TEORIAS DA PERSONALIDADE E DESENVOLVIMENTO NEURAL

Prévia do material em texto

PROBLEMA 6- UC8 
Desenvolvimento Normal do Sistema Nervoso Central
O sistema nervoso central (SNC) infantil apresenta um dinamismo evolutivo muito intenso e, para entender o processo de desenvolvimento e amadurecimento do SNC, o conceito da correlação entre a estrutura e a função é fundamental, ou seja, o desenvolvimento de determinada função dependendo amadurecimento de seu substrato neural anatômico correspondente. Tal amadurecimento decorre fundamentalmente de eventos aditivos/progressivos, que são proliferação neuronal, migração neuronal, sinaptogênese e mielinização, e substrativos/regressivos, que consistem em morte neuronal (apoptose), retração axonal e degeneração sináptica.
Com exceção da proliferação neuronal, os diferentes eventos estendem-se ao longo do tempo: por exemplo, a mielinização começa no sexto mês de vida intra-uterina, atinge a maior proporção por volta dos dois anos e prossegue até o final da segunda década, às vezes avançando pela terceira. Portanto, o DNPM pode ser definido como uma sequência de aquisições que se sucedem acompanhando fases distintas do amadurecimento cerebral. As diferentes esferas do desenvolvimento, psíquica, cognitiva e motora, nunca devem ser consideradas de forma isolada, pois interagem desde o nascimento, sendo a cada momento influenciadas por diferentes fatores biológicos e ambientais.
Bases Neuroanatômicas
O início do desenvolvimento embrionário do sistema nervoso central (SNC) é marcado pela diferenciação dos neuroblastos a partir de células primitivas localizadas no neuropitélio do tubo neural. Em seguida começa a proliferação celular, extremamente rápida, que origina neurônios bipolares, os quais começam a migrar a partir da quinta semana de vida intra-uterina, com o aparecimento das primeiras células gliais que fornecem sustentação para o movimento de migração. A maior parte da migração na direção da camada marginal do que será o futuro córtex dos hemisférios cerebrais se completa até o final do quinto mês, mas continua num ritmo mais lento até o nascimento. Ao término da migração dos neurônios, tem-se o número máximo de neurônios (entre 50 e 100 bilhões) e já se inicia o processo de apoptose. Do sexto mês em diante inicia-se a organização, que é o complexo processo de arborização dendrítica, trajetória axonal e formação dos botões sinápticos. Por volta da 30ª semana, já se identificam os padrões dos diferentes tipos de cortéx, motor, sensorial, visual etc., que se aperfeiçoam até o nascimento e nos primeiros meses.
A atividade funcional começa com a mielinização, que se inicia precocemente, por volta da 10a semana, nas raízes espinais, permitindo atividade motora reflexa fetal. A mielinização prossegue na seguinte ordem:
• Sistema de fibras segmentares e intersegmentares da medula espinal;
• Sistemas ascendentes e descendentes entre o tronco cerebral e a medula espinal;
• Sistema acústico e vestibular: 28a-30a semana;
• Vias cerebelares ascendentes espinocerebelares e eferentes denteado-rubrais: 37a semana;
• Sistema visual: 40a semana.
A partir do nascimento, a mielinização das vias visuais progride rapidamente, completando-se ainda no primeiro semestre de vida. Já a mielinização dos hemisférios cerebrais começa ao nascimento na área frontal posterior e parietal e, em seguida, atinge o lobo occipital. Durante o primeiro ano, prossegue a mielinização frontal e temporal. Os tratos corticospinais manifestam um crescendo de mielinização desde o nascimento até os 18 meses, e por volta do fim do segundo ano a maior parte da mielinização está completa.
Na infância, puberdade e adolescência a mielinização prossegue como mostram os trabalhos de Yakovlev e Lecours (Fig. 21.1).
• Além do terceiro ano: pedúnculo cerebelar médio, radiação acústica e trato mamilotalâmico.
• Além do sétimo ano: radiações talâmicas não específicas.
• Além do 10o ano: formação reticular, comissuras cerebrais e vias de associação intracorticais.
A mielinização pode avançar até a terceira década e também a organização prossegue por muitos anos, e a arborização dendrítica e as conexões interneuronais corticais vão se enriquecendo até o 20o ano.
Após este resumo das bases neuroanatômicas do desenvolvimento cerebral, fica evidente que:
• embora a organização e a mielinização prossigam até o início da idade adulta, têm maior intensidade e atingem os maiores picos durante os dois primeiros anos de vida, de modo que na prática diária, quando o neurologista infantil e o pediatra avaliam o DNPM, em geral estão se referindo ao fantástico processo que transforma um RN com reflexos arcaicos primitivos em uma criança com marcha independente e razoável expressão verbal por volta do segundo aniversário.
• existe uma segunda fase ou pico de amadurecimento, a ser completada até os sete anos de idade, e depois a mielinização continua apenas nas áreas de associação intracorticais, comissuras cerebrais, vias dos núcleos talâmicos inespecíficos e formação reticular, que estão implicadas com funções nervosas superiores associativas e de discriminação sensorial e com a elaboração de padrões psicomotores específicos, relacionados com objetivos e aprendizagem seletiva.
Bases Neurofisiológicas
Como já mencionamos na introdução, o desenvolvimento-amadurecimento do SNC decorre fundamentalmente de dois tipos de eventos: aditivos ou progressivos e substrativos ou regressivos.
Os eventos aditivos ou progressivos são: proliferação neuronal, migração neuronal, sinaptogênese e mielinização.
Os eventos regressivos consistem de morte neuronal (apoptose), retração axonal e degeneração sináptica.
Embora suas conseqüências funcionais ainda não estejam claras, acredita-se que a hiper-produção com subseqüente eliminação de neurônios, axônios e sinapses nos primeiros anos de vida tenha um papel importante no desenvolvimento das funções nervosas superiores e do DNPM em geral, ajudando a compreender os limites etários superior e inferior e as amplas variações cronológicas individuais que existem nos marcos de aquisição das funções em populações de crianças normais.
Por volta do sétimo mês de vida intra-uterina, no cérebro humano a proliferação e a migração neuronal estão completas, existindo um número maior de neurônios do que em qualquer outro período da vida. Entretanto, apesar da exuberância deste substrato anatômico, o estabelecimento das funções depende da mielinização e da organização sináptica.
Os brilhantes estudos de Chugani (1987) utilizando PET-scan em bebês mostram que somente por volta de nove a dez meses de idade a atividade metabólica do cérebro humano, que fornece o substrato funcional, vai estar distribuída como no adulto.
Ao nascimento, estão metabolicamente ativas as estruturas subcorticais; entre três e seis meses de idade as regiões occipitais, temporais e parietais, e entre oito e dez meses ativa-se a região frontal. Esta demonstração de atividade metabólica global entre oito e dez meses de idade coincide com o período em que se completam as conexões axonais de longa distância entre as principais regiões corticais. Estas conexões intracorticais tornam-se funcionantes, isto é, capazes de transmitir informação, porém levam anos para atingir os níveis de eficiência próprios do adulto, o que vai ocorrer com o progredir da mielinização.
Quanto à organização sináptica ou sinaptogênese, entre nove e 24 meses de idade, a densidade das conexões sinápticas de curta distância intra e transcorticais atinge aproximadamente 150% do nível observado nos adultos. A densidade sináptica começa a decrescer a partir dos dois anos, atingindo o nível do adulto através de eventos regressivos.
Considerando essas evidências neuroanatômicas e metabólicas em conjunto, parece que a intensidade da mielinização, associada a suporte metabólico adequado no último trimestre do primeiro ano de vida, fornece substrato anatomofisiológico suficiente para justificar a longa série de aquisições funcionais neuropsicomotoras que acontece nesta época. Segundo Bates e cols., o lobo frontal começa a manifestar sua clássica função executiva,surgindo manipulação e comunicação intencional, além da capacidade de imitação e recuperação de objetos; integrando-se com as demais áreas corticais, manifestam-se os rudimentos da organização espacial e temporal da ação; o estabelecimento das primeiras conexões entre as áreas corticais de associação e as áreas sensoriais primárias propicia o início da atividade cognitiva propriamente dita. 
Como as áreas de associação intracortical mielinizam-se mais tarde, ao longo da primeira e também da segunda década da vida, diversas aquisições na área perceptiva e motora (gnosias e praxias) cuja organização ocorre no final do primeiro ano de vida continuam a se processar na fase pré-escolar (de dois a seis anos), sendo fácil entender que se ajustam e se aperfeiçoam somente na fase escolar (de sete a 11 anos), ou mesmo ao longo da adolescência.
