Tuberculose - RESUMO COMPLETO (fisiopato, epidemio, tipos, diagnóstico, tratamento, HIV, PPD, bacilo

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Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
• Doença infectocontagiosa crônica grave, de notificação obrigatória, que em geral afeta os pulmões 
• Causada por micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis → M. tuberculosis, M. bovis, M. 
africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedie, M. caprae. → principal M. tuberculosis. 
o Em meios rurais - M. bovis, adquirido pela ingestão de leite ou derivado não pasteurizado, 
produzido a partir de gado bovino contaminado; + apresentações extrapulmonares 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 1/3 da população mundial é infectada – 5% doença ativa 
• Doença infecciosa que mais mata no mundo → BR entre os 30 países de alta carga para TB 
o Para que a transmissão seja quebrada, o % de cura do país deve ser no mínimo 85%, com taxas 
de abandono inferiores a 5% → BR taxa média de cura de 73,8% com 10,6% de abandono. 
• Cerca de 10% dos casos novos de TB apresentam coinfecção pelo HIV. 
• BR - amazonas maior incidência / RJ maior mortalidade 
o Se concentra em grandes aglomerados urbanos, principalmente em bolsões de pobreza. 
o Grupo mais afetados → negros e presidiários 
• A TB multirresistente (MDR) é uma ameaça em evolução → no Brasil % ainda baixo. 
 
ETIOLOGIA 
• Principal Mycobacterium tuberculosis - de forma mais rara o M. bovis. 
• Pequenos bacilos imóveis, não esporulados, aeróbios, álcool-ácido resistentes (BAAR) 
o Parede celular rica em lipídios de alto peso → se cora por fucsina na técnica de Ziehl-Neelsen e 
protege o bacilo de agressão exógeno pelo álcool e pelo ácido → bacilo de Koch. 
• M. tuberculosis é um parasita intracelular do humano (único reservatório) 
o Cresc. lento e dormência no organismo, desenvolve doença muito tempo depois do contato 
• Aeróbio, com transmissão aerógina → procura ambientes de ↑ tensões de 02, como ápices pulmonares. 
• Apenas 5-10% adoecem → fonte de infecção, cada indivíduo bacilífero infecta 10-15 pessoas/ano 
 
TRANSMISSÃO/INFECTIVIDADE 
• Transmissão pela fala, espirro, tosse de pcte c TB pulmonar bacilífera → gotículas de tamanho variado 
• Gotículas de pequeno diâmetro com 1-2 bacilos ficam suspensas no ar - atingem bronquíolos e alvéolos, 
infectando (núcleos de Wells). 
o Partículas médias retidas e removidas (sist mucociliar) > deglute, HCl inativa, eliminação fecal 
• A chance de uma pessoa se infectar após um contato depende da concentração de bacilos expelidos pelo 
pcte tuberculoso, intensidade e frequência do contato, além de condições ambientais 
• Maioria dos indivíduos infectados não é bacilífera e não transmite a doença. 
o Multibacilíferos - forma cavitária com baciloscopia + no escarro –responsáveis pela transmissão 
o Paucibacilífero - forma n cavitaria, baciloscopia - no escarro, mas cultura + / menor transmissão. 
o Não bacilífero - formas extrapulmonares – não transmitem 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
❖ Necessário 20-200 bacilos para desencadear infeccão > chance aumenta quanto maior o inóculo bacilar 
• Contatos esporádicos raramente infectam, contatos diário e domiciliar é comum → chance 30-50%. 
• Partículas pequenas são rapidamente diluídas se estiverem em ambientes ao ar livre 
o Inativadas pela luz UV solar - mais transmissão em ambientes confinados e pouco iluminados. 
▪ Contactantes diários nesse tipo de ambiente tem risco de transmissão > 80%. 
• Além disso, a resistência natural do indivíduo exposto é importante 
o Condições que interfiram quanti/qualitativamente na imunidade celular → HIV/AIDS, transplante 
de órgão sólido, < 5 ou > 60 anos, desnutrição, alcoolismo, DM2, uso corticoide e anti TNF 
• Crianças com TB pulmonar geralmente NÃO são bacilíferas → sempre procurar o adulto que transmitiu 
 
