Prévia do material em texto

AULA 1 MÓDULO 2
Identificar a anatomia da abóboda craniana
Seios Venosos Cerebrais
Os seios venosos da dura-máter (ou cerebrais) são espaços revestidos por endotélio entre as lâminas periosteal e meníngea da dura. Formam-se nos locais onde os septos durais se fixam ao longo da margem livre da foice do cérebro e em relação às formações do assoalho do crânio. Grandes veias da superfície do encéfalo drenam para esses seios e a maior parte do sangue do encéfalo drena finalmente através deles para as VJI.
Arteria Meningea Média e Anterior 
A artéria meníngea média, é um ramo da artéria maxilar. Entra no assoalho da fossa média do crânio através do forame espinhoso, segue lateralmente na fossa, e vira-se em sentido superoanterior sobre a asa maior do esfenoide, onde se divide em ramos anterior e posterior.
A artéria se divide em dois ramos: anterior e posterior. O ramo anterior irriga a região parietal e a região occipital. O ramo posterior irriga a região temporal.
Artéria cerebral anterior 
Irrigam a maior parte das faces medial e superior do encéfalo e o polo frontal
Artéria cerebral média 
Irrigam a face lateral do encéfalo e o polo temporal
Camadas do Escalpo
As camadas de 1 a 5 constituem o escalpo, sendo que as três primeiras – pele, tecido conectivo subcutâneo e aponeurose – estão intimamente ligadas.
Pele: fina, exceto na região occipital, contêm glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos; especialmente no crânio possui um abundante suprimento arterial e boa drenagem venosa e linfática. A sua irrigação arterial é tão importante que cortes mais profundos produzidos por alguns ferimentos podem causar a perda de grandes volumes de sangue;
Tecido conectivo subcutâneo: rica em vasos e nervos cutâneos;
Aponeurose: uma lâmina tendínea resistente que cobre o crânio entre os músculos occipital, auricular superior e frontal;
Tecido conectivo frouxo: camada semelhante a uma esponja em função de seus muitos espaços potenciais e que permite o movimento do escalpo propriamente dito sobre o crânio;
Pericrânio: uma lâmina compacta de tecido conectivo firmemente aderido ao crânio, formando o periósteo externo;
Crânio: subdividido em um teto, semelhante a uma abóboda, denominada calvária, e a base craniana. O neurocrânio, denominação dada à porção do crânio que contém o encéfalo, constitui-se dos ossos frontal, dois parietais, dois temporais, occipital, esfenoide e etmoide;
Meninges: são três as meninges cranianas, responsáveis pela proteção e sustentação do cérebro no crânio: dura-máter, aracnoide-máter e pia-máter. Enquanto a primeira é mais rígida, a segunda contém o chamado espaço subaracnoideo, preenchido por líquido cefalorraquidiano e numerosos vasos sanguíneos. A última meninge, por sua vez, encontra-se aderida ao córtex cerebral.
Inervação da Dura-máter: A dura-máter recebe inervação sensitiva do nervo trigêmeo na fossa anterior e média e de ramos dos nervos cranianos olfatório, oculomotor, vago e hipoglosso.
Identificar a anatomia dos nervos cranianos 
Nervos cranianos são os que fazem conexão com o encéfalo. Os 12 pares de nervos cranianos recebem uma nomenclatura específica, sendo numerados em algarismos romanos, de acordo com a sua origem aparente, no sentido rostrocaudal.
Eles estão ligados com o córtex do cérebro pelas fibras corticonucleares que se originam dos neurônios das áreas motoras do córtex, descendo principalmente na parte genicular da cápsula interna até o tronco do encéfalo.
Os nervos cranianos sensitivos ou aferentes originam-se dos neurônios situados fora do encéfalo, agrupados para formar gânglios ou situados em periféricos órgãos dos sentidos.
Os núcleos que dão origem a dez dos doze pares de nervos cranianos situam-se em colunas verticais no tronco do encéfalo e correspondem à substância cinzenta da medula espinhal.
De acordo com o Componente Funcional, os nervos cranianos podem ser classificados em Motores, Sensitivos e Mistos.
Os Motores (puros) são os que movimentam o olho, a língua e acessoriamente os músculos látero-posteriores do pescoço. São eles:
III – Nervo Oculomotor, IV – Nervo Troclear, VI – Nervo Abducente: São nervos motores que penetram na órbita pela fissura orbital superior, distribuindo-se aos músculos extrínsecos do bulbo ocular, que são os seguintes: elevador da pálpebra superior, reto superior, reto inferior, reto medial, reto lateral, oblíquo superior, oblíquo inferior. Todos estes músculos são inervados pelo oculomotor, com exceção do reto lateral e do oblíquo superior, inervados respectivamente, pelos nervos abducente e troclear. As fibras que inervam os músculos extrínsecos do olho são classificadas como eferentes somáticas.
O nervo oculomotor nasce no sulco medial do pedúnculo cerebral; o nervo troclear logo abaixo do colículo inferior; e o nervo abducente no sulco pontino inferior, próximo à linha mediana.
Os três nervos em apreço se aproximam, ainda no interior do crânio, para atravessar a fissura orbital superior e atingir a cavidade orbital, indo se distribuir aos músculos extrínsecos do olho.
O nervo oculomotor conduz ainda fibras vegetativas, que vão à musculatura intrínseca do olho, a qual movimenta a íris e a lente.
XI – Nervo Acessório: Formado por uma raiz craniana e uma espinhal. A raiz espinhal é formada por filamentos que emergem da face lateral dos cinco ou seis primeiros segmentos cervicais da medula, constituindo um tronco que penetra no crânio pelo forame magno. A este tronco unem-se filamentos da raiz craniana que emergem do sulco lateral posterior do bulbo. O tronco divide-se em um ramo interno e um externo. O interno une-se ao vago e distribui-se com ele, e o externo inerva os músculos trapézio e esternocleidomastoideo.
XII – Nervo Hipoglosso: Nervo essencialmente motor. Emerge do sulco lateral anterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares que se unem para formar o tronco do nervo. Este, emerge do crânio pelo canal do hipoglosso, e dirige-se aos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua (está relacionado com a motricidade da mesma). Suas fibras são consideradas eferentes somáticas.
Os Sensitivos (puros) destinam-se aos órgãos dos sentidos e por isso são chamados sensoriais e não apenas sensitivos, que não se referem à sensibilidade geral (dor, temperatura e tato).
Os sensoriais são:
I – Nervo Olfatório: As fibras do nervo olfatório distribuem-se por uma área especial da mucosa nasal que recebe o nome de mucosa olfatória. Em virtude da existência de grande quantidade de fascículos individualizados que atravessam separadamente o crivo etmoidal, é que se costuma chamar de nervos olfatórios, e não simplesmente de nervo olfatório (direito e esquerdo). É um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos olfatórios, sendo classificados como aferentes viscerais especiais. Mais informações sobre o nervo olfatório podem ser encontradas em Telencéfalo (Rinencéfalo).
II – Nervo Óptico: É constituído por um grosso feixe de fibras nervosas que se originam na retina, emergem próximo ao pólo posterior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio pelo canal óptico. Cada nervo óptico une-se com o do lado oposto, formando o quiasma óptico, onde há cruzamento parcial de suas fibras, as quais continuam no tracto óptico até o corpo geniculado lateral. O nervo óptico é um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos visuais, classificando-se como aferentes somáticas especiais.
