hepatites virais resumo sanar

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Quadro Clínico ............................................................. 3
3. Etiologia e diagnóstico ............................................. 6
4. Tratamento ................................................................... 9
5. Hepatites Virais: etiologias 
e cursos da infecção ....................................................11
Referências Bibliográficas .........................................21
3HEPATITES VIRAIS 
1. INTRODUÇÃO
Existem 5 vírus principais relaciona-
dos às hepatites virais, sendo eles es-
sencialmente hepatotrópicos: são es-
tes os vírus A, B, C, D e E. Entretanto, 
outros vírus podem cursar com hepa-
tite como uma de suas manifestações 
sistêmicas, a exemplo do citomegalo-
vírus, herpes vírus, Epstein-Barr, vari-
cela, dentre outros. De maneira geral, 
devido à importância epidemiológica 
dos vírus A, B, C, D e E; bem como 
à importância etiológica destes na 
hepatite virais, quando falamos – e 
por “falamos”, quero dizer: profis-
sionais de saúde, pesquisadores, e 
a comunidade científica no geral - 
em hepatites virais, geralmente es-
tamos nos referindo a esses 5 vírus. 
CONCEITO! A hepatite viral é uma in-
fecção que gera necroinflamação do fí-
gado, com manifestações clínicas e la-
boratoriais relacionadas à lesão hepática 
inflamatória.
As hepatites virais representam a 
maior causa de hepatopatia aguda 
e crônica em nosso meio, tornando 
importante o domínio do médico ge-
neralista sobre o assunto na prática 
clínica.
Veremos, primeiramente, a apresen-
tação das hepatites virais agudas e, 
em seguida, abordaremos cada um 
dos cinco tipos de hepatite viral, in-
cluindo as formas crônicas.
As hepatites virais agudas constituem 
um problema relevante de saúde pú-
blica no Brasil. São infecções autoli-
mitadas ou estágios da infecção que 
precedem a sua cronificação. Nesse 
contexto, veremos que podem ser 
causadas por cinco principais tipos 
de vírus, mas que as manifestações 
clínicas não são patognomônicas 
dessa enfermidade e que a distin-
ção entre os cinco tipos de vírus é 
impossível de ser feita com base 
nos sinais e sintomas clínicos – em-
bora alguns dados possam favorecer 
a suspeita de um ou outro tipo. 
2. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico das hepatites virais 
agudas é muito variável em sua in-
tensidade e gravidade, podendo ser 
desde oligossintomáticos a quadros 
fulminantes requerendo transplante 
hepático. Por outro lado, consideran-
do os cinco principais tipos de vírus 
mais precisamente identificados até 
agora como agentes causadores, não 
dá para distinguir clinicamente os 
cinco tipos de vírus, tornando difícil a 
identificação etiológica sem recorrer a 
exames laboratoriais.
A hepatite viral aguda pode ter apre-
sentação assintomática ou sinto-
mática, anictérica ou ictérica ou, 
ainda, como formas colestáticas.
Temos, primeiramente, a fase pré-ic-
térica: os sintomas são inespecíficos, 
4HEPATITES VIRAIS 
tais como mal-estar, astenia, febre, 
cefaleia, mialgia, diarreia ou obsti-
pação, fadiga, náuseas, anorexia e 
leve dor em quadrante superior di-
reito do abdome. Pode ainda incluir 
tosse, rinorreia e artralgia. Ou seja, 
dá para entender que esse período 
possui sintomas que não nos dizem 
lá muita coisa e são altamente ines-
pecíficos. 
Esse período pré-ictérico dura geral-
mente uma semana, podendo esten-
der-se até três semanas. Algumas 
manifestações podem falar a favor de 
uma etiologia, como artralgia/artrite, 
urticária, glomerulonefrite, doença do 
soro e exantema sendo mais comuns 
na hepatite B. Além disso, a doença 
tende a apresentar-se de forma mais 
aguda na hepatite A e, mais insidiosa, 
na hepatite C. No entanto, lembre-se 
que são apenas tendências!
Os anticorpos específicos tendem a 
aparecer nessa face pré-ictérica, os 
títulos virais são geralmente mais al-
tos e as aminotransferases começam 
a se elevar. 
SE LIGA! É importante ressaltar que 
essa fase pré-ictérica pode acabar du-
rando por todo o curso da infecção agu-
da, em formas subclínicas ou anictéricas 
de hepatite aguda. A forma anictérica é 
muito frequente, então é importante que 
a gente não se limite a desconfiar de 
hepatite viral apenas quando o quadro 
evolui para icterícia, ok?
O início de urina com coloração escura 
marca o início da fase ictérica. Nessa 
fase, a icterícia surge e a náusea e a 
fadiga se agravam. As fezes podem 
ficar esbranquiçadas nos casos de 
icterícia grave e pode haver prurido. 
Anorexia, disgeusia e perda ponderal 
podem estar presentes. 