PATOGÊNESE 
Primoinfecção e Surgimento da Imunidade 
• A primo-infecção é mais comum na infância e adolescência – crianças tem mais chance de adoecer aq 
• Bacilo alcança espaço alveolar e é fagocitado por macrófagos locais, incapazes de destruir ou inativá-lo 
• Há proliferação bacilar no interior do macrófago, que se rompe, morre e libera bacilos para infectar 
outros macrófagos > atrai mais macrófagos → pequeno foco pneumônico 
o Alta proliferação bacilar → são drenados para linfonodos hilares e mediastinais > corrente 
sanguínea > diversos órgãos 
• Há desenvolvimento da imunidade específica após 2-10 semanas → linfócitos T helper CD4+ específicos 
contra antígenos bacilares se proliferam e ativam macrófagos pela liberação de interleucinas (IL-2) 
• Aumento do citoplasma de macrófagos e da capacidade bactericida → células se acumulam em volta do 
foco infeccioso primário e em focos de disseminação linfonodal e hematogênico 
o Forma um granuloma – reação hipersensibilidade tipo IV 
• Dependendo dos fatores supracitados, a reação granulomatosa causa a TB primária (10%) → em 90% 
acontece a infecção é controlada - cicatrização, calcificação e latência 
 
❖ TB PRIMÁRIA DESENVOLVIDA → lipídios degradados da parede micobacteriana + ácido micólico 
formam uma área de necrose “sólida” do tipo caseosa no centro da reação 
• Foco granulomatoso pulmonar primário - Nódulo de Ghon → geralmente único, pequeno e localizado no 
terço médio → mas pode se instalar em qualquer local do pulmão e ser múltiplo (miliar) 
o 1-2 mm não é visto no RX → quando > 8 mm, aparece como nódulo pulmonar solitário ou 
consolidação – pode se apresentar com derrame pleural ou apenas linfadenopatia hilar 
 
 Quando a reação granulomatosa é contida e há focos com bacilos latentes, algumas condições podem 
reativá-los e determinar uma nova proliferação de bacilos - tuberculose pós-primaria 
 
Mecanismo da Doença 
• Lesão tecidual decorre da resposta imunológica do hospedeiro, não do efeito direto do bacilo 
• Alta carga de bacilos > resposta imunológica exacerbada > focos maiores de granuloma caseoso. 
• Células de defesa continuam tentando destruir o patógeno, sem sucesso → mais lesão inflamatória e 
formação dos “focos progressivos”. 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
o “Focos regressivos” → dentro do cáseo, bacilos pouco se proliferam pela baixa tensão de O2 e 
pH ácido → se o cáseo for mantido, o processo tende a estabilizar 
 
❖ TB PÓS PRIMÁRIA → há reativação de foco latente, anos depois da infecção inicial → jovens 
• Ocorre após queda, ainda que sutil, da imunidade → bacilos novamente ativados e voltam a proliferar. 
o Ou por reinfecção - inalação de novo inóculo bacilar 
• A resposta imune adaptativa desencadeia reação inflamatória, formando focos de necrose caseosa 
• Quando ocorre a liquefação do cáseo, o sítio pode se comunicar com um brônquio → material necrótico 
é drenado pelas VA ricas em O2 
o Imensa proliferação – disseminação endobrônquica + expectoração para meio externo e 
transmissão → pcte BACILÍFERO 
 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS 
• A tuberculose pulmonar é dividida em três formas de apresentação → primária, pós-primária e miliar 
• Quadro clássico → TOSSE + SINTOMAS CONSTITUCIONAIS > 3 SEMANAS 
o Falta de apetite, emagrecimento, febre, sudorese noturna, hemoptise, dor torácica, fadiga 
 
