DAB DHE HIDRATAÇÃO VENOSA ANESTESIA PRE OPERATORIO e BLOQUEADORES

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 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Distúrbios do equilíbrio ácido-base (DAB) 
Organismo possui o pH em torno 7,4 (7,35-7,45) 
*atualmente considera 7,38-7,42. 
Sistemas tampões → Tendem a equilibrar o pH 
buscando a homeostase. 
Tampão plasmático 
 Para ser eficiente tem que ter a capacidade de 
tamponar ácido e base. Percebemos sua eficiência pelo 
pka. 
**Sistema bicarbonato (principal → pka=6,1 (sua 
eficiência é max 5,1 e 7,1) 
 HCl + NaHCO3 – NaCl + H2CO3 – H2O +CO2 
(eliminado no pulmão) 
O bicarbonato não é a frente de tratamento em 
acidose, principalmente se o pc tiver doenças 
pulmonares. 
Pacientes que estão com depressão 
respiratória ocorre retenção de CO2 e o bicarbonato se 
acumula (reação de tamponamento) 
**Sistema fosfato, pka =6,8 (eficiência máxima 5,8 -
7,8). 
Tamponamento celular 
Potássio 
Equilíbrio entre o K e H. 
Estado: 
Acidose (meio extracelular com muito H, com isso a 
célula precisa colocar o H dentro dela e eliminar K para 
meio extracelular para gerar um equilíbrio, com isso há 
um aumento no K sérico) 
 -0,1 pH → +o,6 mEq de K 
Alcalose (está faltando H extracelular, com isso a célula 
libera H extracelular e aumenta K intracelular, tendo 
uma redução no K sérico). 
 +0,1 Ph → -0,1 mEq K 
**sempre pedir K sérico em pacientes com DAB** 
Distúrbios primários 
Acidose metabólica e respiratória 
Alcalose metabólica e respiratória 
*metabólica→ alteração HCO3. 
*respiratório → alteração CO2. 
VALORES DE REFERÊNCIA 
PaCO2 → 38 (-/+ 2) 
HCO3 → 24 (-/+2) 
Resposta adaptativa secundária 
Metabólico 
Quimiorreceptores arco aórtico → +centro respiratório 
 <pH → hiperventilação 
 >pH → hipoventilação 
Respiratório 
Células tubulares renais 
 <pH → > excreção H e > retenção de HCO3 
 >Ph→ < excreção de H e >excreção HCO3 
Equação de Henderson-Hasselbach 
A equação serve para saber a origem do distúrbio. 
pH= pK + log [HCO3]/[CO2] 
pH = HCO3/CO2 
exemplo: pc com pH= 7,25, paCo2 =65mmhg e 
HCO3 =28 meq/l, temos uma acidose respiratória com 
uma tentativa de compensação no aumento do 
bicarbonato (renal → retenção de HCO3). 
 
Acidose Metabólica 
O pH <7,35 ou 7,38 dependendo da referência e tem 
origem pela alteração do HCO3 (< 22 meq/l). 
Subdividido: 
1. Ânion gap normal 
2. Ânion gap aumentado 
** o que é ânion gap? 
São ânions que não são Cl- e HCO3- para estabelecer 
igualdade no valor de Na (resultante = 0 → solução 
neutra) 
***outros ânions (sulfato, cetoacidos, fosfato, lactato). 
Anion gap (AG)= Na – (Cl +HCO3). 
 AG= 10-14 
AG normal → há uma perda de HCO3 com aumento de 
Cl- sem alterar o AG. (AM hipercloremica) 
AG aumentado → se o pc tem uma cetoacidose, a 
aumento de AG e diminuição de HCO3. 
**algumas situações podem alterar o valor de AG → 
a cada queda de 1g/dl de albumina = aumento de 2,5 
AG ( -1g/dl albumina = + 2,5 AG) → PACIENTES 
DESNUTRIDOS, SD NEFROTICA, HEPATOPATAS. 
Causas AM com AG elevado 
Insuficiência renal, acidose lática, cetoacidose DM, 
intoxicação por acido acetilsalicitico. 
>cargas negativas → <HCO3 e Cl → >AG 
Causas AM com AG normal 
Acidose tubular proximal renal (perda direta de HCO3), 
acidose tubular distal (perda indireta de HCO3 por H), 
diarreia, medicamentos. 
< HCO3 → > Cl → = AG 
Sulfatos, 
fosfato, 
cetoacidos, 
lactato. 
HCO3 
AG 
Cl- 
Na+ 
K+, Mg, Ca e 
globulinas 
 
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Andressa Losso 
Resposta adaptativa secundária 
Distúrbio metabólico → resposta respiratória 
HIPERVENTILAÇÃO (<CO2 para compensar o 
distúrbios metabólico) 
pCO2= (HCO3 x 1,5) + 8 (PODENDO VARIAR -/+2) 
**se o valor estiver < tb haverá alcalose respiratória 
e se tiver > terá acidose respiratória → situações de 
distúrbios misto. 
 
Exames laboratoriais 
pH urinário acido (exceto em acidose tubular renal ou 
uso de inibidor da anidrase carbônica) 
hipercalemia (tamponamento celular que libera K 
para o meio extracelular). 
< HCO3 renal 
pCO2 variável dependendo da compensação. 
 *limite de compensação esperado 
 <pCO2= 1,2 x variação HCO3 
 
Quadro clinico 
Acidose gera vasodilatação: 
 Hipotensão 
 <resistência vascular periférica → arritmias 
 Padrão de respiração (hiperventilação)→ 
kussmaul 
 Letargia, sonolência, convulsão 
 
Tratamento 
Bicarbonato de sódio (em casos graves Ph< 6,9) 
O tratamento primário é tratar a causa base. 
 PC em choque cardiogênico → droga 
vasoativa 
 Pc cetoacidose DM → HIDRATA, insulina 
 
Alcalose Metabólica 
pH>7,42- 7,45 
Temos aumento do pH e um aumento do 
HCO3>26MeQ/L. 
 
Causas Alcalose metabólica 
Sobrecarga de bicarbonato exógena (medicamento 
carbonato de cálcio) 
< Liquido extracelular → alteração da aldosterona 
(hiperaldosteronismo secundário, onde haverá 
aumento na eliminação de H e K e retenção de HCO3). 
 Vômitos, fibrose cística, cloridrorreia, ação de 
diuréticos em excesso (tiazídicos ou de alça), sd 
bartter. 
> Líquidos extracelular (consequente 
hiperaldosteronismo primário). 
 
 
Resposta adaptativa secundaria 
Distúrbio metabólico → resposta respiratória 
HIPOVENTILAÇÃO (para aumentar CO2) 
Pco2=HCO3 +15 (PODENDO VARIAR -/+ 2), se tiver < 
alcalose respiratório ou > acidose respiratório, logo 
esse paciente vai ter um distúrbio misto. 
*quando está em uma resposta adaptativa os valores 
de referência será através dessa equação* 
 
Quadro clinico 
A resposta adaptativa tem relação com as diversas 
manifestações. 
 Hipoventilação → hipercapnia (hipóxia) 
 Câimbras, letargias, arritmias (por conta da ox 
hemoglobina, por ter hipercapnia, gera um aumento 
na afinidade entre a hb e O2→ não deixando os tecidos 
receberem O2. 
 Com isso, o metabolismo celular inicia o sistema 
anaeróbico produzindo muito lactato. 
 