A linguagem não parece tão dependente da mielinização como o são outras funções nervosas superiores, e aventa-se que os aspectos ligados à sinaptogênese sejam mais explicativos para avaliar seu desenvolvimento. Considera-se que o aumento transitório da densidade sináptica no segundo ano de vida, principalmente no lobo frontal, possa ser importante na aquisição da linguagem, visto que neste período são atingidos marcos primários no seu desenvolvimento (início do reconhecimento da gramática). Os estudos de Chugani sobre metabolismo cerebral utilizando PET mostram que, além de a atividade metabólica cortical frontal atingir o nível do adulto aos dez meses de idade, esta aumenta extraordinariamente até os quatro anos de idade, quando ultrapassa o nível do adulto em 150%, ocorrendo esse aumento de forma global através do cérebro todo. Condensando os dados anatomofisiológicos e metabólicos, pode-se aventar que a exuberância estrutural (sinaptogênese) atinge o máximo entre nove e 24 meses (talvez com diferenças regionais), ocorrendo o pico da exuberância funcional (atividade metabólica) cerca de dois anos mais tarde.
Dentro deste período de incremento estrutural e metabólico, desenvolvem-se etapas fundamentais da aquisição da linguagem: entre 16 e 20 meses o surto de vocabulário; entre 18 e 20 meses combinar palavras para formar a sentença agramatical, e entre 20 e 30 meses a sentença gramatical. É possível que estes marcos de desenvolvimento se acompanhem de um surto de densidade sináptica e, conseqüentemente, de codificação e armazenamento de informação (Bates e cols).
Com exceção da mielinização, cada evento progressivo do amadurecimento cerebral é seguido por um evento regressivo e ambos se superpõem e interagem de forma substancial: a proliferação e a migração são seguidas de morte cerebral, que começa ainda intra-útero; a fase de projeção axonal é seguida por uma fase de regressão axonal; após a sinaptogênese ocorre a degeneração sináptica, que progride até aproximadamente 16 anos de idade; e os surtos de atividade metabólica são seguidos de um declínio lento da atividade metabólica global.
Algumas formas de processos aditivos continuam pela vida afora (exemplo: ramificação sináptica), mas também continua a morte celular. Concluindo, o desenvolvimento cerebral caracteriza-se por um processo relativamente súbito de hiperprodução, seguindo por um processo lento, ao longo da vida, de eliminação seletiva.
A hiperprodução é fundamental no desenvolvimento cerebral, talvez por permitir redução da quantidade de informação genética a ser especificada em cada célula progenitora para que se conclua o desenvolvimento. Em vez disso, há hiperabundância de neurônios e são retidos aqueles que estabelecem e mantêm conexões funcionais. A natureza investiu num processo de competição para determinar a estrutura e a função definitiva do cérebro (Changeux e Dauchin, 1976).
Figura 1 Etapas de mielinização
As Principais Causas Pré e Perinatais do Desenvolvimento Anormal do Sistema Nervoso Central
Distúrbios nos fenômenos indutivos envolvidos no processo de neurulação primária resultam em vários erros no fechamento do tubo neural, os quais são acompanhados de defeitos no esqueleto ósseo, bem como da pele e meninges da região afetada.
Craniorraquisquise Total e Mielosquise
Correspondem, respectivamente, à falha total no processo de fechamento do tubo neural e à falha no fechamento da porção posterior (caudal) do tubo neural. Em ambos os casos o tecido neural fica exposto, sem que se desenvolvam coberturas óssea e cutânea.
Anencefalia
A anencefalia resulta de uma falha no fechamento da porção anterior (cranial) do tubo neural. Assim, nos casos mais graves o defeito estende-se do nível da lâmina terminal (local onde ocorre o fechamento do neuroporo anterior) até o forame magno (local onde se inicia o processo de fechamento da porção cranial do tubo neural).
Encefalocele
As encefaloceles podem ser entendidas como resultantes de um defeito “restrito” da neurulação da porção anterior do tubo neural; entretanto, a patogenia precisa ainda não é bem conhecida. A maioria situa-se na região occipital, seguindo-se a região fronto-etmoidal, onde a lesão pode se localizar dentro da cavidade nasal.
Meningomielocele
A meningomielocele é decorrente de um defeito restrito do fechamento da porção posterior (caudal) do tubo neural, e em 80% dos casos o defeito ocorre em nível lombar.
A lesão neural caracteriza-se pela presença da placaneural onde a região dorsal é mais comprometida do que a ventral e o tecido neural está deslocado dorsalmente, protraindo-se para o interior do saco da meningocele. A coluna vertebral subjacente é malformada, com ausência dos arcos dos corpos vertebrais. A pele recobre parcialmente o saco da meningocele, o qual é formado por tecido friável e que se rompe facilmente.
Infecções congênitas
As infecções congênitas, assim como as perinatais e pós-natais imediatas, são importantes causas de alterações do desenvolvimento cerebral, tais como paralisia cerebral e deficiência mental, bem como de distúrbios sensoriais, particularmente nas crianças dos países em desenvolvimento.
Embora a maioria das infecções adquiridas durante a gestação poupe o feto, alguns agentes infecciosos podem cruzar a placenta e interferir no desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC) fetal. O citomegalovírus (CMV) e o Toxoplasma gondii são os mais freqüentes destes agentes, calculando-se que nos EUA, por ano, ocorram cerca de 4.000 e 3.000 casos de cada, respectivamente (Bale, 2000). No início dos anos 1970, os agentes das infecções congênitas foram reunidos de forma genérica sob a denominação de TORCH – toxoplasma, vírus da rubéola, CMV, herpes simplex vírus (HSV) – por pesquisadores do Centro de Controle e Prevenção de Doenças de Atlanta, Geórgia, visto que as diferentes infecções produziam quadro clínico e laboratorial semelhante.
Hemorragia Peri-intraventricular do Recém-nascido Pré-termo
As hemorragias peri-intraventriculares (HPIV) que ocorrem no recém-nascido (RN) pré-termo (RNPT) são uma conseqüência da presença de lesões vasculares da matriz germinativa subependimária. A matriz germinativa é um aglomerado celular que está localizado na região subependimária da parede lateral dos ventrículos laterais, medialmente à cabeça do núcleo caudado. Esse tecido é composto de células germinativas que se diferenciam em elementos da glia (oligodendrócitos e astrócitos) que, posteriormente, migram de maneira centrífuga em direção às porções mais superficiais dos hemisférios cerebrais, nas fases finais do desenvolvimento intra-uterino.
A matriz germinativa pode ser encontrada até aproximadamente 35-38 semanas de idade gestacional e seu tamanho é inversamente proporcional à idade gestacional da criança, sendo, portanto, tanto maior quanto maior o grau de prematuridade do bebê.
A incidência de HPIV varia de acordo com o grau de prematuridade, com cifras em torno de 20% em RNPT com idades gestacionais entre 30 e 35 semanas, aumentando para valores que variam de 30% a 75% em bebês com idades gestacionais abaixo de 30 semanas.
O sangramento que ocorre nessa região deve-se a vários fatores, que podem ser classificadosem intravasculares, vasculares e extravasculares.
Encefalopatia Hipóxico-isquêmica do Recém-nascido a Termo
A encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal (EHIN) é a afecção neurológica mais comum no período neonatal.
A diminuição do aporte de oxigênio (O 2) para os tecidos pode ocorrer através de dois mecanismos patogênicos: a hipoxemia, que é a diminuição da quantidade de O2 circulante, e a isquemia, que é a diminuição da quantidade de sangue que perfunde determinado tecido.
O fenômeno asfíxico é aquele resultante da somatória desses fatores (hipoxemia e isquemia), associado à hipercapnia, numa proporção que varia de acordo com a etiologia, intensidade e duração do mesmo.
Como o funcionamento adequado do SNC depende de um aporte adequado de O2 e nutrientes, a asfixia perinatal é um dos fatores etiológicos responsáveis pela EIHN. Além disso, outros sistemas do organismo podem também ser comprometidos, o que aumenta a morbidade e a mortalidade dos RNs asfixiados.
Características do desenvolvimento neuropsicomotor de lactentes filhos de mães que fizeram uso de drogas durante a gestação
A exposição a substâncias como o tabaco, o álcool ou drogas ilícitas pode comprometer o desenvolvimento do indivíduo em todas as fases da vida, desde o período intrauterino. O uso de drogas de abuso por mulheres durante o período fértil vem crescendo mundialmente, tornando-se um problema de saúde pública.
