáveis) 
Respeitar um período mínimo de 4 semanas para se proceder ao aumento da dose e/ou à associação de 
medicamentos, salvo em situações especiais 
Instruir o paciente sobre a doença, os efeitos colaterais dos medicamentos, a planificação e os objetivos 
terapêuticos 
Considerar as condições socioeconômicas. 
 Na atualidade, seis classes de fármacos anti-hipertensivos estão disponíveis: diuréticos, inibidores adrenérgicos (de ação 
central, alfabloqueadores e betabloqueadores), inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas dos canais de 
cálcio, vasodilatadores diretos e antagonistas dos receptores de angiotensina. 
Cardiomiopatias 
 Cardiomiopatias são doenças que afetam o miocárdio, associadas à disfunção ventricular, sendo classificadas na sua forma 
primária como dilatada, hipertrófica, restritiva e arritmogênica ventricular; e na secundária como decorrentes de processos 
isquêmico, tóxico (álcool, cocaína, medicamentos antineoplásicos), nutricional (beribérica), post-partum, de miocárdio não 
compactado e de mitocondriopatia, entre outros. 
 As formas mais prevalentes são a cardiomiopatia isquêmica (secundária) e dilatada e a hipertrófica (primária). 
Cardiomiopatia isquêmica 
 Cardiomiopatia isquêmica (CMI) é a forma mais frequente de cardiomiopatia secundária no idoso, devido à disfunção 
miocárdica de causa isquêmica (espástica ou obstrutiva) por acometimento da circulação coronariana (macro e/ou micro), 
acarretando disfunção ventricular com ou sem sintomas. Resulta de lesão difusa e progressiva devido a processo isquêmico 
degenerativo crônico com substituição das miofibrilas por tecido fibroso. A fibrose reparativa à análise histológica, com uma 
ilha de tecido fibrótico, consequência de necrose tecidual, foi descrita como achado típico desse tipo de cardiomiopatia. 
 Estima-se que mais de 50% dos pacientes com dilatação cardíaca tenham CMI. Na avaliação dos pacientes no ambulatório 
de insuficiência cardíaca do Hospital Universitário Pedro Ernesto, na Universidade do Estado do Rio de Janeiro, onde há 
grande afluxo de doentes isquêmicos, essa cifra alcançou 61%, e é similar aos grandes centros industrializados do primeiro 
mundo. 
 Os idosos apresentam maior grau de disfunção diastólica, com menor dilatação cardíaca e disfunção sistólica. No entanto, 
observamos maior número de casos de insuficiência cardíaca (IC) pós-infarto do miocárdio entre os idosos (75% nos 
idosos vs. 24% nos mais jovens), porém sem o aumento proporcional da disfunção sistólica (47% vs.25%, respectivamente), o 
que demonstra a participação da disfunção diastólica na sobrevida desse grupo de pacientes. 
 A CMI muitas vezes é subdiagnosticada em idosos pela presença de disfunção sistólica em idosos sem sintomas de angina. 
Entretanto, a presença de angina não é indispensável para seu diagnóstico. O paciente pode ser assintomático ou apresentar 
sintomas associados à baixa perfusão cerebral (p. ex., confusão mental), ou dispneia, ou fadiga ou ainda outros sintomas. Isso 
é mais comum nos pacientes idosos, nos quais a CMI está menos associada à angina atual ou recente, e mais associada a 
sintomas atípicos ou presente em assintomáticos. 
 A CMI pode ser encontrada nos pacientes com história prévia de doença coronariana, como no pós-infarto do miocárdio, 
na pós-revascularização miocárdica, na angina de peito e nas síndromes isquêmicas silenciosas. Deve-se à perda da massa 
miocárdica pelo processo isquêmico. A redução do fluxo coronariano pode diminuir a perfusão miocárdica, ficando esta em 
níveis inferiores aos necessários, com reserva defluxo inadequada, o que leva à hipoperfusão e à hipoxia, com consequente 
alteração bioquímica, elétrica e mecânica do miócito. No início, surge assincronismo regional na zona isquêmica que irá 
ocasionar alteração no relaxamento ventricular, manifestando disfunção diastólica, ainda com função sistólica normal. À 
medida que a hipoperfusão e a hipoxia se acentuam, o miócito é mais envolvido pelo processo isquêmico, podendo surgir 
agravamento da isquemia miocárdica. O aumento da pressão diastólica final (pd
2
) do ventrículo esquerdo (VE) vai dificultando 
a perfusão subendocárdica, bem como o aumento da frequência cardíaca, reduzindo o tempo de enchimento coronário, 
podendo desencadear um ciclo vicioso que irá resultar na CMI. 