Exames laboratoriais 
Hipocalemia (libera H para o meio extracelular na 
tentativa de tamponamento celular, no entanto, a 
célula manda o K para o meio intracelular, fazendo com 
que aja uma < K sérico) 
< Ca2+ ionizado (ocorre tetania se o ph >7,6) 
Hipercapnia (depende da compensação 2°) 
Aumento de lactato 
***dosagem do ânion cloro urinário 
 <10 mEq/l → retenção renal (hipovolemia) → 
cloreto sensível 
 >20 mEq/L → Não há depleção do liquido 
extracelular → cloreto resistente. 
 
Tratamento 
Alcalose Met (ph> e HCO3 >) → descarta reposição 
exógena de HCO3, caso não seja → dosa o Cl- urinário 
→ Cl< 10 meq/l → hipovolemia (TGI, renal, vômitos, 
fibrose cística) → correção volêmica. 
• SF 0,9% NaCl (inibe a 
aldosterona e já repõe o 
cloro). 
• Investigar a causa 
• Avaliar K → se tiver baixo 
necessita repor . 
Se Cl- >20meq/l → euvolemico/hipervolemico →pc 
está hipertenso? Sim → Sd Cushing, 
hiperaldosteronismo primário. Não está hipertenso → 
uso de diurético (tiazídico), DHE (hipocalemia, 
hipomagnesemia), sd bartter. 
 
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 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
• Tratamento direcionada 
para causa!! 
Pode usar diuréticos antagonista da aldosterona para 
hiperaldosteronismo primário, para sd bartter usa 
AINE. 
 
Acidose Respiratória 
pH<7,35 – 7,38 e com alteração no CO2 > 40-45 
mmhg. 
 
Causas 
Depressão no centro respiratório (drogas: sedativos, 
anestésicos), trauma crânio-encefalico, infecções 
(meningite e encefalites). 
Doenças neuromuscular: sd guillan barred, 
miasteniase grave, esclerose lateral amiotrófica. 
Distúrbios metabólicos: hipofosfatemia, 
hipomagnesemia, hipocalemia, alcalose metabólica 
grave. 
Obstrução de vias áreas superiores: laringite, 
epiglotite, corpo estranho. 
Obstrução de vias áreas inferiores: asma brônquica, 
bronquite, compressão extrínseca. 
Patologias do parênquima pulmonar: fibrose 
pulmonar. 
Diminuição da complacência pulmonar: edema 
pulmonar, pneumonia, síndrome do desconforto 
respiratório agudo. 
Patologia abdominais (aumento da pressão intra-
abdominal e elevação do diafragma): ascitesvolumosas, tumores abdominais, hemorragias intra 
abdominal, obstrução gastrointestinal. 
Diminuição do transporte de co2: choques. 
 
Fisiologia respiratória 
Inspiração: o diafragma ao contrair ele expande e puxa 
os pulmões para baixo aumentando o volume, já na 
expiração quando o diafragma relaxa ele comprime o 
pulmão juntamente com os músculos abdominais que 
contraem empurrando o conteúdo abdominal para o 
diafragma garantindo maior compressão pulmonar 
para que, ocorra exalação do ar. Além disso, para 
ocorrer uma expansão adequada dos pulmões na 
inspiração, a caixa torácica se eleva garantindo um 
aumento anteroposterior, pois quando as costelas se 
elevam o esterno se “expande anteriormente” tendo 
um aumento de 20% da caixa torácica na inspiração 
máxima, para isso se faz necessário a utilização dos 
músculos inspiratórias (intercostais externos - eleva a 
caixa torácica, esternocleidomastoideo - eleva o 
esterno, serráteis anteriores que elevam as costelas, 
escaleno que elevas as duas primeiras costelas. 
Além da necessidade dos músculos inspiratórios na 
inspiração, na expiração máxima também faz 
necessário a utilização dos músculos expiratórios para 
que ocorra a depressão, ou rebaixamento da caixa 
torácica, os músculos são: reto abdominal – puxa para 
baixo as costelas inferiores ao mesmo tempo que os 
outros músculos abdominais comprimem o conteúdo 
abdominal contra o diafragma e o ultimo musculo é o 
intercostal interno. 
 
Logo, qualquer mecanismo que altere o respiração 
fisiológica pode causar depressão respiratória e 
consequente acidose respiratória. 
 
Resposta adaptativa secundaria 
Distúrbio respiratório → resposta metabólica 
** não é uma resposta imediata, pois os rins tende a 
demorar 3 a 5 dias para ser efetivo (tentando reter o 
HCO3). 
Através da resposta conseguimos definir se o evento 
primário é agudo ou crônico. 
BASE EXCESS – BE (valor de referência: -2,5 a +2,5) 
 *ajuda saber o tempo de instalação do 
distúrbio primário. 
 Se o valor estiver normal do BE é um evento 
agudo. Agora, se o BE> +2,5 já é um evento crônico pois 
entra a atuação do rim para aumentar a base na 
tentativa de compensação. 
 
Limite de compensação esperada 
AGUDO → +1mEq HCO3 para cada +10 CO2. 
CRÔNICO → +4mEq HCO3 para cada +10 CO2. 
 
Quadro clinico 
Acidose respiratória aguda 
Contração do 
diafragma 
Elevação 
do 
esterno 
 
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 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
 Sintomas inespecíficos: ansiedade, cefaleia, 
confusão mental, tontura. 
Acidose respiratória crônica 
 Sintomas: sonolências, hiporeatividade do 
reflexo patelar. 
 
Tratamento 
Suporte ventilatório, e pesquisar a causar para tratar. 
**pacientes com DPOC tem uma adaptação diferente 
de oxigênio, por isso deve ser ofertado em baixas 
quantidades. 
 
Alcalose respiratória 
pH>7,42-7,45 e com alteração CO2 < 36 mmhg. 
 
Causas 
Situações que levam a hiperventilação 
 Hipóxia tecidual, anemia, febre (estados 
hipermetabolicos), hipertireoidismo, pneumonia, 
crises de ansiedades, gestação, lesões no SNC, TEP. 
 
 Resposta adaptativa secundaria 
Distúrbio respiratório → resposta metabólica 
O rim demora mais para responder, mas sua 
compensação é através do aumento da excreção do 
HCO3. 
BASE EXCESS – BE (valor de referência -2,5 - +2,5) 
*se o paciente tiver como BE no valor normal é um 
distúrbio agudo. 
 
Quadro clinico 
Sintomas inespecíficos 
 Tontura, ansiedade, confusão mental, 
parestesias. 
*alcalose respiratória crônica muitas vezes é 
assintomáticas. 
 
Tratamento 
Direcionado para causa do distúrbio. 
 
DHE- Hipocalemia 
Desequilíbrio do potássio, onde o valor sérico está 
abaixo do valor padrão. 
Valor de referência 
K: 3,5 – 5,5 mEq/L 
K < 3,5 mEq/L → hipocalemia 
 
Divisão 
Leve → até 3meq/l 
Moderada → 2,5-2,9 meq/l 
Grave → <2,5meq/l 
O K está em maior concentração no ambiente 
intracelular onde seu valor é de 140 meq/l e no meio 
extracelular é de 4,2meq/l. 
Mesmo que o LEC tem pouca quantidade qualquer 
alteração gera grandes consequências para o 
organismo. 
 
