Cirurgia Aparelho Digestivo - Estomago

Prévia do material em texto

Super 
Cirurgia
Cirurgia do Estomago
 
AulA 1
15ª edição
Capítulo
ANATOMIA, FISIOLOGIA E 
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO
Capítulo
1
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 20152
Anatomia
Órgão em forma de J, que faz a comunicação en-
tre o esôfago e o duodeno.
Durante a quarta semana de gestação, o estô-
mago se origina do intestino anterior e cresce até 
a sétima semana, quando adquire forma semelhante 
ao estômago do adulto, com rotação para a esquerda 
de 90º.
Em virtude da rotação gástrica, os troncos va-
gais, que originariamente eram à direita e à esquer-
da do esôfago, assumem posição posterior e ante-
rior, respectivamente.
Partes do estômago
Cárdia: localiza-se logo abaixo da junção gastro-
esofágica. Contém glândulas submucosas.
Fundo: fica acima da linha horizontal que passa 
acima da junção GE.
Corpo: dois terços proximais; é a área entre fun-
do e antro.
Antro: terço distal; a porção terminal do antro 
é mais estreita e conhecida como piloro. Começa na 
incisura angular e vai até o piloro.
Incisura angular: depressão externa na curva-
tura menor.
Ângulo de Hiss: ângulo entre a face lateral 
esquerda do esôfago e o início da curvatura gástri-
ca maior.
Fundo
Corpo
Cárdia
Grande
curvatura
Parte pilórica
Antro pilórico
Antro pilórico
Piloro
Pequena curvatura
Incisura angular
Figura 1.1 Anatomia do estômago normal: normalmente, parte pi-
lórica e o antro pilórico são denominados simplesmente como antro.
Fundo
Piloro
Antro
Corpo
Mucosa
Figura 1.2 Mucosa do estômago.
Figura 1.3 SEGD: demonstração da incisura angular (seta) na porção 
distal da pequena curvatura do estômago.
Vascularização
A irrigação arterial provém primordialmen-
te do tronco celíaco. A artéria gástrica esquerda ori-
gina-se do tronco celíaco e irriga a porção superior di-
reita do estô mago. A artéria gástrica direita origina-se 
da artéria he pática, dirige-se ao longo da pequena cur-
vatura e irriga a porção inferior direita do estômago. 
O fundo é suprido pelas artérias gástricas curtas 
que se originam da artéria esplênica. A grande 
curvatura tem sua porção superior irrigada pela 
artéria gastroepiploica esquerda, que se ori gina 
da artéria esplênica, e a porção inferior recebe 
san gue pela artéria gastroepiploica direita, que 
se origina da artéria hepática. As veias gástricas 
direita e esquerda dre nam a pequena curvatura dire-
tamente à porta, as veias gástricas curtas drenam o 
fundo gástrico e a veia gastroe piploica esquerda drena 
a parte superior da grande curva tura, desembocando 
na veia esplênica. A veia gastroepi ploica direita drena 
a parte inferior da grande curvatura para a veia me-
sentérica superior. A drenagem linfática é paralela ao 
suprimento arterial.
1 Anatomia, fisiologia e histologia do estômago
3
Tronco
celíaco
A. gástrica
esquerda
A. gástrica
direita
A. hepática 
própria 
Aa. gástricas
curtas
A. gastroepiploica
esquerda
A. gastroepiploica
direita
Aa. pancreatoduodenais
superiores
Aorta
abdominal
A. hepática
comum
A. esplênica
Figura 1.4 Artérias do estômago.
V. cava inferior
Veia porta V. gástrica esquerda 
V. gástrica
direita
V. gástricas 
curtas 
V. gastroepiploica
esquerda
V. gastroepiploica
direita
Figura 1.5 Veias do estômago.
Esfíncteres
EEI: zona muscular de alta pressão, que relaxa 
permitindo que o alimento chegue até o estômago; 
quando contraído, evita refluxo do conteúdo gástrico 
para o esôfago.
Piloro: esfíncter muscular bem definido, que 
controla a saída de alimentos do estômago para o duo-
deno, bem como previne refluxo.
Inervação
Parassimpática: nervo vago:
a) nervo vago esquerdo – anterior ao esôfago. 
Fornece ramos à porção anterior do estômago, junto 
à curvatura gástrica menor (nervo de Latarjet); ramo 
hepático ao fígado; vesícula e árvore biliar. O nervo de 
Latarjet emite seis ramos para o estômago, junto à in-
cisura angular, os quais são conhecidos como “pata de 
corvo” ou “pata de ganso” (Pinotti, 1993);
b) nervo vago direito – posterior ao esôfago. 
Inerva a porção posterior do estômago (nervo de La-
tarjet posterior) e dá ramo celíaco para o pâncreas, in-
testino delgado e cólon direito.
Tronco vagal esquerdo: anterior
Tronco vagal direito: posterior
Simpática: via nervos esplâncnicos maiores (6º 
ao 10º), que terminam no gânglio celíaco; as fibras 
pós-gangliônicas seguem ao longo das artérias gástri-
cas. O simpático, de modo geral, modula a fisiologia 
secretora e motora do estômago.
Ramo hepático do
tronco vagal anterior
Plexo
hepático
Ramo vagal
anterior
Ramos celíacos
do n. vago
Ramo gástrico
anterior principal
Gânglios celíacos
Plexo das aa. gastroepiploicas
Figura 1.6 Inervação do estômago.
Existem duas regiões motoras, uma das quais é 
proximal, com a função de reservatório, que se rela-
xa ao receber o bolo alimentar, em coordenação com 
o esôfago. A região proximal compreende o fundo gás-
trico e parte (1/3) do corpo.
Contrações musculares “esvaziam” a região pro-
ximal, enviando o seu conteúdo para a região distal (a 
outra região motora). Esta tem a função de triturar os 
alimentos sólidos e, por meio de ondas peristálticas, 
enviá-los junto com os líquidos para o duodeno. Essas 
ondas peristálticas têm um centro de coordenação de-
nominado marca-passo.
As partículas sólidas só passam para o duodeno 
quando têm diâmetro inferior a 1 mm. O tempo médio 
de esvaziamento de uma refeição é de 60 minutos. A 
inervação vagal (parassimpática) através da acetilcolina 
promove a contração gástrica, enquanto a inibição da 
função motora é proporcionada pela inervação simpáti-
ca (catecolaminas). A regulação da função pilórica é dada 
pelo sistema purinérgico (trifosfato de adenosina).
O vago, principal via eferente entre o sistema 
nervoso central e o estômago, disciplina as contrações 
do estômago proximal, regula a pressão intragástrica 
e organiza as contrações do estômago distal, estas me-
diante o comando do marca-passo gástrico. As secções 
vagais (vagotomias) alteram a motricidade gástrica.
Os hormônios digestivos também têm ação so-
bre a motilidade gástrica. A gastrina liberada na mu-
cosa antral e duodenal aumenta a capacidade do es-
tômago proximal no seu relaxamento receptivo. No 
estômago distal, aumenta a motilidade sem aumentar 
o esvaziamento para sólidos.
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 20154
Drenagem linfática
Os vasos ou condutos linfáticos do estôma-
go originam-se primariamente na mucosa gástrica 
(lâmina própria) e se reúnem na submucosa sob 
a forma de plexo, de maneira semelhante ao que 
ocorre com os plexos arterial e venoso da submu-
cosa. A partir desse plexo submucoso formam-
-se canalículos mais calibrosos que atravessam a 
túnica muscular e drenam na rede subserosa que 
cobre toda a superfície gástrica. Essas duas redes 
(plexos) constituem o sistema linfático intrínseco 
do estômago.
A partir do plexo subseroso, esse sistema 
se comunica com o sistema linfático extrínseco, 
formado por condutos ainda mais calibrosos que 
acompanham os ramos arteriais do estômago, de-
sembocando, conforme a zona gástrica considera-
da, em linfonodos situados ao nível dos seus qua-
tro pedículos arteriais.
Segundo Coller et al., a superfície gástrica (pa-
redes) pode ser dividida em quatro zonas, sob o pon-
to de vista da distribuição linfática. Essas zonas são 
delimitadas por uma linha que parte do piloro, se-
guindo o eixo mediano do órgão, até atingir a cárdia, 
dividindo o estômago em duas metades iguais; ou-
tra linha, vertical, partindo da incisura angularis em 
direção à metade da grande curvatura, divide essas 
duas metades em quatro segmentos ou zonas, a sa-
ber: zonas I e II, que representam os dois quadrantesesquerdos – inferior e superior; e zonas III e IV, que 
correspondem aos quadrantes direitos, respectiva-
mente, superior e inferior.
Os linfáticos do quadrante inferior direito 
drenam para os linfonodos suprapilóricos (zona 
IV), localizados ao nível da artéria gástrica direita; 
os do quadrante superior direito (zona III) drenam 
no grupo nodal do tronco celíaco. A drenagem do 
quadrante inferior esquerdo (zona I) faz-se para 
os linfonodos do grupo subpilórico, ao nível da 
artéria gastroepiploica direita e parte superior da 
cabeça do pâncreas (grupo suprapancreático); e, 
finalmente, os linfáticos do quadrante superior 
esquerdo (zona II) drenam para os linfonodos pan-
creatoesplênicos, localizados ao nível do hilo es-
plênico e da cauda do pâncreas.
Essa distribuição esquemática não é rígida, 
pois, na realidade, existe comunicação franca en-
tre os linfáticos de uma zona com os de outra, de 
modo que parte da linfa de um território pode 
drenar para linfonodos de outro território e, as-
sim, sucessivamente. 
Figura 1.7 Distribuição linfática do estômago. Divisão do estômago 
em áreas ou zonas conforme esquema de Coller.
Fisiologia e histologia
Camadas: serosa, muscular, submucosa e mu-
cosa. Das camadas musculares: a interna é oblíqua; a 
média é circular; e a externa é longitudinal.
Epitélio: cilíndrico simples com glândulas cárdi-
cas, fúndicas e pilóricas.
Células parietais ou oxínticas: secretam HCI 
e fator intrínseco. Estão no fundo e no corpo (mnemô-
nica: PaFuCo).
Células principais ou zigomáticas: secretam 
pepsinogênio. Estímulos colinérgicos, secretina e gastrina 
estimulam as células principais (mnemônica: CoSeGa).
Grelina
A grelina é um peptídeo de 28 aminoácidos 
pruduzido predominantemente pelas células endó-
crinas da mucosa oxíntica do estômago, com quan-
tidades substancialmente menores derivadas do 
intestino, pâncreas e outros órgãos. A remoção da 
parte produtora de ácido do estômago reduz a gre-
lina circulante em torno de 80%. A grelina parece 
estar sob controle endócrino e metabólico, tem um 
ritmo diurno, provavelmente tem uma participação 
na resposta neuroendócrina e metabólica a altera-
ções no estado nutricional e pode ser um hormônio 
anabólico importante.
