Plaquetas_Fisiologia e Fisiopato_2020

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PLAQUETAS – FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Profa. Ma. Sheila de Fátima Perecin Menegati 
 
Plaquetas: formação e aspectos gerais 
MEGACARIOPOESE - PLAQUETAS 
As plaquetas são constituídas essencialmente por 
proteínas e desempenham um papel muito 
importante na coagulação do sangue. 
MEGACARIOPOESE 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=trombopoiese&source=images&cd=&cad=rja&docid=QSvsdXgDMRPlTM&tbnid=4gEv4VZUMh2oqM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Trombopoese&lang=3&ei=zBAsUfzcGef90gHU2IGgDQ&bvm=bv.42965579,d.dmQ&psig=AFQjCNHuFPT4qLs45L04orgukXUOmLlyug&ust=1361928760343867
MEGACARIOPOESE 
• MEGACARIOBLASTOS: 
 
• 15 a 50 µ 
• Núcleo único, grande em relação ao citoplasma, redondo ou reniforme, ou 
mesmo enovelado 
• Cromatina fina, com 1 a 5 nucléolos, podendo ser vistos alguns grumos 
cromatínicos 
• Um ou dois nucléolos visíveis 
• Citoplasma basofílico e com raros ou nenhum grânulo azurófilo 
MEGACARIOPOESE 
MEGACARIOBLASTO 
MEGACARIOPOESE 
• MEGACARIÓCITOS: 
 
 
• Célula poliplóide: não há divisão nuclear ou citoplasmática, replicação do DNA 
originando células precursoras imaturas poliplóides 
 
 
• Quando a célula está no estágio 8N ou 16N, cessam a replicação nuclear e o 
crescimento celular, o citoplasma torna-se granular e as plaquetas são produzidas. 
MEGACARIOPOESE 
• MEGACARIÓCITOS: 
 
• A degranulação citoplasmática de 1 megacariócito produz cerca de 4000 
plaquetas e cessa quando o material nuclear residual é eliminado e fagocitado 
pelos macrófagos. 
 
• Processo ocorre em aproximadamente 10 dias. 
MEGACARIOPOESE 
• MEGACARIÓCITO BASÓFILO 
 
 
• 20 a 80 µ 
 
• Núcleo redondo, reniforme ou irregular 
 
• Não são visualizados nucléolos 
 
• Citoplasma mais abundante, sem limites precisos, espalhando-se entre células adjacentes, 
contendo ou não plaquetas nas bordas. Pode-se reconhecer granulações grosseiras. 
MEGACARIOPOESE 
• MEGACARIÓCITO ACIDÓFILO 
 
 
• 30 a 100 µ 
 
• Núcleo grande, multilobulado, cromatina mais ou menos grosseira e disposta em malha 
espessa 
 
• Não são visualizados nucléolos 
 
• Citoplasma muito abundante, sem limites precisos, espalhando-se entre células adjacentes, 
contendo ou não plaquetas nas bordas 
PLAQUETAS 
• PLAQUETAS: 
 
• São fragmentos de megacariócitos com 2 a 5m 
 
• Células pequenas, incompletas, sem material nuclear 
 
• Arredondadas ou mais ovais 
 
• Contorno irregular, finos grânulos vermelhos dispersos ou centralizados 
 
• Parte importante da estrutura plaquetária é o complexo proteíco GPIIb/IIIa presente na superfície 
plaquetária 
 
PLAQUETAS 
 
• A sobrevida das plaquetas 
 
 Reduzida principalmente em: 
 Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) 
 Trombocitopenia induzida por drogas 
 HIV. 
 
 Aumentada principalmente em: 
 Esplenectomia 
PLAQUETAS 
• REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO PLAQUETÁRIA 
 
 
• Trombopoetina: 
 
 promove o crescimento da UFC-Meg, 
 aumenta o nível de endomitose 
 estimula a maturação do megacariócito. 
PLAQUETAS 
 
• VALORES DE REFERÊNCIA: 150.000 - 450.000 mm3 
 
 
 
 Acima 1.000.000 mm3 – Plaquetose ou Trombocitose: reativa, clonal, genética 
 
 Abaixo de 150.000 mm3 - Plaquetopenia ou Trombocitopenia: 
 
 investigar produção, se normal procurar causas destruição periférica: 
o Uso de drogas, 
o heparina, 
o hepatopatia crônica. 
o importante investigar morfologia das plaquetas – alterações qualitativas 
(plaquetopenia in vitro) 
 