O uso de drogas de abuso durante a gestação pode ser devastador, visto que resulta, em alguns casos, em consequências irreversíveis ao binômio mãe-feto. E isso porque a droga pode ultrapassar a barreira placentária e hematoencefálica, sem metabolização prévia, atuando principalmente no sistema nervoso central do feto. Em decorrência dos seus efeitos deletérios à saúde do lactente, essas drogas podem ainda apresentar implicações clínicas para o desenvolvimento neuropsicomotor, além do impacto social e econômico para a para a saúde.
Neste estudo, lactentes cujas mães fizeram uso de drogas de abuso durante a gestação apresentaram maior atraso no desenvolvimento neuropsicomotor quando comparados aos lactentes filhos de não usuárias.
Nos achados de Miller-Loncar et al.11, ao avaliarem o padrão de desenvolvimento motor ao longo dos primeiros 18 meses de vida de crianças com exposição in utero à drogas de abuso, observaram que os lactentes com exposição à cocaína apresentaram baixas habilidades motoras com 1 mês de idade, mas tiveram um aumento significativo dessas habilidades ao longo do tempo. Além disso, os autores relataram que tanto os níveis mais altos quanto os mais baixos de consumo de tabaco relacionaram-se com o pior desempenho motor em média.
Belcher et al.12 também observaram uma maior prevalência no atraso do desenvolvimento motor grosso de lactentes expostos a drogas ilícitas na vida intra-uterina quando comparados aos lactentes não expostos. A aquisição de marcos motores, como rolar e andar, foram adiados e apresentaram padrões anormais de tônus. 
No Reino Unido, em um estudo longitudinal que avaliou lactentes, filhos de mulheres que fizeram uso de drogas recreativas (ecstasy) durante a gravidez, desde o nascimento até os 4, 12, 18 e 24 meses de idade, evidenciou-se que a exposição mais intensa (maior uso de comprimidos por semana) acarretou um pior desenvolvimento motor, mas sem afetar o desenvolvimento mental. Esses lactentes com exposição mais intensa foram duas vezes mais propensos a demonstrar pior qualidade do desempenho motor do que os não expostos13. 
A exposição pré-natal à cocaína e ao crack tem sido associada a um amplo espectro de anormalidades estruturais no cérebro infantil. Um estudo retrospectivo em crianças filhas de mulheres que fizeram o uso de crack no período gestacional e que foram submetidas a imagens transfontanelares durante os primeiros dias de vida, revelou anormalidades em 34,9% da população estudada14. As alterações detectadas foram cistos subependimais em 24 crianças (18,6%), doença vascular lentículo em 18 crianças (14%), hemorragia subependimal em 9 crianças (7%) e cistos do plexo coróide em 9 crianças (7%)13. Dixon e Bejar15, em estudo realizado com recém-nascidos a termo, expostos a cocaína e metanfetamina e avaliados por meio de ultrassonografia craniana, também identificaram lesões como hemorragia intraventricular, necrose e lesões cavitárias nos gânglios basais, lobos frontais e fossa posterior. Ressaltamos que testes comportamentais focalizados e medidas psicofisiológicas podem ajudar a identificar áreas específicas afetadas pela exposição pré-natal a drogas, o que é essencial para auxiliar nas medidas de intervenção.
Alcool
Alguns mecanismos estão sendo apontados como causas da teratogenicidade do álcool. São cinco tipos de mecanismos que podem ser responsáveis de causar os efeitos nas crianças. O estresse oxidativo gerado pelo o álcool é por causa da formação de radicais livres, esses radicais trabalham reagindo nos antioxidantes celulares, diminuindo-os e assim reduz a glutationaperoxidase. Porém, não há dados desses resultados em humanos, só foi encontrados marcadores de estresse oxidadativo o 2,3-Dinor-6-ceto-prostaglandina F1α e 11- de-hidro-tromboxano 8 isoprostane F2a, na urina de mulheres que consumiram grande quantidade de álcool. O distúrbio da síntese de prostaglandinas, pode ser outro fator de teratogenicidade, o álcool altera a síntese de prostaglandina, essa substância é muito importante para o desenvolvimento do feto e na hora do parto. Com as alterações nessa síntese o álcool causa os efeitos no bebê. O efeito endócrino é mostrado no aumento do cortisol, que aparece em situações de estresse. E esse estresse pode aparecer em crianças de 5 a 7 anos. Ao decorrer do crescimento das crianças dependendo do tamanho das lesões no cérebro são notadas anormalidades como déficit de atenção, dificuldade de se relacionar. Os filhos de gestantes usuárias de álcool podem apresentar malformações faciais, além da microencefalia, tem a fronte estreita, hipoplasia maxilar e mandibular, hipertelorismo que é uma malformação que resulta no afastamento dos olhos, nariz pequeno e antevertido, ponte nasal larga, aplasia de úvula, dentes pequenos, fenda na palatina ou nos lábios, orelhas abertas e malformadas. A ausência do corpo caloso ou diminuição do tamanho pode acontecer também, o corpo caloso é uma estrutura do cérebro que faz a ligação entre os dois hemisférios cerebrais, e assim gera alguns déficits motores e convulsões, a gravidade desses eventos depende do tamanho do corpo caloso ou se vai haver a ausência do mesmo. No coração ocorre algumas malformações noseptos ventricular e atrial, defeitos atrioventriculares e no canal arterial.
Cocaína
O mecanismo da cocaína sobre o cérebro fetal ainda não é muito elucidado, como a cocaína atravessa a placenta quase que inalterada, os seus metabólitos vão agir no feto, a cocaína interage no bloqueio e inibição dos transportadores de monoaminas, assim não há recaptação desses neurotransmissores, esses neurotransmissores são responsáveis pelos os efeitos de euforia e estado de alerta que a cocaína causa e uma vasoconstricção que pode gerar uma hipóxia e causar isquemia. Outros mecanismos ocorre para dificultar o desenvolvimento cérebro é nos neurotransmissores GABA, na expressão de genes de fatores de transcrição e genes relacionados a apoptose celular. A cocaína pode agir na homeostase do útero, desregulando a ação do hipotálamohipófise-adrenal, criando um estresse no útero e dificultando o desenvolvimento do feto. A cocaína está relacionada a hipertensão na gestação, pelo o seu poder de vasoconstricção, ainda pode ser responsável por muitos casos de abortos, deslocamento da placenta, ruptura uterina. O deslocamento da placenta pode diminuir os níveis do beta HcG e causar abortamentos espontâneos. Essa vasoconstricção é responsável por malformação cerebral, que pode alterar a formação do sistema nervoso, prejudica a formação neural, proliferação e formação de conexão sináptica e microcefalia, além de apneia, síndrome de morte súbitado lactente, infartos cerebrais, hemorragia intraventricular, hemorragias intracraniana e convulsões. O feto sofre com a ação da cocaína, ela eleva os níveis das catecolaminas que gera euforia, excitação. A expressão de genes que atuam na função placentária, um deles é o transportador de norepinefrina, que faz com que a placenta protega o feto de níveis altos das catecolaminas e glucocorticoides. A cocaína afeta o gene responsável em regular os níveis de cortisol maternos que podem atingir o feto, o 11betaHSD, com esse gene alterado vai ser aumentado os níveis de cortisol no meio intra-uterino. Esses fatores podem contribuir para que o desenvolvimento da gestação e a homeostase no útero seja prejudicada.
Crack
Os efeitos do crack podem acontecer de acordo com a intensidade do consumo. O crack como derivado da cocaína traz os mesmos efeitos deletérios, como causa vasoconstricção leva a hipertensão, e pode causar abortos, partos prematuros com bebes muitos pequenos e com dificuldades para respirar, deslocamento da placenta. O neonato corre risco de morte súbita, microcefalia, malformações congênitas, alguns apresentam sintomas de abstinência, pois o feto já estava em contato com a droga a muito tempo, alguns tem até mais predisposição a ficarem dependentes químicos, e distúrbios no comportamento como insociabilidade, se irrita facilmente e um QI mais baixo que o normal, a desnutrição é um fator importante para esses distúrbios intelectuais, rincipalmente na formação neural.