VIII – Nervo Vestibulococlear: Constituído por dois grupos de fibras perfeitamente individualizadas que formam, respectivamente, os nervos vestibular e coclear. É um nervo exclusivamente sensitivo, que penetra na ponte na porção lateral do sulco bulbo-pontino, entre a emergência do VII par e o flóculo do cerebelo. Ocupa juntamente com os nervos facial e intermédio, o meato acústico interno, na porção petrosa do osso temporal.
A parte vestibular é formada por fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio vestibular, que conduzem impulsos nervosos relacionados ao equilíbrio.
A parte coclear é constituída de fibras quese originam dos neurônios sensitivos do gânglio espiral e que conduzem impulsos nervosos relacionados com a audição.
As fibras do nervo vestíbulo-coclear classificam-se como aferentes somáticas especiais.
Os Mistos (motores e sensitivos) são em número de quatro:
V – Trigêmeo: O nervo trigêmeo é um nervo misto, sendo o componente sensitivo consideravelmente maior. Possui uma raiz sensitiva e uma motora. A raiz sensitiva é formada pelos prolongamentos centrais dos neurônios sensitivos, situados no gânglio trigemial, que se localiza no cavo trigeminal, sobre a parte petrosa do osso temporal.
Os prolongamentos periféricos dos neurônios sensitivos do gânglio trigeminal formam, distalmente ao gânglio, os três ramos do nervo trigêmeo: nervo oftálmico, nervo maxilar e nervo mandibular, responsáveis pela sensibilidade somática geral de grande parte da cabeça, através de fibras que se classificam como aferentes somáticas gerais.
A raiz motora do trigêmeo é constituída de fibras que acompanham o nervo mandibular, distribuindo-se aos músculos mastigatórios. O problema médico mais freqüentemente observado em relação ao trigêmeo é a nevralgia, que se manifesta por crises dolorosas muito intensas no território de um dos ramos do nervo.
VII – Nervo Facial: É também um nervo misto, apresentando uma raiz motora e outra sensorial gustatória. Ele emerge do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora, o nervo facial propriamente dito, e uma raiz sensitiva e visceral, o nervo intermédio. Juntamente com o nervo vestíbulo-coclear, os dois componentes do nervo facial penetram no meato acústico interno, no interior do qual o nervo intermédio perde a sua individualidade, formando-se assim, um tronco nervoso único que penetra no canal facial.
A raiz motora é representada pelo nervo facial propriamente dito, enquanto a sensorial recebe o nome de nervo intermédio.
Ambos têm origem aparente no sulco pontino inferior e se dirigem paralelamente ao meato acústico interno onde penetram juntamente com o nervo vestibulococlear.	
No interior do meato acústico interno, os dois nervos (facial e intermédio) penetram num canal próprio escavado na parte petrosa do osso temporal, que é o canal facial.
As fibras motoras atravessam a glândula parótida atingindo a face, onde dão dois ramos iniciais: o temporo facial e cérvico facial, os quais se ramificam em leque para inervar todos os músculos cutâneos da cabeça e do pescoço.
Algumas fibras motoras vão ao músculo estilo-hioideo e ao ventre posterior do digástrico.
As fibras sensoriais (gustatórias) seguem um ramo do nervo facial que é a corda do tímpano, que vai se juntar ao nervo lingual (ramo mandibular, terceiro ramo do trigêmeo), tomando-se como vetor para distribuir-se nos dois terços anteriores da língua.
O nervo facial apresenta ainda fibras vegetativas (parassimpáticas) que se utilizam do nervo intermédio e depois seguem pelo nervo petroso maior ou pela corda do tímpano (ambos ramos do nervo facial) para inervar as glândulas lacrimais, nasais e salivares (glândula sublingual e submandibular). Em síntese, o nervo facial dá inervação motora para todos os músculos cutâneos da cabeça e pescoço (músculo estilo-hioideo e ventre posterior do digástrico)
IX – Nervo Glossofaríngeo: É um nervo misto que emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos radiculares, que se dispõem em linha vertical. Estes filamentos reúnem-se para formar o tronco do nervo glossofaríngeo, que sai do crânio pelo forame jugular. No seu trajeto, através do forame jugular, o nervo apresenta dois gânglios, superior e inferior, formados por neurônios sensitivos. Ao sair do crânio, o nervo glossofaríngeo tem trajeto descendente, ramificando-se na raiz da língua e na faringe.
Desses, o mais importante é o representado pelas fibras aferentes viscerais gerais, responsáveis pela sensibilidade geral do terço posterior da língua, faringe, úvula, tonsila, tuba auditiva, além do seio e corpo carotídeos. Merecem destaque também as fibras eferentes viscerais gerais pertencentes à divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo e que terminam no gânglio óptico. Desse gânglio, saem fibras nervosas do nervo aurículo-temporal que vão inervar a glândula parótida.
X – Nervo Vago: O nervo vago é misto e essencialmente visceral. Emerge do sulco lateral posterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares que se reúnem para formar o nervo vago. Este emerge do crânio pelo forame jugular, percorre o pescoço e o tórax, terminando no abdome. Neste trajeto o nervo vago dá origem a vários ramos que inervam a faringe e a laringe, entrando na formação dos plexos viscerais que promovem a inervação autônoma das vísceras torácicas e abdominais.
O vago possui dois gânglios sensitivos: o gânglio superior, situado ao nível do forame jugular; e o gânglio inferior, situado logo abaixo desse forame. Entre os dois gânglios reúne-se ao vago o ramo interno do nervo acessório.
Fibras aferentes viscerais gerais: conduzem impulsos aferentes originados na faringe, laringe, traqueia, esôfago, vísceras do tórax e abdome.
Fibras eferentes viscerais gerais: são responsáveis pela inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais.
Fibras eferentes viscerais especiais: inervam os músculos da faringe e da laringe.
As fibras eferentes do vago se originam em núcleos situados no bulbo, e as fibras sensitivas nos gânglios superior e inferior.
Cinco deles ainda possuem fibras vegetativas, constituindo a parte crânica periférica do sistema autônomo.
São os seguintes:
III – Nervo Oculomotor
VII – Nervo Facial
IX – Nervo Glossofaríngeo
X – Nervo Vago
XI – Nervo Acessório
Identificar a função de cada par de nervo craniano
Tipos de Fibra são as fibras motoras e as sensitivas.
1. Nervo Olfatório
As fibras do nervo olfatório distribuem-se por uma área especial da mucosa nasal que recebe o nome de mucosa olfatória. Em virtude da existência de grande quantidade de fascículos individualizados que atravessam separadamente o crivo etmoidal, é que se costuma chamar de nervos olfatórios, e não simplesmente de nervo olfatório (direito e esquerdo).
É um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos olfatórios, sendo classificados como aferentes viscerais especiais. 
2. Nervo Óptico
É constituído por um grosso feixe de fibras nervosas que se originam na retina, emergem próximo ao pólo posterior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio pelo canal óptico. Cada nervo óptico une-se com o do lado oposto, formando o quiasma óptico, onde há cruzamento parcial de suas fibras, as quais continuam no trato óptico até o corpo geniculado lateral. O nervo óptico é um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos visuais, classificando-se como aferentes somáticas especiais.