 Ao se analisar a presença da fibrose entre pacientes com CMI pelo percentual encontrado dessa alteração na face direita 
do septo interventricular, observou-se que ela está na dependência do grau de acometimento da fração de ejeção (FE) 
ventricular, que foi medida por medicina nuclear (mais sensível). Foram encontrados os seguintes percentuais: nos pacientes 
com FE de VE e ventrículo direito (VD) normais: 6,8; nos com FEVD diminuída: 15,8; nos com FEVE diminuída: 17,5 e nos 
pacientes com redução da FE do VE e do VD: 30,2. Houve diferenças com relevância estatística entre todos os grupos, 
demonstrando a presença de maior percentual de fibrose nos pacientes que apresentavam maior comprometimento funcional 
do miocárdio. 
 Constituem condições de agravamento da CMI sua associação com hipertensão arterial sistêmica, arritmia cardíaca, 
isquemia do miocárdio (miocárdio nocauteado ou hibernado), além da presença de doença valvar (principalmente mitral e/ou 
aórtica). Os pacientes com CMI são vulneráveis a novo episódio isquêmico ocasionado por perda de miócitos (reinfarto ou 
arritmia ventricular persistente) reduzindo a reserva contrátil e propiciando a formação de fibrose, bem como a ativação 
neuro-hormonal. Os idosos são mais suscetíveis à perda de miócitos ocasionada pelo infarto do miocárdio, além de serem 
mais sensíveis para a sua substituição por tecido fibroso. O estudo GISSI-2 revelou que 12% dos pacientes no pós-infarto 
apresentavam no exame ecocardiográfico grave disfunção do VE, com FE entre 35 e 40%, enquanto 9% mostravam 
insuficiência cardíaca franca. Esse estudo mostrou que, no processo de remodelamento que se segue à agressão miocárdica, 
ocorre aumento do depósito fibroso (colágeno) nas áreas não necrosadas, provocando aumento do enrijecimento miocárdico, 
que, por sua vez, causará tanto disfunção diastólica, como também, posteriormente, disfunção sistólica, pois haverá menor 
quantidade de tecido contrátil ativo. Muitas vezes a evolução da síndrome de hipertensão venocapilar pulmonar e, 
eventualmente, da congestão sistêmica se dá cronicamente ou se exacerba nos episódios de agudização da isquemia 
miocárdica. 
 O eletrocardiograma (ECG) poderá evidenciar alterações do segmento ST e da onda T caracterizando isquemia em 
repouso ou no esforço, além de servir para diagnosticar arritmias transitórias ou persistentes. Serve também para revelar zona 
de necrose decorrente de infarto do miocárdio prévio. Como na cardiomiopatia dilatada (CMD), também na CMI é frequente 
o encontro do bloqueio do ramo esquerdo. O ecocardiograma revelará, além das dimensões cavitárias e de espessuras, a 
função ventricular (total e regional) e a presença de distúrbio do relaxamento e da contratilidade. Serve também para analisar 
as valvas atrioventriculares e a existência de trombos intracardíacos. 
