Anatomia

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Anatomia 
do
Coração 
e 
Pulmões
Lobo P S
Lobo P M
Lobo P I
Artéria P E
Artéria P D
Ventrículo D
Ventrículo E
Aorta 
Veia Cava I
Corte transversal do tórax
 
Pericardite 
e
aderência
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Coração,
vista 
Anterior
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5
 C
 O
 R
 A
 Ç
 Ã
 O
Poste-rior
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Coração:
Corte, mostrando Ventrículos Direito 
e
Esquerdo 
e o Septo interventricular
Artérias derivadas da Arco da Aorta
* Artéria
* Arteríola
* Capilar
* Vênula
* Veia e
diferenças
Capi-lares,
Arte-ríolas
e
Vênu-
las
* Artéria
* Arteríola
* Capilar
* Vênula
* Veia e
diferenças
Pericárdio Fibroso e Seroso,
 Lâminas Parietal e Visceral
Valvas
AV e SL, 
direção, sentido e tipo de sangue que passa
Valava Aórtica, tricúspide, fechada e com alteração patológica
Coração: 2 Átrios, D e E e 2 Ventrículos, D e E. Secções vertical e transversal ao nível dos Átrios 
Trajeto sanguíneo
Fluxo Sanguíneo Uniderecio-nal
pelo conjunto de Valvas AT e SL
Valvas AT, Tricúspide/Bicúspide, e Valva SL, Aórtica/Pulmonar 
Valvas AV, fechada, aberta e patológica 
 
 4 Bulhas Cardíacas, Sons de:
 Fechamento Valvar :
* B1, 1º BC: das Valvas AV, Mitral seguido da Tricúspide,
 no começo da sístole V e fim da diástole.
* B2, 2ºBC: das valvas SL, Aórtica seguido da Pulmonar,
 no fim da sístole V e começo da diástole.
 Enchimento Ventricular Esquerdo:
* B3, 3ºBC: Passivo, e no começo da diástole
 1º fase de enchimento V na diástole
* B4, 4º BC: Ativo, e no fim da diástole
 Ajuda de Enchimento A ao Enchimento diástole V 
Valvas
AV e SL, 
direção, sentido e tipo de sangue que passa
Valva Tricús-pide,
 Cordas Tendí-
neas
 e 
Múscu-
los Papila-res
Refluxo por Estenose da Valva Aórtica
 Valvopatia 
Mitral
por 
Febre 
Reumática
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Quinto nível
28
 Células Musculares Cardíacas
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Músculo Cardíaco
Discos Intercalares
Anastomoses
Complexo Estimulante do Coração
 ou 
Sistema de Condução Cardíaca:
 * NSA,
* NAV,
 * Feixe de His,
* Ramo D e Ramo E,
 * Fibras de Purkinge
NSA e NAV têm inervação Simpática, S e Parassimpática, PS
* S acelera a FC e dilata as coronárias,
pelas fibras dos gânglios cervicais e torácicos
* PS tem efeito oposto, com os ramos D do Nervo Vago inervando o NSA e os ramos E inervando o NAV.
Sistema de Condução Cardíaca
 ou Complexo Estimulante do Coração
* NSA ou Marcapasso em frequência de despolarização de 70-80/min 
* NAV ou Nodo Atrio-Ventricular 
* FA, Fascículo AV ou Feixe de His
* RS, Ramos Subendocardianos ou Fibras de Purkinge 
 Sistema de Condução Cardíaca:
Ou Complexo Estimulante do Coração - CEC 
 NSA, NAV, FH, RE, RD e FP
Sistema de Condução Cardíaca: Complexo Estimulante do Coração
 Sistema de Condução Cardíaca
 ou Complexo Estimulante do Coração
* NSA ou Marcapasso com frequência
 de despolarização de 70-80/min. 
* NAV ou Nodo Atrio-Ventricular. 
* FA, ou FH Fascículo AV ou Feixe de His.
* RS ou FP, Ramos Subendocardianos ou 
 Fibras de Purkinge.
Células Auto-rítmicas do NSA 
Potencial de Membrana, Discos intercalares com Junções Comunicantes de Células Contráteis.
 Célula cardíaca polarizada
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Quarto nível
Quinto nível
Célula Polarizada:
Mais Ca e Na fora, com ação da Na+K+ ATP ase.
Assim, CANA fora ! Polarizada: mais Ca+ e Na+ fora.
Célula Despolarizada:
Entra Na+ e sai K+.
 Dipolo de Despolarização
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Quarto nível
Quinto nível
Onda P: Despolarização e contração Atrial
Ondas ou Complexo QRS: Despolarização
 e contração Ventricular
Onda T: Repolarização e descontração 
 Ventricular
Onda U: Repolarização Ventricular 
 Tardia e rara 
47
Quadrado:
Eixo horizontal: Tempo
 0,04seg
Eixo vertical: Voltagem, 
0,1mVolt
Linha de base:
Elevada, deflexão positiva: Altura
Depressiada, deflexão negativa: Profundidade
Num Ciclo Cardíaco: Relação das Ondas P, QRS e T com Sístole e Diástole, e as ações elétrica com mecânica
Após pausa de 1/10s, impulso desce do NAV pelo FH e as FP. 
51
ECG 
 e
 
