Glicólise anaeróbica e aeróbica

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Glicólise anaeróbica e aeróbica
 Via que faz a quebra da glicose com a finalidade de produção de energia (ATP).
Lise- quebra
Є- elétrons
Duas coenzimas responsáveis por fazer o transporte de elétrons. Transporte/transferência de elétrons – reação de oxidação e redução.
Aquela molécula que DOA seu elétrons :forma OXIDADA.
“ “ RECEBE “ : forma REDUZIDA.
Temos 2 coenzimas responsáveis por esta transferência de є por esta transferência de є, ou seja, elas aceitam os є ficando na forma reduzida e posteriormente elas doa estes є ficando na forma oxidada.
 A primeira coenzima, NAD+ aceita/transfere dois є por vez, intercalar na forma oxidada (NAD+) nicotinamida transferiu esse par de є, quando ele aceita este par de є ele vai ficar na forma reduzida (NADH ou NAD+H+) tem uma característica interessante é capaz de ligar e desligar das enzimas que vão fazer essa transferência de є é uma reação enzimática. O NAD+ poderia ser ligada em uma determinada enzima que faça transferência de є que faz uma reação de oxido-redução e quando ela transferir estes є ele vai ficar na forma NADH e uma vez nesta forma reduzida ele pode se soltar da enzima e deslocar dela. Uma vez o NADH e livre ele pode se ligar numa outra enzima que também faça transporte de є e doar esses є numa outra reação e quando ele doar estes є ele voltar para sua forma NAD+. Por conta dessa capacidade do NAD+ ligar e desligar durante a reação, nós temos na nossa célula chamada NADH e NAD+ o conteúdo total de NADH numa célula não muda o que varia NADH e NAD+ o NAD+ é proveniente da oxidação do NADH e o NADH vai ser resultante da redução do NAD+ que estava oxidado, pode intercalar nas duas formas, o total de NADH numa célula não vai mudar o que vai mudar é que pode ter NADH ou NAD+. A consequência disso se meu conteúdo de NADH na minha célula automaticamente estará o conteúdo de NAD+ e vice versa, se a quantidade de NADH automaticamente estará 
 à quantidade de NAD+. 
Essa variação das formas de NADH/NAD+ vai ser utilizada pelas células para regulação de vias. Essa capacidade do NAD+ de atuar como um regulador de vias só é possível por conta dessa característica dele de poder desligar e ligar das enzimas. Uma outra coenzima importante é o FAD+ a flavina também é responsável pelo transporte de є do FADH2/FAD+, assim como o NADH/NAD+ o FADH2/FAD+ vai transferir um par de є, ou seja, transfere dois є por vez. O FAD+ na forma oxidada, que doou os є, também pode estar nesta forma FADH2 que aceitou os є. Uma diferença entre os dois entre o NAD+/FAD+ é que o FAD+ NÃO se solta da enzima, ele uma vez que a enzima é produzida, ele é inserido naquela estrutura naquela estrutura enzimática ele vai permanecer naquela estrutura enzimática, enquanto a enzima tiver sua meia vida. Enquanto o NADH pode se desligar de uma enzima o FADH2 não, permanece sempre ligado aquela enzima, aonde ele esta fazendo o transporte de є. Por conta disso, a célula não é capaz de perceber alterações nos níveis de FAD+ e FADH2 como ocorre quando a gente fala do NAD+ e NADH, pro FAD+ isso não é válido. 
 QUEM PODE ATUAR COMO REGULADOR DE VIAS É O NADH/NAD+. 
 ATP- Adenosina trifosfato é a moeda energética das células, é a forma de energia, uma molécula rica em energia, se quebrar uma região/ligação específica dessa molécula, esta vai passar de um conteúdo energético mais alto, para um conteúdo energético mais baixo, então está sendo liberada energia. Oxigênio tem carga negativa, portanto cargas semelhantes gera uma força de repulsão. Se quebrar uma ligação de fosfato de ATP virará ADP tem menos carga negativa, do que o ATP, como retirado o fosfato a energia necessária para estabilizar a molécula de ADP é menor do que era necessário para estabilizar uma molécula de ATP, porque no ADP a força de repulsão entre os fosfatos é menor do que o ATP, onde tinha uma força de repulsão maior. Se retirar um segundo fosfato vai passar de ADP para AMP, não tem mais fosfatos ligados, então não há mais uma força de repulsão, portanto a energia necessária para eu estabilizar o AMP é menor do que estabilizar o ADP, que também é menor para estabilizar do que o ATP. 
