Antiarrítmicos: Tratamento e Tipos

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ANTIARRITMICOS 
 
O Coração normal gera seus próprios impulsos elétricos, que são propagados pelo músculo 
causando contração das diversas áreas em momentos diferentes, de forma coordenada. O 
estímulo para esse “batimento” cardíaco é produzido em uma estrutura do átrio direito do coração, 
chamada nó sinusal (nódulo sinoatrial), mantendo uma frequência cardíaca em repouso numa 
faixa de 60 a 100 batimentos por minuto. Estímulos hormonais ou por neurotransmissores 
podem alterar a geração desses estímulos, aumentando ou diminuindo o ritmo cardíaco e a força 
de contração do coração. 
www.youtube.com/watch?v=u0qzXDzDhZ8 (7m) 
 
 
 
 
www.youtube.com/watch?v=tLREGQ0xFLE (9m) 
Esse impulso gerado no nó sinoatrial é conduzido 
até o nódulo atrioventricular, que retarda a condução para que os ventrículos se contraiam 
apenas quando estiverem plenamente preenchidos de sangue, após prolongado período de 
relaxamento entre as contrações. 
Entretanto, certas condições, como: 
• hipertensão, 
• infarto, 
• insuficiência cardíaca, 
• hipotireoidismo, 
• hipertireoidismo, 
• doença-de-chagas, 
• drogas de abuso como nicotina, álcool, maconha, cocaína, ecstasy, anfetamina, cafeína, 
entre outras, 
• medicamentos, 
• exercício físico intenso e 
• doenças congênitas, 
 
http://www.youtube.com/watch?v=u0qzXDzDhZ8
http://www.youtube.com/watch?v=tLREGQ0xFLE
podem gerar estímulos com intensidade ou frequência anormais ou em regiões diferentes do 
nó sinusal, ou prejuízo na propagação do estímulo, causando arritmias. 
Arritmia (sem ritmo) ou disritmia (ritmo anormal) são termos utilizados para descrever um 
conjunto de condições que podem variar de totalmente benignas e assintomáticas até situações 
que ameaçam a vida do paciente. 
Referem-se a alterações patológicas no ritmo cardíaco, que frequentemente levam a prejuízo 
no bombeamento do sangue e consequentemente hipóxia. 
Arritmias também podem ser causadas quando estímulos elétricos normais apresentam bloqueio, 
ou seja, dificuldade para serem conduzidos pelo músculo, por exemplo, após um infarto. 
Apesar das arritmias frequentemente não ocasionarem quaisquer sintomas evidentes, alguns 
pacientes apresentam bradicardia ou taquicardia, pulso irregular, e/ou sensação de pausa 
entre batimentos. 
Além disso, alguns pacientes podem ainda apresentar confusão mental, ansiedade, fraqueza, 
tontura, cefaléia, sudorese, falta de fôlego, dor no peito e 
desmaios. 
youtu.be/YzKs54g_Ga0 (3m) 
 
Tipos mais comuns de arritmia: 
• extrassistoles, 
• fibrilação atrial e ventricular, 
• flutter atrial, 
• taquicardia ventricular e supraventricular (atrial), 
• bradiarritmias, 
• juncionais. 
https://www.youtube.com/watch?v=UVwk8jV0E2s (6m) 
 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=-JejTorEvdY (8m) 
 
 
https://youtu.be/YzKs54g_Ga0
https://www.youtube.com/watch?v=UVwk8jV0E2s
https://www.youtube.com/watch?v=-JejTorEvdY
Para entender mais sobre ECG e arritmias, consulte 
o site: 
Experiências de um técnico de enfermagem - 
Interpretando Arritmias Cardíacas: 
https://experienciasdeumtecnicodeenfermagem.com/interpr
etando-arritmias-cardiacas/ 
 
 
Tratamento farmacológico das arritmias (depende do tipo de arritmia, da causa e da 
intensidade dos sinais e sintomas). 
Foram divididos em 4 classes (classificação de Miles Vaughan Williams,1969)* 
 