Ao exame físico, geralmente, há icte-
rícia e dor à palpação de hipocôndrio 
direito; e a hepatomegalia e espleno-
megalia podem estar presentes nos 
casos mais graves. Exames laborato-
riais mostram hiperbilirrubinemia, - à 
custa de bilirrubina conjugada – e as 
aminotransferases estão elevadas em 
mais de dez vezes o limite superior da 
normalidade (LSN). Nessa fase, os ní-
veis virais começam a decair no san-
gue e no fígado.
A duração dessa fase pode variar, 
bem como sua intensidade. Alguns 
dias até uma semana são geralmente 
os períodos de duração, podendo es-
tender-se por quatro a oito semanas.
Deve-se atentar para sinais de gravi-
dade, como mudança no comporta-
mento e no ritmo de sono e prolon-
gação do tempo de protrombina, que 
podem sugerir insuficiência hepática 
aguda e sinalizam evolução para for-
ma fulminante.
Na fase de convalescência, a recu-
peração geralmente dá os primei-
ros sinais com o retorno do apetite, 
normalização sérica de bilirrubinas e 
aminotransferases e depuração viral. 
5HEPATITES VIRAIS 
A maioria dos pacientes evolui para 
cura, em particular nas hepatites A e 
E. Porém, 55% a 80% dos casos de 
hepatite C e 2% a 10% dos adultos 
com hepatite B irão evoluir para for-
ma crônica – além disso, no caso da 
hepatite B, 95% dos recém-nascidos 
e 20% das crianças irão evoluir para 
forma crônica.
Complicações da infecção aguda 
são cronificação, insuficiência he-
pática fulminante, hepatite recor-
rente ou colestática e síndromes 
extra-hepáticas. A forma fulminante 
ocorre em 1% a 2% dos casos, mais 
frequentemente nas formas B e D, e 
menos frequentemente na C. Deno-
mina-se fulminante quando desen-
volve-se encefalopatia hepática, por 
isso deve-se ficar atento aos padrões 
de comportamento e do sono. Quan-
do icterícia e prurido intenso estão 
presentes, podem indicar padrão co-
lestático, que geralmente regride com 
o tempo.
QUADRO CLÍNICO
Fase pré-ictérica
• Retorno do apetite
• Normalização sérica de 
bilirrubinas
• Depuração viral
• Redução tansaminases
• Cura:
• Hepatite A e E
• Hepateite C (20 a 45%)
• Hepatite B (90 a 98%) – 
Em RN 95% irão cronificar 
e em crianças 20% irão 
cronificar
Fase ictérica
• Hepatite anictérica
• Formas subclínicas Convalescência
Títulos virais mais altos
Antircorpos específicos surgem
Início da elevação de 
transaminases
Sintomas inespecíficos
• Mal-estar
• Astenia/Fadiga
• Febre
• Cefaleia
• Mialgia
• Diarreia/Obstipação
• Náuseas
• Anorexia
• Dor QSD abdome
• Síndrome colestática
• Acolia fecal
• Colúria
• Icterícia
• Agravamento da náusea e 
fadiga
• Dor em HCD à palpação
• Pode haver hepato/
esplenomegalia
• Elevação franca de 
transaminases
• Niveis virais decaem
1 a 3 semanas
Sem 
aparecimento 
de sintomas 
colestáticos
Dias a semana 
(até 08 semanas)
6HEPATITES VIRAIS 
O fator prognóstico mais confiável é 
o grau de prolongamento do tempo 
de protrombina. Outros sinais que 
indicam mau prognóstico incluem: 
progressão persistente da icterícia, 
ascite e diminuição do tamanho do 
fígado. Aminotransferases e carga 
viral têm pouco valor prognóstico.
A avaliação minuciosa é de grande 
valor nesses pacientes: precisamos 
saber a área de procedência, conta-
to com portadores, exposição a indi-
víduos infectados e fatores de risco 
– como transfusão ou procedimen-
to invasivo prévios, quadro anterior 
de icterícia, imunodeficiências, do-
enças de base, medicamentos em 
uso,comportamento sexual e uso 
de drogas devem ser investigados. 
O exame físico deve avaliar estado 
nutricional, sinais periféricos de he-
patopatia (como teleangiectasias e 
eritema palmar), características físi-
cas do fígado (tamanho, forma, tex-
tura, etc) e do baço (se palpável), 
presença de ascite, edema ou circu-
lação colateral. Escoriações na pele 
podem indicar que paciente teve 
prurido intenso.
Na hepatopatia aguda, temos um fí-
gado doloroso, elástico, homogêneo e 
com bordas lisas. Muito infrequente-
mente, haverá esplenomegalia, ede-
ma ou ascite.
3. ETIOLOGIA E 
DIAGNÓSTICO
Todos os cinco tipos de hepatite po-
dem apresentar a forma aguda. As 
hepatites A e E são os dois tipos que 
nunca se tornam crônicos; enquan-
to as hepatites B, C e D apresentam 
uma fase aguda inicialmente e, pos-
teriormente, podem evoluir para a for-
ma crônica. Vamos falar de cada um 
desses tipos posteriormente. Mas, no 
geral, o diagnóstico da etiologia é fei-
to a partir da presença de marcadores 
sorológicos virais e de anticorpos.