Tuberculose Primária 
• Forma clássica da doença em crianças pequenas, entre 2-12 anos 
• Febre baixa + tosse seca → confundido com uma “gripe prolongada”, sem coriza, cefaleia etc. 
• Pode ser insidioso → paciente irritadiço, sudorese noturna e inapetência, nem sempre tosse presente 
o Aparecem geralmente entre 2-10 semanas após primo-infecção, febre pode durar meses 
o Estado geral + preservado, mas resposta imunológica linfonodal exacerbada 
❖ RX → pequena área de pneumonite no terço médio do pulmão + adenomegalia hilar e/ou mediastinal 
ipsilateral (bilateral 15%) – descrição já feita acima. 
• Achados tendem a desaparecem em 6 meses a 1 ano, mesmo sem tto específico 
o Foco regride, podendo deixarcicatriz → nódulo pequeno, calficificado (“tuberculoma”) 
• 3 tipos de reação à distância em alguns pctes 
o Eritema Nodoso → vasculite SC autolimitada em superfícies extensoras de membros. 
o Conjuntivite flictenular, Síndrome Poliarticular (artrite/artralgia) 
❖ Complicações → atelectasia devido compressão de brônquio pela adenopatia hilar (lobo superior D, 
reversível), pneumonia tuberculosa se ruptura do foco caseoso 
• Adultos → na maioria das vezes não há adenopatia hilar e/ou mediastinal 
o Pctes diabéticos, gastrectomizados, desnutridos ou HIV + possuem uma chance maior de 
adoecer após primo-infecção → pneumonia atípica, com infiltrado unilateral. 
 
Tuberculose Pós Primária 
• É a forma crônica da TB, típica em indivíduos entre 15-40 anos 
o Imunossupressão, desnutrição, alcoolismo, gestação, outras afecções pulmonares 
• Tosse crônica, seca ou produtiva, expectoração purulenta ou mucoide (com/sem sangue) 
• Febre vespertina, sem calafrios, em geral < 38,5ºC → sudorese noturna e anorexia são comuns 
o Fácies de doença crônica e emagrecimento (mas tbm pode estar em BEG) 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
o Pode haver diminuição do murmúrio vesicular na AP, sopro anfórico ou ser normal. 
• Anemia leve normocítica normocrômica, elevação do VHS e enzimas hepáticas, eventual hiponatremia. 
❖ RX → linfadenopatia hilar e/ou mediastinal NÃO é característica 
• Infiltrado CAVITÁRIO heterogêneo em lobo superior e lobo inferior contralateral (disseminação bronco). 
o Parede espessa > 3mm sugere atividade da doença (escarro +) 
o Infiltrado pulmonar misto com imagens lineares convergindo para hilo > infiltrado pulmonar 
com cavitação > fibrose pulmonar com retração de parênquima. 
▪ Fibrose = dispneia, cor pulmonale, insuf respiratória 
o 15% dos pacientes podem ter RX NORMAL – imunodeprimidos 
• Forma pós primária NÃO é autolimitada, tende a progredir lentamente, disseminando-se pelos pulmões 
• O sistema imunológico ativa fibroblastos, gerando fibrose parenquimatosa em áreas acometidas 
❖ Complicações → retrações, bronquiectasias, cavidades com paredes fibrosadas (possíveis focos de 
aspergiloma), pneumotórax (caverna tuberculosa se estende para pleura). 
o Bacilos expelidos podem infectar a parede dos brônquios / laringe - TB endobrônquica e laríngea. 
 
Tuberculose Miliar 
• Ocorre tanto na forma primaria quanto secundaria – muito grave, com poucos + no exame de escarro 
o Crianças < 2 anos / não vacinadas, pctes com imunodepressão 
• Progressão da lesão e grande proliferação bacilar (sem latência) após infecção 
• Foco primário pode continuar progredindo e lançando bacilos no sangue ou então um foco metastático 
na parede de veia pulmonar (foco de Weigart), gerando continuidade da disseminação. 
o Interstício pulmonar e meninges + afetados → fígado, baço, linfonodos, MO etc 
❖ RX → opacidade reticulo-micronodulares difusas e múltiplas, nódulos granulomatosos intersticiais. 
• Apresentação aguda ou subaguda → febre, astenia, emagrecimento e tosse ocorrem em 80%. 
o As vezes apresenta-se como doença crônica (idosos) ou febre de origem obscura. 
▪ EF → hepatomegalia (35%), alterações do SNC (30%) e alterações cutâneas eritemato-
máculo-pápulo-vesiculosas (incomum). 
 