O ATP da nossa célula o conteúdo do adenilato total da nossa célula NÃO muda o que muda é que ele pode estar na forma de ATP, ADP e AMP. Obviamente para uma célula se manter viva o conteúdo de ATP deve ser sempre maior do que o de ADP e AMP, uma célula sem energia é uma célula que esta fadada a morte, elas não conseguem sobreviver sem ATP. 
 Serve para regular as vias também.
Quando a glicólise vai entrar na célula, vai entrar via GLUT, este dependendo da célula pode ser qualquer GLUT 1,2,3,4,5; sendo que GLUT4 é presente no músculo e tecido adiposo, o GLUT3 presente no SN, o GLUT2 presente no fígado, uma vez que esta entrou na célula pode ter vários destinos metabólicos, armazenada como glicogênio caso tenha um excesso de glicólise, caso eu esteja falando de fígado e músculo. Pode seguir por uma via chamada via das pentoses, aonde vai dar origem a ribose que é um monossacarídeos presente no RNA, posteriormente pode ser convertida em desoxirribose que é a pentose presente no DNA. Essa glicose pode dar origem ao uma série de GP e GAG, mais um importante destino metabólico dessa glicose vai ser o uso dessa glicose na produção de ATP. 
 A via que QUEBRA a glicose com a finalidade de produção de ATP de energia é a via chamada GLICÓLISE. 
A glicose uma vez que ela entrou na célula se ela vai ser utilizada como fonte de energia ela vai seguir para GLICÓLISE também é conhecida como uma via glicolítica, uma molécula de glicose vai ser quebrada em 2 moléculas de piruvato esta via ocorre no CITOSOL das células, independente da célula ter ou não O2. Uma via que não demanda oxigênio, se a célula esta AEROBIOSE e ANAEROBIOSE ok! QUEBRA DE GLICOSE É PIRUVATO NÃO DEMANDA O2. 
 Uma vez que eu cheguei no piruvato, este pode ter alguns destinos metabólicos dependendo da condição de minha célula se encontra. Bactérias podem fazer um processo chamado de fermentação alcóolica na ausência de O2, o piruvato vai ser convertido em etanol. Nós mamíferos fazemos fermentação láctica e as bactérias também pode fazer isso, mas os humanos apenas fazem F.Láctica o piruvato vai ser convertido em lactato (é a forma ionizada do ácido láctico). Se uma célula estiver em anaerobiose, também pode fazer F.Láctica, ou glicose anaeróbica, dependendo da condição em que a célula se encontra, mas o piruvato sendo convertido em lactato a glicose anaeróbica vai predominar quando minha célula esta em anaerobiose. Se a célula esta em AEROBIOSE e se ela tem mitocôndria (é obrigatório), o piruvato vai entrar na mitocôndria vai entrar na MATRIZ MITOCONDRIAL, e uma vez dentro dela o piruvato vai sofrer um processo chamado de descarboxilação do piruvato (somente vai ocorrer se a célula estiver em aerobiose e a célula precisa ter mitocôndria). Também conhecida como glicólise aeróbica, o piruvato vai ser convertido em ACETIL-COA, vai ser direcionado ao ciclo de Krebs- ciclo do ácido cítrico. (ex: hemácia ou célula vermelha o O2 não é problema, pois ela transporta O2 na hemoglobina, mas não tem mitocôndria, mesmo estando em aerobiose, ela vai fazer glicose anaeróbica, pois ela não tem mitocôndria para fazer a glicose aeróbica), agora uma célula que tem mitocôndria ela só vai fazer a glicose aeróbica se ela contiver o O2 tem que ter os dois.
1- FASE PREPARATÓRIA: 
Consumiu 2 ATP, glicose p G6P e o outro de F6P p F1,6B.
 É o momento que irá gastar ATP, 2 ATP’s serão consumidos como um preparo para a via glicolítica e teremos a 2° etapa fase compensação aquela que irá produzir ATP. Uma vez que a glicose entrou na célula GLUT faz transporte passivo, a glicose vai passar de onde esta mais concentrada, para um meio menos concentrado, se tiver glicose mais fora do que dentro, a glicose via GLUT vai entrar na célula, se acumular mais glicose dentro do quefora, do mesmo jeito que ela entrou ela pode sair via GLUT, e se algum motivo eu acumulo glicose mais dentro, mas ela sai da célula via GLUT antes mesmo que eu tenha chance de usar esta glicose eu não irei ter uma vantagem dessa glicose na minha célula. Uma vez que ela entrou na célula é importante reter essa glicose dentro da célula. 