Manifestações clinicas 
Alteração do limiar da excitabilidade nervosa 
(potencial de ação). 
 Altera: 
 *SNC: confusão, letargia, alucinação 
até mesmo entrar em coma. 
 *neuromuscular: fadiga, câimbra, 
rabdomiólise, dores musculares, parestesias, em 
situações mais graves pode ter íleo paralitico, alcalose 
metabólica, intolerância a glicose, pois a hipocalemia 
dificulta a secreção de insulina. 
 * cardiovasculares: redução da onda T 
e aumento da onda U no ECG, 
taquiarritmia,bradicardia. 
 
 
Causas 
Perda urinaria excessiva → o rim é o principal órgão 
para manutenção do K. 
 Hiperaldosteronismo → perda de K 
(aumenta a excreta). 
 Sd Cushing → muito cortisol (atua 
como perda de K) 
 Uso de diuréticos 
Perda excessiva extra renal → vômitos, diarreia. 
 
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 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Desvio do potássio para o meio intracelular → 
pacientes com alcalose metabólica (tampão celular → 
joga o H para meio extra e coloca K para meio intra 
diminuindo a concentração sérica), pacientes com 
cetoacidose (infusão de insulina, pois a glicose leva o K 
por meio de transporte facilitado para o meio 
intracelular, consequentemente, causando uma 
diminuição sérica de K). 
 
 
 
 
 
Caso clinico 
Paciente de 45 anos de idade em tratamento de HAS 
em uso de clortalidona 50 mg ao dia e furosemida 40 
mg ao dia. Nos últimos meses, vem evoluindo com 
quadro de fraqueza muscular e mialgias progressivas; 
exames laboratoriais revelam potássio de 1,9 mEq/L e 
CPK de 4.000 U/L. 
**Paciente com quadro de hipocalemia, 
provavelmente secundária ao uso de diuréticos, que 
inclusive no caso da clortalidona, está em dose maior 
que as usuais para tratamento de HAS. Apresenta 
aumento de enzimas musculares que provavelmente 
são secundárias a miopatia ou rabdomiólise secundária 
à hipocalemia. 
 
Exames 
Hemograma, K, ECG; 
Urina : 
 TTKG (gradiente urinário transtubular de K) : 
 Kurinario/k plasmático 
 ------------------------------- 
 Osmolalidade urinaria/ Osm plasmática 
 
Tratamento 
Investigar a causa 
K em IV (monitorizar o K sérico, debito urinário e ecg). 
 concentração máxima em veia periférica de 40 
mEq/L; 
concentração máxima em acesso venoso 
central: 60 mEq/L; 
velocidade ideal de reposição: 5 a 10 
mEq/hora; 
velocidade máxima de reposição: 20 a 30 
mEq/hora 
K pode ser VO (dependendo da gravidade) 
Hipocalemia refrataria → verificar o magnésio 
(hipomagnesemia). 
 
Hipercalemia 
É um desequilíbrio do K, sendo que seu valor se 
encontra >5,5 meq/l. 
Lembrando que o K tem maior concentração 
intracelular (140) e extracelular cerca de 3,5-5,5. 
O que importa é a concentração extracelular → no 
plasma, pois mesmo em pequenas alterações em sua 
concentração sérica gera grandes consequências em 
diversos sistemas. 
 
Causa 
Aporte excessivo (infusão K sem monitorização, 
medicamentos como penicilina). 
Diminuição da excreção renal de K → diminuição dos 
mineralocorticoides (aldosterona)→ 
hipoaldosteronismo. 
**relembrando que aldosterona atua no 
túbulo coletor aumentando a reabsorção de Na e água 
e aumento a excreção de K, quando se tem um déficit 
da produção do hormônio há um acumulo de K que 
deveria ser excretado. 
Insuficiência renal 
Doença de addison (insuficiência adrenal) 
Desvio do K → tamponamento celular para acidose 
(em situações de acidose encontramos excesso de H 
extracelular, numa tentativa de compensar a células 
vai colocar o H para o meio intracelular, liberando K 
para o meio extracelular). 
 Lesão celular (queimadura, feridas de 
grande extensão, lesão de órgão) → faz com que o K 
intracelular saia para o meio extracelular. 
 
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 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
 Trauma → resposta endócrino 
metabólicaao trauma- fase catabólica- (é um estado 
hipercalêmico, pois há diminuição da insulina que é um 
hormônio facilitador para entrada de K intracelular). 
 Destruição de células neoplásicas – 
quimioterapia pode levar a hipercalemia. 
 Succinilcolina (medicamento)→ desvia 
o K para o meio extracelular. 
Pseudo- hipercalemia 
Ocorre quando há uma coleta errada de sangue. 
 
Manifestação clinica 
Aumento da excitabilidade celular. 
• SNC: irritabilidade, 
convulsão, desorientado 
no tempo e espaço. 
• Neuromusculares: 
câimbras, dor muscular, 
parestesias, fraqueza 
muscular. 
• Cardiovascular: arritmias 
(onda T apiculada “em 
tenda”, achatamento da 
onda P, prolongamento do 
intervalo PR, alargamento 
do intervalo QRS, 
formação de onda 
sinusoidal, fibrilação 
ventricular e assistolia) 
 
 
 
Caso clinico 
Paciente de 52 anos de idade, sexo masculino, com 
antecedente de diabetes melito e HAS sem 
acompanhamento há mais de 1 ano, em uso de 
enalapril, metformina e glibenclamida, apresenta-se 
com quadro de vômitos, tonturas, mal-estar e cefaleia. 
Refere ainda que, há cerca de 2 meses, vem 
apresentando anorexia e náuseas, apresentando ainda 
dispneia ao deitar-se. 
Exame físico 
Pressão arterial: 188 x 121 mmHg. 
Frequência cardíaca: 108 bpm. 
Frequência respiratória: 20 irm. 
SaO2: 95%. 
Descorado ++/4+, hidratado, anictérico, acianótico. 
Aparelho respiratório: MV+, EC bibasais. 
Aparelho cardiovascular: 2 BRNF, sem sopros. 
Trato gastrintestinal: plano, flácido, RHA+, sem 
visceromegalias e massas palpáveis. 
MMII: pulsos +, edema ++/6+. 
 
Exame laboratoriais 
Na: 132 mEq/L. 
K: 6,7 mEq/L. →HIPERCALEMIA 
Ureia: 156 mg/dL. → IR 
Creatinina: 5,2 mg/Dl → IR 
Hb: 8,9 mg/dL. → IR 
Ht: 26,2%. 
Leucócitos: 6.500, com 55% de neutrófilos e 39% de 
linfócitos. 
Plaquetas: 300.000/mm3. 
ECG: ondas T apiculadas. → HIPERCALEMIA 
Radiografia de tórax: apresentando congestão 
pulmonar. 
 
Tratamento 
Investigar a causa 
Gasometria → acidose? 
 Deficiência de mineralocorticoide ? 
 Insuficiência renal ? creatina, ureia 
 
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 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
 Medicamentos (diuréticos poupadores de K?) 
 Avaliar o debito urinário 
Estabilização de membrana → gluconato de cálcio 
(ASSOCIADO A ALTERAÇÕES ECG). 
Medicamentos que internalização o K → glico-insulina 
(soluções polarizantes), manitol. 
Medicamentos que eliminam K→ Furosemida, resina 
de troca iônica (poliestireno sulfonato) 
 
 
Hidratação Venosa 
Hidratação venosa é diferente que reposição volêmica. 
*Reposição volêmica 
 Volume que fica no interior dos vasos para 
manutenção. 
 Soro fisiológico 
 Ringer lactato 
Indicada em situações de perda: procedimentos 
cirúrgicos, hemorragias, traumas. 
 