Estudos recentes têm relatado, além disso, que 
a grelina influencia o sistema sinalizador de insulina, 
implicando a grelina na homeostase da glicose. A gre-
lina exógena reduz a secreção de insulina e tem efeitos 
poderosos nas células das ilhotas, sugerindo que a gre-
lina endógena pode contribuir para o controle fisioló-
gico de insulina e liberação de glucagon.
1 Anatomia, fisiologia e histologia do estômago
5
Em voluntários humanos, a administração de grelina aumenta o apetite e a ingestão de alimento. 
Curiosamente, em pacientes que se submeteram a derivação gástrica, os níveis de grelina são 77% inferiores 
aos dos controles obesos operados, um achado não observado após outras formas de cirurgia antiobesida-
de. Embora o mecanismo responsável pela supressão dos níveis de grelina após derivação gástrica não seja 
conhecido, esses dados sugerem que a grelina pode ser responsiva ao fluxo normal de nutrientes por meio 
do estômago.
Depressão
gástrica
(fovéola)
Células mucosas do colo
Células mucosas superficiais
Células parietais
Células principais
Istmo
Colo
G
lâ
nd
ul
a 
ox
ín
tic
a
Base
(fundo)
Células endócrinas
Figura 1.8 Representação diafragmática da glândula gástrica oxíntica. Pico de acidez gástrica: uma hora após as refeições.
Motilidade
São três as fases da secreção gástrica:
Fase cefálica: estímulo vagal diretamente sobre as células parietais (secreção ácida) e liberação de gastrina, 
que é o mais potente estimulador da secreção gástrica.
Fase gástrica: distensão mecânica do antro promove secreção gástrica com estímulo adicional à liberação 
de gastrina. 
Fase intestinal: é mediada pela gastrina e outras substâncias humorais, quando da passagem do 
bolo alimentar para o duodeno. A secreção gástrica é inibida quando há suficiente acidificação antral por 
inibição da secreção de gastrina e por mecanismo nervoso. Os hormômios intestinais, secretados em 
resposta à acidificação ou pela presença de aminoácidos e lípides no duodeno, também inibem a secreção 
ácida, sendo os responsáveis a secretina, a colecistocinina, o VIP, o polipeptídio inibidor gástrico (GIP) 
e o glucagon.
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 20156
4
3
2
9
8
10
19
17
14
7
612
11
13
15
16
5
18
1 2A
Figura 1.9 Irrigação arterial das vísceras abdominais superiores.
1- Tronco celíaco
2- Gástrica esquerda
2A- Ramo anterior
3- Frênica inferior esquerda
4- Gástricas curtas
5- Gastroepiploica esquerda
6- Gastroepiploica direita
7- Gástrica direita
8- Hepática comum
9- Esplênica
10- Gastroduodenal
11- Cólica média
12- Pancreaticoduodenais posterior e anterior (superior e inferior)
13- Mesentérica superior
14- Pancreática superior (dorsal)
15- Pancreática inferior (transversal)
16- Pancreática maior
17- Cística
18- Hepática direta
19- Hepática esquerda
Capítulo
câncer gástrico
Capítulo
2
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 20158
Introdução
A distribuição mundial do CG é muito variável, 
sendo sua incidência alta no Japão, na China, no Chi-
le, em alguns países do Leste Europeu e em algumas 
regiões da América Latina. No Brasil, o CG é a segun-
da causa de morte entre homens e a quinta entre mu-
lheres. O número de casos novos estimados em 2006 
é de 14.970 entre homens e 8.230 nas mulheres, que 
correspondem a um risco estimado de dezesseis ca-
sos novos a cada 100 mil homens e nove para cada 
100 mil mulheres.
Observam-se diferenças regionais da distribui-
ção desta neoplasia no país. Considerando-se o total 
de tumores, exceto os de pele não melanoma, o cân-
cer de estômago em homens é o segundo mais fre-
quente nas regiões Norte (11/100.000) e Nordeste 
(9/100.000). Nas regiões Sul (23/100.000), Sudeste 
(20/100.000) e Centro-Oeste (13/100.000), é o ter-
ceiro mais frequente. Para as mulheres, é o terceiro 
mais frequente na região Norte (6/100.000). Na re-
gião Nordeste, é o quarto mais frequente (5/100.000). 
Nas demais regiões, Centro-Oeste (6/100.000), Su-
deste (11/100.000) e Sul (11/100.000), é o quinto 
mais frequente. 
Alguns aspectos interessantes sobre o carci-
noma gástrico:
 € Incidência em declínio.
 € 650 mil mortes/ano em todo o mundo.
 € 70% dos casos observados acima dos 50 anos.
 € Mais frequente em negros.
 € Homens > Mulheres, 3:2.
 € Representa 10% do total de casos de câncer em 
todo o mundo.
Localização anatômica
Canal pilórico e antro 35%-50%
Corpo 15%-30%
Cárdia 30%-40%
Atenção: A localização no cárdia tem aumentado de incidên-
cia, mas é ainda a região antropilórica a mais acometida. 
Tabela 2.1
Etiopatogenia
Evidências de estudos patológicos e epide-
miológicos têm sido fornecidas para um modelo 
humano de carcinogênese gástrica com as seguin-
tes etapas sequenciais:
Gastrite crônica
Atro�a gástrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Carcinoma
invasor
Figura 2.1 As etapas pré-malignas de gastrite e atrofia têm sido liga-
das ao excesso de ingestão de sal e à infecção pelo H. pylori.
Biologicamente, o sal causa replicação celular 
excessiva, evento bem conhecido covmo fator de alto 
risco de câncer, causa da potencialização da ação de 
carcinogênios, bem como do potencial para aumento 
da taxa de mutações endógenas. Os efeitos agudos das 
soluções concentradas de sal levam à lesão da mucosa, 
a qual, por sua vez, estimula os mecanismos de repa-
ro associados a alterações inflamatórias. Uma dieta 
excessivamente salgada induz atrofia em animais de 
experimentação e associa-sea alterações atróficas na 
mucosa gástrica humana.
Como a infecção pelo H. pylori tipicamente 
permanece ativa pela vida toda, se não erradicada com 
terapia adequada, o micro-organismo passa a ser fon-
te de inflamação ativa, durando décadas. Embora os 
efeitos do micro-organismo sobre o microambiente 
da cavidade gástrica não sejam completamente enten-
didos, um aumento da replicação celular e uma cons-
tante atração dos neutrófilos são eventos suspeitos de 
potencial carcinogênico. É certo que a infecção pelo H. 
pylori seja, pelo menos, um marcador para aumento 
do risco de carcinoma gástrico, sendo que a ligação é 
muito forte para doença maligna do tipo intestinal de 
Lauren e altamente sugestiva para o tipo difuso.
Também os pólipos gástricos são suspeitos de poder 
degenerar em carcinoma. São de especial importância os 
pólipos neoplásicos de mucosa gástrica, que represen-
tam 10% dos pólipos gástricos e são produto de prolife-
ração celular (adenomas tubulares ou adenomas vilosos) 
com características benignas (pelo menos inicialmente). 
Eles têm um risco global de 50% a 60% de vir a sofrer 
transformação maligna, e quando maiores que 2 cm 
apresentam graus variáveis de displasia e atipia 
celular e frequentemente já mostram focos de car-
cinoma. Por outro lado, são inócuos os pólipos gástricos 
mais comuns (90%), os hiperplásicos (inflamatórios). Es-
ses não comportam qualquer potencial maligno, pois são 
lesões não neoplásicas de mucosa gástrica que resultam de 
resposta inflamatória regenerativa exagerada. Entretan-
to, pode-se observar uma frequência extremamente alta 
desses pólipos em estômagos ressecados por carcinoma 
(20% a 28%). Talvez a razão disso esteja nas comprovadas 
associações entre carcinoma e gastrite crônica e entre esta 
2 Câncer gástrico
9
e os pólipos hiperplásicos. Isto é: estômago cronicamente 
inflamado é terreno fértil para gastrite crônica e também 
para carcinoma. Dessa forma, a constatação da presença 
de pólipos hiperplásicos na endoscopia deve alertar para a 
procura minuciosa de carcinomas. 
Condições que intercorrem com teor de ácido clorí-
drico diminuído no estômago, como a gastrite crônica, 
a anemia perniciosa e a presença de coto gástrico re-
sidual resultante de gastrectomia parcial estão associa-
das com maior risco de câncer gástrico. A gastrite crônica 
cursa com extensa metaplasia intestinal da mucosa gás-
trica, que constitui a base para as alterações displásicas e, 
no longo prazo, induzem o aparecimento do carcinoma 
gástrico do tipo intestinal de Lauren. Os portadores de 
anemia perniciosa oriunda de atrofia de mucosa gástrica 
(que é substituída por metaplasia de mucosa intestinal) 
têm prevalência de adenoma e carcinoma gástricos três a 
quatro vezes maior que a população normal. 
Tem-se demonstrado a participação de vá-
rios genes na carcinogênese gástrica, seja por 
mutação (ras, APC, p53), deleção (APC, p53, DCC, 
E-caderina), transcrição anormal (CD44) ou am-
plificação (erbB, C-erbb2, K-sam, c-met). Mutações 
do gene p53 estão entre as mais comumente encon-
tradas nos tumores humanos. O gene p53 atua no ci-
clo celular, interrompendo a divisão celular e estimu-
lando a apoptose quando há um dano no DNA celular 
durante a replicação. É, por isso, denominado o guar-
dião do genoma. Tal função é perdida por mutações 
de ponto ou deleção do gene alelo. Muitos estudos 
têm demonstrado aumento da expressão do p53 ou 
sua mutação no CG.
Etiologia e fatores de risco
Alimentos defumados ou compostos de nitrosamina.
Dieta pobre em proteínas e vitaminas.
Fumo (1,5%-3%) e álcool.
Fator genético: Grupo sanguíneo A (risco 10%-20% > que 
a população geral).
Anemia perniciosa (20x > que a população geral).
Acloridria e gastrite atrófica.
Pólipos gástricos (pólipos adenomatosos – ocorrência no 
estômago de 10%-20%; pólipos > 2 cm, 40% de risco de ma-
lignização; pólipos < 2 cm, 1,5% de risco).
Gastrite atrófica crônica, embora associada com câncer 
gástrico, parece não ser condição precursora direta.
Úlcera gástrica crônica, risco menor que 1% de desenvol-
ver carcinoma, não é considerada como fator de risco real.