O diagnóstico da hepatite viral agu-
da ocorre a partir do quadro clínico do 
paciente e da demonstração labora-
torial de infecção aguda por vírus da 
hepatite. Como não existe um sinal 
patognomônico da doença, cabe ao 
profissional, diante de um quadro 
clínico sugestivo, suspeitar da do-
ença e buscar confirmação labora-
torial.
O diagnóstico laboratorial se baseia 
na elevação das transaminases – que 
indica lesão dos hepatócitos – e da 
bilirrubina; na positividade dos mar-
cadores sorológicos e, em algumas 
situações, no tempo de protrombina, 
albumina, fosfatase alcalina, leuco-
grama e sumário de urina. 
O diagnóstico etiológico é feito pela 
presença dos marcadores virais. Al-
7HEPATITES VIRAIS 
guns exames podem ser necessários 
para diagnóstico diferencial, como do-
sagem de autoanticorpos séricos, co-
bre, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsi-
na e cobre urinário de 24 horas, além 
de afastar lesão hepática por drogas. 
A história, epidemiologia e uso de 
medicamentos do paciente ajudam a 
favorecer uma ou outra causa.
As aminotransferases (AST e ALT) 
começam a se elevar antes mesmo 
do aparecimento dos sintomas, em 
ambas as formas ictérica e anictérica. 
Estão frequentemente elevadas em 
pelo menos 10 vezes o LSN, porém 
suas elevações não se correlacionam 
com a gravidade do quadro. 
As bilirrubinas conjugada e não-con-
jugada se elevam na vigência da he-
patite viral, com predomínio da forma 
conjugada. Essa elevação pode variar 
bastante, mas dificilmente ultrapas-
sam os 20mg/dL. Nas formas coles-
táticas, em indivíduos com insuficiên-
cia renal ou com deficiência de G6PD, 
podem ultrapassar os 30mg/dL.
Como os fatores de coagulação são, 
em sua maioria, produzidos pelo fí-
gado, pode haver prolongamento do 
tempo de protrombina em casos de 
lesão grave. Na maioria dos casos, 
esse prolongamento não é significa-
tivo; mas nas formas graves ou fulmi-
nantes, pode prolongar-se bastante. 
Convém ressaltar que, ao contrário 
das aminotransferases, o tempo de 
protrombina tem valor prognóstico 
em quadros de hepatite aguda.
A fosfatase alcalina se eleva discre-
tamente, com exceção das formas 
colestáticas, em que o aumento é 
significativo.
8HEPATITES VIRAIS 
ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
↑ Transaminases
Laboratorial
Etiológico
↑ Bilirrubina + marcadores 
etiológicos
Função hepática
Leucograma
Sumário de urina
Marcadores virais
Cobre
Ceruplasmina
Alfa-1-antitripsina
Cobre urinário
Afastar outras etiologias 
(ex. drogas, autoimune)
Alanina aminotransferase 
(ALT ou TGP)
Aspartato aminotransferase 
(AST ou TGO)
Tempo de protrombina (TP)
Albumina
Bilirrubina
Anti-VHA (IgG e IgM)
AgHBs; AgHBc; 
AgHBe; Anti-HBs
Anti-HCV
Anti-HCV
Anti-HDV (IgG e IgM)
Anti-VHE (IgG e IgM)
9HEPATITES VIRAIS 
A biópsia do fígado não é recomen-
dada, a menos que o diagnóstico 
permaneça confuso. Caso necessá-
ria, achados histológicos compatíveis 
incluem inflamação generalizada e 
focos de necrose. As lesões das cé-
lulas hepáticas predominam sobre as 
mesenquimais. Há infiltrado inflama-
tório, com predomínio de linfócitos, 
macrófagos e histiócitos. Não há fi-
brose, geralmente não é possível di-
ferenciar dentre os cinco tipos virais 
pela histopatologia e colorações imu-
no-histoquímicas para antígenos vi-
rais são geralmente negativos.
4. TRATAMENTO
O tratamento é feito no domicílio e 
baseado em medidas de suporte. 
Não há evidências de que restrição de 
atividade física seja necessária, bem 
como não há indicação de uma die-
ta específica. Contudo, convém pedir 
que o paciente não realize atividades 
extenuantes e mantenha repouso 
relativo até a normalização das ami-
notransferases, a partir da qual o pa-
ciente já pode gradualmente retornar 
suas atividades físicas; e que a dieta 
seja de mais fácil aceitação, conside-
rando que frequentemente há náuse-
as e vômitos no início do quadro.
Evitar analgésicos, sedativos, narcó-
ticos e medicamentos em geral; bem 
como o álcool, que deve ser evitado 
mesmo em doses baixas. Se náuseas 
e vômitos estiverem muito intensos, 
antieméticos podem ser usados.