Ativação de glicose
A glicose vai ser fosforilada no carbono 6, irá transferir um fosfato do ATP para a glicose e esse fosfato que esta sendo transferido para glicose vai ser ligado no carbono 6 da glicose, e por isso é conhecido o produto como glicose-6-fosfato. Vai ser transferido um fosfato para a glicose, esse fosfato quem doa é o ATP, e quando ele doa vai ser convertido em ADP. Quem catalisa essa reação é a hexoquinase (tem 4 isoformas, sendo 1,2 e 3 chamada de hexoquinase e a 4 é glicoquinase). A diferença entre HEXO e GLICO localização tecidual HEXO- musculo e GLICO- fígado e pâncreas. E o KM também influencia, medindo a afinidade da enzima pelo substrato, de tal forma que maior o valor de KM menor a afinidade da enzima pelo substrato e vice versa. 
 A HEXO tem um KM para a glicose de 0,1milimolar. A GLICO tem um KM para a glicose de 10 milimolar, ou seja, a GLICO tem menor afinidade pela glicose. 
Quando a glicose entra no fígado via GLUT2 (esta sempre na membrana),não depende de insulina para captar a glicose e então quando ela entra no fígado essa fosforilação da glicose so vai ocorrer numa velocidade importante, quando tiver uma alta concentração de glicose dentro da célula. Uma vez que a glicose é fosforilada formando a glicose-6-fosfato ela vai ficar retida no interior da célula, enquanto a glicose ta na forma de glicose ela pode entrar e sair da célula a favor do seu gradiente de concentração, mas a partir do momento que eu fosforilei a glicose se inserir fosfato nela, terá carga negativa o GLUT deixa de reconhecer isso como glicose e a partir do momento que eu tenho a glicose-6-fosfato não atravessa mais o GLUT ela não sai mais da célula, ou seja ela fica retida dentro da célula e consequentemente essa glicose seja consumida em várias vias dentro da célula. Quem catalisa essa reação é a HEXO 1,2,3 e a GLICO. 
 O fígado só vai fosforilando e retendo a glicose no seu interior quando tiver uma abundancia de glicose, caso o contrário se tiver uma falta de glicose o fígado não vai consumir e ele não pode reter a glicose, terá que exportar esta glicose pro meio extracelular. Já o musculo, quando capta a glicose é para uso próprio e local, tem HEXO que tem um baixo KM para glicose, uma vez que a glicose entrou nesse músculo ela vai poder ser fosforilada a glicose-6-fosfato e ao ser fosforilada ficara retida dentro dessa célula, até ser utilizada para alguma finalidade, no caso do musculo o principal controle da captação de glicose do musculo é o próprio GLUT4 é dependente de insulina para ir para membrana, o musculo vai aumentar a captação de glicose quando tiver insulina circulando. A G-6-P vai poder ser utilizada pela célula em várias vias metabólica; como glicogênese, glicólise, via das pentoses e outras.
 Para esta G-6-P seguir para a glicólise a glicose vai ser convertido no seu isômero frutose e para isso teremos a enzima fosfoglicose-isomerase (converte G-6-P em frutose-6-fosfato F6P). Está F-6-P será fosforilada só que agora será no carbono 1, quando inserir mais um fosfato no carbono 1 vai formar frutose-1,6-bifosfato esse fosfato que esta sendo inserido formando F1,6B é proveniente do ATP gastamos o ATP virando ADP, quem catalisa essa reação é fosfofrutoquinase 1 PFK . Na próxima reação da glicólise eu vou quebrar a molécula de F-1,6-B em reação catalisada pela aldolase e quando quebrar a F1,6-B irão ter dois produtos cada um com 3C e 1F, estes produtos serão diidroxidoacetona-fosfato e gliceraldeído-3-fosfato (apenas este G3P vai seguir para a fase de compensação) a DHAP pode ter outros destinos metabólicos, mas não é capaz de seguir para outra fase. Os 2 são provenientes da quebra ao meio da F-1,6-B é proveniente da glicose. 
G-3-P vai seguir para a fase de compensação significa que metade dos carbonos daquela glicose que ta sendo consumida tão seguindo para a fase de compensação. Converter DHAP também em G3P quem faz isso é uma enzima, triose-fosfato-isomerase, a consequência é que para cada molécula de glicose consumida na glicólise eu vou ter a formação de 2 G3P. Todas as reações que for para a fase de compensação terão que ser multiplicada por 2. 