3. Nervo Oculomotor
O nervo oculomotor é o terceiro dos doze nervos cranianos. Ele consiste de fibras eferentes viscerais gerais (formando a raiz parassimpática do gânglio ciliar) e fibras eferentes somáticas gerais (que inervam os músculos extraoculares). A principal função deste nervo é a inervação dos músculos extraoculares. Todos os músculos extraoculares são inervados pelo nervo oculomotor, exceto o músculo reto reto lateral (inervado pelo nervo abducente) e o músculo oblíquo superior (inervado pelo nervo troclear).
4. Nervo Troclear
É um nervo exclusivamente motor que tem origem no véu medular superior e a origem aparente no crânio é a fissura orbital superior. Sua função é realizar a movimentação do músculo oblíquo superior.
6. Nervo Abducente
São nervos motores que penetram na órbita pela fissura orbital superior, distribuindo-se aos músculos extrínsecos do bulbo ocular, que são os seguintes: elevador da pálpebra superior, reto superior, reto inferior, reto medial, reto lateral, oblíquo superior, oblíquo inferior. Todos estes músculos são inervados pelo oculomotor, com exceção do reto lateral e do oblíquo superior, inervados respectivamente, pelos nervos abducente e troclear. As fibras que inervam os músculos extrínsecos do olho sãoclassificadas como eferentes somáticas.
O nervo oculomotor nasce no sulco medial do pedúnculo cerebral; o nervo troclear logo abaixo do colículo inferior; e o nervo abducente no sulco pontino inferior, próximo à linha mediana.
Os três nervos em apreço se aproximam, ainda no interior do crânio, para atravessar a fissura orbital superior e atingir a cavidade orbital, indo se distribuir aos músculos extrínsecos do olho.
O nervo oculomotor conduz ainda fibras vegetativas, que vão à musculatura intrínseca do olho, a qual movimenta a íris e a lente.
5. Nervo Trigêmeo
O nervo trigêmeo é um nervo misto, sendo o componente sensitivo consideravelmente maior. Possui uma raiz sensitiva e uma motora. A raiz sensitiva é formada pelos prolongamentos centrais dos neurônios sensitivos, situados no gânglio trigemial, que se localiza no cavo trigeminal, sobre a parte petrosa do osso temporal.
Os prolongamentos periféricos dos neurônios sensitivos do gânglio trigeminal formam, distalmente ao gânglio, os três ramos do nervo trigêmeo: nervo oftálmico, nervo maxilar e nervo mandibular, responsáveis pela sensibilidade somática geral de grande parte da cabeça, através de fibras que se classificam como aferentes somáticas gerais.
A raiz motora do trigêmeo é constituída de fibras que acompanham o nervo mandibular, distribuindo-se aos músculos mastigatórios. O problema médico mais freqüentemente observado em relação ao trigêmeo é a nevralgia, que se manifesta por crises dolorosas muito intensas no território de um dos ramos do nervo.
7. Nervo Facial
É também um nervo misto, apresentando uma raiz motora e outra sensorial gustatória. Ele emerge do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora, o nervo facial propriamente dito, e uma raiz sensitiva e visceral, o nervo intermédio. Juntamente com o nervo vestíbulo-coclear, os dois componentes do nervo facial penetram no meato acústico interno, no interior do qual o nervo intermédio perde a sua individualidade, formando-se assim, um tronco nervoso único que penetra no canal facial.
A raiz motora é representada pelo nervo facial propriamente dito, enquanto a sensorial recebe o nome de nervo intermédio. Ambos têm origem aparente no sulco pontino inferior e se dirigem paralelamente ao meato acústico interno onde penetram juntamente com o nervo vestibulococlear. No interior do meato acústico interno, os dois nervos (facial e intermédio) penetram num canal próprio escavado na parte petrosa do osso temporal, que é o canal facial.
As fibras motoras atravessam a glândula parótida atingindo a face, onde dão dois ramos iniciais: o temporo facial e cérvico facial, os quais se ramificam em leque para inervar todos os músculos cutâneos da cabeça e do pescoço. Algumas fibras motoras vão ao músculo estilo-hioideo e ao ventre posterior do digástrico. As fibras sensoriais (gustatórias) seguem um ramo do nervo facial que é a corda do tímpano, que vai se juntar ao nervo lingual (ramo mandibular, terceiro ramo do trigêmeo), tomando-se como vetor para distribuir-se nos dois terços anteriores da língua.
O nervo facial apresenta ainda fibras vegetativas (parassimpáticas) que se utilizam do nervo intermédio e depois seguem pelo nervo petroso maior ou pela corda do tímpano (ambos ramos do nervo facial) para inervar as glândulas lacrimais, nasais e salivares (glândula sublingual e submandibular).
Em síntese, o nervo facial dá inervação motora para todos os músculos cutâneos da cabeça e pescoço (músculo estilo-hioideo e ventre posterior do digástrico).
8. Nervo Vestibulococlear
Constituído por dois grupos de fibras perfeitamente individualizadas que formam, respectivamente, os nervos vestibular e coclear. É um nervo exclusivamente sensitivo, que penetra na ponte na porção lateral do sulco bulbo-pontino, entre a emergência do VII par e o flóculo do cerebelo. Ocupa juntamente com os nervos facial e intermédio, o meato acústico interno, na porção petrosa do osso temporal.
A parte vestibular é formada por fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio vestibular, que conduzem impulsos nervosos relacionados ao equilíbrio.
A parte coclear é constituída de fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio espiral e que conduzem impulsos nervosos relacionados com a audição.
As fibras do nervo vestíbulo-coclear classificam-se como aferentes somáticas especiais.
 9. Nervo Glossofaríngeo
É um nervo misto que emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos radiculares, que se dispõem em linha vertical. Estes filamentos reúnem-se para formar o tronco do nervo glossofaríngeo, que sai do crânio pelo forame jugular. No seu trajeto, através do forame jugular, o nervo apresenta dois gânglios, superior e inferior, formados por neurônios sensitivos. Ao sair do crânio, o nervo glossofaríngeo tem trajeto descendente, ramificando-se na raiz da língua e na faringe.
Desses, o mais importante é o representado pelas fibras aferentes viscerais gerais, responsáveis pela sensibilidade geral do terço posterior da língua, faringe, úvula, tonsila, tuba auditiva, além do seio e corpo carotídeos. Merecem destaque também as fibras eferentes viscerais gerais pertencentes à divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo e que terminam no gânglio óptico. Desse gânglio, saem fibras nervosas do nervo aurículo-temporal que vão inervar a glândula parótida.
10. Nervo Vago
O nervo vago é misto e essencialmente visceral. Emerge do sulco lateral posterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares que se reúnem para formar o nervo vago. Este emerge do crânio pelo forame jugular, percorre o pescoço e o tórax, terminando no abdome. Neste trajeto o nervo vago dá origem a vários ramos que inervam a faringe e a laringe, entrando na formação dos plexos viscerais que promovem a inervação autônoma das vísceras torácicas e abdominais.
O vago possui dois gânglios sensitivos: o gânglio superior, situado ao nível do forame jugular; e o gânglio inferior, situado logo abaixo desse forame. Entre os dois gânglios reúne-se ao vago o ramo interno do nervo acessório.
