Efusões Cavitárias: Fisiologia e Análise

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EFUSÕES CAVITÁRIAS:
· Fisiologia: 
· Líquido extracelular: 20% do peso corporal plasma, líquido tissular ou intersticial.
· Líquido intracelular: 40% do peso corporal.
· Todas as reações químicas acontecem em meio aquoso.
· Equilíbrio hídrico do organismo:
· A pressão coloidosmótica tecidual (pressão do fluido intersticial), junto com a pressão hidrostática capilar (pressão de filtração) regula a saída de fluido dos capilares para os tecidos.
· A pressão coloidosmótica dos capilares e a pressão hidrostática dos tecidos regula a entrada dos fluidos dos tecidos para os capilares.
· A remoção do líquido do espaço intersticial é realizada pelo sistema linfático.
· Desequilíbrio:
· O desequilíbrio das pressões hidrostática e coloidosmótica, obstrução do fluxo linfático e aumento da permeabilidade causam extravasamento de fluido.
· Deficiência de proteínas – baixa pressão oncótica.
· Processo inflamatório – aumenta a permeabilidade da membrana.
· Cardiopatia – aumenta pressão hidrostática.
· Obstrução linfática – aumenta pressão hidrostática.
· Efusões:
· Acúmulo de líquido, além do normal, nas cavidades peritoneal, pericárdica e/ou pleural.
· Indica: doenças inflamatórias, doenças infecciosas, hemorragias, neoplasias, ruptura de ductos linfáticos.
· Análise: abdominocentese, pericardiocentese ou toracocentese. Tubos com e sem EDTA.
· Obstrução linfática:
· Impede a drenagem do excedente do líquido intersticial, ou seja, impede o retorno do líquido tissular para a circulação, resultando no aumento gradual e contínuo de líquidos no tecido conjuntivo. Isto aumenta a pressão hidrostática do líquido tissular. Ocorre também um acúmulo progressivo de proteínas no tecido conjuntivo. As proteínas elevam a pressão oncótica do tecido conjuntivo, resultando numa tendência para atrair e reter mais água.
· As causas podem incluir: linfangite, tumores e/ou metástases, abcessos e extirpação cirúrgica de cadeia linfática.
· Diminuição da pressão oncótica: 
· A baixa da pressão coloidosmótica está associada a baixa de proteínas plasmáticas. Este tipo de deficiência resulta na diminuição da habilidade do sangue de remover fluidos do tecido conjuntivo.
· A hipoproteinemia pode ser resultado de distúrbios hepáticos, proteinúria de origem renal, desnutrição, perda excessiva de proteínas pelo tubo digestivo e parasitismo.
· Aumento da pressão hidrostática:
· A obstrução venosa resulta na elevação da pressão hidrostática capilar. Quando a pressão hidrostática excede a pressão oncótica do capilar, os líquidos são retidos no tecido conjuntivo.
· A elevação da pressão hidrostática capilar pode resultar de insuficiência cardíaca congestiva ou estase portal, inflamação ou obstrução de vasos, compressão com bloqueio dos vasos por tumores ou nódulos, aumento da resistência pulmonar e colocação apertada de bandagens.
· Aumento da permeabilidade:
· Elevação de permeabilidade capilar resulta no extravasamento de plasma para o compartimento do tecido conjuntivo. A elevada pressão oncótica intersticial devido ao excesso de proteínas no tecido conjuntivo provoca o aumento da quantidade de líquido tissular. O fato mais significante é a diminuição da capacidade do sangue para atrair a água de volta para os capilares.
· As causas podem ser processo inflamatórios (e infecciosos – PIF), reações alérgicas, substâncias toxicas, queimaduras.
· Análise das efusões:
· Transudato: puro, modificado.
· Exsudato: séptico, não séptico/asséptico.
· Peritonite biliar, uroperitônio, neoplasias, efusão hemorrágica.
· Neoplásica, piotórax, quilotórax (linfa), hemotórax, efusão pericárdica. 
· Exame físico: volume, cor, aspecto, consistência, densidade, coágulo (se coagular, o sangue provavelmente é da coleta).
· Exame químico: glicose, sangue oculto, pH, proteínas totais.
· Exame de sedimento: contagem celular (células mesoteliais, macrófagos, linfócitos, neutrófilos, eosinófilos, mastócitos, eritrócitos), alterações morfológicas, presença de microrganismos.
· PIF: efusão altamente viscosa – proteína/globulina.