Etiologia e fatores de risco
Cirurgia gástrica prévia, as ressecções gástricas para do-
ença benigna estão associadas com o aumento do risco de 
câncer gástrico, principalmente associado à cirurgia Billroth 
II (gastrectomia com anastomose jejunal). Risco de 5% geral-
mente após 15 anos da cirurgia inicial. A etiologia provável 
parece estar associada à gastrite crônica secundária às secre-
ções biliares pancreáticas e intestinais (risco de 1:5-3 vezes > 
estômago não operado).
Helicobacter pylori – 60%-80% dos casos de câncer gástrico es-
tão associados a Helicobacter pylori e parece que o papel da bac-
téria estaria associado ao seu potencial inflamatório, levando à 
proliferação epitelial, ao erro mitótico, à mutação celular e, final-
mente, ao câncer. Os portadores de H. pylori com CagA (proteí-
na associada com citotoxicidade) apresentam maior risco.
Fatores familiares – pais e filhos de pacientes com CG têm 
chance duas vezes maior de desenvolver câncer gástrico.
Nível socioeconômico – o risco de CG é inversamente pro-
porcional ao nível socioeconômico, e ests situação parece ser 
independente do tipo de ocupação profissional.
Gastrite de Ménétrier: gastrite hipertrófica*
Tabela 2.2 *Não é consenso.
Anatomia patológica
Classificação microscópica
Classificação de Lauren: (1965)
Categoriza os cânceres gástricos em dois tipos 
básicos:
Tipo intestinal, aspectos semelhantes à mucosa 
do ID, localização preferencial no antro, não está associa-
do a grupos sanguíneos, maior incidência em homens 
idosos e predomina em população de alto risco. Cor-
responde à forma mais comum de CG. Geralmente 
são bem diferenciados, papilíferos, tubulopapilífe-
ros ou tubulares, isto é, são compostos por proliferação 
de glândulas tubulares simples ou ramificadas. Estroma 
rico em capilares sanguíneos e especialmente nas lesões 
elevadas particularmente quando predomina a diferen-
ciação papilífera, o que explica a frequência de metásta-
ses hematogênicas nessa forma.
Os carcinomas precoces tipo I, IIa + IIc frequen-
temente são de padrão intestinal.
Tipo difuso, de ocorrência menor que a for-
ma intestinal, localizado principalmente no fundo 
gástrico, acomete indivíduos mais jovens, um pouco 
mais frequente nos homens, e pode estar associado ao 
grupo sanguíneo A. Aparentemente não guarda re-
lação com gastrite atrófica, é um tumor pouco diferen-
ciado, não há identificação de formação glandular, é 
composto de células em anel de sinete, difunde-se 
mais frequentemente por contiguidade ou por via 
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201510
linfática. Possui pior prognóstico do que a forma 
intestinal. O evento carcinogênico principal é a 
perda de expressão da E-caderina, uma impor-
tante proteína de superfície celular responsável 
por conexões intracelulares e manutenção da or-
ganização tissular epitelial.
Classificação da Sociedade 
 Japonesa de Endoscopia 
 Digestiva
Câncer gástrico precoce
O conceito de neoplasia gástrica precoce refere-
-se àquele que não penetra além da mucosa ou sub-
mucosa, NA PRESENÇA OU NÃO DE METÁSTASE 
LINFONODAL. O câncer gástrico precoce, com base 
no aspecto endoscópico, é classificado em três tipos 
principais e três subtipos:
Tipo I – tipo protruso, que se apresenta como 
crescimento nodular ou papilar.
Tipo II – ainda subdividido em: 
IIA – aparece como elevação plana, que causa espes-
samento discreto da mucosa normal duas vezes ou mais.
IIB – aparece como lesão plana no nível da muco-
sa não neoplásica.
IIC – apresenta-se como plano, superficial e dis-
cretamente deprimido.
Tipo III – caracteriza-se por escavações seme-
lhantes a úlceras, que podem ser tomadaspor úlceras 
benignas.
Existem formas macroscópicas combinadas, das 
quais as mais frequentes são: 
Tipo IIc + III
Tipo IIa + IIc
I - PolipoideTIPO I
TIPO II
TIPO III
TIPO III + IIc
TIPO IIc + III
TIPO IIa + IIc
Tipos mistos
III - Ulcerado
IIa
IIb
IIc{ IIa - Superficial elevadoIIb - Superficial planoIIc - Superficial deprimido
Figura 2.2 CGP: câncer gástrico precoce.
Figura 2.3 Lesão tipo I (elevada).
Figura 2.4 Lesão tipo IIa (plana elevada).
Figura 2.5 Lesão tipo IIb (plana).
2 Câncer gástrico
11
Figura 2.6 Lesão tipo IIc (plana deprimida).
Classificação da Organização 
Mundial de Saúde (OMS, 1990)
Baseia-se nos padrões de crescimento distin-
tos do câncer: papilar, tubular, mucinoso, anel com 
sinete, adenoescamoso, indiferenciado e não classi-
ficado. Esse sistema designa graus aos adenocarci-
nomas, baseados no grau de semelhança com tecido 
intestinal metaplásico em tipos bem, moderada-
mente ou pouco diferenciados.
Forma tubular ou tubulopapilífera (pa-
drão foveolar) – Neoplasia com túbulos ou papilas 
revestidas por epitélio colunar de citoplasma claro, 
sem borda em escova, muito semelhante à célula da 
fovéola gástrica. Esse padrão é mais frequente nas 
lesões precoces elevadas ou planas da cárdia e corpo 
alto. Quando predomina a diferenciação papilífera, 
há acentuada angiogênese.
Forma microtubular – Nessa variedade, há 
proliferação de túbulos de pequeno calibre revestidos 
por células cúbicas, também pequenas, com pouco ci-
toplasma e núcleo relativamente grande, redondo e 
hipercromático. Uma ou outra célula pode exibir se-
creção aparentando célula em anel de sinete. De regra, 
desperta reação desmoplásica acentuada. 
Forma mucinosa mucocelular (células em 
anel de sinete) – É a forma mais comum dentre as 
neoplasias de padrão gástrico. A célula em anel de 
sinete pode se apresentar em diferentes estádios de 
diferenciação: desde uma forma plasmocitoide, relati-
vamente pequena, com citoplasma PAS-positivo, até a 
forma clássica em anel de sinete, Alcian blue positivo. 
Tipos celulares intermediários são comuns, nos quais 
o citoplasma contém uma mistura de mucina neutra 
(PAS positivo) e mucina ácida (Alcian blue positivo).
Os carcinomas precoces com depressão, tipo llc, 
IIc + III ou III, costumam ter este padrão histológico, 
sendo que nas formas iniciais sofrem uma sequência 
de erosões e reparações com tendência à reação des-
moplásica. Pode ocorrer também invasão de espaços 
linfáticos, favorecendo a propagação para a submucosa 
e muscular própria. Quando isso acontece, pode haver 
áreas de diferenciação microtubular ou muconodular.
Forma mucinosa muconodular – Esse padrão 
pode ser considerado uma variante do mucocelular 
(células em anel de sinete), quando ele deixa de ser 
intramucoso. Nessa variante, o muco é predominante-
mente extracelular, alojado em lacunas do interstício, 
sob forma de alvéolos ou nódulos de muco com peque-
no contingente mucocelular. A superficie de corte tem 
aspecto gelatinoso.
Adenocarcinoma pouco diferenciado
Nessa variedade, na qual as células neoplásicas 
estão dispostas em cordões ou trabéculas de espessu-
ras variadas, havendo áreas de esboço tubular ou pe-
quenos agrupamentos, uma ou outra célula apresenta 
secreção no citoplasma. São neoplasias de difícil defi-
nição quanto ao padrão histogenético, e são mais fre-
quentes em áreas de mucosa não intestinalizada. 
Carcinoma indiferenciado ou anaplásico
É a forma mais rara no estômago, sendo cons-
tituída por proliferação difusa de células de padrão 
germinativo sem nenhum grau de diferenciação. Em 
espécimes obtidos por biópsia endoscópica, merece 
diagnóstico diferencial com certos linfomas malig-
nos e melanoma amelanótico, sendo muitas vezes 
necessário estudo imuno-histoquímico para se defi-
nir a origem.
Carcinoma neuroendócrino
Neoplasia pouco diferenciada, porém com arqui-
tetura insular ou trabecular, lembrando tumor carci-
noide, podendo ser de padrão medular ou esquirroso. 
Os estudos imuno-histoquímico ou ultraestrutural 
auxiliam na diferenciação da natureza neurosecretora.
Classificação de Broders (1942)
A classificação de Broders utiliza o grau de dife-
renciação celular independentemente do aspecto ma-
croscópico ou da história clínica. (atenção: esta classi-
ficação pode ser utilizada para outros carcinomas) 
Grau I: arranjo celular semelhante ao de glân-
dulas gástricas normais; entretanto, as células apre-
sentam núcleos com dimensões maiores. (25% de 
células indiferenciadas) 
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201512
Grau II: as células apresentam uma arquitetura 
glandular, porém não se encontram alinhadas. (50% 
de células indiferenciadas)
Grau III: as células apresentam menor tendência 
à formação glandular com grande variação no tamanho 
de seus núcleos. (75% de células indiferenciadas)
Grau IV: não existe formação glandular. Há a 
presença de células em anel de sinete e células gigan-
tes. (100% de células indiferenciadas)
Classificação do câncer gástrico avançado
O aspecto macroscópico do câncer gástrico avan-
çado forma a base da classificação de Borrmann:
Tipo I – polipoide (carcinoma polipoide solitá-
rio circunscrito), sobrevida em cinco anos de 38%. É 
pouco comum em nosso meio, não atingindo 2%.
Tipo II – fungoide ou ulcerado (elevação mar-
ginal semelhante a uma parede e bordas nítidas), so-
brevida em cinco anos de 34%. Sua frequência gira em 
torno de 15%.
Tipo III – ulcerado e infiltrante (carcinoma) 
parcialmente ulcerado com elevação marginal e pro-
pagação parcialmente difusa, forma mais comum, 
sobrevida em cinco anos de 19%. Em nosso meio, é 
o tipo mais frequente, ocorrendo em torno de 50% 
dos casos.
Tipo IV – infiltrativo difuso (carcinoma difu-
so), linite plástica. Juntamente com o tipo III, incide 
nas faixas etárias mais baixas que as dos tipos I e II. 
Sua frequência está em torno de 20%, sendo mais co-
mum no sexo feminino.
Tipo V – câncer gástrico, cuja definição não se 
encaixa em nenhuma das descritas acima.