Eventos Cardía-cos
 ECG e fisiologia cardíaca
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Quarto nível
Quinto nível
Sístole
 e 
Diástole
Coração em Sístole
Coração em Diástole
Átrio D
Átrio E
Valva Trícúspide D
Artéria Pulmonar E
Artérias Coronárias
A. C Esquerda
A. C. Direita 
A. Circunflexa
Interventri-cular Anterior
A. Diagonal
Marginal
A. Interventri-cular Posterior
Artéria Coronária Normal
e
Formação da Placa Fibrosa 
e do
Ateroma
 Pontes Vasculares e Mamária
 IAM, Infarto Agudo do Miocárdio
Necrose do Miocárdio
Insuficiência
 Coronariana 
por Ateroscleorose
 é a causa mais comum de 
Cardiopatia Isquêmica 
59
DAC, Derivação tripla da Artéria Coronária 
Doença Arterial 
Uma das 
Principais
causas de morte.
Todas com redução do suprimento
de sangue .
Oclusão numa artéria por trompo, infarto e necrose.
Ordem:
Ramo da IVA, a DAE, 40-50%
ACD, 30-40%
CX, ramo da ACD, 15-20%
Locais de oclusão e frequência 
PA, Pressão Arterial, DS, FC, PS e PD.
PA = DC x Resistência Periférica Total
DS elevado com alta PP, mas na febre, intoxicação ou enfraquecimento do coração é alta a FC com DS muito reduzido.
No CC, PS, Pressão Sistólica, é a pressão máxima, e PD, Pressão Diastólica, a mínima 
 Pouco sangue é bombeado pelo coração à Aorta a cada bpb, contração cardíaca, pulsátil e não em jato contínuo, aumentando a PA na S, de 120 mm Hg, e descendo na D, de 80 mm Hg, normais. A PA é, assim, pulsátil. Nos intervalos entre os batimentos, com o sangue fluindo nas artérias, a pressão cai a 80 mmHg, a PD.
A PS e PD variam com a idade, de 90/55 no recém- nascido, 120/80 na idade adulta jovem e 150/90 na velhice.
Débito Sistólico, Débito Cardíaco e FC
DS – é o volume de sangue bombeado pelo coração a cada bpm, cerca de 70 mL, mas pode cair 10-20 mL ou subir a 200mL.
Se só pouco sangue é bombeado ao sistema arterial a cada bpm pressão não aumenta nem diminui muito no CC, Ciclo Cardíaco. Mas se o 
DC é alto, a pressão aumenta/diminui muito, com alto valor da PP. Assim, a
PP é, a primeira aproximação, proporcional ao DC.
Quanto mais lenta a FC, maior o DS para manter o FS adequado pelo corpo. 
FC muito baixas ocorrem em atletas bem treinados, indicando eficiência cardíaca.
FC sobe, subindo mais a diástole 
CC, Ciclo Cardíaco, dura 0,8 s, em repouso:
0,3 s na S e 0,5 s na D.
FC, Frequência Cardíaca, sobe com o exercício intenso, caindo tempo da S/D, a 0,2 s e 0,13 s, mas, caindo mais o tempo da D.
PA sobe a S e cai a D, de 0,5 a 0,13 s. 
FC aumenta com exercício, mais por redução do tempo diastólico.
 Repouso, FC = 75
________S = 0,3 s________________D = 0,5 s
 
 Exercício Intenso, FC = 180
_______S = 0,2 s___D = 0,13 s 
 (Caimais a D de 0,5 a 0,13)
FC aumenta com exercício, mais por redução do tempo diastólico.
 Repouso, FC = 75
________S = 0,3 s________________D = 0,5 s
 
