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Função e Disfunção II - Patologia do Sistema Digestório

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PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
-Cavidade Oral 
Cavidade oral é dividida em: cavidade oral propriamente dita(dentes até o final; língua) e o vestíbulo(palato mole) 
Possui um epitélio estratificado pavimentoso queratinizado – herbívoros possuem uma camada de queratina maior 
• Alterações de desenvolvimento: Fenda Labial 
➢ Fenda palatina pode estar associada 
➢ Cães braquicefálicos são mais propensos 
➢ É uma falha da fusão óssea do processo maxilar e nasal médio 
➢ Não causa problemas funcionais – altera esteticamente o animal 
 
• Alterações Inflamatórias: Estomatites 
➢ Processo inflamatório da mucosa oral 
➢ Afeta vários lugares e são localizados: gengivite; faringite 
➢ Causas: 
▪ Contato com substâncias químicas irritativas: Afeta cães e gatos no ambiente 
doméstico como por exemplo o contato com produtos de limpeza(sabões, hipoporito 
de sódio) afetando principalmente filhotes caninos. Causa irritação da mucosa oral – 
estomatite generalizada. 
▪ Queimadura por fio elétrico: Muito comum em filhotes e onde o fio entra em contato 
ocorre sialorreia 
▪ Corpo estranho 
o Linear Não Pontiagudo(fios em geral): Pode se alojar na língua do gato sendo 
que uma parte fica presa e a outra ele pode deglutir e aderir na mucosa de 
outros órgãos(não pode puxar se houver resistência = caso cirúrgico). 
Também pode fazer constrição da língua(enrola na língua), comprimindo-a. 
o Linear Pontiagudo(alfinete, prego): Pode aderir na superfície da mucosa e 
pode ocorrer uma transcicção(atravessar) 
o Redondos(bolinhas): Obstrução da região de faringe/orofaringe que é uma 
região de transição e ocorrer asfixia 
o Irregulares(ossos sintéticos): Obstrução 
 
➢ Tipos de Lesões: 
▪ Mácula: Mancha; alteração de cor(qualquer cor diferente da original) – Hiperêmica. 
Plana, lisa. 
▪ Vesícula: Aumento de volume com presença de uma cavidade com líquido 
transparente. Pode ser microscópica ou de até 2mm. 
▪ Erosão: Necrose superficial do epitélio da mucosa 
▪ Úlcera: Necrose profunda coagulativa com epitélio e conjuntivo afetados 
 
➢ Estomatites Bacterianas: 
▪ Necrobacilose: Bactéria patogênica – Fusobacterium e GRAM - . Pode entrar pelo 
volumoso com secreção de outros animais. Causa úlcera – placas necróticas na boca. 
Afeta mais bovinos e suínos jovens. Animais perdem peso; tem dificuldade para se 
alimentar causando anorexia; halitose 
▪ Actinomicose: Bactéria patogênica– Actinomyces e GRAM + . Se aloja na parte óssea 
da mandíbula causando inchaço. Se instala na mucosa da cavidade oral e penetra no 
osso por uma porta de entrada(microlesões) na mucosa e já ocasiona um quadro 
inflamatório crônico ósseo(osteomielite mandibular) e induz um granuloma no osso, 
que podem se juntar e formar granulomas colacentes ocorrendo a lise do osso que é 
algo irreversível e formando o aspecto de “favo de mel”. Pode entrar pelo volumoso 
com secreção de outros animais. Animal perde peso e entra em anorexia; dentes 
podem cair; mandíbula fica frágil podendo fraturar(fratura patológica). 
 
▪ Actinobacilose: Bactéria patogênica – Actinobacillus e GRAM - . Acomete bovinos; 
equinos; pequenos ruminantes. Aloja-se principalmente na língua e em linfonodos. 
Penetra no músculo da língua(a partir de microlesões) formando granulomas nas 
lesões. É progressivo e a língua pode ficar rígida/imóvel = “língua de pau” podendo 
ocasionar uma glossite esclerosante. Animal perde peso; anorexia parcial; sialorreia; 
incapacidade de apreender o alimento. 
 