Tabaco
Os metabólitos do cigarro passam pela placenta inalterado, a nicotina pode ser responsável pela vasoconstricção reduzindo o oxigênio e nutrientes e comprometendo o crescimento. Os receptores colinérgicos muscarinicos que interagem com a nicotina causando danos na neurogenese e sinaptogenese. A morte súbita de bebê pode ser causada pela deficiência na medula adrenal do feto, que em uma situação de apneia as vias aéreas do recém-nascido ficam obstruídas, por que não há uma liberação das catecolaminas pela medula, para fazer a distribuição sanguínea para o cérebro e coração. Ao nascer o pulmão de um indivíduo já está quase completo, a exposição da nicotina causa uma deficiência no pulmão, a exposição ao cigarro pode aumentar a sensibilidade alérgica, e deixar o pulmão sensível a antígenos que são comuns, os problemas no pulmão podem gerar asmas e bronquites.
O monóxido de carbono age tomando o lugar do oxigênio na ligação com a hemoglobina, ele tem mais afinidade pela hemoglobina fetal, a falta de oxigênio vai ocasionar uma hipóxia que vai estimular na medula uma eritropoiese e assim aumentar o valor do hematócrito e deixar o sangue mais viscoso, isso vai dificultar o circulação, diminuindo o fluxo sanguíneo e provoca uma hipóxia tecidual e causar um infarto, e a hipóxia é um dos fatores que ocasiona o retardo de crescimento. A nicotina prejudica o sistema imunológico da mulher, ela diminui a capacidade de fagocitose dos macrófagos e modifica nas mucosas as IgA, que têm um papel importante no parto, isso pode explicar grandes casos de partos prematuros, rupturas de placentas. A nicotina também pode estar presente no leite materno, a sua presença pode inibir a síntese de prolactina e diminuir a quantidade de leite produzido pela a mãe, e essa quantidade não ser o suficiente para manter as necessidades do recém-nascido que tem que ser alimentado só com o leite materno até pelo menos os 6 meses de idade.
O bebê ao nascer fica com dificuldade de respirar, podendo ocorrer morte súbita, crianças que são muito expostas ao fumo precisam de uma acompanhamento neonatal, com cuidados na UTI, eles têm uma dificuldade de oxigenação e precisam de observação. Ao serem expostas, as crianças podem apresentar asma e bronco espasmo, e problemas nas vias respiratórias. Como citado, o tabagismo influencia no peso do recém-nascido, tamanho e alguns ainda apresentam microcefalia. Quanto mais as grávidas inalam a fumaça do cigarro, maiores chances o bebê tem de nascer com baixo peso.
Maconha
Os efeitos mais relacionados com o uso da canabis estão relacionados ao sistema cognitivo. Esses danos começam a aparecer quando as crianças estão em idade escolar, elas têm mais dificuldades em desenvolver atividades do que os seus colegas de classe que passaram por uma gestação saudável. Ross, et al., sugere que a falha da memória possa ser causada pela falta de potenciação do hipocampo e liberação do glutamato. Em adultos que já foram expostos a maconha na gestação, que apresentaram os problemas cognitivos, foi observado a alteração no glutamato. O THC também pode reduzir o potássio (K+ ) e o glutamato no córtex pré-frontal, essa redução pode ser a causa não só da falta de memória, mas dos outros problemas cognitivos. As crianças ainda podem ter alterações emocionais, como crises de depressão, ansiedade. 
Os receptores CB1 que são expressos em regiões relacionadas a ansiedade, como o córtex pré-frontal, septo lateral, hipocampo, amígdala e ainda esses receptores articulam a liberação dos neurotransmissoresresponsáveis pelo estado emocional como serotonina, dopamina. Os efeitos são de longo prazo, podem durar até a idade adulta, e os indivíduos possuírem dificuldades no mercado de trabalho e terem crises emocionais e ainda serem mais propícios ao uso de substâncias psicoativas.
O THC pode ser encontrado no leite materno, e a amamentação pode ser outra forma de exposição da maconha a criança. No aleitamento a criança pode ingerir 0,8% de ingestão da mãe, na urina da criança pode ser encontrado o THC durante 2 a 3 semanas. Ao fazer a junção da exposição durante a gestação e na amamentação os efeitos podem ser expressos. 
A maconha pode causar sedação, reduz o tônus muscular e dificuldade na sucção, primeiros meses de vida são importantes para o desenvolvimento do cérebro e o THC pode alterar o metabolismo das células cerebrais. Com um ano de idade as crianças que tiveram a exposição a canabis no primeiro mês pós-parto, mostram uma diminuição no crescimento motor. Esses efeitos dependem da exposição durante gravidez, a amamentação e a fumaça da maconha que pode ser inalada pela criança.
MECANISMO DE AÇÃO-- METILFENODATO
No sistema nervoso central, a recaptação da dopamina e noradrenalina presentes na fenda sinática é feita por acção de transportadores presentes na membrana pré-sinática, permitindo uma modulação da sua ação.
Os fármacos psicoestimulantes atuam por bloqueio destes transportadores, havendo um aumento dos neurotransmissores na fenda sinática e, consequentemente, do seu efeito estimulante.
Assim, sendo um fármaco psicoestimulante, o metilfenidato inibe a recaptação da dopamina e da noradrenalina, passando estas a estar livres na fenda sinática. Deste modo, passa a haver maior disponibilidade destes neurotransmissores no local, o que leva a estimulação.
O metilfenidato atua, ao nível do Sistema Nervoso Central, nas principais regiões corticais e subcorticais, responsáveis pelo estado de atenção e por funções executivas. A sua ação ocorre, essencialmente, no corpo estriado, córtex pré-frontal e nucleus acumbens. Ao nível do corpo estriado, verifica-se um aumento do estado de atenção e diminuição da distracção e ao nível do córtex pré frontal parece haver uma melhoria da função cognitiva, da aprendizagem e da memória. O aumento da dopamina no nucleus acumbens está associado a um aumento da motivação e desempenho.
Atua na inibição da recaptação da dopamina e da noradrenalina (Figura 1) (ALBAN, 2015), o que impede a remoção destas catecolaminas das fendas sinápticas e faz com que o tempo de ação aumente (MOTA e PESSANHA, 2014). Assim, resulta na produção “de neurotransmissores fundamentais para a memória, a atenção e a regulação de humor” (BRATS, 2014). Portanto, trata-se de um agente simpatomimético indicado para várias desordens mentais e de comportamento, em particular, para o tratamento de TDAH (UNITED NATIONS, 2015b).
Síndrome do Déficit de Atenção-hiperatividade
É o distúrbio neurocomportamental mais encontrado em crianças, caracterizado clinicamentepor dificuldade em manter a atenção e controlar os impulsos, bem como a atividade motora. Os três sintomas principais, que são déficit de atenção, impulsividade e hiperatividade, combinam-se em diferentes proporções; porém, como também podem ser encontrados ocasionalmente em crianças normais, é a sua persistência ou repetição, co-ocorrência e intensidade que determinam a identificação da Síndrome do Déficit de Atenção-hiperatividade.
Associação Psiquiátrica Americana, em 1994, na última revisão do Manual Diagnóstico e Estatístico, classifica a síndrome no mesmo subgrupo dos distúrbios do comportamento e da conduta, dividindo-a em três tipos:
• combinado;
• predominante do tipo déficit de atenção;
• predominantemente do tipo hiperativo-impulsivo;
O diagnóstico é estabelecido fundamentalmente numa base clínica e implica a necessidade de adotar precocemente procedimentos terapêuticos definidos na área neurológica, psicopedagógica e social, a fim de prevenir o aparecimento em longo prazo de distúrbios de âmbito comportamental ou psiquiátrico.