 Exercício Intenso, FC = 180
_______S = 0,2 s___D = 0,13 s 
 (Cai mais a D de 0,5 a 0,13)
 Pressão diastólica e variações
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Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Débito Cardíaco e Retorno Venoso 
Débito Cardíaco – intensidade/velocidade de bombeamento do sangue, expresso em L/min.
DC Médio no adulto jovem/deitado/repouso é de 5 L/min.
Se faz exercício extenuante pode elevar o DC a 20-25L/min., ou em maratonista, a 35-40 L/min. variando, pois, com o grau de atividade.
Por 2 capacidades: 
(i) Cardíaca em bombear sangue e
 (ii) Do sangue fluir pela circulação sistêmica, por (i) resistência ao FS oposta pelos vasos e 
(ii) Pressão de Enchimento Sistêmica Média. 
Débito Cardíaco e Resistência Periférica
DC - é a velocidade, mL/min, com que o sangue é bobeado pelo coração, de 70ml por DS, de 5L|min
RVP - Resistência Vascular Periférica, é a resistência total de todos os vasos da circulação, desde a origem da Aorta às veias que desembocam no Átrio Direito.
PP, Pressão de Pulso arterial - é a diferença entre as PS, Pressão Sistólica, e a PD, Pressão Diastólica. Quanto mais elevada a PS e mais baixa a PD, maior é a PP mas,
Quanto mais próximo os valores das PS e PD, menor é o valor dessa PP. 
Vasos sanguíneos e (i) Áreas de Secção Transversa Total e (ii) Velocidade do FS
* (i) é inversamente proporcional a (ii).
* Maior parte do sangue está nos Capilares, Vênulas Veias e Veia Cava.
* Quando menor a velocidade do sangue maior a pressão 
Aporte de sangue a varios órgãos
Veja que
metade do sangue está nas veias.
Aporte sanguíneo por minuto do
Coração Direito 
e do Esquerdo.
Comparar aportes ao fígado/TGI > músculos > rins > encéfalo
Circula- ção Venosa
Unidire-cional
e Valvas Veno-sas
Hipertensão: PA elevada
Em certos pacientes, a causa é a função renal anormal, impedindo excreção normal de água/sal.
 Em outros pacientes, há Hipertensão por:
A. Excessiva Ação Neural Simpática.
B. Excessiva Secreção Adreno-cortical, retendo água /sal.
C. Excessiva Secreção Renal de Renina.
Mas, 95% das pessoas sofrem de Hipertensão Essencial, por causa desconhecida (Renal ?). 
Infarto do miocárdio
Infarto do Miocárdio por obstrução de ramo da Artéria Coronária Esquerda
Infarto do Miocárdio
Artéria com/sem Ateromatose
Aterosclerose
Veia normal
Transporte de Colesterol pelo sangue 
Aterosclerose com 
redução do Fluxo Sanguíneo
Aterosclerose e Infarto
Formação 
da Placa
Ateromatosa
Infiltração de LDL na Vaso-vasorum.
Chegada de 
Macrófagos e 
Formação de Células 
Espumosas e 
Plaquetas.
Placa Fibro-gordurosa.
Rutura da Placa Fibro-gordurosa 
e 
Formação do Trombo
 
 ATEROSCLEROSE E ATEROMA 
 *Aterosclerose: doença inflamatória crônica com Ateroma intravascular. Formação complexa do Ateroma:
* lesão básica, com placa fibro-gordurosa na íntima, núcleo lipídico (mais de colesterol), numa Capa Fibrosa: 
* LDL entra no vaso, atravessa o endotélio até a íntima da parede, é fagocitada por Macrófago que vira Célula Espumosa:
* com várias camadas de células achatadas numa Matriz Extracelular de conjuntivo denso, lamínula de proteoglicano, fibra colágena e célula muscular lisa. Ao avançar:
* Reduz o FS arterial, ulcera endotélio, rompe Placa de Ateroma e Trombo: Placa Instável, angina instável/IAM.
Angina
Coração saudável
Artéria obstruída
Consequências
Fluxo Sanguíneo insuficiente 
Dor e desconforto 
no peito.
Ateromatose, Trombose e IM
Dislipidemia, elevado nível de colesterol total e LDLc, aumentam risco de Ateroscrerose, trombose, AVC e IM
Dislipidemia e Aterosclerose
Cateter
com 
Balão 
Insuflado alarga
a artéria a obstrução na artéria coronária
Restabelece a
Circulação
Coronariana
 S
 T
 E
 N
 T 
 e Balão
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
S
T
E
N 
T
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
AVC
Acidente
Vascular
Cerebral
Coágulo 
Sanguíneo
Artéria reduzida
Hemorragia
AVC, Acidente Vascular Cerebral
Trombótico por obstrução aterosclerótica
AVC
AVC
Ateroma, Trombose, Hemorragia, Oclusão, Estreitamento Vascular, Êmbolo, Trombo, Infarto, Isquemia, Embolia e Aneurisma
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Locais mais comuns de Ateros-clerose
 
