4 Células envolvidas na resposta imune

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1) Leucócitos/glóbulos brancos: 
 Neutrófilos 
 Eosinófilos 
 Basófilos 
 Monócitos 
 Linfócitos 
 Plasmócitos 
 
1) Células teciduais: 
 Macrófagos 
 
 
GRANULÓCITOS 
AGRANULÓCITOS 
LEUCÓCITOS PORCENTAGENS 
Neutrófilos polimorfonucleares 62% 
Eosinófilos polimorfonucleares 2,3% 
 
Basófilos polimorfonucleares 0,4% 
 
Monócitos 5,3% 
 
Linfócitos 30,0% 
PORCENTAGEM DOS TIPOS DE LEUCÓCITOS 
 Também chamados glóbulos brancos. 
 
 
Medula óssea 
(granulócitos, monócitos, 
linfócitos) 
Tecido linfático (linfócitos 
e plasmócitos) 
FORMAÇÃO 
DIVERSAS PARTES 
DO CORPO: áreas de 
infecção e inflamação 
graves 
Sangue 
NEUTRÓFILOS 
Função: São células maduras que podem atacar bactérias 
mesmo no sangue. 
MACRÓFAGOS 
- Na forma imatura são chamados de MONÓCITOS, ainda no sangue. 
 
 * Monócitos no sangue tem pouca capacidade de combater os 
agentes infecciosos. 
 
- Nos tecidos aumentam de volume e podem viver por meses. 
 
- Função: Combater os agentes patológicos intrateciduais. 
 
 
Neutrófilos 
 
e 
 
Monócitos: 
 
 
 
Entram nos 
espaços 
teciduais por 
DIAPEDESE 
Neutrófilos 
 
e 
 
Macrófagos: 
 
 
 
 
Se deslocam através dos tecidos por movimento 
AMEBÓIDE 
 
 
QUIMIOTAXIA 
 
 
- Os leucócitos são atraídos para as áreas de tecido 
inflamado por Quimiotaxia, devido à presença de várias 
substâncias químicas diferentes nos tecidos. 
 
Tecido inflamado 
 
 
Formação de diferentes produtos químicos 
 
 
Quimiotaxia 
 
 
Direção de leucócitos para área inflamada 
 
 
 
 
Tecido inflamado 
 
 
 
Formação de diferentes 
produtos químicos 
 
 
 
 
 
 
1- Toxinas bacterianas e virais 
 
2- Produtos degenerativos dos tecidos 
inflamados 
 
3- Produtos das reações do sistema 
complemento 
 
4- Produtos das reações da coagulação 
sanguínea na área inflamada 
QUIMIOTAXIA 
QUIMIOTAXIA 
 
 
-Depende do gradiente de concentração da substância 
quimiotáxica. 
 
 
- Concentração maior próximo à sua fonte. 
 
 
- O sinal quimiotáxico pode promover com facilidade o 
deslocamento de leucócitos, dos capilares para a área 
inflamada. 
 
- Leucócitos: neutrófilos e macrófagos. 
 
 
AÇÃO DOS NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS 
 
 
- Fagocitose: ingestão celular do agente agressor. 
 * Fagócitos são seletivos. 
 
-Ação depende: 
 
1) Superfície áspera 
 
2) Tecidos mortos e partículas estranhas ao corpo não 
possuem revestimento protéico protetor. 
 
3) Opsonização: Anticorpos + membranas bacterianas  
fagócitos 
 
 
 
 
 
Neutrófilo / Macrófago 
 
 
Se prende à partícula a ser fagocitada 
 
 
Emite pseudópodos ao redor 
 
 
Pseudópodos se fundem formando uma câmara 
 
 
Vesícula fagocítica/Fagossoma no citoplasma 
Antígeno 
fagocitado 
Vesícula fagocítica 
Lisossomas e 
grânulos 
citoplasmáticos 
se fundem 
 transferem enzimas digestivas / proteolíticas 
Apenas macrófagos possuem também nos 
lisossomas LIPASES que digerem espessas 
membranas lipídicas de bactérias como o bacilo 
da tuberculose. 
LISOSSOMAS e 
grânulos 
citoplasmáticos 
NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS 
Enzimas digestivas,/proteolíticas/ 
lisossômicas 
Agentes bactericidas: 
 
- Superóxido = O2
- 
- Peróxido de hidrogênio = H2O2 
- Íons Hidroxila = -OH- 
 
AÇÃO DOS NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS 
 
 
 
 
 
 
 