Critérios Diagnósticos
A. Um padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade-impulsividade que interfere no funcionamento e no desenvolvimento, conforme caracterizado por (1) e/ou (2):
1. Desatenção: Seis (ou mais) dos seguintes sintomas persistem por pelo menos seis meses em um grau que é inconsistente com o nível do desenvolvimento e têm impacto negativo diretamente nas atividades sociais e acadêmicas/profissionais:
Nota: Os sintomas não são apenas uma manifestação de comportamento opositor, desafio, hostilidade ou dificuldade para compreender tarefas ou instruções. Para adolescentes mais velhos e adultos (17 anos ou mais), pelo menos cinco sintomas são necessários.
a. Frequentemente não presta atenção em detalhes ou comete erros por descuido em tarefas escolares, no trabalho ou durante outras atividades (p. ex., negligencia ou deixa passar detalhes, o trabalho é impreciso).
b. Frequentemente tem dificuldade de manter a atenção em tarefas ou atividades lúdicas (p.
ex., dificuldade de manter o foco durante aulas, conversas ou leituras prolongadas).
c. Frequentemente parece não escutar quando alguém lhe dirige a palavra diretamente (p.
ex., parece estar com a cabeça longe, mesmo na ausência de qualquer distração óbvia).
d. Frequentemente não segue instruções até o fim e não consegue terminar trabalhos escolares, tarefas ou deveres no local de trabalho (p. ex., começa as tarefas, mas rapidamente perde o foco e facilmente perde o rumo).
e. Frequentemente tem dificuldade para organizar tarefas e atividades (p. ex., dificuldade em gerenciar tarefas sequenciais; dificuldade em manter materiais e objetos pessoais em ordem; trabalho desorganizado e desleixado; mau gerenciamento do tempo; dificuldade em cumprir prazos).
f. Frequentemente evita, não gosta ou reluta em se envolver em tarefas que exijam esforço mental prolongado (p. ex., trabalhos escolares ou lições de casa; para adolescentes mais velhos e adultos, preparo de relatórios, preenchimento de formulários, revisão de trabalhos longos).
g. Frequentemente perde coisas necessárias para tarefas ou atividades (p. ex., materiais escolares, lápis, livros, instrumentos, carteiras, chaves, documentos, óculos, celular).
h. Com frequência é facilmente distraído por estímulos externos (para adolescentes mais velhos e adultos, pode incluir pensamentos não relacionados).
i. Com frequência é esquecido em relação a atividades cotidianas (p. ex., realizar tarefas, obrigações; para adolescentes mais velhos e adultos, retornar ligações, pagar contas, manter horários agendados).
2. Hiperatividade e impulsividade: Seis (ou mais) dos seguintes sintomas persistem por pelo menos seis meses em um grau que é inconsistente com o nível do desenvolvimento e têm impacto negativo diretamente nas atividades sociais e acadêmicas/profissionais:
Nota: Os sintomas não são apenas uma manifestação de comportamento opositor, desafio, hostilidade ou dificuldade para compreender tarefas ou instruções. Para adolescentes mais velhos e adultos (17 anos ou mais), pelo menos cinco sintomas são necessários.
a. Frequentemente remexe ou batuca as mãos ou os pés ou se contorce na cadeira.
b. Frequentemente levanta da cadeira em situações em que se espera que permaneça sentado (p. ex., sai do seu lugar em sala de aula, no escritório ou em outro local de trabalho ou em outras situações que exijam que se permaneça em um mesmo lugar).
c. Frequentemente corre ou sobe nas coisas em situações em que isso é inapropriado.
(Nota: Em adolescentes ou adultos, pode se limitar a sensações de inquietude.)
d. Com frequência é incapaz de brincar ou se envolver em atividades de lazer calmamente.
e. Com frequência “não para”, agindo como se estivesse “com o motor ligado” (p. ex., não consegue ou se sente desconfortável em ficar parado por muito tempo, como em restaurantes, reuniões; outros podem ver o indivíduo como inquieto ou difícil de acompanhar).
f. Frequentemente fala demais.
g. Frequentemente deixa escapar uma resposta antes que a pergunta tenha sido concluída (p. ex., termina frases dos outros, não consegue aguardar a vez de falar).
h. Frequentemente tem dificuldade para esperar a sua vez (p. ex., aguardar em uma fila).
i. Frequentemente interrompe ou se intromete (p. ex., mete-se nas conversas, jogos ou atividades; pode começar a usar as coisas de outras pessoas sem pedir ou receber permissão; para adolescentes e adultos, pode intrometer-se em ou assumir o controle sobre o que outros estão fazendo).
B. Vários sintomas de desatenção ou hiperatividade-impulsividade estavam presentes antes dos 12 anos de idade.
C. Vários sintomas de desatenção ou hiperatividade-impulsividade estão presentes em dois ou mais ambientes (p. ex., em casa, na escola, no trabalho; com amigos ou parentes; em outras atividades).
D. Há evidências claras de que os sintomas interferem no funcionamento social, acadêmico ou profissional ou de que reduzem sua qualidade.
E. Os sintomas não ocorrem exclusivamente durante o curso de esquizofrenia ou outro transtorno psicótico e não são mais bem explicados por outro transtorno mental (p. ex., transtorno do humor, transtorno de ansiedade, transtorno dissociativo, transtorno da personalidade, intoxicação ou abstinência de substância).
Determinar o subtipo:
314.01 (F90.2) Apresentação combinada: Se tanto o Critério A1 (desatenção) quanto o Critério A2 (hiperatividade-impulsividade) são preenchidos nos últimos 6 meses.
314.00 (F90.0) Apresentação predominantemente desatenta: Se o Critério A1 (desatenção) é preenchido, mas o Critério A2 (hiperatividade-impulsividade) não é preenchido nos últimos 6 meses.
314.01 (F90.1) Apresentação predominantemente hiperativa/impulsiva: Se o Critério A2 (hiperatividade- impulsividade) é preenchido, e o Critério A1 (desatenção) não é preenchido nos últimos 6 meses.
Especificar se:
Em remissão parcial: Quando todos os critérios foram preenchidos no passado, nem todos os critérios foram preenchidos nos últimos 6 meses, e os sintomas ainda resultam em prejuízo no funcionamento social, acadêmico ou profissional.
Especificar a gravidade atual:
Leve: Poucos sintomas, se algum, estão presentes além daqueles necessários para fazer o diagnóstico, e os sintomas resultam em não mais do que pequenos prejuízos no funcionamento social ou profissional.
Moderada: Sintomas ou prejuízo funcional entre “leve” e “grave” estão presentes.
Grave: Muitos sintomas além daqueles necessários para fazer o diagnóstico estão presentes, ou vários sintomas particularmente graves estão presentes, ou os sintomas podem resultar em prejuízo acentuado no funcionamento social ou profissional.
Consequências Funcionais do Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade
O TDAH está associado a desempenho escolar e sucesso acadêmico reduzidos, rejeição social e, nos adultos, a piores desempenho, sucesso e assiduidade no campo profissional e a maior probabilidade de desemprego, além de altos níveis de conflito interpessoal. Crianças com TDAH apresentam uma probabilidadesignificativamente maior do que seus pares para desenvolver transtorno da conduta na adolescência e transtorno da personalidade antissocial na idade adulta, aumentando, assim, a probabilidade de transtornos por uso de substâncias e prisão. O risco subsequente para transtornos por uso posterior de substâncias é alto, especialmente quando se desenvolve transtorno da conduta ou transtorno da personalidade antissocial. Indivíduos com TDAH são mais propensos a sofrer lesões do que seus colegas. Acidentes e violações de trânsito são mais frequentes em condutores com o transtorno. Pode haver probabilidade aumentada de obesidade entre indivíduos com TDAH.
Fisiopatologia do TDAH 
Com base no conceito de atenção de Mesulam, Weinberg e Brumback e Sunder assim resumiram o suposto locus neuroanatômico para explicar a SDA: o lobo pré-frontal, crucial para regular a atenção e planejar padrões comportamentais adequados, mantém conexões bidirecionais com o córtex parietalposterior, o neostriado, o giro cíngulo e o sistema reticular ativador ascendente. Estas estruturas representam o ponto central de uma rede amplamente distribuída de conexões que dependem de mediação neuroadrenérgica, originada no locus coeruleus pontino, e se projeta por todo o SNC, inclusive paraas regiões frontais, que por sua vez recebem e medeiam influências dopaminérgicas estriatais. Através de estudos com RM e PET, é possível hipotetizar que a disfunção principal na SDA seria influência dopaminérgica deficitária partindo do striatum sobre o lobo pré-frontal, com isso prejudicando diversas conexões envolvidas no controle da atenção.
Anormalidades funcionais nas redes neurais frontais e frontoestriatais parecem ser o substrato neurológico da síndrome, e alterações das catecolaminas, principalmente um estado hipodopaminérgico, parecem ser o seu substrato fisiopatológico. Estudos genéticos têm focado amplamente genes que poderiam estar envolvidos nessa transmissão dopaminérgica do circuito frontoestriatal, acreditando-se, portanto, que o TDAH apresente um importante componente de hereditariedade.