No acompanhamento desses pacien-
tes, deverá haver consulta de reava-
liação, sendo as duas primeiras a cada 
2 semanas. As consultas seguintes 
devem ter intervalo de 4 semanas 
entre si, com seguimento laborato-
rial das aminotransferases, tempo de 
protrombina, bilirrubinas e albuminas, 
até que haja duas dosagens normais 
com intervalos de 4 semanas. 
Inicialmente, convém dosar também 
gama-GT, fosfatase alcalina e proteí-
nas totais e frações, com repetições a 
cada 4 semanas, no máximo.
Os critérios de alta são: remissão dos 
sintomas, com no máximo adinamia 
discreta e sintomas digestivos vagos; 
normalização das bilirrubinas; norma-
lização do tempo de protrombina e 
normalização das aminotransferases 
(estas com intervalo mínimo de 4 se-
manas).
A hepatite C aguda tem algumas con-
dições especiais que podem indicar 
início do tratamento. Falaremos disso 
mais adiante. 
Só devem ser hospitalizados os pa-
cientes com vômitos muito intensos 
e queda significativa do estado geral; 
tempo de protrombina muito prolon-
gado; bilirrubinas persistentemente 
muito elevadas (>15mg/dL a 20mg/
dL) ou se evoluir com encefalopatia 
hepática.
10HEPATITES VIRAIS 
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Repouso relativo
Tratamento ambulatorial
Internamento hospitalar
Dieta branda
Evitar medicamentos em geral
Evitar álcool
Repetição de provas hepáticas
Vômitos intensos
TP muito alargado
Bilirrubina persistentemente elevada
Encefalopatia hepática
11HEPATITES VIRAIS 
Em casos fulminantes preconiza-se a 
transferência para UTI, preferencial-
mente em centros que disponham de 
estrutura para transplante hepático.
5. HEPATITES VIRAIS: 
ETIOLOGIAS E CURSOS 
DA INFECÇÃO
Hepatite A
A hepatite A é um vírus de RNA, do 
gênero hepatovirus e da família Pi-
cornaviridae. 
Sua transmissão é pela via fecal-o-
ral, e a infecção ocorre de forma es-
porádica ou em surtos.
Quanto à sua epidemiologia, a distribui-
ção desse vírus é mundial e os surtos 
epidêmicos resultam da contaminação 
de reservatórios de água e alimentos, es-
pecialmente em condições de aglome-
ração primária – como escolas, creches 
e prisões. Não à toa, a infecção é mais 
comum em crianças e adolescentes, e 
em regiões tropicais subdesenvolvidas. 
Embora a OMS classifique o Brasil como 
região de alta endemicidade, um inqué-
rito nacional que avaliou o conjunto de 
capitais de cada macrorregião e o DF 
concluiu que a endemicidade observada 
era baixa ou intermediária. 
Com relação à fisiopatologia, o me-
canismo de lesão hepática parece 
estar relacionado não à ação direta 
do vírus, mas como consequência 
da resposta imune do hospedei-
ro contra antígenos expressos nos 
hepatócitos. O vírus se replica no fí-
gado e é montado no citoplasma dos 
hepatócitos, sendo secretado na bile 
e no soro. 
O diagnóstico da hepatite A se baseia 
no quadro clínico e nas provas soro-
lógicas evidenciandoinfecção aguda. 
Existem dois tipos de anticorpo re-
lacionados ao vírus da hepatite A: o 
anti-VHA IgG e o anti-VHA IgM. A 
forma IgM marca a infecção aguda, 
aparecendo no soro logo no início 
da doença e tem seu pico em pou-
cas semanas após o início dos sinto-
mas. Em até cinco meses, metade dos 
infectados não têm mais a forma IgM 
detectável no sangue. A forma IgG 
pode ser detectada na fase aguda, 
mas na fase de convalescência se 
torna predominante, atingindo seu 
pico em 3 a 12 meses após o início da 
doença e persistindo por toda a vida.
Figura 1, Marcadores sorológicos na hepatite A. Fonte: 
Clínica Médica – USP, Manole, 2017.
12HEPATITES VIRAIS 
Existe uma vacina contra a hepatite 
A, incorporada ao calendário nacional 
em 2014. São altamente seguras e 
geram soro conversão em 95% dos 
vacinados. Ou seja, um indivíduo an-
ti-VHA IgG reagente pode tanto ter 
tido passado de infecção pela he-
patite A quanto ter sido vacinado 
contra a doença. De qualquer for-
ma, ele estará imune à infecção. 
Também existe a imunoglobulina, que 
pode ser usada logo antes da expo-
sição ou logo após – até duas sema-
nas após o contato. Ela não impede a 
infecção, mas suaviza as manifesta-
ções clínicas.
SE LIGA! importante ressaltar que, na 
sua história natural, a infecção pela he-
patite A nunca se torna crônica.