➢ Estomatites Virais/Vesiculares: 
Possuem as mesmas manifestações clínicas: vesículas 
4 tipos: Febre Aftosa; Estomatite vesicular; Doença vesicular dos suínos; Exantema vesicular 
▪ Febre Aftosa: Altamente contagiosa. Viral aguda. Afeta animais de casco 
fendido(bovinos; caprinos; suínos; ovinos). Para animais adultos não é fatal e sim para 
animais jovens. Possui um RNA simples e existem 7 sorotipos/subtipos no mundo(A; 
O; C; SAT1; SAT2; ASIA1; ASIA2) – a imunização de 1 subtipo não imuniza os demais. É 
inativado pelo calor e radiação em matéria orgânica; por agentes oxidantes e 
hipoclorito de sólido nos fômites(objetos inanimados) 
o Patogenia: Entra pela boca e se prolifera na mucosa com formação de 
vesículas em 10h e infecta as células epiteliais rompendo-as, ganhando a 
circulação. Ida a região de glândulas mamarias e interdigital, onde ocorre 
uma infecção secundaria bacteriana condenando a carcaça do animal 
adulto. 
o Em animais jovens ocorre morte súbita. O vírus tem afinidade pela 
musculatura cardíaca. Fêmeas gestantes infectadas passa para o feto, que 
nasce com miocardite irreversível ocasionando uma arritmia fatal e não há 
formação de vesículas. 
 
➢ Estomatite Urêmica: 
▪ Acúmulo de compostos nitrogenados que são tóxicos para epitélio e endotélio 
ocasionando necrose 
▪ Cães e gatos são afetados 
▪ Formação de úlcera em língua, lábios e bochecha. Úlcera eosinofílica(úlcera roedora 
ou úlcera indolente – não responde ao tratamento) em felinos na região labial 
superior(bilateral) com placas eritematosas elevadas e inflamação com muito 
eosinófilo. 
▪ Regride à corticoideterapia 
▪ Diagnostico diferencial: Carcinoma epidermoide(neoplasia de língua) 
 
• Neoplasias da Cavidade Oral 
➢ Papiloma: É benigno. Muito frequente. Vírus envolvido(papilomavirus canino – cães). Animais 
jovens são mais acometidos porque não são imunocompetentes, podendo regredir se estiver 
imunocompetentes. Ocorre proliferação das células escamosas. Muitos papilomas = 
papilomatose. Dependendo da localização se retira. 
 
➢ Épulis: É benigno. Boxer é mais acometido. Ligadas a dentição, acometendo o ligamento 
periodontal que liga o dente a arcada dentária. Envolve parcialmente ou totalmente o dente e 
os incisivos são os mais acometidos. Microscopicamente possui 3 tipos, portanto a biopsia é 
necessária 
▪ Fibromatoso: Benigno. Proliferação neoplásica de fibroblastos 
▪ Ossificante: Benigno. Proliferação neoplásica de fibroblastos associado a formação 
óssea. É dura. 
▪ Acantomatoso: Maligno. Proliferação neoplásica de células do epitélio 
odontogênico(epitélio de forma o dente). Promove lise óssea – osteolise; invade a 
arcada dentaria. Retirada da metade da mandíbula(hemimandibulolectomia) 
 
➢ Carcinoma Epidermoide/Carcinoma de Células escamosas(US)/Carcinoma Espinocelular(EU): É 
maligno. Gatos e cães acometidos. Pode acometer a língua, gengiva, tonsila, lábio. Tumor de 
língua com lesão ulcerada. Invade e ocorre metástase(linfonodo, pulmão e osso). Se relaciona 
com gengivite crônica(tártaro); CPV 
➢ Melanoma Oral: É maligno. Extremamente agressivo. Neoplasia de melanócitos orais. Pode 
acometer qualquer lugar da boca, mas principalmente gengiva e palato mole. Metástase para 
linfonodo regional; lesão grande; pigmentada; crescimento rápido; úlcera; invasão óssea. Hálito 
fétido; emagrecimento progressivo do animal. Tempo de vida aumenta se tratado(3 meses) e se 
não tratado 65 dias. 
 
➢ Fibrossarcoma: É maligno - Possui uma agressividade média. Atinge animais de grande porte 
jovens(Golden são mais afetados). Neoplasia de fibroblastos. Ocorre o alojamento na gengiva 
maxilar podendo invadir o osso maxilar e mandibular. Metástisa poucas vezes. Curativo muitas 
vezes. Biopsia necessária. 
 