 Tem-se a necessidade de avaliar a viabilidade miocárdica, isto é, de tecido viável em regiões ventriculares com alterações 
contráteis (dissinérgicas, como hipocinesia, acinesia e discinesia), com base na presença de perfusão, na integridade da 
membrana celular, no metabolismo e na reserva contrátil, para que se possa indicar terapêutica de revascularização na região 
dependente do vaso lesado. Os testes mais amplamente utilizados são o de tolerância ao esforço associado à cintigrafia 
miocárdica de perfusão, o ecocardiograma de estresse com a dobutamina, a ventriculografia radioisotópica, a tomografia por 
emissão de pósitron (SPECT,  single positron emission computed tomography com tálio-201 ou tecnécio-99m sestamibi ou 
tetrofosmina; ou PET, positron emission tomography – com amônia nitrogênio 13 e metabolismo com 18-fluorodesoxiglicose) 
e a ressonância magnética. Nos idosos que não possam deambular (o que não possibilita boa avaliação no teste de esforço) e 
que apresentem grave arritmia ventricular persistente, ou com regiões discinéticas ou acinéticas, pode-se empregar a 
ressonância magnética sem perda da qualidade das imagens. Os defeitos transitórios da perfusão miocárdica são fortemente 
indicativos da etiologia isquêmica. Os pacientes com CMI que apresentam no ecocardiograma de repouso o padrão restritivo, 
que persiste durante a realização do ecocardiograma de esforço com a dobutamina, têm a tendência a pior prognóstico 
evolutivo. 
 O estudo hemodinâmico constituído pela medida das pressões ventriculares, aórtica e de encunhamento pulmonar, 
associado à ventriculografia do VE e à cinecoronariografia, poderá responder às nossas indagações quanto ao que iremos 
propor para o esquema terapêutico, principalmente com relação a presença de regurgitação mitral, áreas de disfunção 
ventricular (regional/global), reversibilidade das pressões pulmonares, bem como quanto ao conhecimento da anatomia 
(macro e micro) da circulação coronária. Nos idosos são frequentes a maior extensão das alterações com o aumento da idade, 
lesões complexas e calcificadas, além do acometimento multiarterial (Patel et al., 2012). 
 O estabelecimento do diagnóstico da CMI é fundamental, pois a sua caracterização torna possível que o paciente receba 
abordagem terapêutica adequada, o que poderá mudar o curso da doença com a realização da revascularização miocárdica. 
 Sabemos que os fatores de risco para a doença arterial coronária devem ser tratados, pois é conhecida a relação existente 
entre a progressão da aterosclerose, da disfunção endotelial e do agravamento da isquemia miocárdica com piora da 
disfunção. A planificação terapêutica clínica da CMI inicia-se pelo tratamento sintomático, quando usamos diurético e digital, 
além dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou antagonistas dos receptores AT
1
 da angiotensina (ARA
2
), 
de betabloqueadores, antagonistas do cálcio, nitratos, ácido acetilsalicílico, estatinas e espironolactona. Para reduzir a 
quantidade de depósito de colágeno no miocárdio não infartado, além de diminuir a disfunção diastólica, sempre 
empregaremos medicações que interferem com esse mecanismo, tais como espironolactona ou eplerenona, IECA, ARA
2
, 
estatina e N-acetilcisteína. Devemos sempre que possível recuperar a maior quantidade de miocárdio isquêmico, por meio da 
revascularização miocárdica, utilizando a intervenção hemodinâmica (angioplastia transluminal coronária com colocação 
de  stent) ou a cirúrgica (ponte de safena e/ou implante de mamária). Devemos avaliar em separado os pacientes que 
apresentam insuficiência mitral (moderada a grave) e os com aneurismas ventriculares, em referência à correção cirúrgica e à 
função ventricular residual. Não devemos considerar a idade impedimento para traçarmos a terapêutica que iremos seguir, 
mas sim o estado geral apresentado pelo paciente. Assim, hoje vemos excelentes resultados obtidos em pacientes com mais 
de 80 anos quando abordados por revascularização miocárdica quer por meio hemodinâmico intervencionista quer por meio 
cirúrgico. 
 Atualmente vem sendo empregada forma experimental de tratamento utilizando o implante de células-tronco; entretanto, 
devido a diversas vias de administração, número e tipos celulares diferentes e momento da injeção variável, os resultados são 
muito modestos, não sendo até o momento uma técnicaadequada para o tratamento da CMI. 