Tratamento
O foco do tratamento deverá ser a melhora comportamental, e não a obtenção de melhores notas nas escolas, pois notas podem ser o resultado de outros fatores, como distúrbios específicos de aprendizado, motivação, atitudes familiares e até a própria visão da criança sobre a escola9. Os médicos têm a responsabilidade de informar aos pais sobre as possíveis conseqüências do não-tratamento do TDAH (baixa auto-estima, insucesso social e acadêmico, aumento no risco de comportamento anti-social, dentre outras) e os possíveis efeitos benéficos desse tratamento.
É amplamente utilizado nos EUA, com base no emprego de três tipos de drogas: estimulantes, anti-depressivos tricíclicos e alfa-2 agonistas.
A dextroanfetamina, de ação semelhante ao metil-fenidato, é menos usada, por ter mais efeitos colaterais e maior risco de drogadição.
· Antidepressivos tricíclicos, sobretudo imipramina (Tofranil): sua eficácia chega a 50% e ocasionalmente é relatada como sendo melhor do que os estimulantes (Spencer e cols., 1996). O Tofranil é usado em doses de 1 a 3mg/kg em duas administrações.Há risco de efeitos cardiovasculares adversos,inclusive morte; portanto, é obrigatória a realização de ECG prévio e, em caso de suspensão, esta deve ser gradual.
• Agonistas alfa-2 noradrenérgicos: a clonidina (Atensina) vem sendo cada vez mais empregada, particularmente quando existem associadamente distúrbios de comportamento do tipo agressividade, tiques e distúrbios do sono. Ocasionalmente é relatada toxicidade cardiovascular, não podendo ser efetuada suspensão brusca. A dose para escolares é de 0,2 a 0,3mg por dia e em alguns casos é usada em associação com o metilfenidato, diminuindo-se as doses preconizadas para cada um.
CONCUSSÃO
A concussão é uma alteração da função mental ou do nível de consciência, causada por uma lesão. Uma concussão pode envolver perda de consciência, pode ocorrer sem danos óbvios nas estruturas cerebrais e dura menos de seis horas. Não tem dano.
Para diagnosticar uma concussão, os médicos devem se certificar que as estruturas cerebrais não estejam danificadas. Poderá ser necessário realizar uma TC, uma IRM ou ambas. Se não houver dano cerebral estrutural, é necessário tratar somente os sintomas.
A síndrome pós-concussional refere-se a determinados sintomas que por vezes ocorrem até algumas semanas após uma concussão. Esses sintomas podem incluir:
· Cefaleias
· Dificuldade em dormir
· Fadiga
· Problemas com a memória recente
· Dificuldade de concentração
· Sensibilidade a luz ou ruído
· Alterações de personalidade, como irritabilidade ou alterações de humor
CONTUSÕES
As contusões cerebrais são lesões traumáticas do cérebro, habitualmente causadas por um impacto direto e violento na cabeça. Tem dano.
As contusões podem ser causadas pela movimentação rápida súbita (aceleração) do cérebro contra o crânio depois de sacudido (através de uma pancada forte na cabeça) ou por uma parada repentina (desaceleração) que ocorre quando a cabeça em movimento se choca com um objeto fixo (tal como quando uma pessoa se choca contra o painel ou o volante em um acidente de impacto frontal com um veículo motorizado). O cérebro pode sofrer danos no local do impacto e no lado oposto quando atinge o interior do crânio. As contusões podem aumentar de tamanho nas horas e dias após a lesão, fazendo com que a função cerebral se deteriore.
TEORIAS DA PERSONALIDADE
FREUD
CONCEITOS PRINCIPAIS
Determinismo Psíquico
Freud inicia seu pensamento teórico assumindo que não há nenhuma descontinuidade na vida mental. Ele afirmou que nada ocorre ao acaso e muito menos os processos mentais. Há uma causa para cada pensamento, para cada memória revivida, sentimento ou açao. Cada evento mental é causado pela intenção consciente ou inconsciente e é determinado pêlos fatos que o precederam. Uma vez que alguns eventos mentais "parecem" ocorrer espontaneamente, Freud começou a procurar e descrever os elos ocultos que ligavam um evento consciente a outro.
Consciente, Pré-consciente, Inconsciente 
"O ponto de partida dessa investigação é um fato sem paralelo, que desafia toda explicação ou descrição — o fato da consciência. Não obstante, quando se fala de consciência, sabemos imediatamente e pela experiência mais pessoal o que se quer dizer com isso" (1940, livro 7, p. 30 na ed. bras.). O consciente é somente uma pequena parte da mente, inclui tudo do que estamos cientes num dado momento. Embora Freud estivesse interessado nos mecanismos da consciência, seu interesse era muito maior com relação às áreas da consciência menos expostas e exploradas, que ele denominava pré-cons-ciente e inconsciente. 
Inconsciente 
A premissa inicial de Freud era de que há conexões entre todos os eventos mentais. Quando um pensamento ou sentimento parece não estar relacionado aos pensamentos e sentimentos que o precedem, as conexões estão no inconsciente. Uma vez que estes elos inconscientes são descobertos, a aparente descontinuidade está resolvida. "Denominamos um processo psíquico inconsciente, cuja existência somos obrigados a supor - devido a um motivo tal que inferimos a partir de seus efeitos - mas do qual nada sabemos. No inconsciente estão elementos instintivos, que nunca foram conscientes e que não são acessíveis à consciência. Além disso, há material que foi excluído da consciência, censurado e reprimido. Este material não é esquecido ou perdido, mas não lhe é permitido ser lembrado. O pensamento ou a memória ainda afetam a consciência, mas apenas indiretamente. Há uma vivacidade e imediatismo no material inconsciente. Memórias muito antigas quando liberadas à consciência, não perderam nada de sua força emocional. "Aprendemos pela experiência que os processos mentais inconscientes são em si mesmos 'intemporais'. Isto significa em primeiro lugar que não são ordenados temporalmente, que o tempo de modo algum os altera, e que a ideia de tempo não lhes pode ser aplicada" (1920, livro 13, pp. 4M2 na ed. bras.).A maior parte da consciência é inconsciente. Ali estão os principais determinantes da personalidade, as fontes da energia psíquica, e pulsões ou instintos. 
Pré-consciente 
Estritamente falando, o pré-consciente é uma parte do inconsciente, mas uma parte que pode tomar-se consciente com faculdade. As porções da memória que são acessíveis fazem parte do pré-consciente. Estas podem incluir lembranças de tudo o que você fez ontem, seu segundo nome, todas as ruas nas quais você morou, a data da conquista da Normandia, seus alimentos prediletos, o cheiro de folhas de outono queimando, o bolo de aniversário de formato estranho que você teve quando fez dez anos, e uma grande quantidade de outras experiências passadas. O pré-consciente é como uma vasta área de posse das lembranças de que a consciência precisa para desempenhar suas funções.
Pulsoes ou Instintos 
Instintos são pressões que dirigem um organismo para fins particulares. Quando Freud usa o termo, ele não se refere aos complexos padrões de comportamento herdados dos animais inferiores, mas seus equivalentes nas pessoas. Tais instintos são "a suprema causa de toda atividade" (1940, livro 7, p. 21 na ed. bras.). Freud em geral se referia aos aspectos físicos dos instintos como necessidades; seus aspectos mentais podem ser comumente denominados desejos. Os instintos são as forças propulsoras que incitam as pessoas à açâo. Todo instinto tem quatro componentes: uma fonte, uma finalidade, uma pressão e um objeto. A fonte, quando emerge a necessidade, pode ser uma parte do corpo ou todo ele. A. finalidade é reduzir a necessidade até que mais nenhuma açâo seja necessária, é dar ao organismo a satisfação que ele no momento deseja. A pressão é a quantidade de energia ou força que é usada para satisfazer ou gratificar o instinto; ela é determinada pela intensidade ou urgência da necessidade subjacente. O objeto de um instinto é qualquer coisa, açâo ou expressão que permite a satisfação da finalidade original.
Instintos Básicos 
Freud desenvolveu duas descrições dos instintos básicos. O primeiro modelo descrevia duas forças opostas, a sexual (ou, de modo geral, a erótica, fisicamente gratificante) e a agressiva ou destrutiva. Suas últimas descrições, mais globais, encararam essas forças ou como mantenedoras da vida ou como incitadoras da morte (ou destruição). Ambas as formulações pressupõem dois conflitos instintivos básicos, biológicos, contínuos e nâo-resolvidos. Este antagonismo básico não é necessariamente visível na vida mental pois a maioria de nossos pensamentos e ações é evocada não por apenas uma destas forças instintivas, mas por ambas em combinação.