-Esôfago 
• Megaesôfago/Ectasia Esofágica 
➢ Dilatação do esôfago de 2 a 3 vezes do tamanho normal 
➢ Segmentar ou difuso 
➢ Perda da capacidade contratio; perda do peristaltismo; flacidez muscular; dilatação 
luminal(bolsas) 
➢ Regurgitação do bolo alimentar, mas uma fração permanece no esôfago em áreas de dilatação, 
nessas áreas ocorre decomposição do bolo = halitose 
➢ Raças mais acometidas: Pastor alemão; schnauzer; labrador 
➢ Causa Congênita: Imaturação do nervo vago e o esôfago para de ser estimulado, mas o nervo 
pode ficar maduro futuramente. 
➢ Causa Adquirida: Cinomose; doenças virais que possuem tropia por inervação ou neoplasias que 
comprimem o nervo 
➢ Consequências:pneumonia aspirativa, perda de peso, dispneia, halitose 
 
• Esofagites 
➢ Erosivas e ulcerativas: febre aftosa e outras 
➢ Corrosiva: ação por substâncias químicas e resposta inflamatória; cicatrização (estenose 
cicatricial), perfuração (rara) 
➢ Refluxo: ação do ácido gástrico, pepsina, bile e enzimas pancreáticas sobre a mucosa esofágica – 
vômitos em cães 
➢ Micótica: Candida albicans – suíno, cão, gato, macaco e ser humano 
➢ Parasitária: Espirocercose(cães mais acometidos) 
▪ Agente: Espirocerca lupi 
▪ Formação de granulomas com cistos contendo o parasita adulto 
▪ A contaminação se dá pela ingestão de um hospedeiro intermediário(besouro rola 
bosta por exemplo) > larva é liberada no estomago > atravessa a parede gástrica 
chegando nas arteríolas, artéria gástrica e aorta, onde ocorre um processo 
inflamatório na aorta = aortite > formação de trombo ou aneurisma(dilatação e 
adelgadamento da parede arterial) > ruptura por aumento da pressão = hemorragia > 
ida ao esôfago, onde se instala e desenvolve na parede > formação de granulomas e 
cistos com a eliminação dos ovos na luz. Alguns nódulos granulomatosos podem se 
transformar em neoplasias mesenquimais(fibrossarcoma ou osteossarcoma – onde 
não se sabe o motivo da transformação) 
 
• Neoplasias de Esôfago 
➢ Papiloma Viral: mais comum e acomete bovinos principalmente 
➢ CEC(carcinoma espiro celular) 
➢ Fibrossarcoma e osteossarcoma 
 
 
 
 
-Estomago 
Patologias do Pré-estomago: Timpanismo simples ou espumoso; Timpanismo secundário ou obstrutivo; Toxemia 
por sobrecarga alimentar 
• Timpanismo Simples ou Espumoso 
➢ Os CHO são facilmente digeríveis, como o milho por exemplo. Porém, uma quantidade a mais ou 
outros fatores podem colocar o animal em risco. 
➢ Uma quantidade a mais ou alguns outros fatores aumenta muito a produção de gás dentro do 
rúmen e consequentemente a formação de espuma. Essa espuma pode ocluir a cárdia fazendo 
com que ocorra uma dilatação do rúmen porque o gás não tem por onde sair, acumulando-o. 
Com isso, o rúmen para de funcionar(atonia do rúmen) e acidifica muito e o animal pode entrar 
em acidose metabólica. 
 
• Timpanismo Secundário ou Obstrutivo 
➢ Obstrução da região da cárdia por frutas ou vegetais como caroços ou volumosos secos 
 