Borrmann I - Lesão polipoide
ou vegetante, bem delimitada.
Borrmann III - Lesão ulcerada
in�ltrativa em parte ou em
todas as suas bordas.
Borrmann IV - Lesão difusamente
in�ltrativa, não se notando limite
entre o tumor e a mucosa normal.
Borrmann II - Lesão ulcerada,
bem delimitada, de bordas
elevadas.
Figura 2.7 Classificação macroscópica de Borrmann. 
Manifestações clínicas
A dor abdominal no CG costuma ser constante, 
sem irradiação e não aliviada com a ingestão de ali-
mento. Alguns pacientes relatam alívio temporário 
da dor com o uso de bloqueador H2 ou inibidores de 
bomba de prótons. Episódios de hemorragia digestiva 
e complicações como perfuração são incomuns, embo-
ra anemia ferropriva por perda crônica de sangue nas 
fezes seja comum.
O exame físico dos pacientes com CG precoce 
nada apresenta de anormal. Nas formas avançadas 
encontram-se caquexia, icterícia e palidez cutaneo-
mucosa. A doença metastática é vista nos órgãos ad-
jacentes (gânglios, fígado, cólon e pâncreas). Gânglio 
de Virchow-Troiser (adenopatia supraclavicular es-
querda), sinal de Irish (gânglio axilar esquerdo) pra-
teleira de Blummer (metástase no fundo de saco de 
Douglas), metástase ovariana (Tu de Krukenberg), 
sinal de Sister Mary Joseph (metástase umbilical) 
são achados de doença avançada, da mesma forma que 
a presença de ascite. 
Mais raramente, pode-se observar na evolu-
ção do CG manifestações paraneoplásicas: anemia 
hemolítica microangiopática, glomerulonefrite mem-
branosa, ceratose seborreica (sinal Leser-Trélat), 
CID, dermatomiosite e acantose nigricans (esta 
última é a paraneoplasia mais frequentemente 
observada, caracteriza-se por espessamento e 
escurecimento da pele, com aspecto liso e simé-
trico, que aparecem em áreasintertriginosas).
Sinais e sintomas no CG
Perda de peso 70%-80%
Dor abdominal 70%
Náuseas 34,3%
Anorexia 32,0%
HDA 26,1%
Disfagia* 20,2%
Plenitude pós-prandial 17,5%
Dor tipo úlcera 17,1%
Massa palpável 30%-50%
Tabela 2.3 *A disfagia ocorre particularmente quando há invasão do 
cárdia ou do esôfago distal; alguns autores denominam esta condição 
de pseudoacalasia. 
Propagação do câncer gástrico
 € Extensão direta aos órgãos adjacentes.
 € Linfática.
 € Hematogênica.
 € Implante peritoneal.
2 Câncer gástrico
13
Diagnóstico
O aspecto mais importante é um alto índice de 
suspeição. Exames laboratoriais inespecíficos na fase 
inicial são normais, no entanto, na evolução, podem-
-se observar:
1– anemia (42% dos casos), na maioria dos casos 
hipocrômica e microcítica, quando associada à anemia 
perniciosa ou gastrite atrófica um componente macro-
cítico é observado;
2– sangue oculto na fezes (40% dos casos);
3– hipoproteinemia (26% dos casos);
4– alterações das provas de função hepática (26% 
dos casos), particularmente, elevação da fosfatase al-
calina e Gama GT;
5– gastrina sérica elevada, geralmente associada 
à hipocloridria;
6– no futuro, os níveis séricos de pepsinogênio A 
e C em combinação com a soropositividade de H. pylo-
ri poderão se constituir numa forma de rastreamento 
de lesões pré-malignas de estômago.
Marcados tumorais
CA 19-9
O antígeno carboidrato (CA 19-9) de superfície 
das células tumorais é um ligante para a eselectina e 
participa da adesão das células neoplásicas às células 
endoteliais, facilitando a ocorrência de metástases he-
matogênicas. É uma glicoproteína de peso molecular 
de 210 kd, cujas elevações séricas podem ocorrer em 
pacientes com câncer colorretal, de pâncreas e de estô-
mago, podendo ser usado para monitorar o diagnósti-
co e a evolução terapêutica. Estudos recentes demons-
traram a correlação desse marcador com prognóstico 
após ressecção cirúrgica.
CA 72 (tag 72-4)
Glicoproteína associada a tumores, proveniente 
de tecidos epiteliais. O CA 72-4 está raramente au-
mentado em outras doenças não neoplásicas; entre-
tanto, não apresenta especificidade para órgão ou te-
cido. Apresenta sensibilidade e especificidade ao redor 
de 50% para o câncer gástrico.
CEA (Antígeno carcinoembrionário)
Este antígeno foi clonado em 1987 e parece ser 
importante na adesão intercelular e diferenciação 
celular in vitro. Está elevado em 10% a 30% dos pa-
cientes com câncer gástrico, apresentando, portanto, 
baixa sensibilidade e especificidade como marcador 
tumoral. Elevações do CEA foram descritas como as-
sociadas ao tamanho tumoral, profundidade de inva-
são, metástases linfonodais, peritoneal e hepáticas e 
estádio. Níveis elevados do CEA associam-se com pior 
prognóstico, especialmente em pacientes nos estádios 
I e II da doença.
Diagnóstico de imagem
Seriografia Esôfago Gastroduodenal 
(SEGD)
A SEGD com duplo contraste (bário e ar am-
biente) é capaz de diagnosticar o CG em 80%-99% 
dos casos.
Aspectos radiológicos que sugerem CG
rigidez parcial ou completa da parede gástrica;
úlcera com base elevada e rígida, com nicho ulceroso situado 
para dentro do contorno do estômago;
cratera ulcerosa assimétrica, amputação com distorção e 
obliteração das pregas mucosas;
irregularidade da mucosa com perda da distensibilidade;
pregas alargadas;
massa polipoide.
Figura 2.8 Carcinoma gástrico: falha de enchimento e rigidez da pa-
rede do corpo e antro gástrico (SEGD).
Figura 2.9 Úlcera gástrica maligna: o nicho ulceroso não se projeta 
do lúmen do estômago. Observar que há amputação das pregas mu-
cosas (SEGD).
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201514
Figura 2.10 Câncer gástrico infiltrativo difuso – linite plástica (SEGD).
Figura 2.11 Câncer gástrico infiltrante de antropiloro com obstrução 
gástrica (SEGD).
Endoscopia digestiva alta
Padrão-ouro para o diagnóstico, quando a EDA 
é associada a múltiplas biópsias e são retirados pelo 
menos dez fragmentos para exame histológico, com o 
material retirado das bases e do fundo da lesão. De 
acordo com Tytgat e Dekker, a sensibilidade des-
se procedimento é em torno de 99,8% dos casos. 
O uso de escovado protegido por bainha, embora uti-
lizada, não oferece maior ganho sobre a citologia esfo-
liativa. A localização mais comum do câncer gástrico é 
na mucosa da transição do corpo com o antro na pe-
quena curvatura (incisura angularis).
O aprimoramento tecnológico recente, utilizan-
do imagens digitais de alta definição, facilitou a de-
tecção do ACG precoce. O mais importante durante a 
endoscopia é identificar as alterações mínimas de cor, 
relevo ou do padrão da microvasculatura que são as 
primeiras alterações que ACG precoce pode apresen-
tar. A utilização da cromoendoscopia ajuda elucidar as 
características de uma lesão precoce. O corante mais 
utilizado, pela sua praticidade e eficácia, e o índigo car-
mim (0,5%) que é um corante de contraste. Novas tec-
nologias vêm sendo utilizadas para o aprimoramento 
do diagnóstico do ACG precoce, em especial para o seu 
estadiamento, ajudando a definir o tipo de tratamen-
to a ser realizado. Dentre estas tecnologias estão as 
cromoscopias ópticas ou virtuais (NBI – Narrow Band 
Imaging, FICE – Flexibe Spectral Color Enhancement 
e I-Scan), Infrated Fluorescence Endoscope, Micro-
endoscopia Confocal e a utilização da Tomografia de 
 Coerência Óptica.
Natureza da lesão
Benigna Maligna
Contorno Regular Irregular
Fundo Limpo Necrótico
Bordas Planas Elevadas
Pregas Convergentes Amputadas
Ilhas mucosas Ausentes Presentes
Erosões da borda Presentes Ausentes
Pregas com: fusão, baquete-
amento, afilamento (lápis)
Ausentes Presentes
Tabela 2.4
Ultrassonografia endoscópica
Objetivos:
 € estudo da parede gástrica (infiltração tumoral): 
acurácia de 86%;
 € avaliação das adenomegalias (acurácia de 70%);
 € invasão de estruturas circunjacentes;
 € método de melhor acurácia para determinar ex-
tensão locorregional do câncer gástrico.
2 Câncer gástrico
15
Figura 2.12 EDA. A: câncer gástrico polipoide localizado próximo à 
incisura angular. B: câncer gástrico exofítico comprometendo a maior 
parte da circunferência da porção antropilórica.
Figura 2.13 Ecoendoscopia mostrando imagem de tumor infiltrante 
(T) no fundo gástrico, que penetra todas as paredes do estômago.
EUS 
Hiperecoica
Hiperecoica
Hiperecoica
Hipoecoica
Hipoecoica
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Figura 2.14 Representação esquemática das camadas ecográficas da 
parede gástrica. EUS: ultrassonografia endoscópica.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
T1 
Figura 2.15 Representação esquemática de neoplasia T1.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
T2 
Figura 2.16 Representação esquemática de neoplasia T2.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
T3 
Figura 2.17 Representação esquemática de neoplasia T3.
EUS 
1º 
2º 
3º 
4º 
5º 
Histo 
mucosa
muscular mucosa
submucosa
muscular própria
serosa
órgão vizinho 
T4 
Figura 2.18 Representação esquemática de neoplasia T4.
Ultrassonografia abdominal
Na investigação de metástases 
intra-abdominais.
Tc de abdome
A tomografia computadorizada é o método 
por imagem mais eficiente para diagnóstico 
de comprometimento extragástrico, principal-
mente na detecção de metástases hepáticas e 
esplênicas. Esse método substitui com vantagem as 
imagens obtidas pela ultrassonografiaconvencional, 
principalmente em relação às metástases hepáticas. 
Além disso, quando há suspeita de comprometimen-
to pulmonar, a ultrassonografia é de pouca utilidade. 
Isso também ocorre quando se objetiva investigar 
a ressecabilidade e a invasão de órgãos adjacentes, 
principalmente o pâncreas.