Hepatite B
O VHB é o único vírus de DNA den-
tre os cinco tipos que abordaremos 
aqui. Ele pode determinar um amplo 
espectro de doença, desde infecção 
aguda a infecção crônica. Essencial-
mente, o maior determinante do cur-
so da infecção é a idade do indiví-
duo ao adquiri-la: cerca de 90% dos 
bebês e 30% das crianças infectados 
por transmissão vertical evoluirão para 
a forma crônica da doença, ao passo 
que apenas 5% a 10% dos adultos in-
fectados terão essa evolução.
A transmissão da hepatite B ocorre 
por contato sexual desprotegido, 
contato com sangue infectado – 
como em transfusões e compartilha-
mento de seringas – e transmissão 
vertical. 
Quanto a sua fisiopatologia, seu DNA 
possui quatro fases de leitura, que co-
dificam os genes para: o antígeno de 
superfície (gene S, HbsAg) – sendo 
o HbsAg marcador de infecção tanto 
aguda quanto crônica; antígeno-co-
re (gene C, HbcAg); a polimerase do 
HBV (gene P) – importante alvo dos 
antivirais – e uma pequena proteína 
com funções transativadoras (gene x, 
HbxAg). Além disso, o gene C tem 
dois códons de iniciação, podendo 
produzir dois produtos diferentes: 
HbcAg, retido nas células hepáticas 
até a montagem e incorporados aos 
vírions; e o HbeAg, secretado no soro 
– por isso o HbeAg é um marcador 
de replicação viral.
O vírus se replica predominantemen-
te nos hepatócitos, podendo ocorrer 
sua replicação também nas células-
-tronco do baço, pâncreas e medula 
óssea. O mecanismo de lesão hepá-
tica não está relacionado a um efei-
to citopático direto do vírus, mas 
à resposta imune dos hospedei-
ros. Linfócitos T citotóxicos geram 
apoptose das células hepáticas in-
fectadas, gerando a lesão.
No período de incubação, detec-
tam-se HbsAg, HbcAg e DNA do 
vírus no soro. Já no início da fase 
aguda, o anti-Hbc e as aminotrans-
ferases também se elevam – an-
13HEPATITES VIRAIS 
ti-Hbc IgM está relacionado à fase 
aguda da infecção e tende a desapa-
recer gradualmente, enquanto o anti-
-Hbc IgG se eleva posteriormente no 
indivíduo infectado e permanece por 
toda a vida. Na fase de recuperação, 
o HbsAg declina e, posteriormente, 
o anti-Hbs aumenta, após o desa-
parecimento do HbsAg. O anti-Hbs é 
um marcador de infecção passada ou 
curada, indicando imunidade ao vírus. 
Neste caso, o anti-Hbc irá diferenciar 
aqueles com infecção passada e com 
imunidade por vacinação: ele estará 
presente no primeiro caso e ausente 
no segundo.
Figura 2. Marcadores sorológicos na hepatite B aguda 
sem cronificação. Fonte: Clínica Médica – USP, Manole, 
2017.
No que tange o diagnóstico da he-
patite B, ele pode ser suspeitado em 
pacientes com sinais e sintomas e 
alterações bioquímicas no sangue, 
associados a um HbsAg positivo no 
soro. No entanto, esse marcador tam-
bém está presente na infecção crôni-
ca e pode indicar que, na verdade, o 
paciente já era portador e, por algum 
motivo, agudizou a hepatopatia. Por-
tanto, a dosagem de Anti-Hbc IgM é 
importante: este marcador se eleva 
precocemente na infecção, desapa-
recendo em 6 a 12 meses após o 
início da doença. Logo, se vier posi-
tivo, fortalece a hipótese de hepatite 
B aguda.
HbeAg, anti-Hbe, DNA do HBV e an-
ti-Hbs não servem para o diagnóstico, 
mas são valiosos no prognóstico da 
doença: uma positividade do DNA ou 
HbeAg após 6 semanas do início dos 
sintomas indica provável cronificação 
da doença; enquanto o desapareci-
mento de um desses indica evolução 
favorável. Já o desaparecimento do 
AgHbs e o surgimento de anti-Hbs 
indica recuperação, como falamos 
anteriormente.
A hepatite B possui formas eficien-
tes de prevenção: o uso da camisinha 
nas relações sexuais, descarte de se-
ringas ou materiais perfurocortantes 
após o uso, realização do pré-natal 
e vacinação estão entre as principais 
formas de prevenção. A vacinação 
contra o vírus faz parte do calendário 
nacional de imunizações e está indi-
cado em todos os neonatos, crianças 
e adolescentes, bem como adultos 
em risco de contrair HBV (profissio-
nais de saúde, profissionais do sexo, 
usuários de drogas injetáveis, indiví-
duos com comportamento sexual de 
risco, viajantes a regiões endêmicas 
14HEPATITES VIRAIS 
e pessoas com contato próximo com 
indivíduos cronicamente infectados). 
A imunoglobulina está indicada em 
neonatos filhos de mães portadoras 
e pessoas com contato parenteral 
ou sexual desprotegido recente com 
pessoas infectadas.