• Toxemia por Sobrecarga Alimentar 
➢ É relacionada com animais em confinamento porque se da pelo excesso de alimentação. 
Excesso de carboidratos que são fermentados rapidamente como o Milho 
➢ Promove uma atonia ruminal aguda por esse excesso de CHO fermentáveis. Essa fermentação 
excessiva aumenta a produção de AGV’s e consequentemente de gases, dilatando o rúmen 
porem uma dilatação menor que a do Timpanismo. 
➢ Gera uma diminuição do pH acidificando o conteúdo ruminal, e assim, diminuindo os 
protozoários e bactérias GRAM- que fazem parte da microbiota. Com isso há aumento da 
população de bactérias como Streptococcus e lactobacillus, aumentando a produção de ácido 
lático, que diminui ainda mais o pH. Esse excesso de ácido lático promove uma ruminite e o 
animal entra em acidose metabólica e pode causar a morte. 
➢ O excesso de ácido lático e AGV’s promove o efeito de atrair líquido vascular para o interior do 
rúmen e com isso altera ambiente osmótico. 
➢ O efeito osmótico aumenta a quantidade de líquido e promove o estímulo de peristaltismo, 
ocasionando diarreia e desidratação, podendo levar o animal a morte. 
➢ Uma das consequências é uma infecção bacteriana devido o animal estar debilitado. Infecção 
por Fusobacterium por exemplo, onde a porta de entrada pode ser uma podridão no casco. A 
bactéria alcança a circulação sistêmica e atinge o fígado(invasão do sistema porta com a 
formação de um abcesso hepático), depois vai pela veia cava onde ocorre um embolo séptico 
que leva a bactéria ao pulmão promovendo uma pneumonia metastática. 
Gastrite de poligástricos: reticulite traumática 
• Reticulite Traumática 
➢ Inflamação do reticulo por presença de corpo estranho linear 
➢ Somente quando o animal é abatido dá para visualizar 
➢ Perfuração completa do reticulo, promovendo um quadro de peritonite 
 
• Traumáticas 
➢ Por corpo estranho linear pontiagudo: transfixação – perfuração completa da parede gástrica e 
o conteúdo gástrico cai na cavidade abdominal promovendo peritonite 
➢ Por corpo estranho redondo: obstrução – aloja-se no piloro e o animal tem vômitos frequentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Dilatação Gástrica Aguda ou Vôlvulo 
➢ Acomete raças de grande porte e os cães guardas que possuem hábitos noturnos porque se 
movimentam e consequentemente balançam, e pode torcer. 
➢ Achados da anamnese: morte súbita; animal foi envenenado; animal é alimentado 1 vez ao dia; 
ingestão de água abundante; ração de menor qualidade(+milho; CHO) 
➢ Um dos fatores é a ingestão de CHO que promove acúmulo de gases, o que leva a dilatação e 
posteriormente um vôlvulo. Fatores como o ligamento hepatogástrico frouxo(segura menos o 
órgão na posição), um grande volume de água por exemplo, também podem levar ao 
vôlvulo(180 a 360). 
➢ O vôlvulo leva a compressão diafragmática e torácica, diminuindo o volume corrente 
promovendo dispneia e uma insuficiência respiratória 
➢ O vôlvulo gástrico também pode levar a uma torção esplênica. O baço não vai torcer 360, mas 
parcialmente, na região da linha média. Ocorre uma esplenomegalia congestiva, onde o baço 
aumenta de tamanho e o sangue não consegue sair promovendo a formação de um trombo e 
necrose. 
➢ Vôlvulo pode promover uma atonia gástrica onde ocorre um desequilíbrio eletrolítico e o 
acúmulo de mais líquido na luz 
➢ Compressão da cava ocasiona em uma diminuição do retorno venoso > diminuição do débito 
cardíaco > diminuição da pressão arterial > diminuição da perfusão tecidual > hipoperfusão 
esplâncnica = pâncreas isquêmico = liberação de substâncias/fatores de depressão do miocárdio 
= diminuição das contrações = arritmias = morte. 
➢ Uma isquemia na parede do estomago leva a um choque séptico pelo conteúdo que está na luz, 
o “sopão”, que favorece proliferação de bactérias. 
 
• Úlcera Gástrica 
➢ Necrose coagulativa da mucosa alcançando a muscular da mucosa 
➢ Diferente de erosão - necrose coagulativa superficial da mucosa 
➢ Animais em confinamento e suínos por exemplo é ocasionado por stress devido a aglomerações 
ou falta de alimentação 
➢ No homem está relacionado com H. pylori 
➢ Qualquer parte do estomago pode ser acometida 
➢ Pode ser redonda, estrelada ou linear 
➢ Sintomas gerais: vômito(com sangue também); dor abdominal (epigástrica); hemorragia; 
melena; desconforto na região xifoide; diminuição da produção leiteira em bovinos 
➢ Seu desenvolvimento se dá por um desequilíbrio entre as secreções gástricas e a proteção da 
mucosa. 
▪ Por trauma local do epitélio, seja por um refluxo biliar(vômitos constantes) ou 
ingestão de álcool, que dissolve lipídeo destruindo a proteção da mucosa(feita de 
lipídeo) 
▪ Por hipersecreção acida gerada por stress, que aumenta secreções 
▪ Por alteração do fluxo sanguíneo local 
▪ Por uso de AINEs e AIEs, que diminuem a produção de PGE2 e PGI2 e assim 
diminuindo a produção de muco 
▪ Por uremia; mastocitomas(câncer de pele que aumenta a produção de histamina e 
diminuindo a secreção de muco) 
 