FAGOCITOSE 
NEUTRÓFILOS MACRÓFAGOS 
- Maduro desde o sangue - Forma madura dos monócitos 
- Podem fagocitar cerca de 3 a 
20 bactérias 
- Podem fagocitar até 100 
bactérias 
- Não são capazes de fagocitar 
partículas do que bactérias 
- Envolve partículas muito 
maiores (ex. hemácias e parasitas 
da malária) 
- São inativados e mortos depois 
de fagocitar de 3 a 20 bactérias 
- Sobrevivem e funcionam por 
muito mais meses 
SISTEMA MONOCÍTICO-MACROFÁGICO 
 
-Tecidos: macrófagos móveis e macrófagos fixos 
 
-Macrófagos móveis: 
 
 * Respondem à quimiotaxia e a todos os outros 
estímulos relacionados ao processo inflamatório. 
 
-Macrófagos fixos: 
 
 * Permanecem presos aos tecidos por meses/anos. 
 * Em caso de necessidade também fagocitam antígenos 
 
Todas áreas teciduais: “sistema monocítico-macrofágico” 
 
 
 
MACRÓFAGOS TECIDUAIS NO CORPO 
 
 
 
 
 
MACRÓFAGOS 
 
 
NA PELE E NOS TECIDOS SUBCUTÂNEOS (HISTIÓCITOS) 
 
 
-Integridade da pele rompida  infecção e inflamação: 
 
 * Macrófagos teciduais locais se dividem e formam 
 novos macrófagos 
 
 * Realizam ataque ao antígeno. 
 
 
 
 
 
MACRÓFAGOS 
 
 
NOS ALVÉOLOS PULMONARES 
 
- Fagocitam partículas retidas nos alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Partículas digeríveis Partículas não digeríveis 
Macrófagos 
digerem/fagocitam 
Macrófagos formam uma 
cápsula ao redor da 
partícula  dissolução 
 
 
 
NOS SINUSÓIDES HEPÁTICOS 
 
 
- Chamados de Células de Kupffer. 
 
 
- Função: Filtragem de partículas de 
forma que bactérias do trato 
gastrointestinal passe do sangue 
portal para a circulação sistêmica. 
 
Alimentos 
 
 
Bactérias 
 
 
Mucosa Gastrointestinal 
 
 
Sangue portal 
 
 
Simusóides do fígado 
MACRÓFAGOS 
INFLAMAÇÃO 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO 
 
-Complexo de alterações teciduais: tecido danificado + 
tecidos secundários. 
 
-Caracteriza-se por: 
 
 1) Vasodilatação dos vasos sanguíneos locais 
 2) Aumento da permeabilidade dos capilares 
 3) Coagulação do líquido nos espaço intersticiais 
 4) Migração de grande quantidade granulócitos e 
monócitos para os tecidos 
 5) Dilatação das células teciduais 
 
 
 
 
 
Alguns produtos teciduais causadores dessas reações 
 
 
 
 
 
 
 
 
1- Toxinas bacterianas e virais 
 
2- Produtos degenerativos dos tecidos 
inflamados: histamina, bradicinina, 
serotonina, prostaglandinas 
 
3- Produtos das reações do sistema 
complemento 
 
4- Produtos das reações da coagulação 
sanguínea na área inflamada 
 
5- Linfocinas (células T sensibilizadas) 
Ativação dos 
macrófagos 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- “Emparedamento” da área lesada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO COMO QUEM PARA QUE 
Isolar a área 
lesada dos 
tecidos a seu 
redor 
Bloqueio dos 
espaço 
teciduais e 
dos vasos 
sanguíneos 
por coágulos 
de 
fibrinogênio 
Fibrinogênio Isolar e 
retardar a 
disseminação 
de bactérias 
e produtos 
tóxicos 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- “A intensidade da inflamação é proporcional ao grau da 
lesão tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTAFILOCOCOS ESTREPTOCOCOS 
Liberam toxinas muito letais Toxinas menos letais 
Inflamação rápida 
Velocidade > Multiplicação 
Inflamação lenta 
Velocidade < Multiplicação 
Disseminação pelo corpo é 
menor 
Disseminação pelo corpo é 
maior  possível morte 
LINHAS DE DEFESA NA INFLAMAÇÃO 
 
 
1ª LINHA DE DEFESA 
 
 
Macrófagos fixos passam a ser móveis. 
 