2- FASE DE COMPENSAÇÃO: 
De G3P p 1,3BG foram produzidos 2 NADH, 1,3BG para 3FG no total 2 ATP, e de FEP para piruvato 2 ATP.
Se for olhar a quantidade de produção de ATP, no total foram 4 ATP para cada molécula de glicólise consumida. Saldo final tem que contabilizar aquilo que gastou e assim sendo, gastou-se 2 ATP. Então eu produzi 4 ATP, mas eu gastei 2. O saldo final da via glicolítica serão 2 ATP. 
Não gasta mais ATP, somente ira produzir ATP. Na primeira reação o (2) G3P vai ser convertido em (2) 1,3-Bifosfoglicerato (1,3BG), acrescentei um fosfato no 1C este fosfato que esta sendo inserido, chama-se de fosfato inorgânico, que é o fosfato que esta livre na célula diferente do fosfato que esta ligada no ATP quem catalisa esta reação é gliceraldeido-3-fosfato desidrogenase (G3PD) ou seja, ela transfere є. A coenzima da G3PD é o NAD entra na forma oxidada recebe є vai sair na forma reduzida. Na próxima reação (1,3BG) vai ser convertido em (2) 3fosfoglicerato (3FG) - houve a perda de 1 fosfato, este fosfato do 1C foi retirado e este vai ser transferido para o ADP formando ATP a fosfoglicerato quinase vai transferir o fosfato do (1,3BG) para o ADP formando ATP e o (2) 1,3BG quando perder esse fosfato vai ser convertido em 3FG, pq agr eu so tenho fosfato no 3C. Lembrando que toda reação terá que ser multiplicado por 2, tendo assim 2 ATP no total, na próxima reação da glicólise vou apenas transferir este fosfato do 3C para o 2C, quando fizer esta transferência (2) 2fosfoglicerato 2FG, quem catalisa essa reação é fosfoglicerato-mutase (FGM), na próxima reação da glicólise ira ocorrer uma desidratação do 2FG vou ter a formação do produto (2) fosfoenolpiruvato catalisada por enolase , e o (FEP) este fosfato que ele vai perder será transferido para o ADP formando ATP e a reação catalisada pelo piruvato quinase (PQ) ela vai retirar o fosfato do (FEP) transferindo esse fosfato para o ADP originando ATP e o (FEP) quando perder este fosfato vai dar origem ao piruvato. Uma molécula de glicose vai ser quebrada em 2 moléculas de piruvato é uma via que ocorre no CITOSOL da célula não depende de O2, vai ocorrer tendo ou não O2 na célula, tendo ou não mitocôndria na célula. A via glicolítica é uma fase comum da glicólise. 
 O piruvato vai ter 2 destinos, (no caso de mamíferos) e isso vai depender da condição de onde a célula se encontra, da condição de oxigenação e da presença ou ausência de mitocôndria. 
 ANAEROBIOSE: FERMENTAÇÃO LÁCTICA
Não tem oxigenação suficiente ou não tem mitocôndria, nesta condição quando não tem oxigenação suficiente e/ou mitocôndria o piruvato vai se manter no CITOSOL, ao se manter terá um problema sério, na via glicolítica eu tenho a reação G3PD na qual eu vou produzir NADH, quando eu to em aerobiose e minha célula tem mitocôndria esses є do NADH são transferidos para mitocôndria por um sistema chamado SISTEMA DE LANÇADEIRAS (mecanismo de transferência є do NADH que foi produzido no citosol para a mitocôndria e isso acontece),porque o NADH em si não atravessa a membrana mitocondrial interna, mas se minha célula tem mitocôndria e esta em anaerobiose eu consigo transferir esses є desse NADH de uma maneira indireta via sistema de lançadeiras para a matriz mitocondrial. Se fizer a transferência de є via sistema de lançadeira, ta regenerando NAD+, parte do princípio que não tem O2 mitocôndria não esta funcionando ou a minha célula não tem mitocôndria. Esse NADH formado na glicose ele tem que ser regenerado na forma NAD+. Essa reação é catalisada pela enzima lactato desidrogenase (LD)vai reduzir o piruvato à lactato nessa redução vai consumir o NADH liberando esse NAD+. 
LEMBRANDO QUE TEM O 2 NA FRENTE DA REAÇÃO, PQ ESTA MULTIPLICANDO POR 2 PARA CADA MOLÉCULA DE GLICOSE CONSUMIDA NA GLICÓLISE.