• Neoplasias Gástricas 
➢ Adenocarcinoma gástrico 
▪ Acomete mais gatos e cachorros 
▪ Origem epitelial glandular maligna 
▪ Os machos são os mais acometidos 
▪ Tem formato de úlcera(começa com uma úlcera, mas não regride com tratamento) 
▪ Altamente metastático 
 
➢ Carcinoma de células escamosas 
▪ Mais comum em equinos e bovinos – relatos em animais idosos; maligno 
▪ Atrelado a ingestão de samambaia(crescimento em solos ácidos) – geralmente esses 
animais consomem o broto que possui uma fitotoxina 
➢ Linfoma gástrico 
▪ Humano e cão são mais acometidos 
▪ Tumor maligno de linfonodos – infiltração para tecidos linfoides 
▪ Sintomatologia(que servepara todas as neoplasias): dor abdominal; vômito; fraqueza; 
perda de peso(sem uma causa aparente = neoplasia); eructação; repleção abdominal 
 
-Intestinos 
• Corpo Estranho 
➢ Cão e gato acometidos 
➢ Sinais clínicos que não são constantes: vômitos esporádicos(pode evoluir para vômitos 
fecalóides – com conteúdo fecal); diarreia(interfere na absorção de água, retendo-a = 
estimulação de peristaltismo) 
➢ Sinais clínicos persistentes: dilatação da alça intestinal causada pela obstrução e o crescimento 
bacteriano(fermentação) dilata ainda mais; aumento do peristaltismo para a retirada do corpo 
estranho pode levar a intussuscepção(invaginação/englobação de uma alça intestinal na outra); 
a obstrução também dificulta a vascularização podendo ocasionar uma isquemia compressiva e 
também necrose intestinal(necrose de coagulação – infarto vermelho(hemorragia) 
➢ Consequências: Erosão e úlceras principalmente 
▪ Por C.E. Linear: Aspecto plissado do intestino(“enrugado”) pelo aumento da 
motilidade sem permitir o relaxamento. Ex: Meia Fina 
▪ Por C.E. Perfurante: perfuração e peritonite 
 
• Intussuscepção 
➢ É a invaginação de um segmento de intestino em outro 
➢ Aumento do peristaltismo no sentido dele = direto e se for contrário ao sentido = indireto 
➢ Possui um ponto de fixação onde algo gruda uma alça na outra 
▪ No ponto de fixação: placa de Peyer aumentada(conjunto de linfócitos na parede 
intestinal – se ocorre o aumento da placa = gruda)por presença de vermes por 
exemplo; pólipo(hiperplasia da parede); manipulação cirúrgica(inflamação da área 
pode grudar); parasitismo(bolo de parasitos mortos não eliminados) 
➢ Varia de 2cm a 2m de tamanho 
➢ A alça afetada fica edemaciada; em 24h pode ter necrose; dor intensa 
 
 
• Vôlvulo intestinal 
➢ É a torção intestinal – “nó nas tripas” 
➢ Ocorre o estrangulamento e obstrução vascular 
➢ Causas: Massiva infestação parasitária intestinal(aumenta o peristaltismo); trombose na artéria 
mesentérica por Strongylus vulgaris(em equinos); excesso de milho(aumenta os gases) 
➢ Sinais Clínicos: animal inquieto; auto traumatismo(animal morte a região); rolar no chão; parada 
do movimento peristáltico e das fezes 
➢ Macroscopia: Espesso e avermelhado; oclusão vascular; congestão de linfonodos regionais; 
aumento de tamanho 
 