Macrófagos teciduais  fagocitose 
 
Defesa durante a primeira hora 
 
 
 
 
 
LINHAS DE DEFESA NA INFLAMAÇÃO 
 
 
2ª LINHA DE DEFESA 
 
Neutrófilos invadem a área lesada. 
 
 Produtos liberados pelos tecidos: 
 1- Alteram a superfície interna no endotélio 
capilar  marginação 
 2- Fazem com que as ligações entre as células 
endoteliais criem aberturas  diapedese 
 3- Quimiotaxia dos neutrófilos 
 
 
 
LINHAS DE DEFESA NA INFLAMAÇÃO 
 
 
Poucas horas... 
 
Neutrofilia 
 
Normal de neutrófilo no sangue: 4.000 a 5.000 
Neutrofilia = 15.000 a 20.000 / μL 
 
Causador: produtos da inflamação caem na 
corrente sanguínea  médula óssea 
 
 
 
 
LINHAS DE DEFESA NA INFLAMAÇÃO 
 
 
3ª LINHA DE DEFESA 
 
 
Monócitos do sangue  tecido inflamado  macrófagos 
 
Quantidade: macrófagos < neutrófilos 
 
Monócito  macrófago tecidual: +8h (apto a fagocitose) 
 
Dias ou semanas = domínio de macrófagos 
 
 
 
 
LINHAS DE DEFESA NA INFLAMAÇÃO 
 
 
4ª LINHA DE DEFESA 
 
 
Granulócitos e monócitos tem produção aumentada. 
 
 
Após estimulação da produção... 
 
Tempo: 3 a 4 dias para deixar a medula óssea 
 
 
 
 
MECANISMO DE FEEDBACK 
 
Começo: Inflamação do tecido 
Prossegue: Formação de grandenº de leucócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que implicam no 
controle da resposta dos 
macrófagos à inflamação 
1- Fator de necrose tumoral (TFN) 
 
2- Interleucina-1 (IL-1) 
 
3- Fator estimulante de colônias de 
granulócitos-monócitos (GM-CSF) 
 
4- Fator estimulante de colônias de 
granulócitos (G-CSF) 
 
5- Fator estimulante de colônias de 
monócitos (M-CSF) 
 
FORMAÇÃO DO PUS 
 
Após fagocitose neutrófilos e a maioria dos 
macrófagos morrem. 
 
PUS: 
 
Cavidade nos tecidos inflamados: tecido necrótico, 
neutrófilos e macrófagos mortos e líquido tecidual. 
 
Após supressão da infecção... 
 
Autólise dos resíduos do pus. 
Produtos finais são absorvidos: tecidos e linfa 
 
 
EOSINÓFILOS 
 
 
- Cerca de 2% no sangue. 
 
- Fagócitos fracos. 
 
- Presentes em grande escala quando há infecções 
parasitárias. 
 
- Se prendem ao parasita e liberam substâncias mortais. 
 
- Infecções parasitárias: esquistossomose e triquinose 
 
 
 
 
EOSINÓFILOS 
 
 
Meios de defesa: 
 
 
1) Liberação de enzimas hidrolíticas 
 
 
2) Liberação de formas altamente reativas de O2 
 
 
3) Liberação de “proteína básica principal” (polipeptídeo) 
 
 
 
 
BASÓFILOS E MASTÓCITOS 
 
 
Liberam durante a inflamação: heparina, histamina, 
bradicinina e serotonina. 
 
 
- Participam das reações alérgicas: 
 
•IgE se prende aos mastócitos e basófilos 
 
• Antígeno – anticorpo IgE: promove ruptura dos 
mastócitos e basófilos 
 
• Liberação de substâncias  manifestações alérgicas 
 
 
 
LEUCOPENIA 
 
Produção de poucos leucócitos pela medula óssea. 
Leucopenia aguda total: morte em até uma semana. 
 
 
 
 
 
 
LEUCEMIAS 
 
Produção sem controle de leucócitos 
anormais 
 
 
Mutação cancerígena de uma célula 
 
 
Leucemia 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE LEUCEMIA 
 
 
 
Leucócitos linfocíticas 
 
 
Leucócitos mielógenas: produz células parcialmente diferenciadas 
 
 Leucemia neutrofílica 
 Leucemia eosinofílica 
 Leucemia basofílica 
 Leucemia monocítica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS DA LEUCEMIA 
 
 
 
Originados na medula óssea ou nos linfonodos: 
 
 Disseminam: baço, linfonodos, fígado 
 
 Efeitos: Infecções 
 Anemia grave 
 Sangramentos 
 Baixa energia 
 Morte