PLAQUETAS – Alterações Quantitativas 
• TROMBOCITOSE 
 
 Reativa: 
 
 Sangramentos subagudos e crônicos 
 Doenças inflamatórias crônicas 
 Drogas: epinefrina, citocinas e fatores de crescimento celulares 
 Asplenia ou esplenectomia 
 Neoplasias 
 Exercícios Físico 
 Anemia ferropriva 
PLAQUETAS - Alterações Quantitativas 
• TROMBOCITOSE 
 
 Clonal: síndromes mieloproliferativas: 
 
 Trombocitemia essencial - TE 
 Policitemia vera - PV 
 Leucemia Mielóide Crônica - LMC 
 Mielofibrose - MF 
PLAQUETAS - Alterações Quantitativas 
• TROMBOCITOSE 
 
 Familiar: 
 
 Mutações no gene da trombopoetina, de transmissão autossômica dominante e rara 
PLAQUETAS - Alterações Quantitativas 
• TROMBOCITOPENIAS 
 
 Por defeito na produção: 
 ação de quimioterápicos, radioterapia, agentes químicos (benzeno), doenças 
hematológicas (anemia aplástica, mielodisplasias, leucemias, linfomas), metástases 
tumoral 
 
 Ação de patógenos: bacterianas, virais e parasitárias 
 
 Deficiências nutricionais 
PLAQUETAS - Alterações Quantitativas 
• TROMBOCITOPENIAS 
 
 Por aumento da destruição ou menor sobrevida: 
 LES, trombocitopenia auto-imune neonatal, associadas a infecções (HIV, malária) 
 
 Aumento de consumo: 
 Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), Púrpura Trombocitopênica 
Trombótica (PTT), vasculites 
PLAQUETAS - Alterações Quantitativas 
• TROMBOCITOPENIAS 
 
 Alterações na distribuição 
 cirrose alcoólica ou pós-hepática, 
 sequestramento esplênico em hemoglobinopatias, 
 doenças infecciosas com esplenomegalia, 
 hiperesplenismo 
PLAQUETAS - Alterações Qualitativas – “in vivo” ou “in vitro” 
• Plaquetas gigantes ou MACROPLAQUETAS: 
 
- aumento da produção, 
- hipoesplenismo, 
- púrpura trombocitopênica imunológica severa 
- distúrbios mieloproliferativos 
PLAQUETAS - Alterações Qualitativas – “in vivo” ou “in vitro” 
• PLAQUETAS AGREGADAS OU AGRUPADAS: 
 
- EDTA – anticoagulante – tubo roxo – “in vitro” 
Após recoleta com Citrato de sódio – manter agregação – 
condição - “in vivo” 
 
 
- Anticorpos frios 
- Recém-nascido 
- Falha técnica na coleta “in vitro” 
 
PLAQUETAS - Alterações Qualitativas 
• SATELITISMO PLAQUETÁRIO - Pseudotrombocitopenia 
 
- fenômeno que consiste de falsa contagem baixa de plaquetas (falsa 
plaquetopenia) em amostras de sangue colhidas em etilenedinitrilote-
traacetato (EDTA) e, mais raramente, com outros anticoagulantes 
(citrato e fluoreto). 
 
- Essa diminuição é consequente à aglutinação das plaquetas “in 
vitro”, ou ainda, à formação de rosetas de plaquetas em torno dos 
neutrófilos, um fenômeno referido como satelitismo plaquetário. 
 
- A aglutinação começa em poucos minutos, ao resfriar-se o sangue (é 
mais ativa abaixo de 25°C) e é progressiva. A falha no reconhe-
cimento desta alteração pode resultar em diagnósticos errôneos e 
tratamentos inapropriados. 
Plaquetas: fisiologia 
As plaquetas são fragmentos 
citoplasmáticos anucleados presentes no 
sangue e produzidos a partir de 
megacariócitos na medula óssea 
Do total das plaquetas presentes no organismo 
humano, 70% estão presentes na circulação e 30% 
no baço, permanecendo na circulação durante uma 
média de dez dias, quando são retiradas pelas 
células reticuloendoteliais do baço e do fígado 
Aparência simples no esfregaço de 
sangue periférico: fragmentos 
citoplasmáticos de aspecto 
granular, mas as plaquetas 
possuem uma estrutura discóide 
complexa 
Sua estrutura interna é dividida em quatro zonas: 
1. Zona periférica; 
2. Zona sol gel; 
3. Zona de organelas; 
4. Sistema membranar 
1 - Zona Periférica: 
 