• Enterites 
➢ É a inflamação do intestino delgado e grosso 
➢ Classificado quando aos tipos de exsudato ou infiltrado 
▪ Enterite Catarral: ocasionado pela infestação de parasitas 
▪ Enterite Hemorragia: Sangue vivo 
▪ Enterite Fibrinosa/Fibrino-necrotica: Fibrina+necrose da mucosa intestinal; ocasionada 
por bactérias patogenias 
▪ Enterite Granulomatosa: corpos estranhos ou parasitos se alojando na parede; em 
felinos = fungos 
▪ Enterite Linfoplasmocitária: importante em felinos; vômitos e diarreias constantes; 
diagnostico diferencial do linfoma intestinal 
▪ Enterite Eosinofílica: relacionado com parasitismo anterior 
▪ Enterite Bacteriana: Acometido pela E.Coli principalmente(colibacillose); acomete 
mais animais jovens de menos de 3 meses de idade pela não ingestão de colostro ou 
estresse por frio por exemplo. Possui 3 tipos: bactérias que produzem uma toxina que 
causa uma diarreia passageira; bactérias enteroinvasivas que invadem células 
causando necrose de epitélio; bactérias que aderem e destroem as microvilosidades 
dos enterócitos causando necrose celular e a hemorragia 
▪ Enterite Parasitaria: Parasitas hematófagos que acometem o ceco, colón e reto 
promovendo diarreia erosiva. Trichuris é um exemplo de parasito que acomete o ceco. 
 
• Parvovirose 
➢ Enterite Viral; altamente infectantes, acometendo células com alta taxa de multiplicação 
➢ Vírus resistente ao ambiente 
➢ Alta mortalidade 
➢ Faixa de 6 semanas a 6 meses de idade são mais acometidos 
➢ Contaminação se dá por partículas do vírus no ambiente, que entra por via oral ou nasal do 
animal > acomete os linfonodos, onde nas células afetadas, aumenta a produção de mais 
partículas virais até a lise > viremia > acomete as criptas do intestino delgado, destruindo o 
epitélio e infectado as células tronco, que diminuem a renovação epitelial > diminuem as 
vilosidades = hemorragia por exposição do tecido conjuntivo > infecção bacteriana secundaria > 
bacteremia 
➢ O vírus também vai a medula e destrói as células precursoras de neutrófilos e linfócitos 
➢ Pode ocorrer a infecção na gestação: o vírus pode se instalar no coração do feto, infectando o 
miocárdio, promovendo uma miocardite > arritmia > morte súbita 
➢ Sinais Clínicos: vômitos; diarreia sanguinolenta; anorexia; febre; panleucopenia(neutrófilos e 
linfócitos); desidratação; choque séptico e morte em 24 h 
 
 
-Fígado 
• Fisiologia 
➢ Hepatócitos 
o São as células parenquimatosas mais numerosas com arranjo em placas ramificadas, 
separadas entre si pelos sinusoides (vasos fenestrados + macrófagos) e radialmente ao 
redor da vênula hepática terminal. 
o Espaço entre os sinusoides e hepatócitos é conhecido com espaço de Disse e contém 
lipócitos (célula de Ito). A célula de Ito tem a função de armazenar vitamina A e 
produção de colágeno. 
o Sistema biliar: começa com canalículo biliar formado pela membrana citoplasmática 
dos hepatócitos, depois colangíolo (ducto de Hering), ducto biliar, ducto intra-
hepático maior, ducto biliar comum e intestino. 
o O REL, através do complexo enzimático P450, é responsável pela síntese de 
lipídeos(principalmente do glicerol) e ácido biliar; degradação do glicogênio; 
metabolismo e conjugação de pigmentos biliares, xenobioticos e hormônios, antes da 
excreção biliar ou urinária – neutraliza componentes tóxicos. 
o O RER produz proteínas plasmáticas (albumina, fibrinogênio, fatores da coagulação 
V,VII,IX e X; globulinas alfa e beta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Insuficiência Hepática 
➢ Sinais da insuficiência hepática surgem quando há perda da capacidade de reserva e 
regeneração, isto é, quando há sério dano a grande extensão da massa funcional, 
comprometendo de 70 a 80% do órgão. 
➢ Causas da insuficiência hepática 
o Agentes químicos e drogas: Podem ser sintéticos; produtos do metabolismo e de 
microrganismos. Exemplos: micotoxinas; óleo de pinho em desinfetante doméstico; 
cetoconazol. 
o Agentes Infecciosos: Hepatite infecciosa canina; vírus da peritonite infecciosa felina; 
Leptospira. 
o Neoplasias: Linfoma multicêntrico; neoplasia metastática hepática. 
o Doenças Metabólicas: Lipidose hepática felina; diabetes mellitus. 
o Doenças Isquêmicas: Obstrução arterial ou venosa 
 