· Análise bioquímica: 
· Creatinina / potássio -efusão > soro = uroperitôneo
· Triacilglicerol-tag efusão/tag sérica maior que 3:1 = efusão quilosa
· Colesterol-efusão > soro = efusão pseudoquilosa
· Bilirrubina-efusão > soro = peritonite biliar
· Relação a/g <0,8 –preditivo de pif (<0,45 altamente preditivo)
· Lipase / amilase -fluido > soro = pancreatite
· Classificação das efusões:
· Transudatos puros: 
· Límpidos, baixa quantidade de proteínas totais (<2,5g/Dl), CTCN (contagem total de células nucleadas) <1500/uL, densidade <1,016, células predominantes (mesoteliais, poucos linfócitos, neutrófilos íntegros, raros macrófagos, hemácias).
· Mecanismos de formação: baixa da pressão oncótica (hipoalbuminemia severa), shunt portossistêmico. Aumento da pressão hidrostática (hipertensão portal, shunt portossistêmico, IC).
· Hipoalbuminemia: nefropatia, enteropatia, hepatopatia crônica com disfunção, deficiência nutricional.
· Transudatos modificados:
· Leve a moderadamente turvo, proteínas plasmáticas (2,5 a 7,0g/dL), densidade (<1,017), CTNC (1500 a 5000/uL), células predominantes (macrófagos, mesoteliais reativas, poucos linfócitos, neutrófilos íntegros, hemácias).
· Mecanismos de formação: menos específico – aumento de pressão hidrostática. insuficiência cardíaca direita, doença hepática, bloqueio, compressão de veias/vasos linfáticos que drenam tecidos (neoplasia), lesão (trombose) vascular/linfática, PIF, ruptura de vesícula urinária (uretra/ureter)/biliar, torção pulmonar.
· Exsudatos: 
· Acastanhado, turvo, pH geralmente ácido, densidade (>1,025), alta celularidade (>500/uL), proteína total(>3g/dL), neutrófilos predominam, células mesoteliais reativas, macrófagos e hemácias.
· Mecanismo de formação: menos específico, origem inflamatória – processo ativo. Substâncias vosoativas aumentam a permeabilidade vascular.
· Substâncias quimiotáticas atraem células para o local extravasamento de fluido rico em proteína atrai líquido.
· Ruptura de vesícula urinaria (uretra, ureter)/ biliar. Efusões quilosas, PIF.
· PIF:
· Origem viral – infecção em monócitos e macrófagos e dissemina-se para os órgãos pelo sangue.
· Forma clássica: PIF efusiva.
· Fluido amarelado e viscoso.
· Deposição de imunocomplexos.
· Vasculite – altera permeabilidade vascular.
· Grande quantidade de proteína no fluido (>4,5g/dL).
· Relação albumina/globulina <0,45 altamente sugestivo de PIF.
· Teste de Rivalta: Rivalta + preditivo de PIF. Gota não dissolve na solução ácida.
· Efusão neoplásica:
· Quando as células neoplásicas são identificadas.
· Linfoma mediastinal rompimento de ducto torácico por compressão aumento da pressão hidrostática por compressão.
· Carcinomas.
· Timoma – células epiteliais do Timo.
· Mesotelioma.
· Mastocitoma.
· Hemangiossarcoma – efusão hemorrágica. 
· Piotórax:
· Procurar porta de entrada trauma por mordedura – inoculação. As vezes não tem porta de entrada – pneumonia.
· Sepse. 
· Cultura e antibiograma do líquido.
· Infecção com disseminação linfática ou hematógena, extensão de pneumonia (extravasa do pulmão para o tórax).
· Efusão hemorrágica: 
· Trauma.
· Intoxicação por anticoagulantes.
· Rompimento de neoplasia ou de vaso sanguíneo por neoplasia.
· Hematócrito da efusão – mais alto que o do sangue.
· Contaminação com sangue presença de plaquetas e coagulação da amostra, não há eritrofagocitose).
· Eritrofagocitose e/ou leucofagocitose indicam tempo eritrofagocitose: hemácia dentro do macrófago, não ocorre rápido, demanda tempo, não é recente.
· Quilotórax:
· Acúmulo de fluido linfático.
· Efusão quilosa é composta por quilomícrons, absorvidos pelo intestino.
· Ruptura do ducto torácico, linfoma mediastinal (ou outras neoplasias), hérnia diafragmática, granuloma fúngico em mediastino, traumas, causas idiopáticas.
· Dosar triglicerídeos na amostra e no sangue.
· Branca a rosada e leitosa.
· Proteínas >3g/dL.
· Linfa rica em quilomícrons.
· Rica em pequenos linfócitos.
· Diagnostico: relação de triglicerídeos do líquido/soro maior que 3:13x maior no líquido do que no sangue. Ou relação colesterol/triglicerídeos > 1.