Dentre as complicações da hepatite 
B, destacamos aqui a cirrose, insufi-
ciência hepática e o carcinoma he-
patocelular.
SE LIGA! Paciente infectado com hepa-
tite B cronificou, e agora?
Primeiramente, o paciente deve ser 
orientado quanto à prevenção da in-
fecção pelo HBV em contatos pró-
ximos: evitar compartilhar materiais 
perfurocortantes e utilizar camisi-
nha nas relações sexuais. O paciente 
deve também ser orientado a seguir 
o acompanhamento e, se possível, 
abster-se do álcool. A partir daí, ini-
ciamos as avaliações, identificamos 
casos em que o tratamento está in-
dicado e, nessas situações, tratamos.]
O paciente com hepatite B crônica 
irá necessitar de acompanhamento 
médico com consultas no mínimo 2 
a 4 vezes ao ano. Além disso, alguns 
exames laboratoriais e de imagem se-
rão necessários para avaliar o grau de 
acometimento hepático, sendo eles:
Anti-HAV IgG
Anti-HDV
Anti-HCV
 Anti-HIV
HbsAg/HbeAg/Anti-Hbs/Anti-Hbe
Beta-HCG
EDA
Biópsia hepática ou elastografia hepática (esses 
com frequência individualizada)
Hemograma
INR
TGO/AST e TGP/ALT
Fosfatase alcalina/ gamaGT / bilirrubinas totais e 
frações
Glicemia de jejum
Proteína total/albumina
TSH/T4L
Na/K/Ureia/Creatinina
Urina tipo 1 (EAS)
Clearance de creatinina
HBV-DNA
Perfil lipídico
Densitometria óssea
Outros exames podem ser necessá-
rios conforme indicação médica, ida-
de e presença de cirrose.
Os critérios de tratamento para hepa-
tite B são mostrados a seguir:
HbeAg reagente + ALT>2x LSN;
Adulto com mais de 30 anos e HbeAg reagente;
Paciente HbeAg não-reagente, HBV-DNA > 
2.000UI/mL e ALT > 2x LSN.
15HEPATITES VIRAIS 
Outros critérios incluem: histórico fa-
miliar de carcinoma hepatocelular, 
manifestações extra-hepáticas (artri-
te, vasculites, glomerulonefrite, etc), 
coinfecção com HIV ou HCV, hepatite 
aguda grave, reativação da hepatite B 
crônica, cirrose/insuficiência hepática, 
biópsia hepática METAVIR > ou igual 
a A2F2 ou elastografia hepática > 7 
kPa e prevenção para pacientes que 
receberão quimioterapia ou imunos-
supressores.
O tratamento da hepatite B crônica 
inclui o uso de inibidores de trans-
criptase reversa, imunomoduladores 
e antivirais: entecavir, tenofovir e al-
fapeguinterferona são as primeiras 
escolhas, sendo este últimoum re-
gime alternativo reservado para os 
HbeAg reagente.
Hepatite C
A hepatite C é um vírus de RNA, per-
tencente à família Flaviridae, e possui 
elevada diversidade genética, con-
tando com alto número de genóti-
pos. É epidemiologicamente relevan-
te no contexto brasileiro, na medida 
em que pesquisas conduzidas a nível 
nacional demonstraram uma preva-
lência de anti-HCV de 1,38% nas ca-
pitais brasileiras.
Sua transmissão ocorre principal-
mente por contato parenteral, o que 
coloca os usuários de drogas e pa-
cientes com exposições parente-
rais as mais susceptíveis à infecção. 
A transmissão sexual ocorre, mas é 
muito incomum; já a transmissão ma-
terno-infantil também é possível e fa-
cilitada em casos de mães com alta 
carga viral, parto precoce e ruptura 
precoce das membranas. A hepatite 
C pós-transfusional, importante até 
a década de 90, se tornou rara após 
aprimoramento da testagem do san-
gue.
Quanto à sua fisiopatologia, vírus se 
replica intensamente no fígado e os 
linfócitos citotóxicos têm papel essen-
cial na resposta imune, assim como na 
lesão hepática. Esses linfócitos geram 
diretamente os hepatócitos por apop-
tose, semelhantemente ao que ocorre 
na hepatite B. A resposta imune, no 
entanto, é menos intensa, raramente 
resultando em hepatite fulminante.
A evolução para a infecção crônica é 
muito frequente (de 55% a 80% dos 
casos). E fatores associados à maior 
taxa de cura são: idade menor que 40 
anos, sexo feminino e fase aguda sin-
tomática.
O diagnóstico é sugerido a partir do 
quadro clínico e da presença do 
Anti-HCV no soro do paciente, mas 
este marcador não distingue entre 
a infecção aguda e crônica. Além 
disso, o anti-HCV é detectado de 
um a dois meses após a infecção, 
ou seja, pode estar negativo mes-
mo em um quadro de infecção agu-
da. O que fazemos, então? Usamos 
o RNA viral, que pode ser detectado 
pouco tempo após o contato, pelo mé-
16HEPATITES VIRAIS 
todo PCR. Este indica infecção ativa e 
replicação viral. Contudo, o RNA viral 
pode apresentar um padrão flutuan-
te, vindo negativo e, posteriormente, 
positivo. Um dado importante é que 
sua persistência de 2 a 3 meses do 
início do quadro indicam alta probabi-
lidade de cronificação.