Classe I - Bloqueadores de canal de sódio:, quinidina (Ia), 
disopiramida (Ia), procaianamida (Ia), lidocaína (Ib), fenitoína (Ib), 
mexiletina (Ib), tocainida (Ib), flecainida (Ic), propafenona (Ic), encainida 
(Ic), flecainida (Ic) e indecainida (Ic)) 
Mecanismo de ação: Bloqueiam os canais de sódio, interferindo no 
potencial de ação e no período refratário, tornando o ritmo cardíaco 
mais lento e coordenado. 
✓ Fármacos Ia: causam depressão moderada da fase 0 de 
despolarização, redução na velocidade de condução do impulso, 
bloqueio dos canais de potássio e retardo na repolarização. 
✓ Fármacos Ib: causam depressão discreta a moderada na fase 0 
e na velocidade de condução do impulso, não causam bloqueio 
de canais de potássio e aceleram a repolarização. 
✓ Fármacos Ic: causam acentuada depressão da fase 0 de despolarizaçao e da condução do 
impulso, com baixa ou nenhuma ação sobre os canais de potássio e sobre a repolarização. 
Todas as subclasses, nas doses preconizadas, tendem a diminuir os batimentos ectópicos 
(anormais) sem afetar os batimentos normais. O coração bate mais lentamente e coordenado. 
Reações adversas mais comuns: glaucoma, diarreia ou constipação, náuseas, xerostomia (boca 
seca), retenção urinária, hipotensão, cefaleia, alucinações visuais e visão turva, além de poder 
piorar algumas arritmias. 
 
 
 
 
 
https://experienciasdeumtecnicodeenfermagem.com/interpretando-arritmias-cardiacas/
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Classe II - Bloqueador beta adrenérgico ou betabloqueador: 
Antagonistas β não seletivos: propranolol, timolol, sotalol metipranolol, nadolol, oxprenolol, 
penbutolol, pindolol,; 
Antagonistas β1 seletivos: atenolol, metoprolol, bisoprolol acebutolol, betaxolol, esmolol, nebivolol 
e 
Antagonistas α1/β mistos: labetalol e carvedilol, 
Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores beta 1 do coração, diminuindo o ritmo cardíaco. 
Reações adversas mais comuns: elevação na glicemia e triglicérides, diminuição dos níveis de 
HDL-colesterol, fraqueza muscular, distúrbios do sono, bradicardia e/ou tonturas, depressão 
psíquica e diminuição dos níveis de T3, insuficiência cardíaca, extremidades frias, broncoespasmo 
(Contraindicado na asma), impotência e hipotensão. 
Obs. sotalol também apresenta “efeito classe III”, que consiste em bloqueio dos canais de 
potássio, o que retarda a repolarização. 
 
Classe III - Bloqueadores de canal de potássio (amiodarona, bretílio e sotalol) 
Mecanismo de ação: Bloqueiam canais de K+, prolongando a duração do potencial de ação, 
retardando o período refratário e o potencial de repouso dos miócitos, aumentando o tempo de 
recuperação do nó sino-atrial e diminuíndo a velocidade de condução do estímulo para o nó átrio-
ventricular, tornando o ritmo cardíaco mais lento e coordenado. 
Reações adversas mais comuns: Hipotensão, hipertensão (bretílio), depressão da contratilidade 
e náuseas 
Obs. sotalol também apresenta “efeito classe II”, que consiste em bloqueio dos receptores 
betaadrenérgicos. 
 
 
Classe IV - Antagonistas dos canais de cálcio (ação predominantemente cardíaca: verapamil e 
diltiazem). 
Mecanismo de ação: Bloqueiam canais de cálcio no músculo cardíaco, promovendo diminuição 
na frequência e no esforço do coração. 
Reações adversas mais comuns: constipação intestinal, hipotensão, edema maleolar, periférico 
e pulmonar, cefaleia, astenia e bradicardia 
(as diidropiridinas podem causar taquicardia por mecanismo compensatório simpático), rubor, 
náusea, sonolência, tosse, chiado e dores musculares 
 
 
 
 
* Classe V - Alguns medicamentos usados em arritmias originalmente não possuíam uma 
classificação, tais como adenosina e os glicosídeos cardíacos, mas alguns autores já os 
incluíram na classe V, que agrupa fármacos com mecanismos de ação diversos. 
• A adenosina tem atividade parassimpatomimética sobre o coração, promovendo abertura 
de canais de potássio, hiperpolarização das células dos nódulos sinusal e atrioventricular, 
diminuindo a frequência de geração e de condução do impulso cardíaco, e encurtando o 
tempo de duração do potencial de ação. 
É administrada de forma parenteral e apresenta meia-vida muito curta, de menos de 2 segundos, 
sendo particularmente útil no controle imediato de taquicardias supraventriculares. 
• Os glicosídeos cardiotônicos serão abordados no material sobre tratamento das 
insuficiências cardíacas. 
Quadros esquemáticos resumidos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Onda P – contração dosátrios 
Ondas QRS – contração dos ventrículos 
Onda T - repolarização dos ventrículos