*hidratação venosa 
 Manter todos os compartimentos hidratados 
(células, interstício e o intravascular). 
 Usa-se soro glicosado (SGI) 
 Indicação manutenção do equilíbrio 
eletrolítico (água+ eletrólito+ energia) → pós 
operatório que o paciente não pode fazer por via oral. 
 
Fases da hidratação venosa 
1. Necessidades básicas diárias 
Calculo de água 
 M: 15ml/kg 
 H: 40ml/kg 
*pc com insuficiência cárdica, cirrose, 
obesidade, idosos, desnutrição, insuficiência 
renal → necessitam de mesmo água. 
*pc com muita taxa muscular → necessita de 
mais água (45-50ml/kg) 
Calculo de eletrólitos 
 Na → 1,5mEq/kg 
 *pc que precisam de menor qta de 
água, o Na é cerca de 1mEq/kg. 
**o Cl não é calculado porque para adm Na, é 
dado NaCl e para repor K é adm KCl. 
 K → 1mEq/kg 
 *max de 40mEq/kg (pois é 
irritante para os vasos) 
 **lembrar que no pós 
operatório a resposta endócrino metabólica 
tende a ter hipercalemia, por isso, só adm K a 
partir do primeiro dia de pós operatório (1° 
DPO)→ para fornecer K, o pc tem que ter uma 
diurese adequada cerca de 0,5ml/kg/hr, se o 
paciente não tiver uma diurese dentro dos 
valores esperados não é ofertado K. 
*Lembrar que pós operatório imediato é até a 
24hrs pós operação. 
Necessidade básica de energia 
100g de glicose (pós operatório imediato) 
150g de glicose (1° DPO) 
200g de glicose (a partir do 2° DPO) 
*cada grama de glicose tem 4 cal. 
**a hidratação venosa exclusiva só pode ficar até 5 
dias** 
 O certo é iniciar alimentação via oral ou terapia enteral 
ou paraenteral→ para fornecer pt, lipídeos. 
 
2. Balanço hídrico (BH) 
Através da equação: 
GANHO (soro, água endógena -500ml- em pós 
operatório, nutrição via oral, parenteral) – PERDA 
(diurese, perdas insensíveis- em torno de 1000ml, 
perdas extras, como vômitos e diarreia)= BH 
BH = + (quando paciente recebe mais do que perde) 
BH = - (quando paciente perdeu mais que recebeu) 
**considera BH zerado entre os valores -300 a +300** 
 
3. Correção da perda 
Caso BH esteja entre -300 a +300 não precisa repor. 
Caso o BH seja + faz necessário a redução na 
necessidade básica de água, por exemplo se é um 
paciente do sexo feminino com 50kg (35ml x50 = 1750 
ml → NBA) e BH=700 
 NBA- BH+ = administrar 
 (1750 – 700 = 1050 ml que vai ser adm) 
É necessário correção de perda de eletrólitos 
 Em perdas extras como vômitos : em 1L de 
vomito perde cerca de 60mEq de Na e 10mEq de K 
 NESSE CASO SOMA A PERDA NA NECESSIDADE 
DE ELETROLITO BÁSICA. 
 *pc de 50kg que teve um episodio de 
vomito (1l) . A necessidade diária de Na é 1,5x50 = 
60mEq + 60mEq (que foi perdido no vomito)= 120 mEq 
Na para repor. A necessidade básica de K é 1x 50 = 50 
mEq + 10mEq (perda pelo vomito)= 60 mEq K 
**lembrar que repõem no max 40meq** 
 
4. Soroterapia 
SGI 5% (soro glicosado) → em 1000ml temos 50 g (ai já 
se calcula a base energética) 
SGH 50% (glicose hipertônica) para contribuir com o 
total de necessidade enérgica → 100ml temos 50g de 
glicose. 
 
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 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
*paciente de pos operatório imediato sua necessidade 
calórica será de 100g de glicose, então 1000ml SGI + 
100ml SGH. 
Eletrolitos: NaCl 20% (ampola de 10 ml), cada ampola 
contem 34mEq de Na, se paciente necessita 60 meq Na 
(2 ampolas) 
 KCl 10% (ampola de 10ml contem 13,4 meq) 
 
***lembrando que a hidratação venosa é prescrita no 
pós operatório onde o paciente não está com a via área 
pervia, ou por algum motivo não pode receber suas 
necessidade energéticas via oral ***. 
 
Caso clinico 
Pc do sexo masculino, 60 a, 70kg, acabou de passar por 
uma gastrectomia parcial, hipertenso, em uso de 
losartana e sem outras comorbidade. 
Pa antes da cirurgia: 130/80 mmhg. 
Determine o esquema de Hidratação venosa: 
Pós operatório imediato 
 *Necessidade básica de água: 70 x 40= 2800ml 
 *Necessidade de Na: 1,5 x 70 =105 mEq 
 *Necessidade de K: 1x 70 = 70mEq → após 1 DPO 
 *Necessidade energética 
 Pós operatório imediato 100g glicose 
Pós operatório BH é zerado. 
Soroterapia 
 SGI 5% (500 ml) 
 6 frasco → 3000ml / 150 g de glicose (não tem 
importância passar um pouco para arredondar os 
cálculos. 
 1 ampola de Na → 34 meq → 3 ampolas (102 meq) 
 
 Total do volume: 3030 ml 
 Velocidade = vol total/ 3x 24hrs = 3030/3x24 = 
42gotas/ min. 
 
**1 DPO 
Paciente teve uma diurese de 600ml e um episódio de 
vomito de 500 ml 
BH do paciente 
 Água: 2800ml→ vol total de 3030ml / glicose: 150g 
 Diurese esperada: 0,5 x 70 = 35 ml/hr , 35 x 24 = 840ml 
 O paciente teve uma diurese menor que o 
esperado (-240 ml) → não deve receber K. 
 BH = 3030 ml + 500ml – 600 – 500 – 1000= 
+1430. 
Correção de perda 
2800 -1430 = 1370 ml 
500ml de vomito: 30 meq Na (105 +30= 135 meq) 
 5 meq K (NÃO VAI REPOR POR 
CONTA DA DIURESE INADEQUADA) 
Soroterapia 
 
 
 
 
 
*valores arredondados. 
150g de glicose ( em 1500ml de SGI tem 75 g, precisa 
de mais 75g, para isso, usa o SGH 50% → 150 ml tem 
75g de glicose) 
Na: 135 mEq ( 4 ampolas fracionado em 15/15/10 ml) 
Vol total: 1690 ml 
Vel de infusão:1690/3x24= 24 gotas/min 
 
**2 DPO 
Diurese de 1000ml 
 *diurese esperada: 840 ml 
Necessidade básica de água: 2800 ml 
Necessidade de Na: 105 meq 
Necessidade de K: 70 meq (repõem já que sua diurese 
está adequada.) 
Necessidade energética: 200g de glicose 
BH: 1690 +500 – 1000-1000 = +190 (balanço hídrico 
zerado). 
Não teve perdas extras → sem correção 
Soroterapia 
 
 1 ampola de K → 10 ml → 13,4 meq ( 5 ampolas) 
 1 ampola de Na → 10 ml → 34 meq (3 ampolas) 
Glicose → 200g → SGI 3000ML → 150 g e add SGH 50% 
→ 100 ml → 50g = 200g 
 *ampola de SGH é de 50 ml 
 * frasco de SGI é 500ml 
Volume total: 50 + 30+ 3000+ 100= 3180 ml 
Velocidade de infusão: 3180/3x24= 44gotas/min 
 
Projeto ACERTO 
Aceleração da recuperação total do pós operatório. 
 Evitar período de jejum superior a 6hrs 
 Evitar reposição volêmica excessiva (ringer 
lactato ou SF ou cálculos inadequados na HV). 
 Ingestão oral assim que o paciente se 
recuperar da anestesia. 
 