Fibras aferentes viscerais gerais: conduzem impulsos aferentes originados na faringe, laringe, traqueia, esôfago, vísceras do tórax e abdome.
Fibras aferentes viscerais gerais: conduzem impulsos aferentes originados na faringe, laringe, traqueia, esôfago, vísceras do tórax e abdome.
Fibras eferentes viscerais gerais: são responsáveis pela inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais. 
Fibras eferentes viscerais especiais: inervam os músculos da faringe e da laringe.
As fibras eferentes do vago se originam em núcleos situados no bulbo, e as fibras sensitivas nos gânglios superior e inferior.
11. Nervo Acessório
Formado por uma raiz craniana e uma espinhal. A raiz espinhal é formada por filamentos que emergem da face lateral dos cinco ou seis primeiros segmentos cervicais da medula, constituindo um tronco que penetra no crânio pelo forame magno. A este tronco unem-se filamentos da raiz craniana que emergem do sulco lateral posterior do bulbo.
O tronco divide-se em um ramo interno e um externo. O interno une-se ao vago e distribui-se com ele, e o externo inerva os músculos trapézio e esternocleidomastoideo.
As fibras oriundas da raiz craniana que se unem ao vago são:
 Fibras eferentes viscerais especiais, que inervam os músculos da laringe;
 Fibras eferentes viscerais gerais, que inervam vísceras torácicas.
12. Nervo Hipoglosso
Nervo essencialmente motor. Emerge do sulco lateral anterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares que se unem para formar o tronco do nervo. Este, emerge do crânio pelo canal do hipoglosso, e dirige-se aos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua (está relacionado com a motricidade da mesma). Suas fibras são consideradas eferentes somáticas.
Identificar o núcleo trigeminal na macroscopia e na microscopia
Ramos do nervo Trigemeo
1. Nervo Oftálmico: atravessa a fissura orbital superior (juntamente com o III, IV, VI pares cranianos e a veia oftálmica) e ao chegar à órbita fornece três ramos terminais,que são os nervos nasociliar, frontal e lacrimal. O nervo oftálmico é responsável pela sensibilidade da cavidade orbital e seu conteúdo, enquanto o nervo óptico é sensorial (visão).
2. Nervo Maxilar: é o segundo ramo do nervo trigêmeo. Ele cruza a fossa pterigopalatina como se fosse um cabo aéreo para introduzir-se na fissura orbital inferior e penetrar na cavidade orbital, momento em que passa a se chamar nervo infra-orbital. O nervo infra-orbital continua a mesma direção para frente transitando pelo soalho da órbita, passando sucessivamente pelo sulco, canal e forame infra-orbital e através desse último se exterioriza para inervar as partes moles situadas entre a pálpebra inferior (n. palpebral inferior), nariz (n.nasal) e lábio superior (n. labial superior). O nervo infra-orbital (ramo terminal do nervo maxilar) fornece como ramos colaterais o nervo alveolar superior médio e o nervo alveolar superior anterior, que se dirigem para baixo.
Nas proximidades dos ápices das raízes dos dentes superiores, os três nervos alveolares superiores emitem ramos que se anastomosam abundantemente, para constituírem o plexo dental superior.
3. Nervo Mandibular: é o terceiro ramo do nervo trigêmeo. Ele atravessa o crânio pelo forame oval e logo abaixo deste se ramifica num verdadeiro ramalhete, sendo que os dois ramos principais, são o nervo lingual e alveolar inferior. O nervo lingual dirige-se para a língua, concedendo sensibilidade geral aos seus dois terços anteriores. O nervo alveolar inferior penetra no forame da mandíbula e percorre o interior do osso pelo canal da mandíbula até o dente incisivo central. Aproximadamente na altura do segundo pré-molar, o nervo alveolar inferior emite um ramo colateral, que é o nervo mental (nervo mentoniano), o qual emerge pelo forame de mesmo nome, para fornecer sensibilidade geral às partes moles do mento. Dentro do canal da mandíbula, o nervo alveolar inferior se ramifica, porém seus ramos se anastomosam desordenadamente para constituir o plexo dental inferior, do qual partem os ramos dentais inferiores que vão aos dentes inferiores. A parte motora do nervo mandibular inerva os músculos mastigatórios (temporal, masseter e pterigoideo medial e lateral), com nervos que tem o mesmo nome dos músculos.
O núcleo Trigeminal, gânglio e lemnisco estão sendo mostrados na imagem abaixo:
Subdivisão núcleo sensorial
O nervo trigeminal pode ser dividido em sensitivo e motor. A raiz sensitiva é formada pelos prolongamentos centrais dos neurônios sensitivos, situados no gânglio trigemial, que se localiza no cavo trigeminal, sobre a parte petrosa do osso temporal.
Nucleo Motor do trigemio
As unidades motoras deste núcleo são variáveis, quanto ao número de fibras inervadas por cada neurônio; mas, para o caso dos músculos masseter e temporal, a relação é de 600 a 900 fibras musculares por motoneurônio trigeminal. Murphy e Thomas descreveram a presença de dois tipos de motoneurônios no núcleo trigeminal: 
1. motoneurônios grandes e da alta velocidade de condução; são os alfa-motoneurônios trigeminais, que inervam os músculos mastigatórios. 
2. motoneurônios pequenos e de velocidade baixa de condução; são os gama-motoneurônios trigeminais, relacionados com a inervação motora dos fusos musculares. Szentagothai descreve, aliás, localizações específicas no núcleo motor trigeminal; em sua parte dorsal estão localizados os neurônios que inervam o ventre anterior do digástrico e milo-hióide; na parte anterior do digrástrico e milo-hióide; na parte interna, os neurônios que inervam o temporal; na porção central os do masseter; na parte mais externa, estão os neurônios que inervam o temporal; na porção central os masseter; na parte mais externa, estão os neurônios de ambos os pterigóides; no pólo cefálico, localizam-se os neurônios motores dos músculos periestafilino externo, e o músculo do martelo (ouvido). O núcleo motor do V par, pelo fato de ter núcleos específicos para cada músculo, pode ser extraído ou inibido para cada núcleo separadamente, tanto por estímulos extrapiramidais quanto piramidais, de origem cerebral, ou por aferências de origem bucal, que chegam até o núcleo mesencefálico.
Reconhecer as principais alterações macro e microscópicas das cefaleias primárias
Embora o mecanismo da enxaqueca ainda não seja totalmente compreendido, há evidências crescentes de que se trata de um distúrbio episódico hereditário envolvendo a sensibilidade sensorial. Quase três quartos dos indivíduos com enxaqueca têm histórico familiar positivo em um parente de primeiro grau.
A aura é um evento neurológico focal geralmente visual, e ocasionalmente sensorial ou motor, que precede a enxaqueca em 20 a 30% de indivíduos com a doença. A aura se caracteriza pelo início gradual e pelo desaparecimento dos sintomas visuais e de outros sintomas neurológicos. Em sua forma típica, esses sintomas não duram mais do que uma hora.
Sob o ponto de vista fisiológico, os eventos da aura estão associados a uma onda de ativação neuronal seguida por uma atividade neural deprimida. Esse fenômeno, conhecido como “depressão disseminada”, se espalha no sentido anterior através do córtex a uma velocidade de 2 a 3mm/min. Qualquer alteração na atividade neuronal que resultar na disseminação da depressão neural tem sua origem no córtex occipital, o que explica a característica visual da maior parte das auras.
