Resumo - Injúria Renal Aguda (IRA)

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Nefrologia 
 
Definição: 
Redução abrupta da taxa de filtração glomerular, ou seja, do volume de sangue que os glomérulos filtram a cada minuto. 
Repercussões: 
• Distúrbios hidroeletrolíticos; 
• Distúrbios ácido-base; 
• Acúmulo de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina). 
Azotemia: aumento das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) no sangue. 
 
 
Epidemiologia: 
• 5 a 7% dos hospitalizados; 
• 30% dos admitidos em UTI; 
• 90% de mortalidade em populações susceptíveis (idosos, hipertensos e 
diabéticos); 
• IRA aumenta a chance de doença renal crônica posterior. 
 
 
Etiologia e Fisiopatologia: 
Depende da porção do trato urinário afetada: 
• ou por um problema circulatório que preceda o néfron, envolvendo as arteríolas renais; 
• ou por um problema na filtração feita por esse néfron; 
• ou por algum distúrbio ou lesão na via coletora de urina. 
A partir disso, dividimos então em: 
• Injúria pré-renal (60-70%); 
• Injúria renal intrínseca (25-40%); 
• Injúria pós-renal (5-10%). 
 
 
Injúria Pré-Renal: 
• Mais prevalente; 
• Hipoperfusão renal. PAS < 80 mmHg, com integridade do 
parênquima renal; 
• Problema hemodinâmico e não estrutural; 
• Quadro clínico reversível se restaurar o fluxo renal; 
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• Quando há redução do fluxo sanguíneo renal, a arteríola aferente sofre dilatação por conta de mediadores químicos 
(ex.: prostaglandinas, NO, etc.) e do reflexo miogênico por conta do estímulo dos barorreceptores nesse vaso, 
aumentando esse fluxo. De forma sinérgica, as arteríolas eferentes sofrem contração por conta do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Tudo isso ocorre a fim de manter a TFG. Tais eventos formam um mecanismo 
compensatório em nosso corpo; 
• Autorregulação só é feita até uma pressão arterial sistólica igual a 80mmHg. Abaixo disso, o paciente entra num 
estado de hipoperfusão renal gravíssima e duradoura, apresentando tal lesão renal, podendo até evoluir com necrose 
tubular aguda isquêmica e IRA; 
• Causas de Injúria Pré-Renal: 
o Depleção absoluta do fluido corporal: hemorragias, diarreias, vômitos, fístula digestiva, poliúria, sudorese 
intensa, ascite e uso de diuréticos; 
o Vasoconstrição Renal: sepse (lesão do endotélio, liberação de mediadores inflamatórios e geração de 
espécies oxidativas causam tal fenômeno) e doenças hepatorrenais (patologias graves caracterizadas pela 
rápida deterioração da função renal por conta de cirrose ou insuficiência hepática fulminante); 
o Redução do débito cardíaco: ICC, hipertensão pulmonar e IAM; 
o Alterações na autorregulação: medicamentos como AINEs, iECAs e BRAs que inibem prostaglandinas e 
angiotensina II. 
• Na injúria pré-renal a urina tende a ser bem concentrada e com cheiro forte por conta da redução do débito urinário. 
A hipoperfusão renal: 
o Aumenta as concentrações de ureia e creatinina; 
o SRAA reabsorvem sódio e água no néfron, concentrando a urina, por isso o odor mais forte. 
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Injúria Renal Intrínseca: 
• Nesta IRA, a causa é um dano estrutural no parênquima renal por fatores intrínsecos; 
• Alterações: vasculares, intersticiais e glomerulares; 