Aterosclerose 
 e 
 Fatores 
 de
 Risco
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
 Regulação Bulbar, Nervos Glossofaríngeo e 	Vago e Corpos Aórtico-Carotídeo.
NSA e NAV têm inervação Autônoma: 	Simpática, S e Parassimpática, PS
* S acelera a FC e dilata as coronárias,
pelas fibras dos Gânglios Cervicais e Torácicos.
* PS tem efeito oposto, com os ramos D do Nervo Vago inervando o NSA e os ramos E inervando o NAV.
Regulação Neural da PA, imediata
Reflexo Barorreceptor: Pressorreceptores distendendo as paredes da Carótida Interna e da Aorta pelo aumento da PA, enviam sinais ao Bulbo Raquidiano no Tronco Cerebral e daí ao SNA para a:
a. lentificação do coração, 
b. redução da contração cardíaca, 
c. dilatação arteriolar e 
d. dilatação das grandes veias e, então, 
baixa a PA ao valor normal.
O oposto, se a PA baixa, não há estímulo dos Pressorreceptores.
Controle Renal-hormonal da PA, a longo prazo
Hemodinâmico, mecanismo mais simples, quando a PA sobe, a grande pressão nas Artérias Renais aumenta a Filtração Renal, eliminando mais água/sal, e caindo a volemia/PA.
O oposto, se cai a PA abaixo do normal, os rins retêm água e a PA volta ao normal. 
Hormonal, vários hormônios controlam a PA mas o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, com a Renina dos rins quebrando o Angiotensinógeno hepático, libera a Angiotensina I que, por ação da ECA dos pulmões, vira Angiotensina II, um potente vasoconstritor e liberador de Aldosterona adrenal, aumentando a reabsorção de Água/sal. 
 
 PA, 
Sistema 
Renina
Angiotensina
Aldosterona
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Risco Relativo de DAC, Doença Arterial Coronariana
Consequências da Hipertensão
Cardíaca
Nefrológica
Cérebro- 
Vascular
 
 Transporte de gases pelo sangue
 * Quase todo o 02, 97%, é transportado dentro da hemácia como Oxigemoglobina e, a maior parte do CO2, 70%, dissolvido no plasma como Íons Carbonato, HCO3-. 
 * O Grupo Heme é o sítio de ligação da Hb com o O2, mas não com o CO2, e assim, a Hb pode ligar, instável e ao mesmo tempo, com O2 e CO2.
 * O Monóxido de Carbono, CO, gás inodoro, liga à Hb formando a Carboxiemoglobina, quase como o 02 ao Grupo Heme, reagindo no mesmo ponto mas 210 vezes mais estável, sem ambos ligar ao mesmo tempo.
 * Usando 02 puro, sua alta pressão parcial, 600 mm Hg, difunde rápido ao sangue, deslocando o CO da Hb.
 CO2 passando ao Capilar Tecidual: 
 Anidrase Carbônica Hb 
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
 Ácido Carbônico Íon Bicarbonato
 * Mais na Hemácia, dando H2CO3 e Íons H+ e HCO3-
 * Íons H+ associam-se a Hb e os HCO3- saem da
 Hemácia ao plasma: Acidez do sangue.
 CO2 passando ao Capilar Pulmonar:
 * Íons HCO3- voltam às Hemácias, reassociam aos H+, formam H2CO3 e, depois, em H2O e CO2 , indo este ao Alvéolo Pulmonar. 
Pequenae Grande Circulações ou 
Pulmonar e Sistêmica
Reflexo Pressorreceptor, Barorreceptor, PR
 * Iniciado nos Receptores de Estiramento das paredes de quase todas as artérias cérvico-torácicas, muito mais na Carótida Interna, logo acima do Seio Carotídeo ou bifurcação carotídea, Pressorreceptores, PR CAROTÍDEOS, e do Arco Aórtico, PR AÓRTICOS.
 * PR são terminais nervosos nas paredes arteriais que, estirados e estimulados, enviam sinais do Seio Carotídeo, pelos Nervos de Hering ao Glossofaríngeo, e do Arco Aórtico pelo Nervo Vago, ambos ao Feixe Solitário na Área Bulbar do Tronco Cerebral.
 * PA , estira os PR, envia sinais ao SNA, PA ao nível normal.
Artérias Coronárias
A. C Esquerda
A. C. Direita 
A. Circunflexa
Interventri-cular Anterior
A. Diagonal
Marginal
A. Interventri-cular Posterior
Fases do Potencial de Ação Cardíaco
PA do Miocárdio difere do PA do Nervo por um longo platô de despolarização, determina sua duração (150 a 500ms).
4 Fases do PA definidas por WEIDMANN:
Fase 0 – da despolarização da célula,
Fase 1 – uma rápida, precoce e incompleta repolarização,
Fase 2 – ou Platô, do tempo quando a célula fica despolarizada e seu PA é quase constante,
Fase 4 - de repolarização propriamente dita, pois, nesse tempo, a célula recupera o nível inicial do PR, Potencial de Repouso,
Fase 5 – da Diástole Elétrica. Exceto Células Nodais e Fibras de Purkinge, os Miócitos mantêm constante um PM, Potencial de Membrana. 
 Aferição da PA, palpação da braquial
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Manguito e Manômetro para medida da PA.
Valvas Venosas abertas e fechadas por ação dos músculos esqueléticos
 Pontos
 de 
 Palpação
 dos
 Pulsos
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Principais Artérias 
 CO2
 e
 O2
 nas
 Respirações 
Pulmonar 
e
Celular
Passagem dos gases dos pulmões às células pela circulação
 
