Tuberculose

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Camila B. Zanetti 
Tuberculose 
DEFINIÇÃO: é uma doença crônica granulomatosa necrosante causada pelo bacilo álcool-ácido resistente 
(BAAR) Mycobacterium tuberculosis, ou pela M. africanum e M. bovis. Por serem bacilos de difícil coloração, 
utiliza-se a técnica Ziehl-Nielsen. O local mais comum afetado pela doença é o pulmão (ápice pulmonar [região 
mais aerada] – bacilos são aeróbios estritos), e os locais extrapulmonares mais comuns são linfonodos, pleura, 
ossos e articulações. 
*M. bovis (TB ganglionar e extrapulmonar) – comunidades que consomem leite não pasteurizado. 
TRANSMISSÃO: A TB é transmitida indivíduo-indivíduo por meio da inalação de núcleos de gotículas 
infecciosas de Pfluger (núcleo de Wells - gotículas contaminadas com o bacilo) aerossolizadas pelos pacientes 
com TBP. A maior transmissibilidade está relacionada a cavitação, carga bacilar, característica e vigor da tosse. 
A sobrevivência do bacilo está relacionada a pouca ventilação e baixa exposição a luz solar. Tempo de 
exposição infectante é de 100-200 horas (contato domiciliar) e a transmissão diminui após 2 semanas de 
tratamento. Os portadores das formas transmissíveis de TB laríngea e pulmonar com baciloscopia positiva no 
escarro são chamados de bacilíferos. Pacientes com baciloscopia negativa com TRM ou cultura positiva tem 
infectividade menor. A TB extrapulmonar não é infectante. 
*N95 filtra particular abaixo de 5 micra (isolamento de aerossóis). 
FISIOPATOLOGIA: os bacilos alcançam os alvéolos pulmonares e são fagocitados pelos macrófagos, podendo 
se proliferar dentro deles (pois a resposta imune específica não está desenvolvida). Os macrófagos medeiam 
a resposta inflamatória, apresentando o antígeno, liberando interleucinas e ativando os linfócitos CD4, 
desenvolvendo, assim, uma resposta imune humoral mediada pelos linfócitos. A resposta imune humoral irá 
tentar controlar a proliferação dos bacilos nos macrófagos e controlar o desenvolvimento da doença. Neste 
momento, a primo-infecção pode evoluir para 3 condições: cura (quando a resposta imune controlou a 
proliferação bacilar e conseguiu mata-los); infecção latente (a resposta imune específica controlou a infecção, 
impedindo-a de desenvolver, no entanto esse estado está mantido graças a resposta imune, existindo bacilos 
latentes, que não proliferam mais, mas estão viáveis); tuberculose doença (quando a resposta imune humoral 
desenvolvida não é capaz de controlar a proliferação dos bacilos, podendo este ganhar a corrente 
sanguínea/linfática/brônquica e desenvolver a TB). O desenvolvimento da TB doença irá depender da carga 
de bacilos e da eficácia de sua resposta imune humoral. 
 
 
 
 
 