9 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
 Considerar sempre a hidratação oral ao invés 
da intravenosa (ingestão hídrica, mesmo que a 
nutrição seja enteral). 
 
Anestesia local 
Substancias que bloqueiam a geração e a propagação 
de impulsos elétricos com efeito temporário e 
reversível em uma área delimitada e com manutenção 
da consciência e ação muscular. 
Mecanismo de ação: 
 Necessita atravessar a membrana celular, 
bloqueia os canais de Na intracelular e impede a 
propagação do sinal nervoso. 
 O anestésico entra sem a forma ionizada, 
como o ambiente intracelular é mais ácido, transforma 
em substancia ionizada não permitindo que saia da 
células, assim, garantindo sua função. 
Estrutura 
Anel benzendo (porção lipofílica) 
grupo amina (potência e toxidade) 
*cadeia intermediaria (ou ester ou amida) → porção 
ionizável e hidrofílica. 
*é através de cadeia intermediaria que os anestésicos 
locais são classificados 
 Aminésteres (cocaína, procaína, cloroprocaina 
e tetracaína) → mais relacionados as reações alérgicas. 
 Aminoamidas (lidocaína, mepivacaina, 
prilocaina, bupivacaina, etidocaina e ropivacaina) 
**são mais utilizados. 
 
Propriedades físico químicas 
Lipossolubilidade 
Principal determinante da potência anestésica e é 
determinada pela cadeia intermediaria. 
Quanto mais potente, mais toxico o anestésico pode 
ser. 
Ionização 
O grupo amina que determina. 
Tempo de latência = tempo de início da ação. 
E o início do bloqueio é determinado pelo pka. 
 >pka>tempo de latência 
Por exemplo: a lidocaína tem pka= 7,8, logo 80% estará 
ionizada, enquanto os 20% não, e serão esses 20% que 
atuarão como bloqueadores da condução de estimulo 
e sua latência é de cerca 1 a 2 minutos. 
Afinidade proteica 
Quanto maior a afinidade proteica maior é a força de 
ligação aos receptores do canal de Na. 
Logo quanto maior a afinidade, maior será o tempo de 
duração do anestésico. 
Por exemplo: a bupivacaina tem cerca de 95% de 
afinidade enquanto, a lidocaína tem cerca de 65%. 
Farmacocinética 
Absorção 
Distribuição 
Metabolismo e eliminação 
Absorção 
Como é um anestésico local, o objetivo é que haja 
menor absorção sistêmica possível. 
E existem alguns fatores que irão determinar o quanto 
será a absorção sistêmica: 
 Local vascularizado ou não (quanto mais 
vascularizado maior é a disseminação sistêmica) 
 Quantidade da dose (quanto maior a dose 
maior é absorção sistêmica) 
 Efeito vasodilatador (quanto mais dilatador 
maior é sua absorção sistêmica), por isso muitas vezes 
associamos vasoconstritor concomitante ao 
anestésico. 
 Lipossolubilidade (quanto maior, maior é 
absorção) 
Distribuição 
O objetivo desse anestésico é ter uma maior 
concentração local, porém o mesmo vai se distribuir, 
primeiramente, para o pulmão, e é o mesmo que 
protege que a substancia chegue ao coração ou SN 
(impedindo efeitos colaterais de alta gravidade). 
Metabolismo e eliminação 
Principal forma de metabolização é hepática, mas os 
aminoesteres tem uma metabolização no plasma, 
devido a pseudocolisterase. 
Pequenas quantidades será eliminadas pela urina e 
fezes. 
 
Efeitos colaterais 
Efeitos cardíacos: desde arritmias leves e benignas até 
mesmo arritmias graves que podem levar a parada 
cardiorrespiratório ***principalmente a bupivacaina 
que tem alta afinidade pelas canais cardíacos 
proporciadando uma cardiotoxidade *** 
Efeito SN: tonturas, convulsões. 
*Aminoesteres → alta formação de reação alérgica 
 
Sintomas de absorção anestésica sistêmica 
Tonturas, parestesia oral e língua , gosto desagradável 
na boca, zumbidos e escotomas. 
*precisa cessar a administração. 
Sítios de maior absorção sistêmica (vou listar de ordem 
crescente, da menor para maior absorção) 
Femoral→ plexo braquial → epidural → caudal → 
intercostal. 
 
 
 
10 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Associação com vasoconstritores 
Vantagens 
Redução da absorção sistêmica e do risco da toxicidade 
Prolongamento da duração 
Diminuição do sangramento 
Aumento da intensidade do bloqueio 
Contraindicação 
Anestesia regional intravenosa (bloqueio de bier) – 
colocação de um garrote no membro ( isquemia). 
Orgões em circulação terminal 
Hipertensão arterial descontrolada 
Arritmias cardíacas e cardiopatias 
Angina pectoris instável 
Uso de antidepressivo e ou inibidores de 
monoaminoxidase (IMAO). 
 
Aminoesteres 
Cocaína 
Primeiro anestésico descrito, abolido da pratica clinica 
pela sua toxicidade e dependência. 
Usada como uso tópico 
 
Procaina (novocaína) 
Primeiro anestésico sintético 
Vasconstrictor 
Baixa potencia (8x menor que bupivacaina) 
Alta latência (inicio entre 5-10 min) e duração baixa, 
cerca de 50 min 
**Associado a reações alérgicas** 
 
Tretacaina (pantocaina – 0,5%) 
Uso tópico em oftalmologia e em raquianestesia 
Alta potencia e toxicidade (10 x maior que a procaína) 
Baixa latência e alta duração (cerca de 4-6 h associado 
com vasoconstrictores) 
Dose: 1,5 mg/ kg em adulto e 0,5 mg/kg em crianças 
 
**lembrando que os aminoesteres não são utilizados 
na clinica por conta da sua alta reação alérgica** 
 
Aminoamidas 
Lidocaína (1% e 2%) 
Ação efetiva e segura 
Uso tópico (gel ou spray) ou infiltração local 
Altamente seguro 
Anestésico e possui uma propriedade antiarrítmico 
Causa baixa reação tecidual → pois seu ph é próximo 
da neutralidade (ph: 7,8). 
Potência intermediaria (4x menor que a bupivacaina) 
Baixa latência (inicio em 1 a 2 min) 
Media duração (1 a 2 hr) 
Toxicidade sistêmica relativamente baixa **SNC → 
convulsões. 
Possui apresentação comercial associada a 
vasoconstrictor. 
 