 Transporte de gases pelo sangue
 * Quase todo o 02, 97%, é transportado dentro da hemácia como Oxigemoglobina e, a maior parte do CO2, 70%, dissolvido no plasma como Íons Carbonato, HCO3-. 
 * O Grupo Heme é o sítio de ligação da Hb com o O2, mas não com o CO2, e assim, a Hb pode ligar, instável e ao mesmo tempo, com O2 e CO2.
 * O Monóxido de Carbono, CO, gás inodoro, liga à Hb formando a Carboxiemoglobina, quase como o 02 ao Grupo Heme, reagindo no mesmo ponto mas 210 vezes mais estável, sem ambos ligar ao mesmo tempo.
 * Usando 02 puro, sua alta pressão parcial, 600 mm Hg, difunde rápido ao sangue, deslocando o CO da Hb.
Respiração produzindo CO2 e a difusão do CO2 e do O2
Pressão do sangue maior 
logo ao sair do ventrículo esquerdo
Relação dos calibres da Arteríola e Vênula 
Arteríolas
 e
 Vênulas
Válvulas Venosas
em
Veias Profunda, Perfurante
e
Superficial
Válvulas Venosas e seus Seios
Vasos sanguíneos e (i) Áreas de Secção Transversa Total e (ii) Velocidade do FS
* (i) é inversamente proporcional a (ii).
* Maior parte do sangue está nos Capilares, Vênulas Veias e Veia Cava.
* Quando menor a velocidade do sangue maior a pressão 
Valvas Venosas
impedem retorno do sangue
e asseguram sua ida ao Átrio D do coração, mas com a contração muscular.
Fluxo Sanguíneo do Coração: Unidirecional
É assegurado por
2 conjuntos de 2 Valvas Cardíacas:
 Átrio-Ventriculares (Tricúspide e Mitral ou Bicúspide) e
 Semilunares (Aórtica e Pulmonar).
Cavidades,
Valvas
 e
Grandes
Vasos
do
Coração 
137
Valva Tricús-pide,
 Cordas Tendí-
neas
 e 
Múscu-
los Papila-res
Circulação
Intracardíac a
Valvas e
Artérias 
de
Chegada e Saída de sangue
Valvas AV abertas e SL fechadas
As duas Correntes
Sangüíneas 
do Coração:
 * a D, pelo VD ao
 Tronco Pulmonar,
 como espiral em
 torno
 * da E, pelo VE, á
 Aorta. 
Bulhas Cardíacas
Sístole e Diástole
S, Sístole, momento da contração cardíaca.
D, Diástole, estado de relaxamento da musculatura cardíaca.n
Genericamente, S ou D cardíaca é ventricular.
Fases do CC, Ciclo Cardíaco, variáveis de 
Pressão,
 Fluxo,
 Volume e 
Bulhas. 
Sístole e Diástole: P, Pressão
Curvas superiores com variações de P, pressão do AE, VE e Aorta, Ao.
Na SA, Sístole Atrial, a P no AE e VE aumenta um pouco. 
No início da SV, a contração muscular eleva a P dos A e V, fechando (FV) as valvas Mitral e Tricúspide (FV).
Como as Valvas Aórtica e Pulmonar ficam fechadas no começo dessa fase, a contração cardíaca aumenta muito a P intraventricular, mantendo constante o volume dos Vs - fase da Contração Isométrica.
Avançando a contração, a P intraventricular sobe até superar P das artérias, abrindo Valvas A e P, passando sangue às artérias a A e P. 
Fluxo de sangue, FS
FS que passa às Artérias Aorta e Pulmonar tem comportamento cinético bem definido.
No início da ejeção o sangue dos vasos tem velocidade nula.
Força ventricular agora passando aos vasos arteriais, acelera a coluna de sangue e, assim, cresce logo a velocidade de escoamento até a velocidade máxima –
 Fase de Ejeção Rápida.
Velocidade cai e reduz o FS – Fase de Ejeção Lenta.
Com a diástole, vai caindo a P ventricular até ser menor que a das artérias, fechando as valvas e impedindo refluxo de sangue. 
Fase de Relaxamento Isodiâmétrico
Logo após fecharem as Valvas SL, as cavidades V passam a ser, de novo, um sistema fechado, pois todas as Valvas, AV e SL, estão fechadas.
Avança o relaxamento V – Fase de Relaxamento Isométrico.
Num certo nível de P, abrem s valvas, abrem as valvas AT.
Os Vs agem como bomba aspirante, puxando sangue dos As. 
No início, o FS move-se em alta velocidade- Fase de Enchimento Ventricular Rápido,
Mas enquanto os V enchem, o FS cai – Fase de Enchimento Ventricular Lento ou Diástase.
Ao final da D ventricular, um pico de contração da S dos As., aumentando, de novo, o FS e completando o enchimento dos Vs que, repletos de sangue, recebem informação elétrica iniciando a S e, assim, reiniciando novo ciclo..
Fase de Relaxamento Isodiâmétrico
Logo após fecharem as Valvas SL, as cavidades V passam a ser, de novo, um sistema fechado, pois todas as Valvas, AV e SL, estão fechadas.
Avança o relaxamento V – Fase de Relaxamento Isométrico.
Num certo nível de P, abrem s valvas, abrem as valvas AT.
Os Vs agem como bomba aspirante, puxando sangue dos As. 