Aparentemente, essa parte do cérebro tem um limiar mais baixo para a despolarização neural que leva à disseminação da depressão. Algumas alterações secundárias ocorrem no fluxo sanguíneo cerebral, embora os eventos neurológicos sejam considerados primários.
Levando-se em consideração que os eventos neurais são os primeiros a ocorrer e as alterações vasculares ocorrem na sequência, considera-se que a enxaqueca seja uma síndrome de dor neurovascular, sendo que a dor referida emana da dura-máter e dos vasos sanguíneos inervados pelo nervo trigêmeo. As fibras sensoriais C contêm a substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e da neurocinina A.
A entrada proveniente dos nervos cranianos sensíveis à dor e da dura atravessam a divisão oftálmica do gânglio trigêmeo e se estendem até o complexo trigeminocervical (o núcleo caudal trigeminal e os cornos dorsais de C1 e C2). Isso dá origem à dor referida na cabeça (em especial, a divisão oftálmica) e na parte posterior superior do pescoço. A dor é o resultado de alguma inflamação neurogênica nos casos em que os ramos periféricos do nervo trigêmeo forem despolarizados durante os episódios de enxaqueca.
A inflamação é produzida pela liberação antidrômica do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina pelas terminações do nervo trigêmeo, assim como pela liberação de outras substâncias produtoras de dor provenientes do plasma, das plaquetas e dos mastócitos (por exemplo, histamina, prostaglandina e serotonina). Essas substâncias produzem vasodilatação e extravasamento de proteínas plasmáticas e sensibilização das terminações nervosas nociceptivas trigeminais periféricas.
A dor latejante e a exacerbação de dor produzidas por atividades como curvar-se, movimentar a cabeça, tossir e caminhar podem ser um reflexo da hipersensibilidade mecânica dos receptores de fibras-C meníngeas. Ao considerar o mecanismo dos tratamentos de enxaqueca, é extremamente importante que essas fibras C tenham receptores pré-terminais da 5-hidroxitriptamina (5-HT) inibidora. O óxido nítrico liberado pelos vasos sanguíneos, pelas terminações nervosas perivasculares ou pelos tecidos do cérebro pode ser um desencadeador da dor da enxaqueca.
Os sinais de dor no complexo trigeminocervical sofrem um processamento central com neurônios de segunda ordem que recebem entradas e se projetam no sentido rostral até o tálamo contralateral (complexo ventrobasal e núcleos mediais) e, a seguir, até o córtex ativador (cingulado anterior, insular e frontal), até a massa cinzenta periaquedutal (núcleos dorsais da rafe) e até o locus coeruleus. As áreas aminérgicas da massa cinzenta periaquedutal e o locus coeruleus influenciama dor recebida e o fluxo de sangue cortical.
Descargas contínuas nesse sistema de dor possivelmente ocorram como decorrência do estímulo proveniente do córtex ou do hipotálamo produzido por estresse ou por entrada aferente excessiva dos sentidos especiais ou dos vasos cerebrais ou extracranianos. O pródromo da enxaqueca, que consiste de sintomas premonitórios vagos como alterações no humor e no apetite, possivelmente tenha origem no hipotálamo.
Identificar os principais mecanismos fisiopatológicos das cefaleias primárias
A sensibilidade sensorial típica da enxaqueca provavelmente é causada por disfunção dos sistemas de controle sensoriais monoaminérgicos localizados no tronco encefálico e no tálamo (Fig. 8.1). A ativação de células no núcleo trigeminal resulta na liberação de neuropeptídios vasoativos, particularmente o peptídio relacionado com o gene da calcitocina (CGRP), nas terminações vasculares do nervo trigêmeo e dentro do núcleo trigeminal. Os antagonistas do receptor CGRP mostraram ser eficazes no tratamento agudo da enxaqueca. Centralmente, os neurônios trigeminais de segunda ordem cruzam a linha média e projetam-se para os núcleos ventrobasal e posterior do tálamo para processamento adicional. Além disso, há projeções para a substância cinzenta periaquedutal e o hipotálamo, a partir dos quais sistemas descendentes recíprocos estabeleceram efeitos antinociceptivos. Outras regiões do tronco encefálico propensas a serem envolvidas na modulação descendente da dor trigeminal incluem o locus ceruleus na ponte e o bulbo rostroventromedial. Dados farmacológicos e outros dados apontam para o envolvimento do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT; também conhecido como serotonina) na enxaqueca. Há cerca de 60 anos descobriu-se que a metissergida antagonizava determinadas ações periféricas da 5-HT, tendo sido introduzida como o primeiro fármaco capaz de evitar crises de enxaqueca. 
Os triptanos foram desenvolvidos para estimular de maneira seletiva subpopulações de receptores 5-HT; existem pelo menos 14 receptores 5-HT diferentes no ser humano. Os triptanos são agonistas potentes dos receptores 5-HT1, 5-HT10 e 5-HT1p sendo menos potentes no receptor 5-HT1A. Um crescente volume de dados indica que a eficácia antienxaqueca dos triptanos relaciona-se com sua capacidade de estimular os receptores 5-HT1n110, os quais se localizam nos vasos sanguíneos e nas terminações nervosas. Separadamente, atualmente mostrou que a ativação do receptor 5-HT1 que tem um efeito puramente neural, pode acabar com a enxaqueca aguda. Os dados também apoiam um papel para a dopamina na fisiopatologia da enxaqueca. A maior parte dos sintomas de enxaqueca pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. Além disso, há hipersensibilidade dos receptores da dopamina nos que sofrem de enxaqueca, conforme demonstrado pela indução do bocejo, náuseas, vômitos, hipotensão e outros sintomas de uma crise de enxaqueca pelos agonistas dopaminérgicos com doses que não afetam os que não têm enxaqueca. Os antagonistas dos receptores de dopamina são agentes terapêuticos eficazes na enxaqueca, especialmente quando administrados por via parenteral ou simultaneamente com outros agentes antienxaqueca. 
Os genes da enxaqueca identificados por estudos de famílias com enxaqueca hemiplégica familiar (EHF) revelam envolvimento de canais iônicos, sugerindo que alterações na excitabilidade da membrana podem predispor à enxaqueca. Sabe-se, hoje, que as mutações que envolvem o gene CACNAlA do canal de cálcio dependente da voltagem tipo Ca 2.1 (P/Q) causa EHF 1; esta mutação é responsável por 50% das EHF. As mutações no gene ATP 1A2 da Na+ -K+ ATPase, designadas EHF 2, são responsáveis por 20% das EHF. As mutações de SCNlA do canal de sódio dependente da voltagem neuronal causam EHF 3. Exames de neuroimagem funcionais sugeriram que as regiões do tronco encefálico na enxaqueca e a região da substância cinzenta hipotalâmica posterior próximas das células do marca-passo circadiano humano do núcleo supraquiasmático na cefaleia em salvas são bons candidatos a envolvimento específico na cefaleia primária.