 IDOSOS → geralmente desenvolvem forma pós-primária apical, mas podem se apresentar com TB 
primária progressiva, com infiltrados pneumônicos predominando em lobos médios e inferiores 
o Raramente há adenopatia hilar e mediastinal. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Deve-se INVESTIGAR TB em: 
• Todos os pctes com sintomas respiratórios → tosse e expectoração por tempo >= 3 semanas. 
o Contactantes de casos de TB, suspeitos radiológicos 
o Populações específicas de alto risco → presidiários, moradores de rua, imunodeprimidos. 
o Se HIV, principalmente TCD4 < 200 células/mm3 ou linfócitos < 1.000 células/mm3 → suspeitar 
de TB na presença de qualquer sintoma respiratório e quadro de febre indeterminada. 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
Baciloscopia Direta do Escarro 
• A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen, é a técnica + utilizada 
• Detecta 60% a 80% TB pulmonar em adultos → sensibilidade diminuída em crianças (amostra ruim) 
• Indicada na busca ativa, na suspeita de TB pulmonar e no acompanhamento e controle de cura 
o Realizada em 2 amostras → uma após contato e outra no dia seguinte 
o Se indícios clínicos e radiológicos e 2 amostras negativas → amostras adicionais. 
o Baciloscopia de outros materiais na suspeição de TB extrapulmonar. 
• Baciloscopia + quadro clínico compatível fecham o diagnóstico e autorizam o início de tratamento 
o Outros microrganismos podem ser evidenciados na baciloscopia 
 
Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB) 
• Indicado para diagnóstico de casos NOVOS de TB pulmonar e laríngea em adultos, adolescentes e pop 
vulneráveis – em crianças só quando facilidade de coleta (> 10 anos) 
• Detecta DNA do M. tuberculosis → sensibilidade no escarro de adultos é ~90% 
o Também detecta resistência à rifampicina por PCR, com sensibilidade de 95%. 
o Resultado em 2 horas, superior a BAAR – mas não serve p retratamento 
o Pode usar p dx TB extrapulmonar – mas resultado negativo não exclui tb 
 
Cultura para Micobacteria + TSA 
• Deve ser feito em todos os casos diagnosticados por TRM-TB e BAAR 
o Também em casos suspeitos, mas com TRM-TB negativo 
o Cultura aumenta 30% a sensibilidade do BAAR 
▪ TRM-TB não identifica Micobactérias Não Tuberculosas (MNT) → cultura se suspeita. 
 
Prova Tuberculínica (PT) ou PPD (Teste de Mantoux) 
• Identifica os indivíduos infectados pelo BK, seja infecção latente ou infecção-doença. 
• NÃO dx TB ATIVA - memória imunológica desenvolve após 2-10sem – escore p predizer dx na criança 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
• PPD → fração proteica com os principais antígenos p M. tuberculosis – adm intradérmica de 2UT 
(unidades tuberculínicas) no 1/3 médio da face anterior do antebraço esquerdo 
o Leitura feita 48-72h após → surge uma lesão indurada e eritematosa (hipersensib. IV – tardia) 
o Mede-se o tamanho da induração (e não do eritema). 
▪ PPD < 5 mm não reator, PPD >= 5 mm é considerado reator. 
 Falsos + → infecção por outras micobactérias, vacinação recente com BCG. 
 Falsos - → técnica de coleta, TB grave meníngea/disseminada, imunodepressão, infecções graves, 
neoplasias, vacinação c vírus vivo, desnutrição grave, DM, IRC, IHep, gravidez 
o < 3 meses ou > 65 anos, febre no período de feitura, luz UV, linfogranulomatoses 
• Todos HIV+ devem fazer PPD 
o PPD >= 5 mm → tratar TB latente após afastamento da forma ativa 
o PPD = 0 → repetir o teste anualmente 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA DA TB ATIVA 
• 2 amostras BAAR positivas // 1 BAAR positivo + achado radiológico ou histológico // cultura positiva. 
• DX clínico-epidemiológico → considera TB pela manifestação clínica → necessário que haja pelo menos 
exames de imagem ou histopatológico. 
 