 No músculo durante um exercício físico dependendo do exercício o músculo pode não receber o aporte de O2 necessário que ele produz ATP, e o musculo não pode parar simplesmente e se não tiver um mecanismo de produzir ATP na falta de O2 no músculo simplesmente seria incapaz de fazer o processo de contração muscular, que demanda ATP. Apesar de a glicose anaeróbica ter um rendimento energético baixo ela vai ajudar em algumas situações para que eu tenha uma produção de energia capaz de me suprir pelo menos temporariamente até aquela condição de anaerobiose ser desfeita ou corrigida em algum momento e isso é muito comum em um exercício físico principalmente quando o individuo não esta habituada a um determinado tipo de exercício físico. No caso das hemácias, como ela não tem mitocôndria, então a única forma dela conseguir energia, é pela glicose anaeróbica. Uma célula sem ATP, é uma célula MORTA. 
Lactato o problema, proveniente do ácido láctico que ioniza liberando lactato e próton H+, quando produz ácido láctico ele vai ionizar liberar o lactato quanto maior a concentração de próton H+ mais ácido fica o meio. Precisa dar um destino para ele, caso o contrário poderia acontecer uma acidificação celular. Quando a produção de lactato é exagerada por alguma célula, temos uma situação de acidose láctica é uma queda do PH sanguíneo, que é uma condição perigosa devido ao excesso de ácido láctico. Principais produtores de lactato hemácias por não ter mitocôndria e o musculo só que lembrando que a produção de lactato pelo músculo é variável vai depender ai ta praticando exercício ou estando de repouso. Liberam lactato na corrente sanguínea, esse lactato caso venha se acumular na corrente sanguínea pode levar uma acidose láctica, para evitar o fígado vai ser o principal captador de lactato, ele não é o captador exclusivo, mas é o principal. 
CICLO DE CORI:
O fígado vai fazer com esse lactato vai converter novamente em glicose numa via chamada gliconeogênese (síntese de nova glicose), mas o lactato via gliconeogenese, pode ser novamente convertido em glicose no fígado. E uma vez que o fígado produz essa glicose ele pode lançar essa glicose novamente na corrente sanguínea, essa glicose pode novamente recaptada tanto pela hemácia quanto pelo músculo, uma vez que esta foi recaptada ela pode novamente via glicólise anaeróbica originar lactato que pode novamente ser captado pelo fígado. 
AEROBIOSE: DESCARBOXILAÇÃO DO PIRUVATO 
 Demanda a presença de mitocôndria e O2, fiz a via glicolítica cheguei no piruvato até ai foi no citosol, se eu cheguei no piruvato a minha célula tem mitocôndria e O2 o piruvato então ira ser encaminhado para a MATRIZ MITOCONDRIAL, e no interior da MM o piruvato vai sofrer um processo de descarboxilação. Quem faz esse processo na G.AEROBICA é um complexo multienzimático (3 enzimas que se unem formando um grande complexo proteíco piruvato desidrogenase ) CPD é responsável por descarboxilar (retirar um C) piruvato em Acetil- CoA. PIRUVATO TEM TRES CARBONOS E O PIRUVATO SOMENTE 2 CARBONOS). ESTE CPD tem 5 coenzimas TPP, lipoato, FAD, NAD+, CoA, vai ocorrer na MM apenas se a célula estiver em AEROBIOSE este Acetil-CoA formado na G.AEROBICA vai ser direcionado então para o CK (ciclo do ácido cítrico).
CICLO DE KREBS: Ocorre na MM
Cada volta no ciclo, vai me dar 3 NADH 1 FADH2 e 1 GTP. É energeticamente equivalente o ATP o que muda é a base nitrogenada. 
CADEIA TRANSPORTADA DE є:
Tanto o NADH quanto o FADH2 participam, cada NADH vai ser capaz de fornecer 2,5 ATP na CTE, e cada FADH2 vai ser capaz de fornecer 1,5 ATP na CTE e depois fosforilação oxidativa.
BALANÇO ENERGÉTICO AEROBIOSE x ANAEROBIOSE 
Anaerobiose saldo final serão 2 ATP.
Aerobiose, o piruvato vai entrar na MM na MM ele vai sofrer um processo de descarboxilação do piruvato e vai ser convertido em Acetil- CoA vai ter a produção de 2 NADH. Cada Acetil-CoA (vai para o CK) p Oxaloacetato ao CK, tem que multiplicar o CK por 2, ou seja, 6 NADH 2 FADH2 e 2 GTP. Cada NADH me da 2,5 ATP e cada FADH2 1,5 ATP o total será de 30 – 32 ATP. 