Reconhecer as alterações macro e microscópicas das doenças que fazem parte do diagnóstico diferencial das cefaleias primárias
ANEURISMA
O aneurisma cerebral é uma dilatação localizada de uma pequena porção de uma artéria intracraniana. A importância e o perigo de se ter um aneurisma cerebral é possibilidade deste se romper e causar um Acidente Vascular Cerebral (AVC) do tipo hemorrágico, com sangramento intracraniano nos espaços entre o cérebro eass membranas que o revestem, chamadas meninges. Por isso, o sangramento de um aneurisma cerebral é genericamente chamado também de hemorragia subaracnoidea, ou a sigla HSA.
Sintomas. A maioria dos aneurismas cerebrais só dão sintomas quando rompem, e causam o sangramento intracraniano. O principal sintoma da ruptura de um aneurisma cerebral é a dor de cabeça muito forte, e sempre súbita, geralmente descrita pelos pacientes como “a pior dor de cabeça da vida”, ocorrendo muito intensa de um minuto para o outro, muitas vezes associada a uma sensação de mal-estar, suores frios, náuseas e vômitos, ou até desmaio na hora da dor (hora exata da ruptura do aneurisma). Muitas vezes a dor é tão forte ou o sangramento é tão grande que a pessoa simplesmente desmaia e entra imediatamente em coma, na exata hora da ruptura do aneurisma.
Menos comumente, pode haver alguma paralisia focal, de um lado do corpo, convulsões, alteração da visão, queda de uma das pálpebras (sem conseguir abri-la espontaneamente). Como dito acima, boa parte dos pacientes podem ter um mal-estar súbito com coma, imediatamente após o rompimento do aneurisma. Daí a importância do reconhecimento rápido nos casos mais leves, para a internação, identificação e correto tratamento da doença. Quando ainda não romperam, apenas os aneurismas cerebrais maiores podem, às vezes, comprimir alguma estrutura do cérebro e causar alguma paralisia, mais comumente do olhar, do fechamento e abertura das pálpebras, ou do tipo tontura ou fala enrolada, ou até mesmo dores de cabeça intermitentes, fortes e rápidas, que surgem aos esforços físicos. São casos mais raros de acontecer. É raro um aneurisma cerebral causar dores de cabeça como as que podemos ter no nosso dia-a-dia, daquelas dores que tomamos remédios e logo a dor passa.
Ultimamente, muitos pacientes descobrem, sem querer, que apresentam um aneurisma cerebral, em exames de rotina para investigar outros problemas (vide abaixo – Aneurismas não-rotos).
Fatores de risco para os aneurismas cerebrais. Os principais são: idade mais avançada, hereditariedade, tabagismo, hipertensão arterial (sobretudo se não controlada), histórico de doença renal policística, uso excessivo de álcool, uso de cocaína e presença de aterosclerose. Pessoas com histórico familiar de aneurisma cerebral, sobretudo parentes de primeiro grau, podem ter maior predisposição, bem como algumas doenças do colágeno, ou quem tem malformações arteriovenosas em outros lugares, e doença policística dos rins. É bem estabelecida a relação entre o tabagismo e a ruptura de aneurismas cerebrais. Esta associação pode ser fatal. Dos fatores de risco ditos que podem ser mudados, sem dúvida o tabagismo é um dos mais fortes deles.
Aneurismas cerebrais rotos – Hemorragia subaracnoidea (HSA). Trata-se de uma das grandes emergências neurológicas e neurocirúrgicas. Os pacientes devem ser levados de imediato à emergência, e internados em UTI, se possível em hospitais com experiência no tratamento de aneurismas cerebrais. Logo nas primeiras horas, a conduta preventiva para as complicações como o ressangramento e a hidrocefalia devem ser tomadas pela equipe médica. A recomendação principal em casos de aneurismas cerebrais que rompem é, sempre que possível, de se tratar o aneurisma cerebral até o máximo de 3 dias após a sua ruptura, de preferência nas primeiras 48 horas após a ruptura.
TROMBOSE DE SEIOS VENOSOS
A trombose das veias cerebrais e dos seios venosos (TVC) é um transtornocerebrovascular que, ao contrário dos eventos vasculares arteriais, na maioria das vezes afeta adultos, jovens e crianças. Os sintomas e a evolução são muito variáveis, apresenta-se como cefaleia após iniciar uso de anticoncepcionais orais, convulsões e alterações focais em exame neurológico.
          A incidência anual estimada é de três a quatro casos a cada um milhão de habitantes e de até sete casos para cada um milhão de crianças, portanto números bastante inferiores aos encontrados em outros tipos de eventos cerebrovasculares. Um estudo português revelou uma incidência de 0,22 casos a cada 100.000 habitantes ao ano. Apesar dos números relativamente baixos, a incidência está aumentando com o aparecimento de novas tecnologias e uso disseminado dos exames de ressonância magnética.
          As mulheres são mais afetadas em relação aos homens com proporção de três a cinco casos para um, sendo o maior grupo de risco o de mulheres adultas jovens. Felizmente, 80% dos pacientes apresentam boa evolução do ponto de vista neurológico.
          Os sintomas podem ocorrer tanto pela oclusão dos vasos, como pela hipertensão craniana secundária; No entanto, em pacientes com oclusão de veias cerebrais pode ocorrer edema localizado e infarto venoso.
 Fisiopatologia. A fisiopatologia da doença não é completamente explicada, mas dois mecanismos certamente são envolvidos: a oclusão vascular e a hipertensão intracraniana secundária, dificuldade em reabsorção liquórica. Dois mecanismos de edema cerebral existem nestes pacientes, o mecanismo citotóxico secundário, a isquemia com lesão da membrana celular e edema intracelular. O mecanismo vasogênico, por sua vez, ocorre à partir da alteração da barreira hemato-encefálica e extravasamento do plasma sanguíneo para o espaço intersticial.
          Quando ocorre oclusão dos seios venosos principais, o transporte do líquido cefalorraquidiano é alterado, com aumento da pressão venosa, diminuição da absorção do líquido cefalorraquidiano e, consequentemente, aumento da pressão intracraniana. Em geral, estes pacientes não desenvolvem hidrocefalia pelo fato da obstrução ocorrer em ponto terminal do transporte, ao contrário de outras causas de obstrução do transporte liquórico.
Fatores Etiológicos. Em 85% dos pacientes são identificadas causas diretas ou fatores de risco para trombose. Os fatores principais envolvidos incluem os seguintes tipos:
-Fatores pró-trombóticos;
-Uso de contraceptivos orais;
-Gestação e puerpério;
-Malignidade;
-Processos infecciosos;
-Trauma e procedimentos neurocirúrgicos;
 	Os fatores trombóticos incluem os usuais como mutação no gene da protrombina, fator V de Leyden e deficiências de proteína C e antitrombina, já a hiperhomocisteínemia apresenta uma relação controversa com a TVC. A gestação, principalmente no último trimestre e período de pós-parto recente são de risco particularmente aumentado, com 12 casos a cada 100 mil partos.
         Outros fatores identificados em estudos como de risco para trombose venosa cerebral inclui uso de contraceptivos orais, especialmente contraceptivos de terceira geração que contêm em sua composição gestodeno ou desogestrel. Quadros neoplásicos têm ainda associação conhecida com aumento do risco de quadros tromboembólicos venosos incluindo TVC. Quadros infecciosos como otite e mastoidite podem evoluir com trombose de seio sigmóide ou seios transversos adjacentes e representam de 6 a 12% de todos os casos de trombose venosa cerebral.