Cardiomiopatia dilatada 
 A cardiomiopatia dilatada (CMD) é a doença primária do músculo cardíaco, de causa desconhecida, com dilatação de um 
ou ambos os ventrículos, acompanhada predominantemente por disfunção sistólica, com hipertrofia miocárdica reacional nas 
áreas não acometidas pela agressão miocárdica. Pode desencadear insuficiência cardíaca ou não (dilatação sem insuficiência), 
apresentar arritmias atrial e/ou ventricular e evoluir para o óbito em qualquer estágio da doença, sendo a forma primária mais 
frequente de cardiomiopatia no idoso após a cardiomiopatia secundária isquêmica. Esse diagnóstico deve ser cogitado 
depois de afastadas outras doenças que provocam dilatação cardíaca, como doença arterial coronariana, hipertensão arterial 
sistêmica, lesões orovalvares, anomalias congênitas e outras formas de acometimento do miocárdio, como, por exemplo, em 
nosso continente, a doença de Chagas. Algumas formas de agressão ao miocárdio ocasionam dilatação cardíaca – 
cardiomiopatias secundárias, como as causadas por álcool, antraciclinas, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, gravidez, 
deficiências nutricionais, como a de vitamina B
1
  (beribéri), carnitina, selênio (doença de Keshan, comum na China), baixa 
ingestão de proteínas e alto consumo de carboidratos (kwashiorkor) – além de miocardite viral linfocítica ativa. A forma 
familiar da CMD ocorre em aproximadamente 20% dos casos. Entre 20 e 35% estão relacionados com alterações genéticas, 
com predomínio do padrão de herança autossômica dominante, que podem ter sido causadas por mutações pontuais, 
deleções, inserções, duplicações ou rearranjo de genes. Com base nessas alterações genéticas, tem-se a seguinte 
classificação: (1) CMD heredofamiliar (herança poligênica relacionada com o gene do tipo DD da enzima conversora da 
angiotensina); (2) forma esporádica; (3) forma associada às doenças neuromusculares (doença de Duchenne e ataxia de 
Friedreich); (4) associada à síndrome mitocondrial (síndrome de Kearns-Sayre); e (5) associada ao hipogonadismo 
hipergonadotrópico. A CMD é a forma mais frequente de cardiomiopatia em todas as faixas etárias. Tem incidência variável 
de 0,7 a 7,5/100.000 habitantes/ano e prevalência de 8,3 por 100.000 habitantes. Em nosso meio, não dispomos de dados 
que caracterizem essas frequências. Sua frequência é mais alta no sexo masculino (2 homens/1 mulher) e, principalmente, na 
etnia negra. Contudo, nas mulheres negras sua incidência é menor. A faixa etária de maior prevalência vai dos 20 aos 50 anos, 
embora a CMD possa ser encontrada em todas as faixas de idade. 
 São três os mecanismos básicos de agressão ao miocárdio: fatores familiares e genéticos; infecção viral – miocardite – e 
anormalidades celulares, moleculares e imunológicas. Um componente hereditário é bastante provável. O caráter 
autossômico dominante é demonstrado em 20% dos pacientes. Existe outra forma familiar ligada ao cromossomo X, que 
modifica a proteína distrofina. Na CMD, o genótipo DD da enzima conversora de angiotensina é o mais encontrado, podendo 
ser utilizado para identificar pacientes com grande suscetibilidade para apresentarem essa doença. O gene da CMD está 
localizado no braço longo do primeiro cromossomo (1q32). As alterações celulares se apresentam com redução do número de 
receptores beta-1-adrenérgicos, de monofosfato de adenosina (AMP) cíclico e do peptídio intestinal vasoativo, da ATPase 
miofibrilar e da ATPase de transporte do cálcio do retículo sarcoplasmático, e com aumento da isoforma da troponina T
2
 e da 
desidrogenase láctica (LDH
5
), da matriz extracelular e do carreamento de difosfato/trifosfato de adenosina (ADP/ATP) dentro 
da membrana mitocondrial, o que diminui a sua atividade funcional. As alterações moleculares se dão no nível do RNA 
mensageiro, com redução dos receptores beta-adrenérgicos, do fosfolamban, da ATPase de transporte e liberação do cálcio 