Bupivacaina (0,5%) 
Mais potente do grupo 
Apresenta uma alta cardiotoxicidade (apresenta uma 
alta afinidade pelos canais de Na cardíacos) 
Anestésico (em alta dose) e analgésico (em baixas 
doses) 
Uso em infiltração local e anestesia peridural 
Características: 
Alta potência 
Média latência e alta duração 
Alta toxicidade 
 
Ropivacaina (0,5%, 0,75%, 1% e 2%) 
Ação semelhante a bupivacaina, mas sem alta 
cardiotoxicidade. 
Característica: 
 Média potência (30% menos que a 
bupivacaina) 
 Longa latência e duração 
 Média/baixa toxicidade 
 Bloqueio motor (em altas doses) 
 
Prilocaína 
Usado mais na odontologia e na pele 
Geralmente está associado a outras drogas 
Menos toxico do grupo (porém menor potência). 
 
Anestésicos inalatórios 
Consiste na introdução de produto ativo pela via 
respiratória para fins de absorção no pulmão. 
São substancias voláteis. 
Os anestésicos inalatórios se enquadram na anestesia 
geral e os 4 princípios da anestesia geral: hipnose, 
analgesia, imobilidade, supressão dos reflexos 
simpáticos. 
 Utilizam anestesia mista normalmente 
(inalatório junto com venoso). 
Vantagens 
A idade não é fator limitante 
Eliminação rápida 
Baixo biotransformação (composto ativo) 
Recuperação rápida e suave 
DesvantagemCusto inicial 
Necessita doses altas que podem geram efeitos 
deletérios. 
Equipe especializado 
 
11 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Farmacocinética 
Composto ativo que é inalado é absorvido nos alvéolos 
que seguem para circulação sistêmica e chega no SNC. 
E o tempo que demora para chegar no sistema nervoso 
depende do COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE SANGUE-
GÁS (para chegar até o SNC a substancia precisa estar 
saturada no sangue). 
 **Quanto MAIOR o coeficiente → MENOR é a 
velocidade de indução anestésica e de recuperação.** 
 *O coeficiente é a concentração que 
precisa da substancia até sua saturação, com isso, 
quanto maior é o coeficiente, maior é a necessidade da 
substancia no sangue, e com isso chega menor 
quantidade no SN. 
Concentração alveolar mínima (CAM) 
Concentração alveolar mínima para inibir a 
movimentação de 50% dos pacientes durante um 
estimulo doloroso. 
 **potência = CAM** 
 Quanto MAIOR CAM → MENOR é potência. 
 
O mais potente é Metoxiflurano e o menos potente 
desflurano. 
O mais utilizado na clinica são: isoflurano, sevoflurano 
e desflurano. **pois, não analisa somente o CAM e sim, 
a solubilidade, os efeitos colaterais. 
*existem fatores inerentes ao medicamento que 
reduzem o CAM: 
 Hipóxia, anemia, hipotermia, opioides, 
tranquilizantes, anestésico locais, gravidez (por conta 
da progesterona) e idosos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfico CAM x IDADE, que mostra quanto mais velho 
menor é CAM. 
 
Efeitos sistêmicos 
Sistema respiratório: Aumenta Fr e a respiração é rasa 
(diminuindo o volume corrente) com isso aumenta a 
paCO2 e causa broncodilatação. 
SNC: aumento do fluxo sanguíneo, aumentando a PIC, 
perda da autorregulação e diminuição do consumo de 
O2. 
Sistema cardiovascular: alteração na contração 
miocárdica (conotropismo) e na resistência vascular 
periférica. 
TGU: diminuição do fluxo sanguíneo renal, diminuição 
filtração glomerular, reduzindo o debito urinário e há 
aumento de fluoreto (metabolito no anestésico, sendo 
toxico para rim) 
Sistema hepático: diminuição do fluxo sanguíneo 
esplâncnico e necrose hepática 
 
Principais anestésicos inalatórios 
Halotano 
Não é mais utilizado corriqueiramente, pois gera 
hepatotoxicidade, arritmias, além da depressão CV e 
uma indução lenta. 
Vantagem: preço, diminuição FC, broncodilatação, 
sem roubo coronariano (desvio de circulação) 
 
Isoflurano 
Um dos mais utilizados. 
Vantagens: estabilidade CV, baixo matabolismo (0,2%), 
antiarritmogenico. 
Desvantagens: taquicardia, preço, desvio da circulação 
coronariana e odor desagradável. 
 
Sevoflurano 
Vantagens: indução e recuperação rápida, 
antiarritmogenico, menor taquicardia e hipotensão 
quando comparado com isoflurano, metabolismo 
hepático e sem desvio coronariano. 
Desvantagens:alto custo, baixa potência (CAM muito 
alto), aumento de fluoreto. 
 
Desflurano 
Vantagens: recuperação rápida, antiarritmogênico, 
não causa hipotensão e metabolismo hepático. 
Desvantagens: odor desagradável, baixa potência, 
custo elevado. 
 
Anestésicos venosos 
Anestesia geral → hipnose, analgesia, imobilidade e 
supressão dos reflexos. 
 
12 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Os anestésicos venosos são divididos em subclasses: 
 *Hipnóticos 
 *Analgésicos 
E eles atuam na potencialização do gaba 
(neurotransmissor inibitório). 
**os anestésicos venosos não causam relaxamento 
muscular, para isso necessita de associações com 
bloqueadores neuromuscular para imobilidade. 
 
Grupo dos Hipnóticos 
Tiopental, cetamina, propofol, etomidato e 
benzodiazepínicos 
*fora da anestesia, eles são utilizados como 
ansiolíticos. 
Tiopental 
Tempo de latência é curto. 
Barbitúrico 
Baixo metabolismo (demora para o paciente voltar 
100%, ou seja, tem um efeito residual) 
Gera hipotensão e aumento da FC 
Diminui o consumo de O2 e a PIC 
Efeito anticonvulsivante 
Cetamina 
Hipnótica e analgésica 
Estimula o SN simpático liberando catecolaminas 
aumentando a FC, a contratilidade cardíaca e 
promovendo vasoconstrição → aumento da pa. 
É muito utilizada em pacientes com hipotensão ou 
hemorragia pela sua ação vasoconstrição. 
Gera aumento no fluxo sanguíneo cerebral e 
consequentemente aumento da PIC e do consumo de 
oxigênio. 
Benzodiazepínicos 
**Diazepam, lorazepam, midazolam** 
Hipnose, amnesia anterógrada, ansiolítico, 
anticonvulsivante, depressão respiratória, pouco 
eficiente na neurocirurgia. 
Para ter efeito hipnóticos precisa de altas doses. Uma 
das vantagens do uso dos benzodiazepínicos a amnesia 
anterógrada é muito positiva para não gerar trauma 
por conta da cirurgia. 
 
Etomidato 
É muito utilizado na emergência para fazer intubação 
de sequência rápida, pois o mesmo tem uma latência 
muito baixa. 
Estável do ponto de vista cardiovascular e 
hemodinâmico. 
Suprime a suprarrenal e possui alta incidência de 
vomito (que são refratário aos antieméticos). 
É bom para neurocirurgia, pois não aumenta o fluxo 
sanguíneo e nem a PIC. 
Propofol 
É o mais utilizado 
Efeito antiemético 
Diminui os pruídos causados pelos opioides (que são 
usados na anestesia para analgesia). 
Pode ser administrado em infusão continua *pois tem 
uma cinética previsível (as característica do anestésico 
está no resumo de farmacologia). 
Metabolitos inativos 
*reduz o DC em 10%, pa em 15%, resistência vascular 
periférica em 20% e fc em 30%. 
*não é utilizado em cardiopatas, nesse caso usa 
etomidato. 
 