No início, o FS move-se em alta velocidade- Fase de Enchimento Ventricular Rápido,
Mas enquanto os V enchem, o FS cai – Fase de Enchimento Ventricular Lento ou Diástase.
Ao final da D ventricular, um pico de contração da S dos As., aumentando, de novo, o FS e completando o enchimento dos Vs que, repletos de sangue, recebem informação elétrica iniciando a S e, assim, reiniciando novo ciclo.
Correlação entre FS na Aorta, Ao, Volume do VE e as Bulhas Cardíacas com as Curvas de Pressão do VE, do AE e da Ao.
FM, fechamento da Valva Mitral e da FA, Valva Aórtica. 
Abertura das AA, Valva Aórtica e da AM, Valva Mitral.
Fase de Relaxamento Isodiâmétrico
Logo após fecharem as Valvas SL, as cavidades V passam a ser, de novo, um sistema fechado, pois todas as Valvas, AV e SL, estão fechadas.
Avança o relaxamento V – Fase de Relaxamento Isométrico.
Num certo nível de P, abrem s valvas, abrem as valvas AT.
Os Vs agem como bomba aspirante, puxando sangue dos As. 
No início, o FS move-se em alta velocidade- Fase de Enchimento Ventricular Rápido,
Mas enquanto os V enchem, o FS cai – Fase de Enchimento Ventricular Lento ou Diástase.
Ao final da D ventricular, um pico de contração da S dos As., aumentando, de novo, o FS e completando o enchimento dos Vs que, repletos de sangue, recebem informação elétrica iniciando a S e, assim, reiniciando novo ciclo..
Formação
Da
 Placa
 Ateromatosa
CC, Choque Circulatório
Grande redução do DC leva ao sofrimentodos tecidos, por falta de suprimento.
Dois tipos de CC:
 (i) Choque Cardíaco por IAM, Infarto Agudo do Miocárdio, por grave bloqueio de uma artéria coronária; 
(ii) Choque por baixo RV por queda da volemia, caindo a Pressão Média de Enchimento Sistêmico até não assegurar um RV adequado, por hemorragia, desidratação, grande sudorese ou perda de plasma por trauma.
Grave: Se o CC ao atingir certa gravidade, fica progressivo, intensificando o Choque e matando. 
153
Hipertensão
Pressão elevada em 1/5 na meia idade/velhice.
Pode provocar ruptura vascular cerebral (AVC)/ Renal com insuficiência renal ou outros, com cegueira, surdez, ataques/insuficiência cardíaca.
Por causas renais (constrição vascular, infecção, inflamação renal, oclusão aórtica), hormonal (hiperaldosteronismo, feocromocitoma) neurogênica (ação simpática muito intensa).
Hipertensão Essencial, 95% de todas elas, hereditária, de causa desconhecida, precisando de hipertensão para excretar água/sal, por anomalia dos vasos renais ou neuro/hormonais. 
RV, Retorno Venoso
A resistência ao FS pelos vasos sistêmicos é controlada mais pelo mecanismo de auto-regulação: capacidade de cada tecido de controlar seu próprio FS, pelo seu 02.
Ou seja, insuficiência de 02 reduz a resistência local aumentando o FS.
RV, o sangue total que retorna ao coração pelas veias é igual a soma de todas os FS das regiões do corpo, pelo metabolismo, uso do 02 dos tecidos. 
Pressão Média de Enchimento Sistólico
* É a média das pressões em todos as regiões da circulação sistêmica, uma medida do grau de enchimento dos vasos, aumentada pelo aumento da volemia e da vasoconstrição.
* Intensidade do RV é diretamente proporcional à Pressão Média Sistêmica que é também fator importante no controle do RV e do DC.
IC, Insuficiência Cardíaca
É redução da eficiência de bombeamento.
Por doença obstrutiva das artérias coronárias, caindo o teor de sangue ao músculo cardíaco.
Ocorre por: 
(i) Baixo DC, com baixo FS a todo o corpo, 
(ii) Congestão de sangue nos pulmões por incapacidade do Coração E de bombear o sangue vindo dos pulmões à circulação sistêmica: Edema Pulmonar grave e morte por sufocação e
 (iii) Congestão Sanguínea Sistêmica por incapacidade do Coração D bombear: Edema Sistêmico grave em todo o corpo.
CC, Choque Circulatório
Grande redução do DC leva ao sofrimento dos tecidos, por falta de suprimento.
Dois tipos de CC:
 (i) Choque Cardíaco por IAM, Infarto Agudo do Miocárdio, por grave bloqueio de uma artéria coronária; 
(ii) Choque por baixo RV por queda da volemia, caindo a Pressão Média de Enchimento Sistêmico até não assegurar um RV adequado, por hemorragia, desidratação, grande sudorese ou perda de plasma por trauma.
Grave: Se o CC ao atingir certa gravidade, fica progressivo, intensificando o Choque e matando. 
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Infarto 
do Miocárdio
IAM
Infarto
 