REGULAÇÃO 
 Enzimas reguladoras de maior importância HEXO e GLICO, PFK-1, PQ, CPD (ele faz o link entre o piruvato que veio da glicólise e o acetil CoA que vai para o ck), serve para regular tanto a glicólise, tanto para o CK.
HEXO é regulada pelo seu produto G6P, quando tem um EXCESSO de G6P isso leva a inibição da HEXO, mas o excesso de G6P não inibe a GLICO 
GLICO o que vai inibi-la será o excesso de F6P, mas não da HEXO. Outra diferença é que a GLICO tem uma regulação hormonal ela é ativada por insulina e inibida por glucagon. O FÍGADO NÃO DEPENDE DE INSULINA PARA CAPTAR A GLICOSE, MAS DEPENDE DE INSULINA PARA METABOLIZAR A GLICOSE. Para que o fígado consuma glicose como fonte de energia ele precisa ter certeza que tem um excesso de glicose, um desses mecanismos pro fígado perceber o excesso de glicose é o alto KM da GLICO e outro é a presença de insulina que é liberado na hiperglicemia, ela indica um excesso de glicose, se eu estiver alimentado o fígado pode usar a glicose como fonte de energia e fazer glicólise sem problema. Glucagon é liberado quando eu estou em hipoglicemia o fígado não pode consumir glicose, na verdade ele tem que lançar a glicose na corrente sanguínea.
PFK1 que converte F6P em F1,6B a PFK1 é inibida quando tem um excesso de ATP. Durante o repouso nós temos muito ATP do que quando temos que fazer exercício, e quando olha ADP e AMP durante o exercício obtemos mais ADP e AMP do que repouso (durante o exercício esta quebrando o ATP). Tem uma reação catalisada adelinato quinase o que o ADP também em AMP para tentar produzir ATP. Quando tem um acúmulo de ATP ele mesmo vai atuar como um regulador da glicólise o excesso vai inibir a PFK1, consequentemente inibindo a via glicolítica. Citrato, intermediário do CK, ele vai acumular na mitocôndria quando estiver um excesso de Acetil- CoA. O excesso de próton H+ vai inibir a PFK1. O acúmulo de AMP leva a ativação da PFK1, a F2,6B (no fígado, tem uma enzima bifuncional que contém 2 S.Ativo é conhecida com PFK2; F2,6Bifosfatase; PFK2 vai fosforilar F2,6B, vai fosforilar na verdade a F6P produzindo F2,6B. Quando a região da PFK2 esta ativa eu vou produzir F2,6B e quando produzida vai ter um efeito ativador sobre a PFK1. Quando a região da PFK2 esta ativa eu vou aumentar a produção de F2,6B. E ela é ativada quando eu tenho a presença de insulina no fígado. Quando é a região da F2,6PASE que esta ativada eu vou quebrar a F2,6P de volta em F6P, se eu to quebrando a F2,6B consequentemente a concentração F2,6B, quando a concentração de F2,6B diminui ela vai deixar de ter efeitos ativador sobre a FFK1. A região F2,6PASE ta ativada quando tem a presença de glucagon (indica falta de glicose, o fígado não pode consumir glicose, ele tem que lançar a glicose no sangue) ela degrada a F2,6, ou seja, a F2,6PASE inibe a glicólise). A F2,6B ativa a via.
INSULINA- ATIVA PKF1 GLUCAGON- INIBE
A piruvato quinase PK- é inibida por um excesso de ATP, vai ser ativada por F1,6B (é um intermediário da glicose), diferente da F2,6B. Se eu acelero as reações de PK eu vou acelerar a conversão de FEP (fosfoenolpiruvato) em piruvato, vai acabar ou diminuir a concentração de FEP isso vai favorecer a enolase a produzir mais FEP convertendo 2 fosfoglicerato (2FG) em FEP vai diminuir a concentração de 2FG isso vai estimular a FGM a converter 3FG em 2FG com isso eu vou puxando todas as reações que vem anteriormente ate chegar a F1,6B que esta acumulada. A F1,6B vai ativar a PK se eu ativar a PK consequentemente eu vou acabar puxando todas as outras reações no sentido da formação de mais piruvato. Pode ser ativada também pode insulina.
 O CPD ele pode regular não só o CK quanto a glicólise, converte piruvato em acetil CoA.