Catexia
 Catexia é o processo pelo qual a energia libidinal disponível na psique é vinculada a ou investida na representação mental de uma pessoa, ideia ou coisa. A libido que foi catexizada perde sua mobilidade original e não pode mais mover-se em direçao a novos objetos. Está enraizada em qualquer parte da psique que a atraiu e segurou.
Estrutura da Personalidade 
As observações de Freud a respeito de seus pacientes revelaram uma serie interminável de conflitos e acordos psíquicos. A um instinto opunha-se outro; proibições sociais bloqueavam pulsões biológicas e os modos de enfrentar situações frequentemente chocavam-se uns com os outros. Ele tentou ordenar este caos aparente propondo três componentes básicos estruturais da psique: o id, o ego e o superego. 
O Id
O Id "contém tudo o que é herdado, que se acha presente no nascimento, que está presente na constituição—acima de tudo, portanto, os instintos que se originam da organização somática e que aqui (no id) encontram uma primeira expressão psíquica, sob formas que nos são desconhecidas" (1940, livro 7, pp. 17-18 na ed. bras.). É a estrutura da personalidade original, básica e mais central, exposta tanto às exigências somáticas do corpo como aos efeitos do ego e do superego. Embora as outras partes da estrutura se desenvolvam a partir do id, ele próprio é amorfo, caótico e desorganizado. "As leis lógicas do pensamento não se aplicam ao id. . . . Impulsos contrários existem lado a lado, sem que um anule o outro, ou sem que um diminua o outro" (1933, livro 28, p. 94 na ed. bras.). O id é o reservatório de energia de toda a personalidade.
O Ego
O ego é a parte do aparelho psíquico que está em contato com a realidade externa. Desenvolve-se a partir do id, à medida que o bebé toma-se cônscio de sua própria identidade, para atender e aplacar as constantes exigências do id. Como a casca de uma árvore, ele protege o id mas extrai dele a energia, a fim de realizar isto. Tem a tarefa de garantir a saúde, segurança e sanidade da personalidade. Freud descreve suas várias funções em relação com o mundo externo e com o mundo interno, cujas necessidades procura satisfazer.
O Superego 
Esta última parte da estrutura se desenvolve não a partir do id, mas a partir do ego. Atua como um juiz ou censor sobre as atividades e pensamentos do ego. É o depósito dos códigos morais, modelos de conduta e dos construtos que constituem as inibições da personalidade. Freud descreve três funções do superego: consciência, auto-observaçao e formação de ideais. Enquanto consciência, o superego age tanto para restringir, proibir ou julgar a atividade consciente; mas também age inconscientemente. As restrições inconscientes são indiretas, aparecendo como compulsões ou proibições.
Relações entre os Três Subsistemas
A meta fundamental da psique é manter—e recuperar, quando perdido—um nível aceitável de equilíbrio dinâmico que maximiza o prazer e minimiza o desprazer. A energia que é usada para acionar o sistema nasce no id, que é de natureza primitiva, instintiva. O ego, emergindo do id, existe para lidar realisticamente com as pulsões básicas do id e também age como mediador entre as forças que operam no id e no superego e as exigências da realidade externa. O superego, emergindo do ego, atua como um freio moral ou força contrária aos interesses práticos do ego. Ele fixa uma série de normas que definem e limitam a flexibilidade deste último. 
O id é inteiramente inconsciente, o ego e o superego o são em parte.
 Desenvolvimento Psicossexual 
√ Estágio oral 
É o primeiro estágio do desenvolvimento, de 12 a 18 meses de vida, no qual as necessidades, as percepções e os modos de expressão do bebê estão centrados principalmente na boca, nos lábios, na língua e em outros órgãos relacionados à zona oral e em torno do reflexo de sucção. 
Descrição: A zona oral mantém seu papel dominante na organização psíquica até aproximadamente os primeiros 18 meses de vida. As sensações orais incluem sede, fome, estímulos táteis prazerosos evocados pelo mamilo ou seu substituto, sensações relacionadas ao ato de engolir ou à saciedade. Os impulsos orais consistem em dois componentes separados: libidinais e agressivos. Estados de tensão oral levam à busca de gratificação oral, representada por tranquilidade ao final da amamentação. A tríade oral consiste no desejo de comer, de dormir e de alcançar o relaxamento que ocorre ao final da amamentação, pouco antes de dormir. Acredita-se que as necessidades libidinais (erotismo oral) predominem nas primeiras partes da fase oral e, posteriormente, sejam associadas a componentes mais agressivos (sadismo oral). A agressividade oral pode se expressar na forma de mordidas, mastigação, cuspidas ou pelo choro e está relacionada a fantasias e desejos primitivos de morder, devorar e destruir. 
Objetivos: estabelecer um relacionamento de dependência e confiança com objetos que proporcionam nutrição e sustento, obter uma expressão confortável e a gratificação de necessidades libidinais orais sem conflitos excessivos ou ambivalência com desejos sádicos orais. 
Traços Patológicos: gratificações ou privações orais excessivas podem resultar em fixações libidinais que contribuem para traços patológicos. Esses traços podem incluir otimismo excessivo, narcisismo, pessimismo (como nos estados depressivos) e exigências. Inveja e ciúme estão com frequência associados com traços orais.Traços de Caráter: a resolução bem-sucedida da fase oral resulta nas capacidades de dar e receber sem dependência excessiva ou inveja e de contar com os outros com confiança e um senso de independência e autoconfiança. O indivíduo com caráter oral costuma ser dependente em excesso e necessitar que outras pessoas sejam solícitas e cuidem dele e, em geral é dependente ao extremo dos outros para manter a autoestima. Estes são facilmente amalgamados com necessidades narcisistas.
√ Estágio Anal 
Definição: estágio do desenvolvimento psicossexual promovido pelo amadurecimento do controle neuromuscular sobre os esfincteres, particularmente o esfincter anal, permitindo maior controle voluntário sobre a retenção ou expulsão de fezes. 
Descrição: esse período, que se estende aproximadamente de 1 a 3 anos de idade, é marcado por uma intensificação visível dos impulsos agressivos, associados a componentes libidinais em impulsos sádicos. A aquisição do controle voluntário dos esfincteres está relacionada a uma mudança da passividade para a atividade. Os conflitos em relação ao controle anal e a disputa com os pais sobre manter ou expelir as fezes no treinamento dos esfincteres geram um aumento da ambivalência, junto com conflitos sobre separação, individuação e independência. O erotismo anal refere-se ao prazer sexual no funcionamento anal, tanto em reter as preciosas fezes quanto em apresentá-las como um presente precioso para os pais. O sadismoo anal refere-se à expressão de desejos agressivos associados com liberação das fezes como armas poderosas e destrutivas. Esses desejos com frequência são exibidos em fantasias de bombardeiros ou explosões. 
Objetivos: o período anal é marcado pela busca por independência e separação da dependência e do controle dos pais. Os objetivos do controle dos esfincteres sem controle exagerado (retenção fecal) ou perda do controle são representados pelas tentativas da criança de alcançar autonomia e independência sem vergonha ou dúvidas excessivas pela perda do controle. 
Traços Patológicos: traços de caráter mal adaptativos, muitas vezes aparentemente inconsistentes, são derivados do erotismo anal e das defesas contra ele. Organização, obstinação, teimosia, intencionalidade, frugalidade e parcimônia são características do caráter anal. Quando as defesas contra esses traços são menos efetivas, o caráter anal revela traços de maior ambivalência, falta de asseio, desordem, desafio, raiva e tendências sadomasoquistas. As características e defesas anais costumam ser vistas nas neuroses obsessivo-compulsivas. 
Traços de Caráter: A resolução bem-sucedida da fase anal fornece a base para o desenvolvimento de autonomia pessoal, uma capacidade para independência e iniciativa pessoal sem culpa, uma capacidade de autodeterminação sem vergonha ou dúvida, falta de ambivalência e uma capacidade de cooperação sem obstinação excessiva e sem um sentido de autodiminuição ou derrota.
√ Estágio Uretral 
Definição: esse estágio não foi tratado explicitamente por Freud, mas serve como um estágio de transição entre os estágios anal e fálico. Ele compartilha algumas das características da fase anal e outras da fase fálica subsequente. 
Descrição: as características da fase uretral muitas vezes estão incluídas nas da fase fálica. Entretanto, erotismo uretral refere-se ao prazer em urinar, bem como em retenção uretral, análoga à retenção anal. Existem questões semelhantes de desempenho e controle relacionadas ao funcionamento uretral que podem envolver uma qualidade sádica, muitas vezes refletindo a persistência de impulsos anais. A perda do controle uretral, como na enurese, pode ter um significado regressivo que reativa conflitos anais. 