 Grupo dos Analgésicos 
Opidoides:fentanil, remifantanil, sufentanil 
Morfina 
O objetivo é que o analgésico atue na percepção, 
transmissão, transdução na via da dor. 
Morfina 
Natural 
Menos potente para indução anestésica 
Inicio de ação 20-30 
Duração de 4 horas 
Fentanil 
Sintético 
100x mais potente que a morfina 
Inicio de ação em 2 -3 mim 
Muito usado na pratica clinica 
Duração de 30-40 min 
Remifentanil 
Bastante utilizado em anestesia geral 
Sofre metabolização através da hidrolise por esterases 
plasmáticas inespecíficas enquanto os demais são 
metabolizados no fígado. Por isso, possui uma duração 
rápida e devido a isso, é utilizado em infusão continua 
para manutenção do seu efeito analgésico. 
Efeito residual quase nulo → ponto negativo (por isso 
quando se usa na anestesia para analgesia no fim do 
procedimento o anestesista administra morfina). 
Sufentanil 
Sintético 
500x mais potente que a morfina 
Inicio de ação em 2-3 min 
Duração de 30-40 min 
Não é muito utilizado 
 
Meperidina 
Opioide é menos potente que a morfina 
 
13 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Por isso não se usa mais como indução anestésica, e 
também porque gera dependência e alucinação. 
 
Potência dos opioides 
 
 
 
Tempo de ação 
Em ordem decrescente: 
Morfina→ meperidina→ sufentanil e fentanil→ 
alfentanil → remifetanil. 
 
Efeitos colaterais 
Geral 
Retenção urinaria, pruido, depressão respiratória, 
constipação intestinal, miose, náuseas e vômitos. 
Cardiovascular 
Bradicardia, hipotensão ortostática, liberação de 
histamina, e quando os opioides estão associados com 
benzodiazepínicos e oxido nítrico causa hipotensão 
arterial sistêmica. 
Respiratório 
Redução de fr 
Aumento da paco2 
Depressão do reflexo da tosse 
SNC 
Miose, analgesia, sedação, euforia, disforia, náuseas, 
vômitos, dependência, diminui o consumo de o2 e 
reduz o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
Antídotos para intoxicação 
Por: 
Opioides → naloxona 
Benzodiazepínicos→ flumazenil 
 
 
Pré operatório 
Precede a cirurgia . 
 Ele inicia quando o paciente tem indicação 
cirúrgica. Antes precisa analisar o risco cirúrgico, após 
pode ter a decisão cirúrgica. 
 E nesse momento começa preparar o paciente. 
Indicação cirúrgica 
 Analise das vantagens e desvantagens. 
 Avaliar os riscos cirúrgicos (estado geral do 
paciente e o vulto cirúrgico → desde o porte cirúrgico, 
preparo daequipe, disponibilidade de equipamento, 
local). 
Risco cirúrgico 
Doença de base, doenças associadas, avaliação 
funcional dos diferentes sistemas, avaliação 
nutricional, estado psíquico, vulto cirúrgico e hábitos, 
vícios, alergias, uso de drogas. 
Avaliação do estado geral 
Anamnese 
Exame físico 
Exames complementares (apenas, se for necessário). 
A anamnese e exame físico são os pilares para 
avaliação, pois quando bem feito já avalia o estado do 
paciente. 
Anamnese 
10 fundamentos para uma boa anamnese pré-
operatoria. 
 Medicamento em uso 
 Alergias 
 Etilista/tabagista/drogas ilícitas 
 Doenças concomitantes 
 Antecedentes cirúrgicos, já foi submetido a 
anestesia (se sim como foi o desfecho). 
 Se for mulher perguntar o DUM (duvidas se pc 
pode estar gestante) 
 Informação da patologia cirúrgica (também 
informar como vai ser a recuperação pós cirúrgica) 
 Capacidade funcional (atividade básicas do dia 
dia, como você consegue 1 lance de escada sem ficar 
ofegante? ) 
meperidina
morfina
alfentanil
remifentanil
fentanil
sufentanil
 
14 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
 Atividade física (pc ativo, sendentario) 
 História de hipertemia maligna (raro, mas 
quando acontece o desfecho é extremamente ruim → 
muda conduta na anestesia*) 
 *pergunta se um familiar próximo ou 
até mesmo paciente. 
(para lembrar dos 10 mandamentos (MAE DA DICAH)) 
 
Exame físico 
*É um exame mais especifico para cirurgia* 
Rede venosa periferica e pulso (para acesso 
venoso) 
Sinais de insuficiência cardíaca, circulatória e /ou 
hepática (edema mmiis, varizes, ictérico, palpação do 
fígado) 
Pa (ortostàse e decúbito) 
Sinais de doenças pulmonar obstrutiva ou 
restritiva (tórax em tonel, aumento do diâmetro 
anteroposterior, fica maior que o diâmetro (e→d)) 
Mallampatti (analise para intubar o paciente) e 
abertura oral. 
Anatomia relativa a possíveis bloqueios (para 
fazer bloqueio neuromuscular, por exemplo bloqueio 
no plexo braquial) 
Sinais de doenças hemorrágicas (petéquias, 
equimoses) 
Estado nutricional e IMC 
Lesões cutâneas (peleintegra) 
Mobilidade cervical (relacionado com a 
intubação, pede para o paciente fletir e estender o 
pescoço). 
Classificação de ASA 
Quanto menor a classificação melhor é o estado do 
paciente. 
II pc com hipotireoidismo controlado, por exemplo. 
III pc tem limitação funcional (pc com ICC, mas ele 
consegue fazer quase tudo, só atividades de grandes 
esforços). 
IV é um paciente incapaz, debilitado. 
 
Exames complementares 
Pc sexo masculino, 25 a, será submetido á cirurgia de 
correção de hérnia inguinal, sem antecedentes 
patológicos e sem comemorativos ao exame físico e 
anamnese. Quais exames devem ser solicitados? 
 NENHUM! Paciente sem 
sintomas e com ASA I. 
 
Hemograma completo para pacientes assintomáticos 
→ não se recomenda. 
Pacientes >40 a é aprovado fazer hemograma 
completo. 
Creatinina → pede em pc com DM, HAS ou pc> 40 a. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
 
 Espirometria 
 Rotina: ressecção pulmonar 
 Elevado consumo de tabaco 
 Paciente DPOC 
Gasometria arterial 
 Indicada para ressecção pulmonar em 
pneumopatas com espirometria alterada. 
 
Decisão cirúrgica 
Paciente tem que estar de acordo, pois o paciente 
precisa assinar o documento de consentimento. 
Ou seja, o paciente participa ativamente na conduta. 
 
Preparo pré-operatório 
Psicológico 
Tricotomia (aparar os pelos) 
Preparo da pele 
Sedação 
Antibioticoprofilaxia 
Lavagens/laxantes 
Cateterismo 
 Vesical → monitorização da perfusão tecidual, 
cirurgia pélvica ou urinaria. 
 Sonda nasogástrica → dilatação gástrica, 
obstrução intestinal e cirurgia de emergência 
(anestesia geral). 
**o preparo para a cirurgia depende o qual tipo de 
cirurgia vai ser feita. Não necessariamente em cada 
cirurgia vai precisar de todos os itens. 
 