Agudo 
do
 
Miocár-
dio
Hiperlipidemia
Artéria normal
Artéria 
com 
Placas 
de 
Gordura
DILATAÇÃO
DO CORAÇÃO
Ventrículo Normal
VentrículoEspesso
Ventrículo Dilatado
Fibrilação Atrial
e SCC, Sistema de Condução Cardíaca
Átrio D e o
NSA, Nodo 
Sinoatrial, e o
NAV, Nodo
Atrioventricular.
Feixe de His,
Ramo Direito e
Ramo Esquerdo
Fibras de
Purkinge
Hipertrofia Vascular
Insuficiência Cardíaca
Centro Cardiorrespiratório Aferentes Glossofaríngeo e Vagal
dos Barorreceptores Aórtico-Carotídeos Gânglios e Nervos Simpáticos
Angiotensina II e Aldosterona na vasoconstrição e reabsorção de Na+/H20
Consequências do Diabetes
* Doença Coronariana
* Nefropatia
* Doença Cérebro- Vascular
* Retinopatia
* Pé diabético
Ação da Insulina
Oxidação da glicose pelo músculo
Glicose captada pelo músculo
Glicose captada pelo Adipócito 
Glicose captada pelo fígado.
Ação da Insulina
Oxidação da glicose pelo músculo
Glicose captada pelo músculo
Glicose captada pelo Adipócito 
Glicose captada pelo fígado.
Curva Glicêmica
Secreção de Insulina Sem Diabete
Secreção de Insulina com Diabete
Síndrome
Metabólica
Distúrbios Metabólicos de aminoácidos aromáticos, de cadeia ramificada e dos ácidos graxos, de Esfingolipídios e outros lipídios, de Glicosaminoglicanos, de Glicoproteínas, de Lipoproteínas, de Purinas e Pirimidinas, de Porfirina, de Bilirrubina e de Minerais. E de Intolerância a lactose.
Glândulas 
Endócrinas
Hipófise
Tireoide
Timo
Adrenais
Pâncreas
Ovários
Testículos
Metas terapêuticas Risco em Meta Terapêuti.
 para o LDL-C 10 anos LDL-C mg/dl 
Doença Ateroscletótica:
(i) DAC, Doença Arterial Coronariana manifesta atual ou prévia (AI, Angina Instável, IS, isquemia Silenciosa, SCA, Síndrome Coronariana Aguda ou CAI, Cardiomiopatia Arterial Isquêmica). 
(ii) DACV, Doença Arterial Cerebrovascular (AVCI, Acidente Vascular Cerebral Isquêmico ou AIT, Ataque Isquêmico Transitório), 
(iii) Doença Aneurismática ou Estenótica de Aorta Abdominal ou de seus ramos, (iv) DAP, Doença Arterial Periférica, (v) DAC, Doença Arterial Carotídea (Estenose ≤ 50%, (vi) Diabetes mellitus tipos 1 ou 2.
 Mecanismo de Ação da Ezetimiba/Sinvastatina
Duas fontes de Colesterol: 
Exógena (alimentar) e Endógena (hepática)
 AVC
Infarto do miocárdio Transmural
Aterosclerose
Artéria Normal sem Aterosclerose e com Placa Arterosclerótica
 Formação e Progressão da
 Placa Aterosclerótica
Dislipidemia e Aterosclerose
Metas Terapêuticas
para o LDL-C
Doença Ateroscletótica:
(i) DAC, Doença Arterial Coronariana manifesta atual ou prévia (AI, Angina Instável, IS, isquemia Silenciosa, SCA, Síndrome Coronariana Aguda ou CAI, Cardiomiopatia Arterial Isquêmica). 
(ii) DACV, Doença Arterial Cerebrovascular (AVCI, Acidente Vascular Cerebral Isquêmico ou AIT, Ataque Isquêmico Transitório), 
(iii) Doença Aneurismática ou Estenótica de Aorta Abdominal ou de seus ramos, (iv) DAP, Doença Arterial Periférica, (v) DAC, Doença Arterial Carotídea (Estenose ≤ 50%, (vi) Diabetes mellitus tipos 1 ou 2.
 