• Principais causas de dano no parênquima: 
o Doença Vascular Renal: Obstrução de vasos, ou do lúmen por trombo ou êmbolo, ou vasculites. 
▪ Exemplos: infarto renal por dissecção de aorta, tromboembolismo sistêmico, trombose aguda em 
veia renal, anormalidade em artéria renal como aneurisma. 
o Doenças Tubulares e Intersticiais: dano na estrutura tecidual/celular do túbulo do néfron ou do interstício do 
rim. 
▪ Exemplos: necrose tubular aguda (NTA), nefrite intersticial aguda (NIA). 
o Doenças Glomerulares: Inflamação/degeneração do glomérulo de forma primária (idiopática, sem relação 
com patologias sistêmicas) ou secundária (induzida por síndromes paraneoplásicas, drogas ou doenças 
reumatológicas sistêmicas). 
▪ Padrão Nefrítico: paciente com urina cheia de sedimentos (hemácias dismórficas, leucócitos) 
podem até apresentar proteinúria. Caso de glomerulonefrites proliferativas como a 
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP); 
▪ Padrão Nefrótico: paciente com proteinúria severa, padrão de glomerulopatia não proliferativa, 
como a Glomérulo Nefrite Membranosa (GNM). 
• 80 a 90% dos casos de lesão renal intrínseca são causados por necrose tubular aguda (NTA). 
• NTA: células tubulares morrem por isquemia (hipoperfusão severa) pela interação com substancias nefrotóxicas 
(medicamentos como aminoglicosídeos, penicilina, contrastes radiológicos, pigmentos de hemoglobina, mioglobina, 
bilirrubina e metais pesados como mercúrio e peçonhas de animais) ou reação autoimune do corpo (sepse). 
• De qualquer forma, na NTA as células morrem e obstruem o túbulo 
do néfron e fazem com que o filtrado extravase pro interstício. 
• Na Nefrite Intersticial Aguda há inflamação aguda do interstício 
renal por efeitos adversos do abuso de medicamentos (antibióticos, 
diuréticos, corticoides) e o paciente apresenta rash cutâneo 
eritematoso, febre, eosinofilia e eosinofilúria, e cilindros piocitários. 
• Na Injuria Renal Intrínseca, pela lesão no parênquima, a função de 
reabsorção é prejudicada e a urina tende a ser mais diluída por 
conta do excesso de ureia e sódio. Pode repercutir ou não com 
oligúria. 
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Injúria Pós-Renal: 
• Interrupção no sistema urinário coletor (ureter, bexiga e uretra); 
• Obstrução mecânica → congênita ou adquirida; 
Fisiopatologia: 
• Com a obstrução, há congestionamento da urina e a pressão glomerular se torna maior, reduzindo a TFG; 
• No início há aumento da TFG por conta da vasodilatação aferente causado pelo aumento da pressão arterial 
(produção de prostaglandinas); 
• No entanto, com o passar do tempo, esta taxa vai caindo por conta da produção local de vasoconstritores. 
Causas da obstrução: 
• Estruturais: perturbação da anatomia do sistema coletor por cálculos, coágulos, prostatite e hiperplasia prostática 
benigna. 
• Funcionais: Casos de bexiga neurogênica ou medicamentos (antidepressivos, antiarrítmicos, anticolinérgicos, 
antipsicóticos e reposição hormonal). 
Dessa forma: 
• Redução da TFG, menor influxo de sódio, água, ureia e creatinina para dentro do néfron, aumentando as 
concentrações sanguíneas; 
• Pela obstrução, o aumento da pressão nos túbulos diminui ainda mais a reabsorção dessas substâncias; 
• Portanto, além de oligúria, a urina desse paciente vai ser muito concentrada. 
 