 Formada por uma porção mais externa, onde se encontram antígenos, glicoproteínas e alguns tipos de enzimas 
 
 Através dessa região a plaqueta interage com outras células e com a parede dos vasos 
 
 Algumas proteínas plasmáticas e fatores de coagulação (V, XI e fibrinogênio) ficam ligados nessa superfície 
 
 A propriedade de adesão que as plaquetas possuem é atribuída à essa porção. 
 
Reação de liberação do conteúdo dos grânulos ocorre sem lise celular 
 
A membrana da plaqueta é rica em glicoproteínas, 
 
Nessa região encontram-se também os fosfolipídios de membrana, importantes para a coagulação 
 
Esses fosfolipídios servem também como substrato para produção de ácido araquidônico e consequentemente de 
tromboxanoA2 (TXA2) - agonista da agregação plaquetária e da vasoconstrição. 
Membranas externa e interna (trilaminar) e estruturas 
estreitamente associadas, como o sistema de canais conectados 
à superfície, denominado sistema canicular aberto (SCA) 
 
SCA: responsável pela troca de moléculas com o meio externo, 
na qual ocorre uma significativa liberação de diversas moléculas 
após a ativação das plaquetas (secreção plaquetária) 
2 – Zona Sol-Gel 
 
 
 Apresenta proteínas arranjadas abaixo da região submembranosa, chamadas de microtúbulos que se conecta 
com microfilamentos, contornado a circunferência plaquetária, dando forma ao esqueleto plaquetário, que 
direciona os movimentos plaquetários 
 
 Os microtúbulos podem ser visualizados em microscopia eletrônica quando as plaquetas são ativadas 
 
 Os microfilamentos são compostos por proteínas contráteis (actina e miosina) 
 
 
 Os grânulos plaquetários podem conter até 50% do conteúdo de proteína total da plaqueta 
 O citoesqueleto parece orientar a centralização dos grânulos para a liberação do conteúdo através do sistema 
canicular aberto na zona periférica. 
 Esse evento difere da exocitose clássica por células nucleadas, que ocorre diretamente via fusão de grânulos 
com a membrana plasmática 
 Apesar da mudança de forma das plaquetas, a literatura tem sugerido que a fusão de membrana seria um 
evento crítico também para 
Zona sol-gel – Região abaixo da zona periférica - 
composta de: 
 
 citoesqueleto, que fornece a sustentação para a 
forma discóide da plaqueta; 
 
 do sistema contrátil, que, sob ativação, permite a 
mudança da forma discóide, o prolongamento de 
pseudópodos, a contração interna e a liberação dos 
constituintes granulares. 
3 – Zona de Organelas 
 
 Nesta região são encontradas várias estruturas importantes para o funcionamento correto das plaquetas: 
 
 Corpos ou grânulos densos: 
 Grânulos Alfa: 
 Lisossomas: 
 Mitocôndrias: 
 Glicogênio: 
 Sistema de canalículos abertos: 
Zona de organelas – Nessa região também encontram-se: 
 
 Nos grânulos alfa: 
 
 proteínas adesivas, 
 fator de von Willebrand (FvW), 
 fator de crescimento derivado de plaquetas, 
 fator IV plaquetário, 
 fatores da coagulação (ex: fator XI) 
 inibidor do ativador plasminogênio; 
 
 Nos grânulos densos: 
 
 trifosfato de adenosina (ATP), 
 difosfato de adenosina (ADP), 
 cálcio; 
 
4. Sistema membranar 
 
 Essa zona inclui o sistema tubular denso, onde se 
encontra concentrado o cálcio, importante para 
desencadear os eventos contráteis, e os sistemas 
enzimáticos, envolvidos na produção de síntese de 
prostaglandinas. 
Mecanismo fisiológico da ativação plaquetária 
 Hemostasia e plaquetas: 
 
 O sistema hemostático é intrinsecamente responsável pela 
manutenção do fluxo sanguíneo e da integridade vascular, 
visto que é capaz de formar um tampão sobre uma 
superfície danificada do endotélio vascular quando este sofre 
uma injúria. Dessa forma, a hemostasia minimiza a perda 
sanguínea e promove a restauração da arquitetura vascular 
normal 
Algumas substancias presentes na plaqueta 
que atuam no processo da hemostasia 
 