➢ Consequências da perda da função 
o Icterícia: Principal causa é a hiperbilirrubinemia, que indica o aumento da 
concentração da bilirrubina conjugada ou não conjugada no sangue. As causas dessa 
hiperbilirrubinemia podem ser: 
▪ Hemólise, especial a hemólise intravascular severa 
▪ Doença hepática grave (aguda ou crônica) que impeça a função normal do 
hepatócito de captura, conjugação e secreção da bilirrubina 
▪ Redução do escoamento da bile: Colestase intra-hepática (obstrução do 
fluxo canalicular) e extra-hepática (obstrução dos ductos biliares) 
 
o Colestase: É a diminuição do escoamento da bile 
▪ Intra-Hepática: Ocorre obstrução do fluxo canicular gerando acúmulo no 
fígado. Alterações hepatocitárias por lesão tóxica, infecciosa, metabólica e 
isquêmica. 
▪ Extra-Hepática: Ducto da vesícula biliar obstruído por cálculos biliares, 
parasitas, neoplasia. Pode gerar fibrose biliar, ruptura canicular e 
extravasamento da bile. 
 
 
o Encefalopatia Hepática: Alterações neurológicas(SNC) por excesso de amônia na 
circulação 
▪ Manifestações Clínicas: Depressão; convulsão; alucinações 
▪ Ocorre alteração nos neurotransmissores, na sua produção e as sinapses 
 
 
o Alterações Metabólicas 
▪ 1- Tendências Hemorrágicas(diátese hemorrágica): Fibrinogênio, 
protrombina e outros fatores da coagulação têm meia-vida curta e são 
produzidos no fígado.A redução destas moléculas resulta em hemorragia. 
▪ 2- Hipoalbuminemia 
▪ 3- Alterações Vasculares e Hemodinâmicas: Lesão hepática crônica 
fibrosante. Fibrose do parênquima aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo 
e resulta em hipertensão portal 
 
o Fotossensibilização: Lesão cutânea oriunda da ativação de pigmentos fotodinâmicos 
pela radiação UV dos raios solares. 
▪ Lesão cutânea em região desprovida de pelos e reduzida pigmentação. 
▪ Fotossensibilização Primária: Causa não hepática. Doença ocorre após a 
ingestão de agente fotodinâmico pré-formado ser absorvido no sangue e 
depositado nos tecidos. 
▪ Fotossensibilização Secundária: Causa hepatógena. Ocorre em herbívoros 
quando há disfunção hepática ou obstrução biliar impedindo a excreção 
normal da filoeritrina junto a bile. Filoeritrina é um agente fotodinâmico 
produzido a partir da clorofila das plantas e é normalmente absorvida dos 
intestinos e secretada na bile. 
 
• Reações do fígado a injurias 
➢ Degeneração hidrópica/vacuolar 
➢ Necrose 
o Necrose hepatocelular individual 
o Necrose hepatocelular zonal 
o Necrose hepatocelular massiva 
➢ Regeneração 
➢ Fibrose 
➢ Hiperplasia Biliar 
 
• Cirrose ou Fígado Terminal 
➢ Fibrose + Regeneração Nodular + Hiperplasia Biliar 
➢ Causas: Congestão passiva crônica(esclerose cardíaca ou cirrose cardíaca) ; plantas toxicas; uso 
prolongado de fármacos específicos 
o Intoxicações: Sangue com elementos tóxicos chegarão aos hepatócitos e o REL pode 
tornar esses componentes ativos gerando lesões no próprio fígado. Essas lesões 
toxicas podem ser por: 
▪ Algas Cianofíceas: Possuem toxinas(fitotoxina) pré formadas chamadas 
microcistina que são ativadas no fígado, causando diarreia, prostração e 
morte. Acometem mais animais de grande porte. 
 
▪ Plantas: São alcalóides pirrolizidinicos(crotalária; senecio; xanthium). 
Toxinas formadas pela metabolização hepática. Ocorre a formação de um 
agente pirrólico que tem reação com o citoplasma e núcleo. Possui uma 
atividade antimitótica e formação de megalócitos. 
 
▪ Microrganismos: Formação de micotoxinas(aflatoxinas) a partir de fungos 
presentes em grãos. Existem 4 tipos de aflatoxinas, porém, a B1 é a mais 
comum, mais toxica e carcinogênica. Ação toxica quando metabolizada no 
fígado, com ligação dos metabolitos tóxicos com macromoléculas(DNA e 
nucleoproteínas) podendo causar carcinogênese, teratogênese, inibição da 
mitose e imunossupressão. Macroscopicamente o fígado ficara firme e 
pálido, já microscopicamente, o fígado irá apresentar degeneração vacuolar; 
necrose de hepatócitos; hiperplasia biliar; fibrose e atipia de hepatócitos. 
 