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201516
Com a evolução dos equipamentos e o surgi-
mento da tomografia espiral, a acurácia aumentou e 
passou-se a tentar avaliação mais precisa dos tumores, 
principalmente no que diz respeito à invasão da pare-
de em profundidade (T). Nos estudos iniciais, não se 
conseguiu avaliar as lesões T1. Entretanto, a acurácia 
para as lesões T2, T3 e T4 foi de 67%, 70% e 100%, 
respectivamente. A injeção de água na luz gástrica as-
sociada a cortes mais finos e reconstruções tridimen-
sionais torna o método mais eficiente. A acurácia para 
o item T está em torno de 77%, e o índice de subesta-
diamento, em tomo de 19%.
Laparoscopia
O método laparoscópico tem-se mostrado supe-
rior à tomografia computadorizada na avaliação pré-
-tratamento do CG, principalmente em metásta-
se peritoneal, já que esse exame permite conhecer 
o estado linfonodal perigástrico, a invasão de órgãos 
vizinhos, como fígado, pâncreas, mesocólon transver-
so, braços do pilar diafragmático, a presença de me-
tástases hepáticas periféricas e o estado da dissemi-
nação peritoneal; operacionaliza, ainda, a colheita de 
material para exames histopatológico e citológico. A 
laparoscopia é utilíssima como método de exclusão de 
pacientes com carcinomatose, porém sem obstrução 
ou sangramento gástrico, antecipadamente candida-
tos ao tratamento cirúrgico por laparotomia.
Ultrassonografia laparoscópica (USL)
O acréscimo da USL para o estadiamento la-
paroscópico melhorou parcialmente a ausência de 
sensibilidade tátil do cirurgião nesse procedimento, 
aprimorando a detecção de lesões não superficiais, au-
mentando a exatidão de rastreamento de lesões M1 e 
introduzindo recursos de avaliação de T e N, o que per-
mite melhor avaliação segundo o sistema TNM num 
único procedimento. Pode-se obter ótima discrimina-
ção das camadas da parede gástrica com os transduto-
res disponíveis.
PET/CT
A tomografia com emissão de pósitrons (PET/
CT), ainda é considerado método experimental no 
estadiamento do câncer gástrico, e tem mostrado 
valor na predição de resposta precoce após quimio-
terapia neoadjuvante.
Estadiamento
O estadiamento é clínico, subsidiário e cirúrgico. 
O estadiamento clínico permite confirmar CG avança-
do. A presença de ascite e icterícia caracteriza o compro-
metimento metastático hepático e peritoneal, respecti-
vamente. A presença do gânglio supraclavicular 
esquerdo ou gânglio de Virchow é frequentemen-
te diagnosticada no CG avançado.
A propedêutica subsidiária empregada para o es-
tadiamento do CG segue também as vias de dissemi-
nação da neoplasia gástrica, isto é, contiguidade, con-
tinuidade, hematogênica e linfática. O raio X de tórax, 
a tomografia computadorizada de abdome e pelve e 
a laparoscopia são exames importantes. Atualmente, 
novos e sofisticados exames, principalmente os de 
imagem, estão sendo introduzidos no estadiamento 
do câncer. A ecoendoscopia, PET scan, endoscopia 
virtual e a ressonância magnética necessitam de mais 
estudos para efetivamente serem indicadas de rotina 
no estadiamento.
A extensão do comprometimento do câncer é o 
fator determinante no tratamento e, consequente-
mente, no prognóstico. Várias são as classificações de 
estadiamento, porém as classificações propostas pela 
Sociedade Japonesa de Câncer Gástrico e pela União 
Internacional Contra o Câncer (UICC) são as mais em-
pregadas. Ambas aplicam o TNM (T para infiltração 
tumoral na parede gástrica, N para linfonodos e M 
para metástases), mas com conceitos diferentes. O uso 
de diferentes classificações e, por conseguinte, de di-
ferentes estadiamentos tem explicado taxas de sobre-
vida discordantes para um mesmo estádio da doença. 
Classificação TNM
Tumor primário (T)
Tx Tumor primário não pode ser acessado
TO Sem evidência de tumor primário
Tis
Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sem invasão da 
lâmina própria
T1
Tumor invade a lâmina própria, a muscular da mucosa 
ou a submucosa
T1a
Tumor invade a lâmina própria ou a muscular da mu-
cosa
T1b Tumor invade a submucosa
T2 Tumor invade a muscular própria *
T3
Tumor penetra no tecido conjuntivo da subserosa sem 
invadir peritônio visceral ou estruturas adjacentes
T4
Tumor invade a serosa (peritônio visceral) ou estru-
turas adjacentes
T4a Tumor invade a serosa (peritônio visceral)
T4b Tumor invade estruturas adjacentes
Linfonodos regionais (N)
NX Linfonodos regionais não podem ser acessados
N0 Sem evidência de metástase em linfonodos
N1 Metástase em 1 a 2 linfonodos regionais
N2 Metástase em 3 a 6 linfonodos regionais
N3 Metástase em 7 ou mais linfonodos regionais
N3a Metástase em 7 a 15 linfonodos regionais
N3b Metástase em 16 ou mais linfonodos regionais
2 Câncer gástrico
17
Classificação TNM (cont.)
Metástase à distância (M)
M0 Sem evidência de metástase à distância
M1 Metástase à distância
Grau histológico
GX Grau não pode ser acessado
G1 Bem diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Pouco diferenciado
G4 Indiferenciado
Tabela 2.5 *Tumor pode penetrar na muscular própria com ex-
tensão para ligamentos gastrocólico ou gastro-hepático ou para o 
pequeno ou grande omentos, sem perfuração do peritôneo visceral 
que recobre essas estruturas, Nesse caso, o tumor é T3. Se houver 
perfuração de peritõneo visceral que recobre os ligamentos gástricos 
ou emento o tumor é T4.
Estádio anatômico / grupo prognóstico
Estádio 0 Tis N0 M0
Estádio IA T1 N0 M0
Estádio IB T2 N0 M0
T1 N1 M0
Estádio IIA T3 N0 M0
T2 N1 M0
T1 N2 M0
Estádio IIB T4a N0 M0
T3 N1 M0
T2 N2 M0
T1 N3 M0
Estádio IIIA T4a N1 M0
T3 N2 M0
T2 N3 M0
Estádio IIIB T4b N0 M0
T4b N1 M0
T4a N2 M0
T3 N3 M0
Estádio IIIC T4b N2 M0
T4b N3 M0
T4a N3 M0
Estádio IV Qualquer T Qualquer N M1
Tabela 2.6 Estadiamento do câncer gástrico.
Os coletores linfáticos do estômago se dividem 
em seis zonas ou estações, denomina dos paragástri-
cos ou perigástricos 
Zona I – paracárdicos:
Ia- direitos;
Ib- esquerdos.
Zona II – gástricos superiores: situados na peque-
na curvatura, entre os folhetos do pequeno omento.
Zona III – subpilóricos: localizados abaixo do 
piloro.
Zona IV – gástricos inferiores: situados na gran-
de curvatura, entre os folhetos do grande omento.
Zona V – gastrolienais: situados ao longo do liga-
mento gastrolienal e os localizados no hilo esplênico.
Zona VI – pancreatolienais: localizados junto aos 
vasos do baço e na borda inferior e faces anterior e 
posterior do corpo e cauda pancreáticos.
Se dividirmos o estômago em três terços – su-
perior, médio e inferior – poderemos ter uma ideia 
aproximada da provável propagação linfática do tu-
mor para as seis zonas mencionadas. Os cânceres do 
terço inferior se propagam para os coletores linfáticos 
gástricos superiores, subpilóricos e gástricos inferio-
res. Quando o tumor se localiza no terço médio, as 
metástases ganglionares podem ocorrer para todas as 
seis zonas de coletores linfáticos. Finalmente, no caso 
de câncer situado no terço superior, o mais comum é 
a ocorrência de comprometimento dos paracárdicos, 
gástricos inferiores e gastrolienais.
A própria escola japonesa, mais modernamente, 
demonstrou que o câncer gástrico poderia acomodar 
16 grupos de coletores linfáticos. Estes seriam: os da 
arcada marginal das curvaturas do estômago os situ-
ados a mais de 3 cm da parede gástrica, como aqueles 
junto aos pedículos hepáticos e lienais e aqueles ain-
da mais distantes (N3). Estesúltimos compreendem 
os coletores ao longo das artérias mesentérica, cólica 
e aórtica.
Quando o crescimento das células neoplásicas do 
estômago se faz dentro do ducto linfático, podemos ter 
acometimento de gânglios mais distantes. Exemplo tí-
pico é o gânglio de Virchow na região supraclavicular 
esquerda, também conhecido como sinal de Troisier.
A Sociedade Japonesa de Pesquisa do Câncer 
Gástrico, no I Congresso Mundial de Câncer Gástrico 
em Kyoto, em 1995, classificou os linfonodos regio-
nais do estômago nas seguintes estações.
1– Cárdicos direitos.
2– Cárdicos esquerdos.
3– Ao longo da pequena curvatura.
4– Ao longo da grande curvatura.
 4sa– Ao longo dos vasos breves.
 4sb– Ao longo dos vasos gastrepiploicos es-
querdos.
 4d– Ao longo dos vasos gastrepiploicos direitos.
5– Suprapilóricos.
6– Infrapilóricos.
7– Ao longo da artéria gástrica esquerda.
8– Ao longo da artéria hepática comum.
 8a– Grupo ântero superior.
 8p– Grupo posterior.
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201518
9– Em volta do tronco celíaco.
10– No hilo esplênico.
11– Ao longo da artéria esplênica.
12– No ligamento hepatoduodenal.
13– Na superfície posterior da cabeça do pâncreas.
14– Na raiz do mesentério.
 14A– Ao longo da artéria mesentérica superior. 
 14V– Ao longo da veia mesentérica superior.
15– Ao longo dos vasos cólicos médios.
16– Em volta da aorta abdominal.
16a1– No hiato aórtico.
16a2– Ao redor da aorta abdominal (da margem 
superior do tronco celíaco até a margem inferior da 
veia renal esquerda).
16b1– Ao redor da aorta abdominal (da margem 
inferior da veia renal esquerda até a margem superior 
da artéria mesentérica inferior).
– Ao redor da aorta abdominal (da margem su-
perior da artéria mesentérica inferior até a bifurca-
ção aórtica).
17– Na superfície anterior da cabeça do pâncreas.
18– Ao longo da margem inferior do pâncreas.
19– Infradiafragmáticos.
20– No hiato esofágico do diafragma.
105– Paraesofágico no tórax superior.
106– Traqueais no tórax.
107– Na bifurcação da traqueia.
108– Paraesofágicos no tórax médio.
109– No hilo pulmonar.