Receptores (preto) e agonistas (cinza) 
 As plaquetas ativadas nesse processo, formam um agregado plaquetário sobre o endotélio alterado para iniciar a 
formação do tampão hemostático que a partir dos fatores de coagulação (pró-enzimas produzidas pelo fígado 
que através da cascata de coagulação) são ativados e resultam na formação de fibrina. Assim ocorre o depósito 
dos polímeros de fibrina sobre o agregado plaquetário 
 Sob condições fisiológicas as plaquetas não interagem com as paredes do vaso 
 Somente mediante uma injúria vascular as propriedades antitrombóticas do endotélio são alteradas 
 A adesão plaquetária à parede do vaso danificado é a primeira etapa da hemostasia com a participação da 
plaqueta 
 Quando a integridade do sistema vascular é rompida, as plaquetas interagem com os componentes da matriz 
extracelular 
 A plaqueta apresenta diversos receptores de adesão, entre eles o complexo glicoprotéico (glicoproteína [Gp]), 
que a liga respectivamente ao fator de von Willebrand (FvW) e ao colágeno, uma proteína importante da matriz 
extracelular 
• A ligação do FvW à Gp induz a secreção de 
ADP, que aumenta a afinidade da integrina 
pelo FvW. 
 
• Esses eventos aumentam a adesão 
plaquetária e contribuem para a formação 
posterior de um agregado plaquetário pela 
ligação ao fibrinogênio; 
 
 
 A regulação negativa das plaquetas é essencial para prevenir o processo de formação inespecífico de 
trombo denominado trombose. 
 
 
 O papel do óxido nítrico e da prostaciclina no processo de regulação da função plaquetária está bem 
estabelecido, e sua interação com o endotélio é essencial. 
 
 
 A ativação plaquetária também pode ser inibida por sinalização, através da molécula de adesão PECAM-1, 
também conhecida como CD31 - feedback negativo 
 
 Essa molécula estaria relacionada à inibição da sinalização quinase-dependente, também atuando sobre 
a ativação plaquetária mediada por Gp 
 Resumidamente, a principais glicoproteínas atuam em: 
 
 
 GPIa = reage com o colágeno na fase inicial da adesão das plaquetas ao endotélio 
 
 GPIIb = receptor para o vWF – atua na fixação da plaqueta ao endotélio vascular 
 
 GPIIb/IIIa = age na agregação plaquetária. Liga-se ao fibrinogênio, fibronectina e vWF 
 
 GPIV = Receptor para tromboplastina, atuando nas interações de superfície de contato 
 FUNÇÕES DAS PLAQUETAS: 
 
 Após a ruptura de um vaso sanguíneo, o sangue flui através da zona lesionada. As plaquetas agrupam-se e 
ajudam a fechar o local da lesão; 
 
Manutenção e regulação do tônus vascular: a serotonina liberada pelos grânulos densos causa 
vasoconstrição. Libera também tromboxane e prostaglandinas; 
 
 Inflamação: em decorrência da interação com leucócitos e células endoteliais participa do processo de 
aterosclerose e outros processos inflamatórios. Liberação de mediadores inflamatórios e citocinas aumentam 
o recrutamento de novos leucócitos para o local da lesão – integração com resposta imune; 
 
Defesa do hospedeiro: podem se ligar e internalizar patógenos. Liberação de proteínas microbicidas podem 
destruir bactérias e fungos. 
 
 
FUNÇÃO PLAQUETÁRIA 
• Após a ruptura de um vaso sanguíneo, o sangue flui através da zona lesionada. 
 
• As plaquetas agrupam-se e ajudam a fechar o local da lesão. Os tecidos 
afetados e as plaquetas produzem substâncias químicas que ajudam a 
converter o fibrinogênio (proteína solúvel no plasma) em fibrina (proteína 
insolúvel no plasma). 
FUNÇÃO PLAQUETÁRIA 
• As plaquetas e as hemácias ficam retidas na rede de 
fibrina, constituindo o coágulo. 
 