          Causas mecânicas também podem ser fatores precipitantes de trombose venosa cerebral, sendo identificadas como de risco traumatismo craniano, procedimentos neurocirúrgicos, manipulação ou trauma de seios venosos ou veias jugulares e ainda punção lombar. Em particular, no caso de cefaleia secundária, a trombose venosa cerebral, após punção lombar, é preciso atentar para o fato de que a cefaleia nos pacientes com TVC não se altera com a posição e persiste além de alguns dias, ao contrário da cefaleia associada à punção.
Quadro Clínico. O sintoma mais frequente na apresentação é a cefaleia, estando presente em mais de 90% dos pacientes adultos. Ela costuma ser severa e com aumento progressivo de intensidade em curso de poucos dias, mas existem descrições de dor de início súbito simulando quadro de hemorragia subaracnóide, o sintoma entretanto é pouco específico para o diagnóstico. A cefaleia ocorre principalmente em pacientes jovens e mulheres, sendo na maioria das vezes localizada, embora cefaleia difusa também seja descrita.
          A presença de sintomas focais unilaterais como afasia ou hemiparesia, progredindo posteriormente com envolvimento do hemisfério contralateral, são característicos da TVC, mas de ocorrência rara. Convulsões, por sua vez, são descritas em cerca de 50% dos pacientes e geralmente são limitadas e focais, raramente evoluindo para estado de mal epilético. Os pacientes podem ainda ter quadro confusional com delírio ou síndrome de frontalização. Em pacientes com quadros de infarto extenso ou hemorragias de grande monta podem ocorrer com compressão de tronco cerebral podendo evoluir para coma ou morte.
          Alguns sintomas são específicos de lesões isoladas de algum seio venoso cerebral em pacientes com trombose de seio reto e seus ramos. Podemos ter lesões talâmicas, com alterações comportamentais como delírio, amnésia e mutismo. A trombose do seio cavernoso frequentemente tem causas infecciosas e se apresenta com quadro de cefaleia, febre e sintomas oculares como edema periorbital, proptose e paralisia de nervos oculares. A oclusão de seios sagitais, por sua vez tende a ocorrer com déficits motores por vezes bilaterais. Convulsões são frequentes, mas hipertensão intracraniana é infrequente.
          A trombose de seio cavernoso apresenta-se com quadro de dor orbitária, quemose, proptose e paralisias oculomotoras, já a trombose de jugular frequentemente ocorre com tinido pulsátil. Quando pacientes evoluem com hipertensão intracraniana pode ocorrer papiledema e complicações oculares associadas, como cegueira. Em pacientes com diplopia associada a paralisia de VI par craniano a pressão intracraniana costuma estar particularmente elevada. As principais localizações das TVCs e sua frequência está sumarizada na tabela abaixo, muitas vezes múltiplas localizações das TVCs ocorrem em um único paciente.
SINUSITES
É a inflamação dos seios paranasais decorrente de infecções virais, bacterianas ou fúngicas ou reações alérgicas. Os sintomas incluem obstrução e congestão nasal, rinorreia purulenta, dor ou pressão facial; às vezes, há mal-estar, cefaleia e/ou febre. O tratamento da infecção bacteriana suspeita é com antibióticos, como amoxicilina/clavulanato ou doxiciclina, administrados por 5 a 7 dias para sinusites agudas e por até 6 semanas para sinusites crônicas. O uso de descongestionantes, sprays nasais de corticoides e a aplicação local de calor e umidade podem ajudar a aliviar os sintomas e melhorar a drenagem dos seios. A sinusite recorrente pode requerer cirurgia para melhorar a drenagem dos seios.
Fisiopatologia. Em infecções do trato respiratório superior, a membrana da mucosa nasal inchada obstrui o óstio de um dos seios paranasais, e o oxigênio no seio é absorvida pelos vasos sanguíneos da membrana mucosa. A pressão negativa relativa resultante no seio (sinusite por vácuo) é dolorosa. Ocasionalmente, um abcesso dentário periapical de um dente maxilar se espalha para o seio sobrejacente. Infecções hospitalares agudas são mais frequentemente bacterianas, geralmente envolvendo Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis e Enterobacter. Pacientes imunocomprometidos podem ter sinusite fúngica invasiva aguda.
Complicações. A principal complicação da sinusite é a disseminação local de infecção bacteriana, causando celulite periorbital ou orbital, trombose do seio cavernoso ou abscesso epidural ou cerebral.
Manifestações clínicas. Sinusites agudas e crônicas ocasionam sinais e sintomas similares, incluindo rinorreiapurulenta, dor e pressão facial, congestão e obstrução nasal, hiposmia, halitose e tosse produtiva (especialmente noturna). Com frequência, a dor é mais intensa na sinusite aguda. A área sobre o seio acometido pode ficar sensível, inchada e eritematosa. Sinusites maxilares causam dor na região maxilar, dor dentária e cefaleia frontal. A sinusite frontal provoca dor na região frontal e cefaleia frontal. A sinusite etmoidal causa dor atrás e entre os olhos, cefaleia frontal geralmente descrita como lancinante, celulite periorbitária e lacrimejamento. Sinusite esfenoidal causa dor referida menos bem localizada na região frontal ou occipital. Pode haver mal-estar. Febre e calafrios sugerem extensão da infecção além dos seios paranasais. A membrana mucosa nasal é avermelhada e túrgida; pode haver rinorreia purulenta amarelada ou esverdeada. Exsudato sero ou mucopurulento pode ser identificado no meato médio quando há sinusite maxilar, etmoidal anterior, ou frontal e na área medial à concha média na sinusite etmoidal posterior ou esfenoidal.As manifestações das complicações são rubor e edema periorbitais, proptose, oftalmoplegia, confusão ou diminuição do nível de consciência e forte cefaleia.
MENINGITE
O termo meningite expressa a ocorrência de um processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o cérebro. A meningite pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, dentre outros, e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo) (Quadro 1). 
As meningites de origem infecciosa, principalmente as causadas por bactérias e vírus, são as mais importantes do ponto de vista da saúde pública, pela magnitude de sua ocorrência e potencial de produzir surtos. Dentre elas, destacam-se aquelas a seguir relatadas. 
Meningites bacterianas Os principais agentes bacterianos causadores de meningite são: Neisseria meningitidis (Meningococo), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
Meningites virais São representadas principalmente pelos enterovírus. Nesse grupo, estão incluídas as 3 cepas dos poliovírus, 28 cepas de echovírus, 23 cepas do vírus coxsackie A, 6 do vírus coxsackie B e 5 outros enterovírus.
Manifestações clínicas. A meningite é uma síndrome na qual, em geral, o quadro clínico é grave e caracteriza-se por febre, cefaléia intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e confusão mental, sinais de irritação meníngea, acompanhados de alterações do líquido cefalorraquidiano (LCR). No curso da doença, podem surgir delírio e coma. Dependendo do grau de comprometimento encefálico, o paciente poderá apresentar também convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistágmo. Casos fulminantes, com sinais de choque, também podem ocorrer A irritação meníngea associa-se aos sinais descritos abaixo. 
Sinal de Kernig – resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de flexão, relativamente ao tronco. Há duas formas de se pesquisar esse sinal: 
• paciente em decúbito dorsal – eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia; há flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia; e, 
• paciente em decúbito dorsal – eleva-se o membro inferior em extensão, fletindo-o sobre a bacia; após pequena angulação, há flexão da perna sobre a coxa. Essa variante chama-se, também, manobra de Laségue.