110– Paraesofágicos no tórax inferior.
111– Supradiafragmáticos.
112– Mediastinais posteriores.
12a
12p
8p
12b 8a5
13
6
17
13
15
4d
16
16
9
9
9
7 3
19
1
2
20
111
110
11p
16
18
16
14v
14a 4d
4d
4sb
4sb
4sa
11d 10
10
Figura 2.19 Localização das estações linfonodais.
6 
5 
8 
3 
4d 
4d 
4sb 
4sb 
4sa 
9 
7 
3 
1 
2 
2 
Figura 2.20 Estações linfonodais perigástricas.
Figura 2.21 Divisão esquemática da topografia do câncer gástrico. 
Diferentemente das normas da UICC, em que a topografia do tumor 
primário dentro do estômago não é considerada, aqui o estômago é 
dividido em três partes caracterizadas por letras: U (upper), M (midd-
le), L (lower), E e D se há comprometimento esofágico e/ou duodenal 
respectivamente. Quando o tumor invade mais de uma dessas porções, 
considera-se a região mais fortemente comprometida, seguido das me-
nos invadidas. Exemplo: ML, UML.
T1a 
T1b 
T2b 
T3 
T4 
T2a 
Mucosa: < 5% 
Submucosa: 20% 
Muscular própria: 40%
Subserosa: 70% 
Serosa: 90% 
Figura 2.22 Relação entre profundidade da infiltração do tumor 
na parede gástrica e a consequente metastatização linfonodal do 
câncer gástrico.
Tratamento 
A cirurgia (gastrectomia com esvaziamento lin-
fonodal) sempre foi considerada o procedimento pa-
drão para tratamento do câncer gástrico.
Padronização cirúrgica
A incisão é mediana xifoumbilical, que raramen-
te necessita ser prolongada inferiormente. Alguns 
autores recomendam a toracolaparotomia à esquerda 
para a gastrectomia total.
2 Câncer gástrico
19
Após cuidadoso inventário da cavidade peritoneal, 
não se tendo detectado metástases a distância, a cirur-
gia indicada para os tumores do antro gástrico é a 
gastrectomia subtotal. Utilizamos a rececção tipo D2 
(a mais frequentemente utilizada), ou seja, remoção dos 
dois epíplos junto com o tumor e retirada de todos os co-
letores linfáticos perigástricos e ainda aqueles situados até 
3 cm do estômago. Estes são: os situados ao longo da ar-
téria hepática, os do tronco celíaco e ao longo da artéria 
mesentérica superior. A reconstrução mais utilizada 
atualmente é a Y de Roux, com a anastomose jeju-
nojejunal situada a 60 cm da anastomose gastroje-
junal, para prevenção do refluxo biliopancreático, 
que pode levar à gastrite alcalina. Existem autores que 
preferem a reconstrução à Billroth II. Não se deve utilizar 
a reconstrução à Billroth I, pois, em caso de duodeno com 
infiltração tumoral, e mesmo se houver recidiva da neo-
plasia, poderá ocorrer obstrução da zona da anastomose.
Para os tumores do corpo e fundo gástrico 
utiliza-se a gastrectomia total com reconstrução à 
Y de Roux, também com distância de 60 cm entre 
as duas anastomoses. Quando o tumor situa-se na cár-
dia ou invade o esôfago distal, a gastrectomia total deve 
compreender também a ressecção do segmento distal do 
esôfago. Basicamente, há a necessidade de se ter uma 
margem de segurança de 5 cm como critério geral para as 
ressecções. Para os doentes com câncer gástrico precoce, 
a referida margem de segurança pode ser de 2 cm. 
A esplenectomia não é mais definida como 
um procedimento coadjuvante de rotina para a 
gastrectomia para o câncer.
Portanto, a ressecção local de órgão, especial-
mente do baço, pâncreas ou cólon transverso, somen-
te deve ser executada quando necessária para se obter 
uma ressecção R0 (ressecção completa com margens 
negativas). A ressecção R1 indica uma ressecção com 
doença microscópica residual (margens positivas) e, 
R2, doença macroscópica residual.
Dissecções D1,D2 e D3
Tipo de 
dissecção 
linfonodal
Descrição
D1 Remoção da parte envolvida do estômago (gas-
trectomia subtotal ou total) incluindo pequeno 
e grande omento, ressecção apenas dos linfo-
nodos perigástricos. Ressecção de baço e cauda 
de pâncreas, apenas se envolvidos
D2 Ressecção da bursa omental, parte do mesocólon 
transverso e dissecção completa dos pedículos 
vasculares do estômago. Remoção das estações 1 
a 11 inclui as estações linfonodais 10 e 11, even-
tualmente esplenectomia e/ou pancreatectomia 
distal
D3 Linfadenectomia superextendida: inclui esta-
ções 1 a 16, com remoção dos linfonodos na 
porta hepatis e periaórticos
Tabela 2.7
Critérios de ressecabilidade
A ressecabilidade deve respeitar dois princípios 
básicos: de um lado, a morbimortalidade e, de outro, 
o comprometimento maior ou menor dos órgãos ad-
jacentes e a presença ou não de metástases. Assim, os 
pacientes cujo estado geral caracterize um risco cirúr-
gico razoável e portadores de tumores que não atinjam 
muitos órgãos vizinhos e nem tenham metástases a 
distância devem ser considerados ressecáveis.
Carcinomas são considerados irressecáveis se 
houver evidência de envolvimento peritoneal, metás-
tases à distância ou doença localmente avançada, com 
invasão de estruturas vasculares. Porém, ressecções 
com margens positivas são aceitáveis para paliação 
sintomática ou de sangramento. Nesses casos, gas-
troenteroanastomose, gastrostomia ou jejunostomia 
também devem ser consideradas como alternativas.
Neoplasia gástrica: margens cirúrgicas
Nos casos de CaG precoce, bastam 2 cm de margem de segu-
rança, isto é, de tecido macroscopicamente livre de neoplasia;
Tumores avançados = 5 cm. Estudos detalhados, sugeriram, 
entretanto, o alargamento desta margem para 6 a 8 cm, o que, 
em muitos casos, levaria à gastrectomia total “de príncipe”.
Tabela 2.8
Linfadenectomia
Uma questão sempre mais polêmica é a estensão 
de dissecação linfonodal: D1, D2 ou D3 (Tabela 9.7) A 
JapaneseResearch Society for the study of gastric cancer 
(JRSGC) forneceu diretrizes para tratamento cirúrgico e 
análise patológica padrão. De acordo com essas recomen-
dações, 16 diferentes compartilhamentos linfonodais 
são identificados no estômago. Em geral, a estação de 
linfodontos perigátricos ao longo das pequenas (estações 
1, 3, 5) e grandes (estações 2, 4, 6) curvaturas são grupo 
N1, enquanto os linfonodos ao longo da artéria gástri-
ca esquerda (estações 9), artéria esplênica (estações 10 e 
11) são grupo N2, e outras estações 13 a 16: linfonodos 
posteriores à cabeça do pâncreas, mesentéricos, meso do 
cólon transverso, paraóticos são N3 e N4.
As dissecções alargadas D2 ou maiores sempre 
foram mais populares no Japão. Entretanto, na últi-
ma década, esse tipo de abordagem cirúrgica se tor-
nou mais frequente também em países ocidentais. Há 
grande variabilidade na morbimortalidade e evolução 
reportadas em pacientes submetidos à D2, provavel-
mente resultado de diferentes “definições” de D2 e di-
ferentes níveis de experiência dos serviços de cirurgia.
A conclusão dos autores foi de D2 estar associado 
a menor taxa de recorrência locorregional e menor taxa 
de mortes relacionadas ao câncer gástrico, porém com 
maior morbimortalidade em mãos experientes e servi-
ços expecializados este efeito adversos é minimizado. 
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201520
Resultado do tratamento 
 cirúrgico
A sobrevida de 5 anos dos doentes gastrectomi-
zados por câncer gástrico depende, principalmente, 
da profundidade da lesão na parede do estômago e da 
presença de gânglios metastáticos.
Outros aspectos também têm grande influência 
no resultado da cirurgia, como o tipo macroscópico da 
lesão (classificação de Borrmann) e o grau de diferen-
ciação celular (classificação de Broders). O tipo histo-
lógico não tem grande influência na sobrevida desses 
pacientes, embora o tipo anel em sinete apresente re-
sultado um pouco menos favorável.
A sobrevida média de 5 anos, segundo relato da 
literatura nacional e estrangeira, varia de 100% para 
as lesões da mucosa até valores inferiores a 10%, para 
os casos de neoplasia localizados na serosa. Nos casos 
em que não há comprometimento ganglionar, a sobre-
vida atinge cifras de até 70%, contra 18% de sobrevida 
nos casos de invasão ganglionar extensa.
As lesões vegetantes e ulceradas (tipos I e II de 
Borrmann) têm sobrevida de 40% a 70%, enquanto as 
lesões infiltrativas, ou seja, tipos III e IV de Borrmann 
ou ditas difusas por Lauren, apresentam sobrevida ao 
redor de 25%.
A classificação TNM, que engloba a profun-
didade da lesão na parede gástrica (T), a metástase 
ganglionar (N) e as metástases a distância (M), tor-
na-se assim o grande referencial para as consi-
derações a respeito da sobrevida dos pacientes 
gastrectomizados por câncer gástrico. Por esses 
dados, os pacientes do estádio I apresentam sobrevi-
da de 70%, os do estádio II, 25%, e os do estádio III, 
apenas 8%. Pacientes do estádio IV não atingem os 5 
anos de sobrevida.
Outros aspectos que devem ser considerados 
dentro do resultado da cirurgia radical para o câncer 
do estômago são: a extensão da gastrectomia, as res-
secções mais extensas e as ressecções das metástases 
a distância. A sobrevida é menor na gastrectomia total 
que na parcial; isto se deve à maior morbimortalidade 
da ressecção total do estômago. Além disso, compa-
ram-se aqui pacientes com patologia em graus dife-
rentes. Quanto às ressecções mais ampliadas, como a 
pancreatectomia parcial envolvendo a cauda pancreá-
tica associada à esplenectomia, essas também têm di-
fícil avaliação, pois são utilizadas em lesões mais avan-
çadas e têm grau de mortalidade maior. Além disso, a 
ressecção do baço diminui a competência imunológica 
do paciente, o que interfere na sobrevida. Outro as-
pecto negativo da esplenectomia, que tem sido indica-
do nas neoplasias situadas na parte alta da grande cur-
vatura gástrica, é a diminuição da defesa imunológica 
na luta do organismo contra a evolução da doença.