 
Granuloma caseoso: é um aglomerado de bacilos de tuberculose viáveis e sob controle da resposta imune do 
organismo (impedindo sua proliferação e evolução para uma TB doença). Em 95% dos casos a infecção é 
controlada e é formado o granuloma (nódulo de Ghon). 
Camila B. Zanetti 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO: 
• TUBERCULOSE PRIMÁRIA: é a primo-infecção pelo bacilo da TB cuja resposta imune específica não foi capaz 
de controlar a infecção bacilar e o quadro evoluiu para a doença tuberculose. Ocorre em 5-10% nos pacientes 
imunoincompetentes. Mais comum entre crianças de 2-12 anos, com evolução insidiosa. Quadro clínico se 
assemelha a uma síndrome gripal (febre baixa, tosse seca, inapetência) e o quadro pulmonar é variável (pode 
haver creptações e sibilos focais). Afeta os linfonodos torácicos, causando adenopatia hilar ou mediastinal. 
Em geral é auto limitada (dias-meses). Complicações como atelectasia pulmonar (compressão brônquica 
devido ao aumento do linfonodo) e evolução para formas graves da doença → miliar e meningoencefálica 
(não vacinados para BCG e imunossuprimidos) podem ocorrer na TB primária. 
• TUBERCULOSE MILIAR: é uma TB primária com evolução grave. Ocorre, em geral, em pacientes com 
imunodepressão grave e em crianças (< 2 anos não vacinadas para BCG) e é decorrente de uma disseminação 
hematogênica do bacilo da tuberculose. A doença mostra um comprometimento multinodular pulmonar e 
tem uma evolução grave que, se não tratada precocemente, pode levar ao óbito. 
• TUBERCULOSE NO IMUNOSSUPRIMIDO: em pcts com SIDA, transplantados e doenças linfoproliferativas 
pode haver o desenvolvimento de uma tuberculose grave (apresentação variada com o grau de 
imunossupressão) caracterizada pelo aparecimento de lesões exsudativas (pneumonia tuberculósica). Pode 
acometer qualquer segmento pulmonar e, radiologicamente, é caracterizada por infiltrados alveolares e 
cavitações. 
• TUBERCULOSE PÓS PRIMÁRIA: tuberculose do adulto (forma crônica de apresentação da doença). É a forma 
que, em grande parte, leva a transmissão da doença para a população. É decorrente de uma reativação de um 
foco latente (liquefação caseosa → disseminação broncogênica do bacilo) devido a uma diminuição da 
resposta imune ou uma reinfecção. Acomete mais o ápice pulmonar (região mais aerada) – opacidade e 
cavitações. 
- Apresentação clínica: tosse crônica (seca ou produtiva), hemoptoicos, febre baixa (vespertina), sudorese 
noturna e emagrecimento. 
- Apresentação radiológica: infiltrados pulmonares (apicais) e cavitações. 
• TUBERCULOSE EXTRA PULMONAR: a TB é uma doença sistêmica e, a partir do momento que o bacilo entra 
na corrente sanguínea ele pode atingir diversos órgãos do organismo. P. ex. pleura (HIV-), linfonodos (HIV+), 
articulações, meninges, pericárdio, ossos (coluna – mal de POTT) cérebro, rins, intestino e genitália. A TB 
pleural tem como principal característica a formação de um derrame pleural. 
RISCO RELATIVO: População indígena (3x), HIV+ (28x), egressos do sistema prisional (28x) e população 
moradora de rua (56x). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: tosse crônica (em geral, produtiva), febre baixa (vespertina), astenia/hipoxeria e 
perda ponderal, adenomegalias, hemoptoicos, sudorese noturna. 
DIAGNÓSTICO: 
✓ Radiológico: Rx de tórax – cavidades, nódulos, consolidações, massas, velamento intersticial, derrame 
pleural, alargamento do mediastino, fibrose (sequela); TC de tórax – cavitação e nódulos centrolobulares 
com padrão de árvore em brotamento. 
✓ Bacteriológico – confirmação da TB: detecta a presença do bacilo no escarro (baciloscopia direta – 2 
amostras ao despertar) ou no lavado broncoalveolar. Pode ser feito o escarro induzido (através da 
nebulização). 
Camila B. Zanetti 
✓ Cultura do escarro (padrão ouro): permite a identificação do tipo do bacilo e a sensibilidade ao 
tratamento. Limitação → 2-8 semanas. Indicada em casos de - retratamento (pós cura ou abandono), HIV+, 
população de risco, suspeito de TB (clínica e radiológica) com baciloscopia negativa, suspeita de 
resistência. 
✓ TRM (teste rápido molecular – PCR): amplificação e detecção de ácidos nucleicos do M. tuberculosis. 
Resultados rápidos e elevado valor preditivo positivo. Não utilizado para controle de tratamento (apenas 
se suspeitar de resistência). 
✓ Anatomopatológico: através de fragmentos de tecidos biopsiados. 
✓ PPD (prova tuberculínica): inoculação intradérmica de frações proteicas do M. tuberculosis. É um exame 
utilizado especialmente para triagem, pois indica contato prévio, não distinguindo um infectado sadio de 
um portador da doença. Paciente classificado como: não reator ou não infectado (0-4mm), reator fraco 
(5-9mm), reator forte (>10mm). 
TRATAMENTO: tem como objetivo a redução rápida da transmissão da doença (fase de ataque) e a cura (fase 
de manutenção). 
• ESQUEMA BÁSICO: todos os casos de TB (exceto a forma meningoencefálica), incluindo recidivas e retorno 
pós abandono. 
FASE DE ATAQUE: 2 MESES (2RHZE) FASE DE MANUTENÇÃO: 4 MESES (4RH) 
Rifampicina (R) 
Isoniazida (H) 
Pirazinamida (Z) 
Etambutol (E) 
Rifampicina (R) + Isoniazida (H) 
 