Objetivos: estão presentes questões relacionadas ao controle, ao desempenho e à perda do controle uretral. Não está claro se, ou em que medida, os objetivos do funcionamento uretral diferem dos do período anal, exceto que eles são expressos em um estágio de desenvolvimento posterior. 
Traços Patológicos: os traços uretrais predominantes são a competitividade e a ambição, provavelmente relacionadas à compensação pela vergonha da perda do controle uretral. Isso pode provocar o desenvolvimento da inveja do pênis, relacionado ao sentido feminino de vergonha e inadequação por ser incapaz de igualar o desempenho uretral masculino. Isso também pode estar relacionado a questões de controle e vergonha.
Traços de Caráter: além dos efeitos saudáveis análogos aos do período anal, a competência uretral proporciona um senso de orgulho e autocompetência com base no desempenho. O desempenho uretral é uma área em que o menino pode imitar e igualar o desempenho mais adulto de seu pai. A resolução de conflitos uretrais abre caminho para a formação da identidade de gênero e de identificações subsequentes. 
√ Estágio Fálico 
Definição: o estágio fálico se inicia em algum momento durante o terceiro ano de vida e continua até aproximadamente o fim do quinto ano. 
Descrição: a fase fálica caracteriza-se por uma concentração nos interesses, estímulos e excitação sexuais na área genital. O pênis torna-se o principal órgão de interesse para as crianças de ambos os sexos, com a ausência do pênis nas meninas sendo vista como castração. A fase fálica é associada com um aumento da masturbação genital acompanhada por fantasias predominantemente inconscientes de envolvimento sexual com o genitor do sexo oposto. Ameaças de castração e a ansiedade relacionada estão associadas a culpa sobre masturbação e desejos edipianos. Durante essa fase, o envolvimento e o conflito edipianos são estabelecidos e consolidados. 
Objetivos: concentrar o interesse erótico na área genital e nas funções genitais. Isso forma as bases para a identidade de gênero e serve para integrar os resíduos de estágios anteriores do desenvolvimento psicossexual em uma orientação com predominância genital-sexual. O estabelecimento da situação edipiana é essencial para promover identificações subsequentes, servindo como modelo para dimensões importantes e duradouras da organização do caráter. 
Traços Patológicos: a derivação de traços patológicos do envolvimento fálico-edipiano é suficientemente complexa e está sujeita a uma variedade tão grande de modificações que abrange quase todo o desenvolvimento neurótico. Entretanto, as questões concentram-se na castração, nos homens, e na inveja do pênis, nas mulheres. Os padrões de internalização desenvolvidos a partir da resolução do complexo de Édipo fornecem outro foco importante de distorções do desenvolvimento. A influência da ansiedade de castração e da inveja do pênis, as defesas contra ambas e os padrões de identificação são os principais determinantes do desenvolvimento do caráter humano. Eles também reúnem e integram os resíduos dos estágios psicossexuais anteriores, de modo que as fixações ou conflitos derivados deles podem afetar e modificar a resolução edipiana.
Traços de Caráter: o estágio fálico fornece as bases para um senso emergente de identidade sexual, curiosidade sem embaraço, iniciativa sem culpa, bem como domínio não apenas sobre objetos e pessoas do ambiente, mas também sobre processos e impulsos internos. A resolução do conflito edipiano dá origem a capacidades estruturais internas para a regulação de impulsos instintivos e sua orientação para finalidades construtivas. As fontes internas dessa regulação são o ego e o superego e baseiam-se em introjeções e identificações derivadas principalmente das figuras parentais. 
√ Estágio de Latência 
Definição: esse é o estágio de relativa tranquilidade ou inatividade do impulso sexual durante o período da resolução do complexo de Édipo até a puberdade (de 5 a 6 anos até 11 a 13 anos). 
Descrição: a instituição do superego ao fim do período edipiano e o amadurecimento das funções do ego permitem um controle bem maior dos impulsos e motivos instintuais. Os interesses sexuais durante esse período normalmente são considerados calmos. É um período de contatos sobretudo homossexuais para meninos e meninas, bem como de sublimação de energiaslibidinais e agressivas em aprendizagem energética e atividades lúdicas, exploração do ambiente e mobilização para se tornar mais proficiente em lidar com o mundo de coisas e pessoas a seu redor. É um período para o desenvolvimento de habilidades importantes. A força relativa de elementos regulatórios muitas vezes dá origem a padrões de comportamento obsessivos e controladores. 
Objetivos: o principal objetivo é a maior integração das identificações edipianas e a consolidação da identidade de gênero e dos papéis sexuais. A relativa calma e o controle dos impulsos instintuais permite o desenvolvimento dos aparatos do ego e o domínio de habilidades. Outros componentes de identificação podem ser acrescentados aos edipianos, com base na ampliação de contatos com pessoas significativas fora da família (p. ex., professores, instrutores e outros adultos).
Traços Patológicos: os perigos no período de latência podem surgir da falta de desenvolvimento de controles internos ou de seu excesso. A falta de controle pode levar a um fracasso em sublimar o suficiente as energias no interesse da aprendizagem e do desenvolvimento de habilidades; um excesso de controle interno, entretanto, pode levar ao término prematuro do desenvolvimento da personalidade e à elaboração precoce de traços de caráter obsessivos. 
Traços de Caráter: o período de latência costuma ser visto como uma fase de inatividade pouco relevante no esquema do desenvolvimento. Ultimamente, os processos evolutivos que ocorrem nesse período têm recebido bastante atenção, e importantes consolidações e adições foram feitas às identificações pós-edipianas básicas e aos processos de integração e consolidação das realizações anteriores no desenvolvimento psicossexual e no estabelecimento de padrões decisivos de funcionamento adaptativo. A criança pode desenvolver um senso de diligência e a capacidade de dominar objetos e conceitos que permitam o funcionamento autônomo e um senso de iniciativa sem o risco de fracasso ou derrota ou um senso de inferioridade. Essas são realizações importantes que devem ser integradas, em última análise, como a base essencial para uma vida adulta madura de satisfação no trabalho e no amor.
√ Estágio Genital 
Definição: a fase genital, ou adolescente, estende-se do início da puberdade, aproximadamente dos 11 aos 13 anos, até a idade adulta jovem. O pensamento atual tende a subdividir esse estágio em períodos de pré-adolescência, adolescência inicial, adolescência intermediária, adolescência tardia e mesmo pós-adolescência. 
Descrição: o amadurecimento fisiológico dos sistemas de funcionamento genital (sexual) e dos sistemas hormonais concomitantes leva a intensificação dos impulsos instintuais, particularmente dos impulsos libidinais. Isso causa uma regressão na organização da personalidade, que reativa conflitos de estágios anteriores e possibilita uma nova resolução desses conflitos no contexto de uma identidade sexual e adulta madura. Esse período foi descrito como uma "segunda individuação". 
Objetivos: os principais objetivos são a separação final da dependência e do apego aos pais e o estabelecimento de relações objetais heterossexuais maduras e não incestuosas. Relacionado a isso, há a obtenção de um senso de identidade e aceitação pessoal e a integração de papéis e funções adultos que permitam novas integrações adaptativas com expectativas sociais e valores culturais. 
Traços Patológicos: os desvios patológicos que ocorrem em decorrência da falta de uma resolução bem-sucedida desse estágio do desenvolvimento são inúmeros e complexos. Podem surgir defeitos a partir de todo um espectro de resíduos psicossexuais, uma vez que a tarefa evolutiva do período adolescente é, de certa forma, uma reabertura parcial, um retrabalho e a reintegração de todos esses aspectos do desenvolvimento. Resoluções e fixações malsucedidas anteriores em várias fases ou aspectos do desenvolvimento psicossexual produzirão defeitos patológicos na personalidade adulta emergente e defeitos na formação da identidade.
Traços de Caráter: a resolução e a reintegração bem-sucedidas de estágios psicossexuais anteriores na fase genital adolescente abrem caminho para uma personalidade plenamente madura, com a capacidade de potência genital plena e satisfatória e um senso de identidade consistente e integrado ao self. Isso fornece a base para uma capacidade de autorrealização e participação significativa nas esferas de trabalho, amor e na aplicação criativa e produtiva a objetivos e valores satisfatórios e significativos.