Embora a cirurgia deva ser paliativa nos casos 
de pacientes com metástases a distância (cérebro, os-
sos, pulmões e fígado), alguns preconizam a ressec-
ção de metástases hepáticas isoladas (os resultados 
são variados).
Mucosectomia
Para os tumores precoces ou superficiais do es-
tômago, aqueles limitados à mucosa e/ou submucosa 
gástrica, a gastrectomia ainda é a modalidade mais 
utilizada, embora, em casos selecionados, tumores 
muito pequenos, menores que 1 a 2 cm, não ulcerados, 
T1N0M0, bem diferenciados, a mucosectomia endoscó-
pica pode ser indicada com sobrevida superior a 80%.
Complicações da ressecção mucosa 
endoscópica
São raras as complicações da mucosectomia 
endoscópica quando os critérios absolutos de cura 
são obedecidos. As mais graves complicações 
descritas foram: hemorragia, perfuração e ressec-
ção incompleta.
A maioria dos casos de hemorragia exibe sangra-
mento discreto, autolimitado, muitas vezes parando 
espontaneamente, não demandando maiores cuida-
dos. Hemorragias mais significativas foram anotadas 
em 2% a 4% dos casos, sendo que menos de 1% deles 
necessitou de transfusão de sangue. 
A maioria dos sangramentos ativos é controla-
da com terapêutica endoscópica, sendo que as técni-
cas mais usadas são: a terapêutica injetora, o heater 
probe, o clipe hemostático e a coagulação com plasma 
de argônio.
O paciente raramente apresenta dor durante a 
mucosectomia. Quando isso ocorre, pode ter havido 
queimadura transmural ou mesmo perfuração do ór-
gão; nas ressecções que obedecem aos critérios abso-
lutos, a perfuração é muito rara, ocorrendo em frações 
de 1% dos casos. 
A ressecção endoscópica dá origem a uma úlce-
ra, que geralmente chega até o plano muscular do es-
tômago; essa úlcera artificial geralmente cicatriza no 
primeiro mês de tratamento e até mesmo sem trata-
mento com bloqueador da bomba de prótons.
A ressecção endoscópica completa do câncer 
precoce do estômago foi alcançada de 65% a 93% nas 
grandes séries japonesas de mucosectomia. As lesões 
que correm o maior risco de ressecções incompletas 
são as maiores que 2 cm de diâmetro e as localizadas 
na pequena curvatura do corpo e no terço proximal do 
estômago, principalmente as justacárdicas.
2 Câncer gástrico
21
Cirurgias paliativas
A paliação tem como objetivo diminuir os sinto-
mas e o desconforto do paciente, além de vencer situ-
ações de obstruções. A gastrenteroanastomose é utili-
zada quando há obstrução do piloro. Nas obstruções 
da cárdia, utiliza-se a gastrostomia, para que o pa-
ciente possa ser alimentado. Alguns têm preconizado, 
também, anastomoses entre o esôfago e o estômago 
ou entre o esôfago e o jejuno, com a mesma finalidade.
Outra cirurgia paliativa usada para qualquer tipo de 
obstrução, seja da cárdia, seja do piloro, é a jejunostomia. 
Esta também tem a finalidade de alimentar o paciente, ne-
cessitando, no entanto, alguns cuidados, pois exige certa 
adaptação do doente à dieta introduzida diretamente no 
jejuno. A dieta enteral, também possível através de son-
das, na maioria das vezes é a dieta à base de soja. A palia-
ção clínica é feita com o objetivo da melhora clínica geral 
do paciente. Assim, na maioria das vezes é composta da 
reidratação, transfusões sanguíneas e de plasma, infusão 
de eletrólitos e de vitaminas, entre outras medidas.
Complicações
A mais temida complicação da cirurgia do 
câncer gástrico é a fístula da anastomose, que 
ocorre em 3% a 21% dos pacientes. Esse tipo de 
complicação é de difícil tratamento e prolonga o tem-
po de recuperação. Complicações frequentes são as de 
origem pulmonar e infecciosa. Outros tipos de compli-
cações relacionam-se às síndromes pós-gastrectomias 
que já foram abordadas em capítulo específico.
Quimioterapia neoadjuvante
Otratamento neoadjuvante está indicado em pa-
cientes com doença localmente avançada (DLA). A DLA 
é definida como tumores T3/T4 ou N1 potencialmente 
ressecáveis sem metástases à distância, identificadas em 
métodos de imagem ou laparoscopia. O racional para o 
tratamento neoadjuvante está pautado em vários benefí-
cios advindos dessa modalidade. Esse tipo de tratamento 
possibilita redução em tamanho dos tumores facilitando 
posterior cirurgia com maior índice de ressecções “R0”, 
teoricamente trata pre cocemente as possíveis micro-
metástases ocultas, propicia seleção dos pacientes real-
mente passíveis de ressecção cirúrgica poupando aqueles 
que apresentam progressão de doença no curso da te-
rapia neoadju vante, possibilita avaliação de resposta ao 
tratamento empregado ao vivo, além de permitir maior 
tolerabili dade ao tratamento quimioterápico, antes do 
trauma cirúrgico. Como desvantagens deve ser conside-
rada uma eventual perda da chance cirúrgica e a ansieda-
de em postergar a etapa cirúrgica do tratamento. Vários 
pequenos estudos de fase II com diferentes regimes qui-
mioterápicos, baseados em platina, reportaram respos-
tas na faixa de 34 a 60% e elevados índices de ressecção 
R0. Um pequeno estudo randomizado holandês avaliou 
59 pacientes distribuídos em dois braços: cirurgia apenas 
ou quimioterapia pré-operatória com FAMTX (5-FU/ do-
xorubicina/ metotrexate) por quatro ciclos. O estudo não 
demonstrou benefício em ressecabilidade ou aumento de 
sobrevida, apesar de merecer várias ponderações desde o 
pequeno número da amostra até o regime quimioterápi-
co utilizado, não sendo conclusivo para o esclarecimento 
da questão. Em 2006, o Dr. David Cunningham publicou 
os resulta dos do estudo multicêntrico MAGIC (Médical 
Research Council Adjuvant Gastric Infusional Chemo-
therapy), até o momento o mais importante estudo fase 
III em neoadjuvância. Esse estudo, com 503 pacientes 
com diagnóstico de adenocarcinoma gástrico ou de jun-
ção esofagogástrica (JEG), estádio ≥ II, sem evidências de 
metástases à distância ou com DLA, que foram rando-
mizados para cirurgia apenas ou quimioterapia perio-
peratória, com objetivo primário de avaliar sobrevida 
global. O regime quimioterápico escolhido foi o ECF (epi-
rubicina/cisplatina e fluorouracil infusional), que já ha-
via demonstrado superioridade quando comparado com 
FAMTX para tratamento da doença avançada. Os pacien-
tes recebiam três ciclos antes e três ciclos após a cirurgia. 
A maioria dos pacientes (86/0) completou o tratamento 
quimioterápico pré-operatório planejado; 91% foi sub-
metido à cirurgia e 65% fez quimioterapia após cirurgia 
com 75% desses, tendo completado os três ciclos planeja-
dos. Esse estudo demonstrou vantagem para o grupo de 
quimioterapia perioperatória em aumento de sobrevida 
global mediana de 24 meses versus 20 meses, e em so-
brevida, em 5 anos, de 36% versus 23%, com diferenças 
estatisticamente significativas. Desde então, o tratamen-
to pré-operatório em pacientes com estádio ≥- II ou DLA 
vem sendo fortemente estimulado e considerado padrão.
Quimioterapia adjuvante
Atualmente, poder-se-ia indicar o tratamento qui-
mioterápico adjuvante em pacientes portadores de carci-
nomas gástricos adequadamente operados do ponto de 
vista de radicalidade, e com fatores de alto risco de recor-
rência da doença (acometimento de serosa, doença volu-
mosa e acometimento linfonodal, pelo menos). Dois gru-
pos de alto risco estão sendo propostos: sexo feminino e 
lesões Borrmann tipo IV. Os esquemas mais utilizados são 
5FU+ leucovorin e o esquema com mitomicina C em atas 
doses com intervalo de seis semanas, por quatro ciclos.
O papel da radioterapia no tratamento do adeno-
carcinoma gástrico permanece incerto. A sua principal 
indicação fica para os doentes com doença em estádio 
não precoce em que haja necessidade de redução tu-
moral e para os quais o tratamento operatório não é 
suficiente para garantir a cura. A radioterapia também 
é utilizada, em pacientes com sangramento. 
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201522
A associação quimioreadioterapia neo e adjunta-
mente são possibilidades terapêuticas para casos sele-
cionados mas não isentos de alta toxicidade.
Critérios de mau prognóstico
 € Borrmann III e IV.
 € Tumor de cárdia.
 € Tumor > 2 cm.
 € Envolvimento ganglionar satélite.
 € Invasão da serosa.
 € Grau de diferenciação do tumor.
A taxa de sobrevida em cinco anos depende do 
envolvimento ou não de gânglios linfáticos adjacentes. 
Caso haja envolvimento desses gânglios, a taxa de so-
brevida em cinco anos fica em torno de 15%. As taxas de 
recorrência após a gastrectomia permanecem em alta, 
variando de 40% a 80%, com a maior parte das recor-
rências sendo documentadas nos primeiros três anos. 
Os locais mais comuns de recorrência locorregional são 
o remanescente gástrico na anastomose e no leito gás-
trico e nos linfonodos regionais. Ocorre disseminação 
hematogênica para o fígado, pulmão e osso.
Todos os pacientes devem ser acompanhados 
sistematicamente. Pelo fato de a maioria das recor-
rências ocorrer nos primeiros três anos, os exames de 
vigilância são mais frequentes nos primeiros anos. O 
acompanhamento deve incluir uma história comple-
ta e um exame físico a cada quatro meses durante um 
ano, então a cada seis meses por dois anos e, então, 
anualmente. Os exames laboratoriais, incluindo o 
hemograma completo e os testes de função hepática, 
devem ser obtidos conforme clinicamente indicados. 
Muitos clínicos realizam radiografias de tórax, TC do 
abdome e da pelve rotineiramente, enquanto outros 
obtêm estudos apenas quando existem suspeitas clí-
nicas de uma recorrência. A endoscopia anual deve ser 
considerada em pacientes que se submeteram à gas-
trectomia subtotal.
Neoplasias metastáticas
 € Câncer de mama.
 € Melanoma.
 € Câncer de pulmão.
 € Hepatocarcinoma.
 € Câncer de esôfago.