• ESQUEMA PARA MENINGOENCEFALITE: tratamento de manutenção deve ser estendido para 10 meses 
(10RH). Associar corticoide oral (prednisona1mg/kg/dia). 
• TUBERCULOSE MULTIRESISTENTE (TBMR): resistência a pelo menos Rifampicina e Isoniazida. Deve ser feito 
cultura e teste de sensibilidade. Utilizar drogas de segunda linha por no mínimo 18 meses pós negativação da 
cultura. 
 
 
 
 
 
• TB/HIV: o HIV aumenta muito o risco da doença pela TB (devido a redução da resposta imune do organismo). 
Sempre realizar cultura e sensibilidade. Sempre dar prioridade para o tratamento da TB (iniciar o tratamento 
da TB e, após 2-4 semanas, iniciar a terapia antirretroviral). 
• TB EM GESTANTES: repor vitamina B6 - Piridoxina (Pirazinamida ↓ vit. B6) pelo risco de crise convulsiva 
no RN. 
• TB EM DIABÉTICOS: substituir hipoglicemiante oral por insulina. 
• TB EM RENAL CRÔNICO: RHZ normalmente e, evitar E e S se clearence de creatinina <30ml/min. 
Efeitos adversos do tratamento da tuberculose: 
✓ Hepatotoxicidade. 
✓ Neuropatia periférica. 
✓ Hiperuricemia. 
✓ Diminuição da acuidade visual. 
✓ Intolerância gastrointestinal. 
 
 
Camila B. Zanetti 
• TB EM HEPATOPATAS CRÔNICOS: se TGO e TGP > 3x VN (valor normal), utilizar drogas não hepatotóxicas 
(E, Estreptomicina e quinolonas). Se TGO e TGP < 3x VN, esquema normal com monitorização rigorosa da 
função hepática. 
• HEPATOTOXICIDADE: paciente que desenvolveu uma hepatopatia decorrente do tratamento da 
tuberculose. Se TGO e TGP > 3x VN, suspensão do tratamento e reintrodução de drogas uma a uma (R, H e E). 
QUIMIOPROFILAXIA: pode ser realizada na tuberculose latente em pacientes que estejam realizando 
tratamento com imunossupressores ou que sejam imunodeprimidos. O pct deve ser assintomático e com um 
Rx de tórax normal (sempre afastar o diagnóstico de TB doença). Utilizado a Isoniazida (5-10mg/kg, 
max. 300mg/dia). 
VACINAÇÃO BCG: protege contra formas graves da doença, mas não evita a infecção. Feita em RN na 
maternidade (> 2kg), RN de mães com SIDA e crianças soropositivas para HIV assintomáticas. Contraindicações 
- RN < 2kg, uso de imunossupressores, adultos HIV, crianças sintomáticas pra TB e pcts portadores de 
imunodeficiências primárias.