• O coágulo evita a entrada de bactérias e substâncias 
tóxicas e a saída do sangue. 
• Manutenção e regulação do tônus vascular: a serotonina liberada pelos 
grânulos densos causa vasoconstrição. Libera também tromboxane e 
prostaglandinas. 
FUNÇÃO PLAQUETÁRIA 
• Inflamação: em decorrência da interação com leucócitos e células endoteliais 
participa do processo de aterosclerose e outros processos inflamatórios. 
Liberação de mediadores inflamatórios e citocinas aumentam o recrutamento 
de novos leucócitos para o local da lesão – integração com resposta imune. 
• Defesa do hospedeiro: podem se ligar e internalizar patógenos. Liberação de 
proteínas microbicidas podem destruir bactérias e fungos. 
FUNÇÃO PLAQUETÁRIA 
FORMAÇÃO DE COAGULO – TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
Plaquetas: algumas condições 
fisiopatológicas 
 As patologias relacionadas às plaquetas estão intimamente relacionadas com mecanismos inadequados, 
envolvendo as condições abaixo: 
 
 Alteração quantitativa das plaquetas; 
 Deficiência do nível de agregação plaquetária (número de plaquetas e atividade); 
 Alteração da função plaquetária; Disfunções plaquetárias intrínsecas; 
 Alteração da capacidade das plaquetas ativadas de se ligarem ao fibrinogênio; 
 Defeitos nos receptores plaquetários; 
 Desordens granulares; 
 Deficiências de secreção; 
 Anormalidades em fatores plasmáticos que afetam o funcionamento plaquetário; 
 Anormalidades na interação plaquetária com fatores de coagulação. 
 
• DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOS 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA (IDIOPÁTICA) IMUNE - PTI 
 
 PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA - PTT 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA (IDIOPÁTICA) IMUNE - PTI 
 A púrpura trombocitopênica idiopática,(PTI), também conhecida como púrpura trombocitopênica 
imunonológica, autoimune ou isoimune, é uma doença adquirida e geralmente benigna, de causa 
desconhecida, que se caracteriza por trombocitopenia (baixas contagens de plaquetas) 
 
 A PTI é uma das causas mais comuns de plaquetopenia em crianças, com uma incidência anual em torno de 
3-8 casos por 100.000 crianças, com maior número de casos entre 2-5 anos de idade e com leve predomínio 
no sexo masculino 
 
 Apesar da etiologia desconhecida, reconhecem-se autoanticorpos, geralmente da classe IgG, direcionados a 
antígenos da membrana plaquetária. Uma vez que a plaqueta apresenta um anticorpo aderido à sua 
membrana, é reconhecida por macrófagos localizados no baço e em outras áreas de tecido reticuloendotelial, 
onde são destruídas, levando a um menor tempo de vida médio plaquetário 
PTI – Diagnóstico e Tratamento 
 O diagnóstico de PTI é de exclusão: 
 É realizado com base na história clínica e no exame físico, além de hemograma completo e esfregaço de sangue periférico. 
 O diagnóstico é efetivado para PTI quando houver: 
o presença de trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/mm3 ) isolada, sem alterações nas outras séries do 
hemograma e no esfregaço de sangue periférico; 
o ausência de outras condições clínicas que cursam com trombocitopenia, como infecções, doenças autoimunes, 
neoplasias, efeito adverso de medicamentos 
 Tratamento: em crianças e adolescentes com quadro agudo de PTI é ainda é questão não bem resolvida 
 Observação criteriosa pelo fato de a maioria das crianças recuperar-se completamente de um quadro agudo de PTI 
independentemente da realização de qualquer tratamento 
 Contudo, o tratamento medicamentoso eleva a contagem de plaquetas mais rapidamente, com potencial redução do período 
sob risco de sangramentos mais importantes. 
 Existem diversos esquemas de tratamento com diferentes tipos de glicocorticoides principalmente para crianças com PTI, 
utilizando doses baixas, moderadas e altas 
 Importante: o tratamento medicamentoso não reduz o risco de evolução para a forma crônica da doença 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA - PTT 
 A púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) é uma doença rara e geralmente fatal que deve ser diagnosticada e tratada 
prontamente a fim de se obter melhor resposta terapêutica. 
 
 A incidência aproximada é de 3,7 casos para 1.000.000 habitantes. 
 
 As mulheres são mais frequentemente afetadas do que os homens com uma incidência quase duas vezes superior. 
 
 Clinicamente caracteriza-se por uma clínica clássica constituída por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, 
alterações neurológicas, insuficiência renal e febre. 
 