• Caso novo → pcte nunca recebeu tto anti-TB ou fez por < 30 dias. 
• Retratamento → recidiva ou reingresso após abandono (deixou de tratar > 30 dias consecutivos) 
o Coleta-se sempre os 3 exames ao mesmo tempo → TRM-TB, baciloscopia e cultura 
 
❖ RX de tórax solicitada em toda suspeita clínica de TB pulmonar → ddx, avalia extensão do 
acometimento e evolução radiológica durante o tratamento. 
• Cavidade, nódulos, consolidação, massa, processo intersticial, derrame pleural, alargamento mediastino 
o Resultados → RX normal, RX de sequela (lesões cicatriciais), RX suspeito, outras doenças. 
❖ TC de tórax detecta a doença quando RX impreciso 
• Sinais sugestivos TB ativa → cavidades de paredes espessas, nódulos / nódulos centrolobulares de 
distribuição segmentarou confluentes, consolidações, espessamento de paredes brônquicas 
o Aspecto de “árvore em brotamento”, Massas, Bronquiectasias 
• Sequela → bandas, nódulos calcificados, cavidades de paredes finas, espessamento pleural 
❖ Broncoscopia → quando exames micobacteriológicos iniciais negativos, suspeita de outra doença 
pulmonar, TB miliar ou endobrônquica, pctes imunodeprimidos, principalmente os infectados pelo HIV. 
❖ Histopatologia → indicada no dx de TB extrapulmonar e TB miliar → granulomas caseosos sugestivo 
❖ Dosagem de ADA (adenosina deaminase) → enzima secretada por linfócitos e macrófagos ativos. 
• Quando em níveis ↑ no líquido pleural (> 40 U/l), possui elevado valor preditivo + para TB, permitindo 
confirmação dx mesmo sem demonstração direta da presença de BK. 
o Níveis normais de ADA possui valor preditivo -, afastando possibilidade de tuberculose. 
❖ Exames para HIV → detecção obrigatória em todo portador de TB - teste rápido para HIV 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
TB Primária na Criança (< 10 Anos) 
• Criança geralmente peucibacilar - estudo do escarro costuma ser NEGATIVO. 
• Sintomas inespecíficos → tríade redução do apetite, perda de peso e tosse crônica e progressiva 
• Dx confirmado por análise conjunta de critérios clínicos, radiológicos e PT. 
o Escore >= 40 pontos é muito provável // 30-35 possível // < 30 pouco provável. 
• Quando dificuldade de expectoração (< 6 anos) → cultura do lavado gástrico, pela manhã. 
• String test → estratégia para coleta de escarro pelo TG alto > absorve o escarro deglutido e examina 
 
TRATAMENTO 
• Estratégia TDO → Tratamento Diretamente Observado. 
• Propicia adesão ao tto, ↓ chance de surgimento de resistência aos fármacos e ↑ probabilidade de cura. 
• Observar a deglutição do medicamento, e construir de um vínculo com o doente. 
o Observações 3x/sem em UBS ou domicílio são aceitáveis. 
o Para ser considerado TDO → mínimo 24 doses observadas pelo profissional durante a fase 
intensiva do tto (2 primeiros meses) e 48 doses na de manutenção. 
 