Linfáticos:
Capilares
Vasos
Gânglios
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Formação
do
 Ateroma Infiltração
 do LDL
Macrógfagos
Células Espumosas,
Placa Fibro-gordurosa
Plaquetas
Rutura da Placa e Formação
do Trombo
Manguito e Manômetro para medida da PA.
Valvas Venosas abertas e fechadas por ação dos músculos esqueléticos
Aporte sanguíneo por minuto do
Coração Direito 
e do Esquerdo.
Ver aportes ao fígado, músculos, rins e encéfalo
Capilares Arteriais, Venosos e linfáticos e
as trocas de 
nutrientes e gases
Sistema Linfático:
Vasos, Ductos, Troncos Tecido e Órgãos Linfáticos e Linfonodos. 
Nodo AV, 
Vias internodais
Feixe AV 
e
 Ramos 
E e D
 do
Feixe de His
Medindo a PA
Corte no Átrio D mostrando o
 
Septo interatrial, Septo Atrioventricular D com a Valva Atriventricular D ou Tricúspide,
 Óstio do Seio Coronário com sua Valva, 
Óstio da Veia Cava Inferior e Músculos Pectíneos
 
Cortes transversal e frontal do coração
Co-
ra-
ção
Pos-
te-
ri-
or
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Artérias
Coronárias
 Drenagem do coração, mais pelo Seio Coronário recebendo: 
* Veias Cardíacas Pequena e Magna * Veias Cardíacas Magna, Média
 com a Marginal E e Pequena
 
Drenagem 
venosa
 
Linfáticos:
Capilares
Vasos
Gânglios
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nívelSístole e Diástole
Coronárias:
vasos do coração.
Artérias Coronária Direita
Artéria Coronária Esquerda
Artéria Inter- terventricular Anterior
Artéria Interventricular Posterior
Artéria Circunflexa
Artéria Marginal
Artéria Diagonal
 Veias coronárias
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
* Artéria
* Arteríola
* Capilar
* Vênula
* Veia e
diferenças
Valvas Venosas
impedem retorno do sangue
e asseguram sua ida ao Átrio D do coração, mas com a contração muscular.
 Válvulas Venosas
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
 
Passagem do sangue
 da Arteríola à Vênula
 ATEROSCLEROSE E ATEROMA 
 *Aterosclerose: doença inflamatória crônica com Ateroma intravascular. Formação complexa do Ateroma:
* lesão básica, com placa fibro-gordurosa na íntima, núcleo lipídico (mais de colesterol), numa Capa Fibrosa: 
* LDL entra no vaso, atravessa o endotélio até a íntima da parede, é fagocitada por macrófago que vira Célula Espumosa:
* com várias camadas de células achatadas numa matriz extracelular de conjuntivo denso, lamínula de proteogli-cano, fibra colágena e célula muscular lisa. Ao avançar:
* Reduz o FS arterial, ulcera endotélio, rompe Placa de Ateroma e Trombo: Placa Instável, angina instável/IAM.
Complexo Estimulante do Coração, 
NSA
NAV
Feixe de His
Ramos D/E
Fibras de Purkinge
Fluxo
sangüíneo
 pelas
 4
 valvas
 
do
 coração
Coração: 2 Átrios, D e E e 2 Ventrículos, D e E. Secções vertical e transversal ao nível dos Átrios 
Artérias
Coronárias
Área de secção transversa total
 e
 
Velocidade do Fluxo Sanguíneo
 Drenagem do coração, mais pelo Seio Coronário recebendo: 
* Veias Cardíacas Pequena e Magna * Veias Cardíacas Magna, Média
 com a Marginal E e Pequena
 
Drenagem 
venosa
 Veias coronárias
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
 
Linfáticos:
Capilares
Vasos
Gânglios
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
 Capilar Linfático
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Cavidades,
Valvas
 e
Grandes
Vasos
do
Coração 
Fluxo Sanguíneo Unidirecional do Coração
É assegurado por
2 conjuntos de 2 valvas cardíacas:
 Átrio-Ventriculares (Tricúspide e Mitral, ou Bicúspide) e
 Semilunares (Aórtica e Pulmonar).
Sistema Renina-Angiotensina -Aldosterina
Sistema Renina–Angiotensina Aldosterona
Coartação da Aorta
Coartação da Aorta
Constricção da Aorta entre a origem da Art. Subclávia e o Ducto Arterioso. 
Aorta em forma de ampuleta.
Coartação da Aorta
Estenose pulmonar, Abertura aórtica deslocada, Hipertrofia do VD, defeito septal
Estenose pulmonar, Abertura aórtica deslocada, Hipertrofia do VD, defeito septal