A Injúria Pós-Renal, por ser congestiva, ao aumentar a pressão tubular pode lesionar suas células causando injúria renal 
intrínseca. 
A litíase urinária é uma das causas mais comuns e o paciente apresentará oligúria, dor lombar intermitente (pode irradiar 
para região abdominal, pélvica ou genital), hematúria (micro ou macroscópica), ardor ou dor durante a micção, urgência 
miccional, náuseas, febre e sudorese. Diagnóstico padrão-ouro, tomografia computadorizada de abdome que acha um 
cálculo hiperdenso no trato urinário que é hipodenso. 
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Manifestações Clínicas da Injúria Pós-Renal: 
Alterações hidroeletrolíticas: 
Com a lesão do rim, sua função de filtrar e reabsorver água e eletrolíticos são perturbadas. 
• Hipernatremia: retenção de sódio na circulação e, consequentemente de água, causando sobrecarga no volume 
intravascular. Pode ocasionar: 
o HAS leve, edema cerebral, edema agudo de pulmão, aumento da pressão venosa jugular, edema 
periférico. 
• Hiponatremia: Ao haver diluição do sódio e, quando agudizada, a IRA pode causar: 
o Edema cerebral, crises convulsivas, cefaleia, confusão e estupor, coma. 
• Hipercalemia: Retenção de potássio. Distúrbio mais grave por ser cardiotóxico. 
• Hiperfosfatemia e hipercalcemia: Excesso de fosfato e cálcio no sangue. 
Distúrbio Ácido-Base: 
• Acidose metabólica: retençãode metabólitos ácidos no sangue. 
• Aumento do ânion gap: diferença entre cátions e ânions no sangue, estão sempre em equilíbrio e na IRA há 
desbalanço nesta eletroneutralidade sanguínea. 
• Diminuição da excreção de ácidos proteicos e da reabsorção de bicarbonato (HCO3-), além do acúmulo de sulfatos, 
fosfatos, uratos e hipuratos. 
Uremia: 
Quando a ureia se eleva chamamos de azotemia. Uremia é o nome dado ao quadro sindrômico que o paciente apresenta 
quando os metabólitos nitrogenados tóxicos aumentam no corpo causando: 
• Manifestações neurológicas: confusão mental, irritabilidade, delirium, convulsão, coma, hiperreflexia tendinosa, 
mioclonia, flapping e sinal de Babinski bilateral, formando um quadro de encefalopatia urêmica; 
• Manifestações cardiovasculares: pericardite urêmica (azotemia causa inflamação), tamponamento cardíaco 
(retenção de líquido na cavidade pericárdica) e arritmia. 
• Manifestações pulmonares: A ureia e outras toxinas, como a amônia, “puxam” muita água por osmose causando 
edema agudo de pulmão, congestões e até pleurite (pelos metabólitos muito tóxicos); 
• Manifestações digestivas: náuseas, vômitos, anorexia e inflamação da mucosa, podendo causar distúrbios na 
motilidade gastrointestinal. Úlceras também podem aparecer pela toxicidade destas excretas; 
• Manifestações hematológicas: trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e anormalidade nos fatores de 
coagulação (pacientes urêmicos têm menos capacidade de adesão e agregação plaquetária). Pode haver anemia 
normocrômica e normocítica (uremia por DRC) pela insuficiência de eritropoietina. 
• Sintomas mais leves podem aparecer com ureia > 120 mg/dL. Se ureia > 380 mg/dL os sintomas serão mais graves. 
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Diagnóstico: 
Além da anamnese e exame físico, podemos utilizar dos exames laboratoriais. 
Exame de função renal: 
Depuração ou Clearence da Creatinina: avaliação renal da creatinina, substancia produzida pelo metabolismo do tecido 
muscular. 
Fração ureia/creatinina plasmática: Avalia indício de IRA e classifica a etiologia. O normal é de 20:1, ou seja, pra 20 ureias, 
tem-se 1 creatinina. 
 Em injúria pré-renal: Pela hipoperfusão renal, há maior filtração de ureia e creatinina, mas como o rim preserva sua 
integridade funcional, 90% da ureia é absorvida, aumentando a relação com VR > 40:1. 
 Em injúria renal intrínseca: A disfunção das células tubulares proximais não aumenta a reabsorção de ureia, logo a 
relação diminui, chegando a VR < 15:1. 
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 Em injúria pós-renal: Pode estar normal ou aumentado pelo leve aumento da reabsorção da ureia resultante do 
aumento da pressão nos rins causada pela obstrução dos ductos. 
Exame de Urina Tipo 1: 
Análise química e física de sedimentos urinários. 
Análise química: pH, concentração de glicose, proteína e outras substâncias que não deveriam estar na urina, como sangue e 
pus. 
Análise física: aspecto, coloração, densidade. 
Sedimentos: pesquisa de células epiteliais, leucócitos, cilindros (deposições de moléculas ou íons com células mortas que tem 
formato de cilindro). 
 Injúria pré-renal: Sem alterações químicas, urina mais densa e concentrada por baixa de água, sedimentos ausentes. 
 Injúria renal intrínseca: pelas lesões no parênquima pode haver hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria. Urina com 
menor densidade (diluída) porque o rim reabsorve menos água. Podem haver células epiteliais, leucócitos e cilindros. 
 Injúria pós-renal: pela obstrução podem haver hematúria e piúria. A concentração da urina, a priori, é normal, mas 
pode se tornar mais concentrada se a obstrução tornar a pressão dentro do túbulo muito alta. Sedimentos ausentes, mas 
podem aparecer pedaços de coágulo ou cálculo da obstrução. 
Fração de Excreção do Sódio: 
Ajuda a diferenciar IRA pré-renal e renal intrínseca. 
 Injúria pré-renal: O rim absorve muita água e sódio, por conta do hipofluxo dá “mais tempo” para as células tubulares 
reabsorverem. Sendo assim, a excreção de sódio será < 1%. 
 Injúria renal intrínseca: Excreção > 2%. 
 