As imagens descritas na SEGD como lesões em 
alvo ou em olho de boi (massa submucosa com uma 
úlcera ou umbilicação central) são principalmente vis-
tas no melanoma e linfoma gástricos. O sarcoma de 
Kaposi pode se mostrar dessa forma. Os implantes na 
superfície serosa do estômago não são considerados 
metástases gástricas.
Outros tumores malignos
Carcinoide gástrico
Tumor sólido, envolvendo mucosa e submucosa, 
geralmente único, sem predileção por uma área gás-
trica específica. É tumor neuroendócrino derivado das 
células enterochromaffin-like (ECL).
Características de benignidade ou malignida-
de, às vezes, só são definidas após o aparecimento de 
metástases. Os tumores malignos possuem baixo 
grau de malignidade, com sobrevida superior a 
dez anos, em muitos casos. 
Os carcinoides gástricos são classificados em 
três tipos:
Tipo I: são 70% de todos os carcinoides gástri-
cos. Pacientes que apresentam gastrite atrófica (ane-
mia perniciosa, por exemplo) do estômago proximal, 
com redução da produção de ácido e hipergastrinemia 
compensatória. Os elevados níveis de gastrina esti-
mulam a proliferação de células neuroendócrinas na 
lâmina própria da mucosa gástrica, dando origem, em 
geral, a vários carcinoides, menores de 10 mm. En-
doscopicamente, são lesões amareladas, de consistên-
cia aumentada, às vezes erroneamente identificadas 
como submucosas. Na verdade, são subepiteliais. São 
de crescimento lento. Metástases ocorrem em menos 
de 10% dos casos.
Tipo II: associam-se a pacientes portadores da 
síndrome de Zollinger-Ellison ou neoplasia endócrina 
múltipla tipo I. São menos de 5% de todos os carcinoi-
des gástricos. Tem comportamento biológico seme-
lhante àqueles do tipo I.
Tipo III: são chamados de esporádicos, pois 
não estão presentes anemia perniciosa ou tumores 
produtores de gastrina. São cerca de 25% dos carci-
noides gástricos. Apresentam comportamento mais 
agressivo, com metástaseslocais ou hepáticas em 
até 60% dos pacientes operados. A síndrome carci-
noide é rara, mas possível nesse tipo de carcinoide, 
quando da presença de metástase hepática ou mas-
sas volumosas.
Há casos de sobreposição dos tipos de carcinoide 
gástrico. Assim, tem sido sugerida a utilização do grau 
histológico, do tamanho da lesão, da contagem do nú-
mero de mitoses e reação para Ki-67, como marcado-
res de comportamento biológico da lesão.
A apresentação clínica dos carcinoides gástricos 
é variável. Em geral, ela é caracterizada por manifes-
tações inespecíficas, como dor abdominal, dispepsia, 
anemia e hemorragias gastrointestinais. Contudo, 
muitas vezes, o diagnóstico do tumor representa um 
achado durante a realização de endoscopia digestiva 
alta por diversos motivos. Quando presentes, as ma-
nifestações clínicas podem ser secundárias aos efeitos 
2 Câncer gástrico
23
mecânicos ou neuroendócrinos do tumor. Em raras 
ocasiões, pode ocorrer síndrome de ZE, síndrome de 
Cushing, síndrome carcinoide clássica ou atípica, pela 
produção de histamina, peptídios relacionados à bra-
dicinina ou outras substâncias.
A síndrome carcinoide, que ocorre em 
apenas 0,5 a 11% dos pacientes com carci-
noide gástrico, sua forma clássica, associada 
com carcinoides do intestino delgado médio 
e terminal, é mediada pela liberação de 5-hi-
droxitriptamina (serotonina; 5-HT), enquanto 
a síndrome carcinoide atípica, com manifestações 
clínicas mais intensas e relacionadas a tumores de 
células-ECL, está associada à produção de 5-hidro-
xitriptofano, que não é convertido em serotonina 
pela deficiência da enzima dopa-descarboxilase. 
Esta última, que ocorre, principalmente, nos car-
cinoides gástricos do tipo II, é caracterizada por 
rubor cutâneo generalizado, vermelho rutilante e 
prolongado, edema facial, lacrimejamento, cefaleia, 
broncoespasmo e telangiectasias. O tipo e os mar-
cadores acima mencionados devem ser utilizados 
ao se indicar a ressecção endoscópica do carcinoide 
gástrico com fins de cura. Assim, sugere-se que le-
sões do tipo I ou II de até 10 mm, sem invasão da 
muscular própria, possam ser manejadas através da 
ressecção endoscópica. Por outro lado, aquelas me-
dindo entre 10 e 20 mm, desde que de baixo grau, 
sem invasão angiolinfática, com baixo número de 
mitoses e baixo índice de proliferação podem ser 
tratadas da mesma maneira.
O tratamento dos tumores carcinoides do tipo 
III é baseado na ressecção cirúrgica da lesão, através 
de gastrectomia total ou subtotal, associada à ressec-
ção linfonodal, semelhante ao tratamento do adeno-
carcinoma gástrico. O emprego de análogos da soma-
tostatina já se mostrou capaz de reduzir o tamanho 
das lesões, mas não há comprovação do impacto so-
bre a sobrevida. 
Na vigência de doença metastática, o emprego 
dos análogos da somatostatina é de grande utilidade, 
particularmente nos pacientes com síndrome carci-
noide. Antagonistas dos receptores da 5-HT, como 
ondansetron ou ciproeptadina, também já foram 
utilizados nesse contexto. A quimioterapia sistêmica 
está indicada na presença de metástases de tumores 
do tipo III pouco diferenciados. Estudos com radio-
terapia em tumores sintomáticos metastáticos ou 
irressecáveis também têm sido relatados, com boa 
tolerância dos pacientes. Nos casos de metástases 
hepáticas, ligadura ou embolização da artéria hepá-
tica com partículas de Gelfoam, associada à quimio-
terapia, pode provocar regressão tumoral em mais de 
70% dos casos.
Tipos de tumores carcinoides do estômago
Caracterís-
ticas Tipo I Tipo II Tipo III
Doenças 
associadas
Gastrite crô-
nica atrófica 
autoimune e 
anemia perni-
ciosa
Síndrome de 
Zollinger-Elli-
son e neopla-
sia endócrina 
múltipla tipo I
Nenhuma
Proporção dos 
tumores
80% 5% 15%
Localização Fundo Fundo (even-
tualmente no 
antro)
Antro e 
fundo
Número e 
tamanho
Múltiplos, 
< 1 cm
Múltiplos, 
< 1 cm
Solitários, 
2 a 5 cm
Hipergastri-
nemia
Presente Presente Ausente
Secreção 
ácida
Reduzida Aumentada Normal
Teste da 
secretina
Negativo Positivo Negativo
Metástases < 2% 10 a 30% 50 a 100%
Prognóstico Bom Bom Ruim
Tabela 2.9
Linfoma
O conceito do linfoma MALT surgiu em 1983, 
quando lsaacson e Wright observaram que alguns 
linfomas de baixo grau de malignidade do trato 
gastrointestinal apresentavam aspecto histológi-
co semelhante ao encontrado nas placas de Peyer 
do intestino delgado. Propuseram, então, que es-
ses linfomas poderiam corresponder a uma varian-
te tumoral de tecido linfoide associada à mucosa e 
que esse tipo de neoplasia poderia se desenvolver 
em locais “permeáveis” da mucosa e que estivessem 
em contato direto com antígenos do ambiente ex-
terno. Assim, surgiu o conceito de MALT (mucosal 
associated lymphoid tissue – tecido linfoide associa-
do à mucosa), posteriormente ampliado para outros 
órgãos, como glândula tireoide, glândulas salivares, 
pulmões e anexos oculares.
Curiosamente, os linfomas MALT surgem em ór-
gãos que normalmente não apresentam tecido linfoide, 
mas a sua instalação é, em geral, precedida por doenças 
autoimunes, como tireoidite de Hashimoto, síndrome 
de Sjögren e, no estômago, pela infecção pelo Helico-
bacter pylori. A maioria dos linfomas primários de estô-
mago é considerada MALT, podendo ou não apresentar 
evolução para linfoma de alto grau de malignidade.
Cirurgia do estômago
SJT Residência Médica - 201524
Classificação histológica dos linfomas primários 
e secundários do trato gastrointestinal
Linfoma de células B 
MALT de baixo grau 
MALT de alto grau – com ou sem evidência de componente 
de baixo grau
Doença imunoproliferativa do intestino delgado 
Linfoma de baixo grau, misto, com alto grau 
Linfoma de células do manto
Linfoma tipo Burkitt
Outros tipos de linfomas de baixo ou alto grau correspon-
dendo a equivalentes nos linfonodos
Linfoma de células T
Enteropatia associada aos linfomas de células T
Outros tipos não associados à enteropatia
Tabela 2.10
Etiologia e epidemiologia 
O sítio primário extranodal mais comum 
para os linfomas de células B é o trato gastroin-
testinal, sendo que o estômago é o órgão mais 
frequentemente envolvido. Os linfomas MALT do 
estômago correspondem a apenas 2%-8% de todos os 
tumores gástricos malignos, e estudos recentes têm 
demonstrado que a sua incidência está aumentando.
É atualmente considerado resultado da resposta 
à infecção pelo H. pylori, pois a bactéria é encontrada 
em mais de 90% dos casos desse tumor.
O H. pylori é uma bactéria microaerofílica unipolar, 
multiflagelada e espiral que coloniza a superfície luminal 
do epitélio gástrico. Apresenta capacidade de sobreviver 
em ambiente ácido devido à secreção de enzimas como 
a urease, que eleva o pH do microambiente que circun-
da a bactéria. O H. pylori é geneticamente muito diverso 
como resultado de mutações de ponto, mosaicismo, po-
limorfismo de alguns genes e rearranjos cromossômicos, 
constituindo diferentes cepas que infectam, simultanea-
mente, indivíduos da mesma família. As cepas do H. pylo-
ri podem ser subdivididas de acordo com a alta expressão 
das proteínas CagA (cytotoxin associated gene A) e VacA 
(vacuolating cytotoxin A). Em geral, as cepas tipo I são 
CagA e VacA positivas, e as tipo II CagA e VacA negativas. 
Até o momento, sabe-se que as cepas tipo I estão signi-
ficativamente mais associadas a gastrite, úlcera péptica e 
carcinoma. Provavelmente, também devem existir cepas 
associadas ao desenvolvimento do MALT gástrico.
Os linfomas de Burkitt do estômago estão as-
sociados às infecções pelo vírus Epstein-Barr, como 
ocorre em outras localizações. O linfoma de Burkitt é 
muito agressivo e tende a afetar uma população mais 
jovem do que os outros tipos de linfomas gástricos. O 
Burkitt é mais encontrado na cárdia