Definindo a Insuficiência cardíaca

Prévia do material em texto

Insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa e progressiva, de caráter sistêmico. É caracterizada pela incapacidade do coração em bombear o sangue adequado para as necessidades metabólicas dos tecidos na presença de retorno venoso normal ou pela capacidade de realizar o bombeamento suficiente somente na presença de elevadas pressões de enchimento (pressão diastólica final).
A insuficiência cardíaca é a incapacidade dos ventrículos se encherem e esvaziarem de sangue de forma adequada.
O paciente com insuficiência cardíaca:Tanto a incidência quanto a prevalência da IC vem crescendo, estando associada a taxas crescentes de hospitalização e mortalidade. Estima-se que essa doença acometa cerca de 5 milhões de indivíduos nos EUA (aproximadamente 2% da população).
No Brasil, é responsável por cerca de 1 milhão de hospitalizações no SUS, sendo apontada como um importante problema de saúde pública. Acredita-se que o aumento na prevalência se deve ao aumento na expectativa de vida, uma vez que há um acometimento preponderante em faixas etárias mais elevadas.
Mulheres apresentam uma incidência e prevalência relativas menores que os homens, porém, constituem pelo menos a metade dos casos devido a sua expectativa de vida ser mais alta que a dos homens.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de IC são:
· Hipertensão arterial sistêmica;
· Diabetes;
· Dislipidemia;
· Obesidade;
· Envelhecimento.
No Brasil, a principal etiologia da IC é a cardiopatia isquêmica crônica associada à HAS, podendo ser observadas algumas situações especiais de IC em determinada regiões do país, tais como as IC’s associadas à doença de Chagas, à endomiocadiofibrose e à cardiopatia valvular reumática crônica.
os tipos de IC:
A IC pode ser classificada de acordo com o lado do coração afetado (classificação anatômica), de acordo com a função alterada (classificação funcional) e de acordo com o débito cardíaco.
Em relação ao “lado”, ela pode ser dita como IC direita ou esquerda. A IC esquerda é a mais comum e ocorre devido à insuficiência ventricular (dificuldade em bombear ou em relaxar) geralmente. Já a IC direita acontece por conta da insuficiência ventricular direita, na maioria dos casos e a principal causa de insuficiência cardíaca direita é a própria insuficiência esquerda. Contudo, existem outras causas de IC direita, como o cor pulmonale, a hipertensão pulmonar primária e o tromboembolismo pulmonar.
É dita IC congestiva (ICC) ou biventricular quando ocorre a insuficiência dos dois lados, normalmente, iniciando pelo lado esquerdo, que, retrogradamente, leva ao acometimento do lado direito.
Outra forma de classificar é de acordo com a função afetada: se sistólica ou diastólica. A função sistólica é referente a capacidade dos ventrículos em bombear e ejetar o sangue para fora da cavidade do coração em direção as artérias (pulmonar e aorta). Dessa forma, a IC SISTÓLICA é aquela em que ocorre dificuldade de contrair o miocárdio e, consequentemente, de ejetar o sangue, sendo representada laboratorialmente por uma fração de ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE <= 40%). É a mais comum e possui como principais etiologias a cardiopatia hipertensiva, a doença coronariana, valvopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e a doença de Chagas (nas áreas endêmicas).
Do outro lado, a função diastólica representa a capacidade de relaxamento dos ventrículos durante a diástole para se encher de sangue e não aumentar consideravelmente a pressão intracavitária. Sendo assim, na IC DIASTÓLICA ocorre restrição do relaxamento ventricular e, consequentemente, do seu enchimento diastólico, estando sua capacidade contrátil inalterada, isto é, sua fração de ejeção é PRESERVADA (FE >= 50%).
As principais etiologias da IC diastólica são : a cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica, a fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária, cardiomiopatias restritivas e desordens do endomiocárdio.
Por fim, podemos classificar a IC também como de alto débito ou de baixo débito. É considerada de alto débito quando ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica (lembrem-se do conceito de insuficiência cardíaca) ou por fístulas arteriovenosas (desvio do sangue do leito arterial diretamente por leito venoso, sem passar por capilar).
A IC de alto débito ocorre, por exemplo, na anemia grave, treotoxicose, sepse, beribéri e cirrose. Já a insuficiência cardíaca de baixo débito, que corresponde à maioria dos casos, é ocasionada principalmente por disfunção cardíaca sistólica, onde o coração não consegue bombear sangue de forma adequada.
fisiopatologia
A IC pode ser resultado de inúmeras doenças cardíacas e/ou sistêmicas. A causa mais comum é a redução da contratilidade miocárdica (função sistólica alterada), que pode ser originada por Infarto agudo do miocárdio (IAM), fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e miocardiopatias.