do retículo sarcoplasmático, e com aumento dos fatores natriurético atrial, ventricular e encefálico. Já as alterações 
imunológicas envolvem atividade linfocitária deficiente das células T  natural killer  e supressoras, presença de anticorpos 
contra receptores beta-adrenérgicos, laminina, miosina de cadeia pesada carreador de ADP/ATP, proteína de choque de alta 
temperatura e antígenos cardíacos não específicos, além de aumento da frequência do HLA-DR4 e indução de maior taxa de 
histocompatibilidade de classes I e II entre antígenos e monócitos. Há aumento da expressão de citosinas pró-inflamatórias, 
como o fator de necrose tumoral. A biologia molecular, por meio das técnicas de proteína C reativa (PCR), hibridização  in 
situ e da análise quantitativa, contribuiu para o conhecimento da etiologia da CMD, por tornar possível a identificação RNA 
de enterovírus, de Coxsackie e de herpes simples, fazendo supor que uma infecção viral possa gerar o processo inflamatório 
miocárdico que acarretará agressão autoimune persistente – mesmo após a eliminação do vírus – responsável por produzir 
anticorpos contra estruturas miocárdicas. Outros mecanismos estão envolvidos na CMD, como a hiperatividade vascular, 
apoptose e anormalidades do sistema nervoso simpático. 
 O peso do coração varia de 400 a 1.000 g, e a dilatação pode atingir as quatro câmaras cardíacas, sendo os ventrículos 
mais afetados que os átrios. O lado esquerdo é mais comprometido, porém existem casos de caráter familiar no qual a 
predominância é do lado direito do coração (rara no idoso). O coração adquire a forma globosa, com algum grau de 
espessamento da parede ventricular, porém a hipertrofia é de menor grau do que a dilatação. A hipertrofia parece guardar 
papel protetor benéfico, por reduzir o estresse sistólico sobre a parede, protegendo contra a dilatação. As valvas cardíacas 
permanecem íntegras. Contudo, a alteração na geometria ventricular conduz ao reposicionamento dos músculos papilares, 
dilatando o anel valvar e alterando o fechamento valvar atrioventricular, podendo acarretar insuficiência mitral e/ou tricúspide, 
na ausência de lesões de seus folhetos. Encontram-se trombos intracavitários em aproximadamente 50% dos casos, sendo 
mais comuns na ponta. 
 Na histologia, são encontradas extensas áreas de fibrose intersticial e perivascular, com pequenas ilhas de necrose e de 
infiltrado celular, em contraste com áreas de hipertrofia miocítica reacional que procuram compensar as áreas de atrofia e 
destruição. As lesões predominam nos ventrículos, aumentando seus volumes e gerando depressão na função sistólica com 
diminuição do débito cardíaco e da FE, aumento da pd
2
 com elevação na pressão atrial, que será responsável pelo sintoma 
congestivo à esquerda com elevação da pressão venocapilar pulmonar e produzirá congestão pulmonar e no lado direito, 
que, assim, repercutirá sobre a pressão nas veias cavas e causará congestão sistêmica. A insuficiência valvar atrioventricular 
agrava a CMD. A lesão mitral desvia parte do sangue ejetado pelo VE, agravando a congestão venocapilar pulmonar e 
aumentando ainda mais a dilatação. A insuficiência tricúspide, por sua vez, intensifica a congestão sistêmica. 
 O exame físico pode ser normal nos assintomáticos ou nos compensados. Na avaliação geral, encontramos nos pacientes 
mais graves a palidez cutaneomucosa e a pele fria. Cianose é rara. Estase venosa jugular a 45
o
 até turgência franca (por 
elevação da pressão venosa) está presente com aumento da amplitude da onda “A” nos casos em ritmo sinusal e “V” nos 
com predomínio de insuficiência tricúspide. A pressão arterial apresenta redução do componente sistólico e aumento do 
diastólico (por elevação da resistência vascular renal e liberação de renina). Com o passar do tempo, a hipertensão diastólica 
pode diminuir, porém em menor proporção do que a sistólica. Nos casos mais avançados, encontramos hipotensão arterial. O 
pulso arterial geralmente é taquicárdico, fino,