Orientações quanto ao tempo de jejum pré-
operatório 
Líquidos claros (sem resíduos, como água, chá, café, 
gelatina e sucos coados) → 2hrs 
****o mais utilizado na pratica clinica é jejum 
absoluto de 8 horas **** 
*lembrar que jejum prolongado aumenta a resposta 
endócrino metabólica* 
 
Medicamentos em uso 
Anticoagulantes orais (suspenso em 3 a 5 dias), anti-
agregantes plaquetários (aspirina tem que suspender 7 
dias em cirurgias de grande porte), AINEs, 
antidepressivo (classe IMAO), hipoglicemiantes orais 
(suspende e controla a glicemia insulina), diuréticos 
inibidores da reabsorção do potássio. 
**normalmente esses remédios são suspensos, pois 
aumentam a chances de sangramentos** 
Betabloqueadores, anti hipertensivos, 
broncodilatadores, cardiotônicos, corticoides, 
anticonvulsivantes, insulina, antialérgicos, potássio→ 
mantem até o dia da cirurgia. 
 
 
17 
 Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Momento operatório 
Faz um check-list 
Indicação cirúrgica adequada? Desfecho clinico? 
O paciente tem fator que poder aumentar o risco 
habitual da cirurgia? É passível de controle? → 
indicação vs risco → leva a decisão cirúrgica. 
No preparo cirúrgico aqueles fatores que o pacientes 
possuem para aumentar o risco devem ser controlado, 
sempre averiguar se o paciente está de jejum para sim 
prosseguir para a cirurgia. 
 
Bloqueador neuromuscular 
São utilizados na anestesia geral para gere relaxamento 
muscular. Utilizados também para intubação 
orotraqueal. Atua nos receptores nicotínicos. 
Subdividido: 
1.Despolarizantes → despolarização 
sustentada da placa motora. 
2.Adespolarizantes → inibição competitiva da 
ligação da acetilcolina ao receptor nicotínico juncional. 
*Bloqueador neuromuscular ideal* 
Adespolarizantes 
Rápido início da ação 
Duração dose dependente 
Ausência de efeitos colaterais 
Eliminação independente da função renal ou 
hepática 
Sem metabólitos tóxicos ou ativos 
Ação da acetilcolina 
Acetilcolina liga nos receptores nicotínicos ativando a 
entrada de Na e saída de K isso gera um potencial de 
ação que chega aos túbulos T e reticulo 
sarcoplasmático que promove a liberação de Ca e 
consequentemente a contração muscular. 
Bloqueio de grupos musculares 
Sequência de relaxamento dos músculos. 
 
lembrar que o diafragma é o último a sofrer 
relaxamento. E é o primeiro musculo a voltar pós 
anestesia. 
 
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes 
Succinilcolina (amônio quaternário semelhante a ACh) 
→ intubação de sequência rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
Suxametônio e decametônio (porém o mais utilizado é 
o succinilcolina). 
Ação dos despolarizantes 
Eles mimetizam a acetilcolina e se ligam aos receptores 
nicotínico, ocorrendo a despolarização que gera 
fasciculações, e essa despolarização se mantem 
sustentada, de modo que, as fasciculações evoluem 
para flacidez muscular. 
 Há repolarização da membrana, porém os receptores 
nicotínicos estão dessensibilizados por conta da ligação 
com o succinilcolina, por exemplo. 
**Quando o 
succinilcolina se liga ao 
receptor nicotínico gera 
despolarização com a 
abertura de dos canais 
de Na e K, o Na entra 
nas células enquanto o 
K vai para o meio 
extracelular (podendo 
gerar hipercalemia → 
sendo uma das causas 
já estudadas anteriormente), pós abertura dos canais 
há formação do período refratário que vem junto com 
as fasciculações promovendo o bloqueio e 
relaxamento muscular. 
*quando a succinilcolina desprender do receptor, ela 
será metabolizada pela pseudocolinesterase. 
Efeitos colaterais 
Aumento da pressão intragastrica, intraocular e da PIC 
(não é comum) 
Mialgia (mais em mulheres) 
1° e 2°
• extra-oculares e palpebrais
• cervicais e mandibula
3° e 4°
• membros superiores e inferiores
• abdominais 
5° e 6°
• intercostais
• diafragma
Succinilcolina 
Acetilcolina 
 
18Clinica cirúrgica 
Andressa Losso 
Espasmo do masseter 
Anafilaxia 
Bradicardia sinusal, ritmo juncional e arritmias 
ventriculares 
Hipercalemia 
Hipertermia maligna (no pré operatório tem que 
sempre averiguar se o pc não possui história familiar de 
hipertermia maligna, caso exista, é necessário optar 
por um despolarizante que não seja a succinilcolina). 
 
Bloqueadores neuromusculares adespolarizantes 
Inibição competitiva da ligação de Ach ao receptor 
nicotínico juncional. 
Pode ser revertido quando se aumenta a concentração 
do agonista. 
Esses bloqueadores possuem um inicio do efeito mais 
lento comparado com os despolarizantes, pois como os 
adespolarizantes são competidores com Ach, para 
iniciar o efeito faz necessário que 75% dos receptores 
nicotínicos estejam bloqueados. 
*mivacúrio, cisatracúrio, atracúrio, rocurônio (pode ser 
usado na intubação de sequência rápida, sendo a 
segunda opção quando o pc não pode usar a 
succinilcolina), vecurônio e pancurônio* 
O cisatracúrio e atracúrio não depende da 
metabolização hepática ou renal, pois são 
metabolizados no plasma. No entanto, eles demoram 
mais tempo para iniciar o efeito (4 min), por isso não 
são indicados em sequência de intubação rápida, são 
mais usados em cirurgias eletivas. 
Efeitos colaterais 
Estão relacionados com liberação de histamina e são 
dose dependente (ou seja, quando administra uma 
dose muito alta em um curto período há maior 
liberação de histamina). 
 Eritema, hipotensão, taquicardia reflexa, 
broncoespasmo e arritmias. 
 
Reversão 
A recuperação do efeito da succinilcolina é 
espontânea: NÃO se deve administrar nada para 
reversão do seu bloqueio (feita pela 
pseudocolinesterase plasmática). A succinilcolina atua 
por apenas 5 minutos. Existe paciente que possui 
deficiência da pseudocolinesterase homozigota (o 
paciente volta em 4 hrs) e heterozigota (2 hrs), porém 
não precisa administrar nada, pois o paciente vai 
voltar, apenas mantem o pc monitorizado e intubado. 
Reversão dos adespolarizantes, como o rocurônio usa-
se o Sugammadex (agonista). 
 
 
Interações 
Existem situações que potencializam a ação do 
bloqueador neuromuscular. 
 Uso de anestésicos inalatórios (sevoflurano e o 
desflurano). 
 Alguns antibióticos (gentamicina) 
 Miastenia gravis (anticorpo pelos receptores 
nicotínicos, ou seja, os receptores já são reduzidos, 
quando administra o bloqueador o efeito é muito 
potencializado, por isso quando o pc tiver miastenia é 
melhor evitar bloqueadores neuromusculares).