 Estes sintomas estão relacionados à presença de trombos ricos em plaquetas e fator de von Willebrand na 
microvasculatura do organismo. 
 
 Existe associação, na maioria das vezes, com a deficiência funcional grave da ADAMTS,13 uma metaloprotease 
plasmática clivadora do fator de von Willebrand. 
 
 A deficiência da ADAMTS13 pode ser congênita, secundária à mutação do gene desta enzima, ou mais comumente 
devido à presença de auto-anticorpos circulantes anti-ADAMTS13. 
PTT – Diagnóstico e Tratamento 
 Tratamento: tendo em vista que muitos casos de PTT idiopática na verdade apresentam uma etiologia auto-imune, novos 
tratamentos imunossupressores podem ser efetivos na remissão da doença, evitando plasmaféreses a longo prazo e 
diminuindo a morbidade e mortalidade da doença. 
 
 A troca do plasma de maneira empírica está preconizada como tratamento primário para PTT idiopática e reduz a 
mortalidade aguda de mais de 90% para menos de 20% 
 O diagnóstico da PTT, em geral, é feito por exclusão de outras possíveis causas da trombocitopenia. 
 
 O diagnóstico precoce da doença é de fundamental importância 
 Evitar procedimentos invasivos, como esplenectomia 
 Garantir uma melhor qualidade de vida aos portadores dessa doença. 
 O laboratório tem um papel fundamental na identificação e relato de alterações, especialmente na série eritrocítica, 
dentre outros, que possam fornecer subsídios para o correto raciocínio diagnóstico 
Plaquetas: diagnóstico laboratorial 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• AUTOMAÇÃO; 
 
• MANUAL; 
 
 Microscopia: 
 
o Diluição 
o Fônio 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL - MANUAL 
 CONTAGEM DE PLAQUETAS: 
 
 
 MÉTODO DIRETO: CONTA-SE PLAQUETAS DIRETAMENTE NA CÂMARA DE CONTAGEM 
 
 
 DILUIR O SANGUE TOTAL COM UMA SOLUÇÃO DE OXALATO DE AMÔNIO A 1% REALIZANDO 
UMA DILUIÇÃO DE 1:200 
 
 AGITAR E COLOCAR A SOLUÇÃO EM CÂMARA DE NEUBAUER, AGUARDAR CERCA DE 10 
MINUTOS, COLOCANDO A CÂMARA EM UMA PLACA DE PETRI 
 
 AS PLAQUETAS DEVEM SER CONTADAS NOS 25 QUADRADOS CENTRAIS E O RESULTADO E 
DEVE SER MULTIPLICADO PO 2000 
 
 
HEMOGRAMA / PLAQUETOGRAMA 
Plaquetas 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL - MANUAL 
 CONTAGEM DE PLAQUETAS: 
 
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA DAS PLAQUETAS: 
 CONTAR AS PLAQUETAS EXISTENTES EM 1000 ERITRÓCITOS 
 
 OBSERVAR QUANTOS ERITRÓCITOS TEM POR CAMPO E DETERMINAR QUANTOS CAMPOS 
SERÃO NECESSÁRIOS PARA CONTAR PLAQUETAS 
 
 MULTIPLICAR O RESULTADO PELO NÚMERO DE ERITRÓCITOS TOTAIS. 
 MÉTODO INDIRETO – FÔNIO 
OBSERVAÇÃO MICROSCÓPICA DAS PLAQUETAS 
Contagem pelo método de fônio 
7 he 1/4 do campo 
Campo todo = +/- 28he 
Somente exemplo: 
Contagem pelo método de fônio 
+/- 50 he em 1/4 
Campo todo = +/- 200 
Normalmente 
= Contar plaquetas em 1000 he 
Quer dizer que: 
Para contar plaquetas 
em 1000 he, será necessário... 
Contar plaquetas em 5 campos 
Contagem pelo método de fônio - EXEMPLO 
Resultado de Plaquetas em mm³ = Plaquetas contadas x nº de eritrócitos totais / 1000 
Plaquetas em mm³ = 79 x 4.600.000 / 1000 = 363.4000 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
 
 
18 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
 
 
20 
Total de plaquetas em 5 campos = 79 
Nº eritrócitos = 4.600.000 
Plaquetas em mm³ = 79 x 4.600 = 363.4000