No caso da hepatite C aguda, aguar-
damos 12 semanas após o início dos 
sintomas e, se a viremia persistir, ini-
ciamos tratamento anti-viral – inter-
feron convencional por 24 semanas. 
Nos casos em que houve diagnóstico 
e o indivíduo está assintomático, não 
se tendo ideia de quando ocorreu a 
infecção, inicia-se a terapia logo após 
o diagnóstico.
Não há vacina contra hepatite C, tam-
pouco imunoglobulina ou profilaxias 
pré e pós-exposição.
Paciente com hepatite C aguda 
cronificou, e agora?
Todos os pacientes com hepatite C 
crônica merecerão tratamento, mas 
uma avaliação é necessária antes do 
seu início, para classificar a hepatopa-
tia e, assim, decidir o melhor regime. 
Logo, todo paciente com HCV deve 
passar por estadiamento da doença 
hepática, sendo a biópsia hepática é 
o exame padrão-ouro, mas havendo 
outros métodos de estadiamento – 
como o APRI, FIB 4, elastografia he-
pática.
Além disso, alguns exames comple-
mentares devem ser pedidos a todos 
os pacientes infectados pelo HCV, 
tanto inicialmente quando no acom-
panhamento ambulatorial. São eles:
Teste rápido – HBV, sífilis e HIV
Vacina para hepatite A e B
Beta-HCG
EDA em pacientes com evidência de doença avan-
çada
USG de abdome superior, na vigência de cirrose
Biópsia hepática, elastografia hepática, APRI, FIB 
4 (individualizar)
Hemograma
Coagulograma
Na/K
Ureia/creatinina (clearence estimado de creatinina)
AST/TGO e ALT/TGP
FA, GGT, bilirrubina total e frações
Glicemia de jejum
Proteína total/albumina
Urina tipo 1
TSH/T4L
HCV-RNA quantitativo
Perfil lipídico
E quais os critérios de inclusão para 
tratar os pacientes com HCV? Es-
sencialmente, todo paciente com 
diagnóstico de HCV deve ser trata-
do, caso não apresentem critérios de 
exclusão (idade <3 anos; pacientes 
oncológicos com cirrose child-pugh B 
17HEPATITES VIRAIS 
ou C, ou cuja sobrevida estimada não 
ultrapasse 12 meses; pacientes com 
cirrose descompensada e indicação 
de transplante com MELD > ou igual 
a 20; pacientes cuja sobrevida não 
ultrapasse os 12 meses e pacientes 
com sensibilidade ou intolerância).
E, por fim, quais os fármacos utiliza-
dos para tratar a hepatite C? 
Alfapeginterferona, ribavirina, dacla-
tasvir, sofosbuvir, ledipasvir/sofosbu-
vir, elbasvir/grazoprevir, glecaprevir/
pibrentasvir, velpatasvir/sofosbuvir, 
alfaepoetina, flgrastim. 
O esquema e combinação de fárma-
cos, doses e duração do tratamento 
irão depender do genótipo da hepa-
tite C, dado que genótipos diferentes 
respondem de maneira distinta aos 
vários esquemas.
O objetivo do tratamento é a respos-
ta sustentada, caracterizada pela au-
sência do RNA viral na 12ª ou 24ª 
semana de uso. A metodologia do 
exame deve ser pelo PCR, com limite 
de detecção de <12UI/mL. Vale res-
saltar que a hepatite C não confere 
imunidade contra reinfecção, po-
dendo o indivíduo infectar-se no-
vamente pelo vírus.
Hepatite D
O vírus da hepatite D é um vírus de 
RNA de fita única, pertencente à fa-
mília Deltaviridae e ao gênero delta-
vírus. Trata-se de um vírus defectivo, 
o que significa que ele necessita do 
vírus da hepatite B para conseguir in-
fectar o organismo, pois seu envelope 
é composto por lipídios e por antíge-
nos AgHbs. Assim, ele necessita da 
presença dos AgHbs da hepatite B 
para conseguir sobreviver.
A hepatite aguda causada por esse 
vírus tende a ser grave, evoluindo a 
óbito em 5% dos casos. No aspec-
to fisiopatológico, a lesão decorre do 
efeito citopático direto do vírus e fre-
quentemente evolui para cronicidade.
No Brasil, a prevalência é elevada na 
região amazônica, ficando em torno 
de 1,7% da população estudada, mas 
praticamente nula no resto do país.
Sua transmissão é, principalmente, 
pela via parenteral e sexual. Grupos 
de risco incluem usuários de drogas 
intravenosas, pessoas com contato 
sexual com portadores e portadores 
crônicos do VHB com hemofilia, em 
situação carcerária ou com compor-
tamento sexual de risco.