Porém outras causas também são observadas, tais como as condições que interferem no enchimento ventricular (função diastólica alterada), as anormalidades mecânicas, os distúrbios da frequência e do ritmo cardíaco, a cardiopatia pulmonar e os estados de alto débito.
Nos adultos, em aproximadamente 69% dos casos, a IC está associada à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Já nos 40% restantes, a IC está relacionada com a disfunção diastólica.
As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica (redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares) apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na perfusão e função dos órgãos sistêmicos.
As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos: liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração (eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e resistência vascular); ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação do peptídeo natriurético atrial. (estes últimos mecanismos responsáveis por ajustar os volumes de enchimento e pressão).
Os sinais e sintomas são de grande importância para a clínica da IC, embora inicialmente o paciente possa permanecer assintomático por longo período. Os sintomas são decorrentes do baixo débito e/ou da síndrome congestiva.
Os sintomas do baixo débito são: síncope, palpitações, intolerância ao exercício, fadiga. Já os sintomas da síndrome congestiva vão variar de acordo com o coração afetado. Outros achados do exame físico que podemos encontrar decorrente das pressões de enchimento ventriculares elevadas e, em menor extensão, do débito cardíaco reduzido são: arritmias ou extrassístoles, pressão venosa jugular elevada, presença de estertores no exame pulmonar, presença de terceira e/ou quarta bulha.
Classificação do paciente com IC
Classificação da New York Heart Association (NYHA): avalia a classe funcional do paciente e, apesar do grau de subjetividade, tem boa correlação com prognóstico e qualidade de vida.
· Classe I: ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante a esperada para indivíduos normais.
· Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
· Classe III: sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforços.
· Classe IV: sintomas em repouso.
Classificação da American Heart Association (AHA): nova classificação baseada em estágios (similar ao estadiamento utilizado em câncer); permite rastrear e identificar os pacientes de alto risco, com doença in situ, com doença clinicamente manifesta e com doença generalizada (refratários).
· Estágio A: alto risco de insuficiência cardíaca; sem anormalidade estrutural ou funcional; sem sinais ou sintomas.
· Estágio B: doença cardíaca estrutural desenvolvida, fortemente associada à insuficiência cardíaca, mas sem sinais e sintomas.
· Estágio C: insuficiência cardíaca sintomática associada à doença cardíaca estrutural subjacente.
· Estágio D: doençacardíaca estrutural avançada e sintomas acentuados de insuficiência cardíaca em repouso, apesar de terapêutica máxima.
· Tratamento não-farmacológico
– Dieta com baixa ingestão de sódio, restrição hídrica (1 a 1,5L) em pacientes com risco de hipervolemia, além de monitoramento do peso corporal.
Vacinação contra Influenza (anualmente) e contra Pneumococcus (intervalo de 3 a 5 anos).
–  Planejamento familiar (mulheres com IC classe funcional III e IV são desaconselhadas a engravidar) e adoção de medidas anti-estresse.
–     Prática de exercício físico com 60 a 85% da frequência máxima obtida no teste de esforço, sob supervisão.
Tratamento farmacológico
Sempre monitorar os níveis de creatinina e potássio.
Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários: indicados para pacientes com fibrilação atrial, trombo em ventrículo esquerdo ou embolia prévia.
· Tratamento cirúrgico
Revascularização do miocárdio: indicada para pacientes com sintomas de IC e angina pectoris ou que possuam doença arterial coronariana subjacente sem angina.
Cirurgia da valva mitral: indicada para pacientes com disfunção ventricular esquerda e grave insuficiência valvar mitral.
Referências bibliográficas
1. Bocchi EA, Marcondes-Braga FG, Ayub-Ferreira SM, Rohde LE, Oliveira WA, Almeida DR, e cols. Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crô Arq Bras Cardiol 2009.
2. Montera MW, Pereira SB, Colafranceschi AS, Almeida DR, e cols. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Sumário de Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda 2009/2011. Arq Bras Cardiol 2012.
3. Albuquerque DC, Souza JD, Bacal F, Paim-Rohde LE et al. I Registro Brasileiro de Insuficiência Cardíaca – Aspectos Clínicos, Qualidade Assistencial e Desfechos Hospitalares. Arq Bras Cardiol 2015.
4. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016.
5. KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenç 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
6. Medicina de emergências: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. –11. ed. rev. e atual. — Barueri, SP: Manole, 2017.