Terapia Medicamentosa 
• Medicamentos antiTB interferem no sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de algum 
metabólito essencial para seu crescimento 
o Fármacos só atuam quando há atividade metabólica → bacilos em latência não são atingidos 
(mas são destruídos pelo sistema imunológico) 
• Fase intensiva → reduzir população bacilar - diminuição da contagiosidade – bactericida 
o Fase de manutenção → elimina bacilos latentes/persistentes e reduz recidivas – bactericida/ est 
 
❖ ESQUEMA BÁSICO 
• Indicado para casos novos de TB pulmonar e extra, HIV+ ou não 
• Retratamento indicado quando pcte fez tto > 30 dias e abandonou, ou em casos de reinfecção 
o Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamina, Etambutol 
o BAAR negativa em 15 dias, podendo liberar o paciente → BAAR positivo = resistência/falha terap 
• Adultos e adolescentes → RIPE por 2 meses + RI por 4 meses = 6meses 
o 150/75/400/275mg + 300/150 ou 150/75 
• Crianças < de 10 anos → 2RIP/4RI, doses de acordo com o peso do paciente 
o Etambutol → toxicidade ocular em < 10 anos 
• Meningoencefalite >= 10 anos → 2RIPE/7RI + corticoide = 9 meses 
o < 10 anos → 2RIP/7RI + corticoide (prednisona VO 1-2 mg/kg/d/4sem OU dexametasona EV) 
• Gestantes → add Piridozina (vit. B6) 50 mg/dia - reduz risco de toxicidade neurológica 
 
 INDICAÇÕES PARA HOSPITALIZAÇÃO - meningoencefalite tuberculosa, intolerância aos medicamentos 
em ambulatório, mal estado geral, vulnerabilidade social, intercorrências clínicas ou cx 
 CONTROLE DO TTO EM BACILÍFEROS - baciloscopias seriadas de escarro, no mínimo no 2,4 e 6 mês. 
• Duração do esquema pode ser prolongada a critério médico → +3 meses de tto com RI 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
o Persistência bacilos após 5/6 mês ou 2º mês se TB cavitaria, resposta clínico-radio insatisfatória, 
monorresistência à R ou H, HIV, DM. 
 
Infecção Latente 
• Infecção pelo bacilo, sem causar doença – saudáveis em mtos casos, com imunidade variável a doença 
• Toda pessoa que convive com um indivíduo infectado (casa, trabalho, escola) deve ser avaliada 
o Criança infectada = avaliar todos os contatos 
• Nunca iniciar tto sem descartar doença ativa 
❖ Exame bacteriológico + RX tórax em sintomáticos → RX tórax em assintomáticos 
• PT < 5mm → repetir em 8 semanas – janela imunológica 
o Sem aumento – alta com orientações 
o Aumento com total > 10mm → pede-se RX tórax 
▪ RX normal = tratar TB latente // RX alterado = investigar 
• PT >= 5mm → RX tórax, mesmo esquema 
❖ Tratamento da Infecção Latente tbm se imunossupressão, criança não vacinada 
• Isoniazida por 9-12 meses → 5-10 mg/kg/dia (máx. 300mg/d), 270 doses 
o Associado a Rifampicina por 4 meses se > 50 anos ou hepatopatia (10mg/kg/d, max. 60) 
• RNs exposto a foco bacilífero → não vacina + Isoniazida por 3 meses + PT 
o PT >= 5 mm mantem isoniazida, PT < 5 mm suspender e vacinar BCG. 
 
Complicações Medicamentosas 
• Isoniazida = encefalopatia, neuropatia periférica → vit B6 (piridoxina) 
• Rifampicina = urina vermelha, nefrite intersticial, trombocitopenia etc grave 
• Pirazinamida = hiperuricemia, remédio mais hepatotóxico, rabdomiólise e IRA 
• Etambutol = neurite óptica, não hepatotóxico 
• Estreptomicina (S) = ototoxicidade e nefrotoxicidade 
o Fatores de risco para complicações → pctes > 40 anos, dependente químico > 80g, 
desnutrição com perda > 15%, coinfecção com HIV, hepatopatia prévia 
 
❖ Em caso de Hepatotoxicidade → suspender as 4 medicações até redução das transaminases 
o Reintrodução dos fármacos progressivamente → R/E – I – P 
• Dispepsia → tomar fármaco após desjejum, associar IBP 
• AINEs, anti-histaminicos, AAS podem ser usado para artralgia, cefaleia, prurido.. 
 