Exames de Imagem: 
Ajudam geralmente se a etiologia for pós-renal. 
Faz-se um USG das vias urinárias principalmente em suspeita de obstrução. Ele avalia parênquima renal, ecogenicidade, 
tamanho, hidronefrose. Pode-se identificar também aumento da ecogenicidade dos rins, perda diferenciação corticomedular 
e dilatação do sistema coletor. 
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Resumo: 
 
Critérios diagnósticos: 
• RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, End-Stage kidney disease) – o mais antigo; 
• AKIN (Acute Kidney Injury Network) – uma versão mais reduzida da RIFLE que aborda temporaridade; 
• KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome) – o mais recente e mais usado, mesclando os dois outros; 
 
KDIGO: 
O paciente precisa apresentar UM dos seguintes TRÊS critérios: 
• Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 horas; 
• Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias; 
• Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas. 
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Critérios de Estadiamento: 
O KDIGO estabelece a existência de três estágios, em que o paciente precisa APENAS apresentar 1 dos critérios de 
estadiamento para ser diagnosticado nesse estágio. 
Estágio 1: 
◊ Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o valor de base; 
◊ Aumento da creatinina > 0,3mg/dl; 
◊ Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6-12 horas; 
Estágio 2: 
◊ Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o valor de base; 
◊ Débito urinário < 0,5ml/kg/h > 12 horas 
Estágio 3: 
◊ Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base; 
◊ Aumento da creatinina > 0,4mg/dl; 
◊ Débito urinário < 0,3ml/kg/h > 24 horas; 
◊ Anúria > 12 horas; ◊ Início de terapia de substituição renal; 
◊ Redução da TFG < 35ml/min nos pacientes com menos de 18 anos. 
 
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Tratamento: 
Cessar a causa da patologia de base a garantir suporte 
metabólico ao paciente, corrigindo complicações 
sistêmicas resultantes da lesão renal. 
 Na injúria pré-renal: normalizar pressão arterial 
sistólica, fazer reposição volêmica (infusão de líquido) e 
suspender o uso de diuréticos (atentar se o paciente 
precisa do medicamento em caso de ICC por exemplo). 
 Na injúria renal intrínseca: Dependerá da causa 
que lesionou o parênquima e interstício renal. Se infarto 
por êmbolo/trombo, administrar anticoagulantes com 
estatina; Se intoxicação, suspender patógeno; se 
inflamações, usar AINEs e glicocorticoides. 
 Na injúria pós-renal: Avaliar a causa e se 
necessário, desobstruir o trato urinário com cateter 
vesical. 
Apesar das etiologias diferentes, todos os pacientes 
precisam de suporte metabólico, correção de alterações 
hidroeletrolíticas, acidose metabólica e uremia. 
Medidas gerais: Monitoramento constante da 
concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia (em 
TODOS os casos); dieta com baixo teor de sódio e potássio 
até melhora da função renal; em caso de hiponatremia, 
restrição do uso de soluções hipotônicas e da ingesta de 
água; suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e IECAs 
(interferem na perfusão renal); evitar fármacos 
nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, e contrastes 
radiológicos. 
Medidas farmacêuticas: Embora os diuréticos não 
melhorem a função renal e o prognóstico do paciente, é 
recomendado seu uso no controle volêmico de ALGUNS 
pacientes nas fases iniciais do tratamento. Sempre em 
dose controladas, evitando seu uso por tempo 
prolongado. 
Terapia dialítica: A diálise assume a função 
filtradora do rim lesionado, resolvendo algumas das 
complicações dessa lesão. No entanto, ela também não 
melhora o prognóstico. Em caso de acidose metabólica, 
hipovolemia e hipercalemia grave e refratárias, síndrome 
urêmica, edema pulmonar não responsivo a diurético e 
intoxicações, deve-se iniciada a diálise de urgência. 
Se as medidas geraisforem ineficientes, pode-se 
usar a terapia de substituição renal (TSR) para equilíbrio e 
balanço hidroeletrolítico, manejo de líquido extracelular e 
recuperação de funções orgânicas sistêmicas com 
hemodiálise e diálise peritoneal. 
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