A infecção pode ocorrer em dois pa-
drões: como coinfecção – em que o 
indivíduo se infecta simultaneamente 
pelo HDV e pelo HBV – e superin-
fecção aguda do HDV em portado-
res de HBV. Na maioria dos casos de 
coinfecção, a doença apresenta-se 
de forma aguda e benigna, com al-
guns casos evoluindo para hepatite 
fulminante. O prognóstico é bom e, na 
maioria dos casos, há cura de ambas 
as infecções. Já os casos de superin-
18HEPATITES VIRAIS 
fecção, o vírus D já encontra no fíga-
do infectado pelo HBV um ambiente 
propício para replicação, produzindo 
grave dano hepático. Por isso, geral-
mente se manifesta como hepatite 
fulminante.
Os principais marcadores são os An-
ti-HDV IgG e IgM, que podem indicar 
infecção em andamento ou resolvida. 
Altos títulos sugerem replicação viral 
e se correlacionam com outros mar-
cadores, como o AgVHD e RNA viral.
Todos os pacientes portadores de 
hepatite delta são candidatos ao tra-
tamento, que é composto por alfape-
gintereferona 2ª e/ou um análogo de 
núcleos(t)ídeo (tenofovir ou enteca-
vir) durante 48 semanas, podendo 
ser renovadas por mais 48 semanas. 
O objetivo do tratamento é o controle 
do dano hepático.
Hepatite E
A hepatite E se trata de um vírus de 
RNA, da família Caliciviridae. Sua 
principal forma de transmissão é pela 
via fecal-oral e sua ocorrência está re-
lacionada a más condições de higiene 
e baixos níveis socioeconômicos. 
Na maioria dos casos, o curso é assin-
tomático, ou insidioso e autolimitado. 
Em algumas populações especiais, é 
mais frequente que haja sintomas e 
curso mais grave, podendo culminar 
na forma fulminante.
A hepatite E é outra forma de hepatite 
que não evolui para a infecção crôni-
ca. Os testes sorológicos incluem An-
ti-VHE IgG e IgM. Aquele representa 
infecção passada e pode persistir no 
soro por anos, enquanto este indicaforma aguda da doença
[inserir box “hora da revisão”, com o se-
guinte conteúdo: vamos agora, através 
das imagens abaixo, revisar os princi-
pais conceitos e características das 
principais hepatites virais no contexto 
brasileiro: as hepatites A, B e C.
Figura 3. Hepatites Virais: formas de transmissão. Fon-
te: Clínica Médica – USP e Medicina Interna – Cecil.
19HEPATITES VIRAIS 
Hepatite A
70% a 80% dos 
adultos
2 doses (0, 6) Não cronifica Hepatite fulminante
Hepatite B 30% 3 doses (0, 2, 6)
5% a 10% dos 
adultos
Cirossse hepática
Carcinoma celular
Hepatite C 20% Não existe 70% a 85%
Cirossse hepática
Carcinoma celular
Tabela 1. Hepatites Virais: características da infecção. Fonte: Clínica Médica – USP e Medicina Interna – Cecil.
Figura 4. Hepatites Virais: marcadores sorológicos. Fonte: Clínica Médica – USP e Medicina Interna – Cecil.
20HEPATITES VIRAIS 
MAPA MENTAL RESUMO
Hepatites 
virais
Tratamento
Etiológico
Convalescência
DiagnósticoFase pré-ictérica
Fase ictérica
Laboratorial
Sumário de urina
Leucograma
Função hepática
↑ Bilirrubina + marcadores etiológico
↑ Transaminases
Bilirrubina
Albumina
Tempo de protrombina (TP)
Aspartato aminotransferase (AST ou 
TGO)
Alanina aminotransferase (ALT ou TGP)
Cobre urinário
Alfa-1-antitripsina
Ceruplasmina
Cobre
Marcadores virais
Afastar outras etiologias (ex. drogas, autoimune)
Anti-HDV (IgG e IgM)
Anti-HCV
Anti-HCV
AgHBs; AgHBc; AgHBe; Anti-HBs
Anti-VHA (IgG e IgM)
Anti-VHE (IgG e IgM)
Tratamento geral Específico
Antieméticos se 
sintomático
Repouso relativo
Evitar álcool
Evitar drogas 
hepatotóxicas
Imunomoduladores
Inibidores de 
transcriptase reversa
Anti virais
21HEPATITES VIRAIS 
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
GOLDMAN L., AUSIELLO D. Cecil: Medicina. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2009.
Clínica Médica, volume 4:Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. 
– 2 ed. – Barueri, SP; Manole, 2016.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções / Ministério da 
Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância, Prevenção e Contro-
le das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. – Brasília : 
Ministério da Saúde, 2019.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções / Ministério da 
Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. – 
Brasília : Ministério da Saúde, 2017.
Hepatites virais : o Brasil está atento / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saú-
de, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 3. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 
2008.
22HEPATITES VIRAIS