❖ ESQUEMA SUBSTITUTIVO EM CASO DE INTOLERÂNCIA 
• Rifampicina → 2IPES/10IE -Isoniazida → 2RPES/7RE 
• Pirazinamida → 2RIE/4RI -Etambutol → 2RIP/4RI 
 
 
 
 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC - 192 
HIV E TUBERCULOSE 
• No Brasil, TB é principal causa de morte em HIV+ → mandatório investigar HIV após dx de tuberculose. 
• Espectro dependente do grau de imunodepressão (estimado pela contagem de linfócitos CD4+) 
o 350-500/mm³ - padrão cavitário, semelhante ao da TB pós primária do adulto 
o < 350/mm³ - tendência exsudativa, acometendo grandes áreas pulmonares. 
▪ Inespecífico, sintomas atípicos, formas extrapulmonares - com reação de neutrófilos, 
linfócitos e macrófagos + grande número de bacilos e lesão tuberculosa não reativa. 
• Todo pcte infectado pelo HIV deve realizar PT ao dx e depois anualmente. 
o Se PT >= 5 mm (sem TB ativa) = infecção latente por tuberculose. 
 
❖ DX concomitante → indicação de tto antiTB e antirretroviral 
• Tratamento usual, priorizando a Rifampicina – rifabutina se uso de inibidor de protease/delutegravir 
• Anti-TBs instituídos imediatamente, adicionando antirretrovirais acordo com o grau de imunossupressão 
o LT-CD4+ < 50 céls/ mm³ → início TARV em até 2 sem após o início de tratamento da TB. 
o CD4 ≥ 50 céls/mm³ → iniciar TARV 8 semanas após iniciar antiTB - início da fase de manutenção. 
 
TB PLEURAL 
• Quadro subagudo - forma mais comum de TB extrapulmonar, pctes jovens e sem HIV 
• Dor pleurítica + sintomas constitucionais – astenia, febre, sudorese, perda de peso 
• Líquido pleural → amarelo citrino, turvo, exsudativo com predomínio de linfócitos, sem cels neoplásicas 
o BAAR + < 5% dos casos 
o ADA > 60 U/L muito sugestivo, < 40 pouco provável 
▪ Pode dar falso + se linfoma, artrite reumatoide, lúpus e empiema 
o Mesotelio < 5% 
• Confirma com bacterioscopia, trata com RIPE → pode resolver espontaneamente em muitos casos 
 
VACINA DO BCG 
• BCGapenas reduz incidência das formas graves de TB 
• BCG → vacina anti-tuberculosa preparada com subcepa M. bovis atenuada. 
• Dose única em RNs > 2kg → 0,1 mL IM - braço direito, altura da inserção inferior do m. deltoide 
• Forma-se lesão local > zona endurecida 3-9 mm em 2 semanas > 5-8 sem centro amolece, forma crosta 
o Crosta cai > úlcera 2-6 mm > cura lentamente > cicatriz plana entre 3-7 mm. 
o Se após 6 meses pcte não desenvolver cicatriz → repetir dose 1 vez 
• Adiar aplicação se < 2 kg, doenças graves, uso de drogas imunossupressoras, RN de mãe bacilífera. 
• Crianças verticalmente expostas ao HIV – pode vacinas em 18 meses, se não houver imunodeficiência 
o Entre 18 meses e 5 anos incompletos podem vacinar se sorologia anti-HIV negativa. 
o Após 5 anos a vacina é contraindicada 
 
***RESUMO FEITO COM BASE NO MINISTÉRIO DA SAUDE + MATERIAIS MED/CEL E MED/CURSO***