▪ Metais pesados: Principal metal é o cobre. O fígado tem afinidade pelo 
cobre e acabam sendo acumulados nos lisossomos dos hepatócitos, 
rompendo-os e liberando enzimas digestivas, causando hemólise 
intravascular e insuficiência hepática. A intoxicação irá ocorrer por 
contaminações na pastagem ou uma dieta mal balanceada(desequilíbrio 
nutricional). 
 
▪ Fármacos: Por anticonvulsivante(fenobarbital), onde o fígado terá 
regeneração nodular e fibrose ou por acetaminofen(tylenol) em felinos pela 
baixa capacidade deles de conjugação e excreção, resultando em lesões de 
natureza oxidativa como a icterícia, cianose, necrose hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alterações Inflamatórias 
➢ Processos Inflamatórios 
o Hepatite = PI do parênquima hepático 
o Colangite = PI dos ductos biliares 
o Colangio-hepatite = PI do parênquima e ductos biliares 
o Pericolangite = PI ao redor dos ductos biliares 
o Hepatite portal = PI no sistema porta 
➢ Etiologia Viral: Hepatite infecciosa canina 
➢ Etiologia Bacteriana: Abcessos hepáticos 
➢ Etiologia Parasitária: Nematódeos; ceastódeos(echinococcus - cisto hidático); trematódeos(a 
fascíola hepática, que é um parasita ducto biliar, vai causar colangite e colangio-hepatite) 
 
• Alterações Metabólicas 
➢ Lipidose Hepática: Acúmulo em excesso de lipídeo no fígado causado por: 
o Excesso de ácido graxo 
o Função anormal do hepatócito: redução na oxidação do ácido graxo 
o Excesso de carboidrato com consequente aumento da formação de ácido graxo, 
resultando em excesso de triglicerídeos nos hepatócitos 
o Redução da esterificação de ácido graxo em triglicerídeos 
o Diminuição da síntese de apoproteinas e resultante diminuição das lipoproteínas nos 
hepatócitos 
o Redução da secreção de lipoproteínas 
o Causas especificas em animais 
▪ Dieta com níveis elevados de gordura e colesterol – animais obesos 
▪ Injúria não letal aos hepatócitos 
▪ Cetose – doença metabólica oriunda do metabolismo de carboidrato e 
ácidos graxos voláteis defeituosos 
▪ Fígado gordo nos bovinos 
▪ Lipidose hepática felina 
▪ Alterações endócrinas como diabete melito e hipotireoidismo 
 
• Alterações 
➢ Hiperplasia Nodular: Causa desconhecida. Formação de nódulos únicos ou múltiplos. 
➢ Adenoma hepatocelular: Neoplasia benigna de hepatócitos. Rara. 
➢ Carcinoma hepatocelular: Neoplasia maligna dos ductos biliares. Pouco comum. 
➢ Colangiocarcinoma: Neoplasia maligna dos ductos biliares. Solitário ou múltiplo. 
 
-Pâncreas Exócrino 
• Fisiologia 
➢ Formação de enzimas digestivas: lipase e fosfolipase, tripsina e quimiotripsina, amilase 
➢ Ação enzimática no duodeno 
 
• Atrofia Pancreática Juvenil 
➢ Redução acentuada(atrofiado) do pâncreas exócrino ao nascer. 
➢ Vai ocorrer um menor volume de enzimas digestivas > uma menor capacidade digestiva > menor 
quantidade de nutrientes > perda de peso e maior apetite 
➢ Nascem e desenvolvem quadro auto-imune: Pancreatite auto-imune 
 
• Pancreatite Aguda ou Necrose Pancreática Aguda 
➢ Devido ao uso prolongado e crônico de corticosteroides; por exposição a toxinas; por obstrução 
dos ductos pancreáticos por cálculos ou parasitos; liberação de enzimas pancreáticas ativas no 
próprio parênquima, resultando em digestão do tecido pancreático. 
➢ Pancreatite Crônica: Fibrose e atrofia do tecido pancreático. Ação progressiva e recorrente de 
necrose e inflamação.

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