Sinal de Brudzinski – flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia, ao se tentar fletir a cabeça do paciente. Crianças de até 9 meses poderão não apresentar os sinais clássicos de irritação meníngea. Nesse grupo, outros sinais e sintomas permitem a suspeita diagnóstica, tais como: febre, irritabilidade ou agitação, choro persistente, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente, quando se flete as pernas para trocar a fralda) e recusa alimentar, acompanhada ou não de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela. 
Meningites bacterianas As infecções causadas pelas bactérias N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae podem limitar-se à nasofaringe ou evoluir para septicemia ou meningite. A infecção pela N. meningitidis pode provocar meningite, meningococcemia e as duas formas clínicas associadas: meningite meningocócica com meningococcemia, a qual se denomina Doença Meningocócica. A vigilância da doença meningocócica é de grande importância para a saúde pública em virtude da magnitude e gravidade da doença, bem como do potencial de causar epidemias. Complicações As principais complicações das meningites bacterianas são: perda da audição, distúrbio de linguagem, retardo mental, anormalidade motora e distúrbios visuais.
Meningites virais O quadro clínico é semelhante ao das demais meningites agudas. Entretanto, o exame físico chama a atenção o bom estado geral associado à presença de sinais de irritação meníngea. Em geral, o restabelecimento do paciente é completo, mas, em alguns casos, pode permanecer alguma debilidade, como espasmos musculares, insônia e mudanças de personalidade. A duração do quadro é geralmente inferior a 1 semana. Em geral, as meningites virais não estão associadas a complicações, a não ser que o indivíduo seja portador de alguma imunodeficiência. Quando se trata de enterovírus, é importante destacar que os sinais e sintomas inespecíficos que mais antecedem e/ou acompanham o quadro da meningite são: manifestações gastrointestinais (vômitos, anorexia e diarreia), respiratórias (tosse, faringite) e ainda mialgia e erupção cutânea.
CEFALEIA TENSIONAL (CTT)
Características Clínicas. A CTT caracteriza-se por crises de cefaleia de leve a moderada intensidade, geralmente descrita com sendo em pressão ou aperto (não-pulsátil), que não pioram com a atividade física rotineira, como caminhar ou subir escadas. A dor dura de horas a dias e é predominantemente bilateral. 
Fisiopatologia. A CTT origina da combinação de disfunção miofascial e desequilíbrio nociceptivo central. Acredita-se que a evolução do subtipo episódico para o subtipo crônico deve-se ao aumento da disfunção nociceptiva central. Diagnóstico/Diagnóstico Diferencial O diagnóstico de CTT é baseado na anamnese, por meio da descrição das características da cefaleia, e na normalidade do exame neurológico. A palpação manual da musculatura pericraniana pode revelar aumento da sensibilidade dolorosa, sendo esse o achado mais comum em CTT. Um raciocínio diagnóstico adicional deve ser considerado em pacientes que apresentem outros sintomas além da cefaleia. Como a CTT crônica está frequentemente associada ao uso excessivo de medicações analgésicas, isto deve ser levado em conta em todos os pacientes com aumento no número de dias de cefaleia (para detalhes, veja o capítulo “Cefaleia por uso excessivo de medicação”). 
CEFALEIA POR DISTÚRBIO DE ATM
Alterações no sistema mastigatório (dentes, periodonto, músculos e ATM) podem levar a reações, adaptações e sintomas nesse sistema. A cefaléia é um dos sintomas mais comuns nos problemas de ATM. De acordo com a literatura odontológica, a relação entre cefaléia e disfunção da ATM é freqüente, apesar de também poderem aparecer associadas ao acaso, pois essas desordens são bastante prevalentes. Dos sinais e sintomas clínicos encontrados, a dor dos músculos mastigatórios à palpação tem sido considerada a de maior relação com a cefaléia. Um estudo realizado com 43 pacientes, analisando o estímulo da dor provocado nos músculos masseter e tibial anterior em pacientes com disfunção da ATM e o de dor miofacial comparado ao grupo-controle, mostrou que foi maior a área e intensidade da dor no músculo masseter e menor limiar de dor nos pacientes do primeiro grupo, mas nenhuma diferença foi notada no músculo tibial anterior comparando os dois grupos. 
Avaliação e diagnóstico. Diversos protocolos de avaliação, diagnóstico e tratamento das desordens temporomandibulares tem sido usados. O comitê da Sociedade Internacional de Cefaléia tentou uniformizar criando termos para a classificação dessas disfunções através de critérios diagnósticos, incluindo sinais e sintomas, anormalidades morfológicase disfunções da mandíbula, da língua e da boca; porém não inclui sensibilidade dos músculos pericraniais e da mandíbula.
Patogenia. Segundo Olesen, 2000, os distúrbios afetando o sistema oromandibular podem ser de origem oclusional (perda de molares, desordens oclusionais), parafuncional (bruxismo, cerrar os dentes, morder a língua) ou fatores articulares (artrite, artrose, fechamento e função). Algumas dessas desordens são puramente orgânicas e outras podem ter origem psicológica. Segundo um estudo com 292 pacientes, a relação entre cefaléia e estado emocional é de grande importância principalmente naqueles pacientes que já tentaram diversos tratamentos. A enxaqueca mostrou maior impacto no cotidiano e faltas no trabalho quando comparado com a cefaléia do tipo tensional, porém o nível de estresse emocional não teve diferenças significantes nos dois tipos de cefaléia. Recentemente, foi demonstrado que 69% dos pacientes que cerravam os dentes e pacientes com hipersensibilidade da cápsula articular freqüentemente tinham cefaléia. O estudo de Lobbezoo de 1996 mostrou que a sensibilidade do reflexo mandibular não foi significativamente diferente no grupo de pacientes com disfunção da ATM comparado ao grupo-controle. 
Relação entre disfunção da ATM e os tipos de cefaléia 
Estudos mostrando a disfunção da ATM relacionada aos tipos de cefaléia têm resultados conflitantes. Pacientes com cefaléia do tipo tensional têm freqüentemente três ou mais sintomas dos critérios de disfunção do sistema oromandibular. A correlação positiva de dois fatores pode indicar maior agravamento no quadro clínico da doença. Em um estudo com 735 pacientes verificando a hipersensibilidade muscular à palpação e à pressão, a cefaléia do tipo tensional em mulheres foi mais freqüente. Entretanto, não há relações significantes em pacientes com migrânea. A atual classificação internacional de cefaléia tem focado a importância de fatores musculares na cefaléia do tipo tensional e recomendado a avaliação dos músculos da região principalmente aqueles que mostrarem maior sensibilidade à palpação.
CERVICALGIA
Fisiopatologia. A fisiopatologia da maioria das condições de cervicalgia não é esclarecida. Existem evidências de distúrbios do metabolismo oxidativo e níveis elevados de substâncias que provocam dor muscular na região cervical, que sugerem que a circulação ou o metabolismo deteriorado do músculo local podem fazer parte da fisiopatologia. A dor cervical ou cervicalgia se associa também com a alteração da coordenação dos músculos cervicais e a deterioração da propriocepção do pescoço e dos ombros. As evidências sugerem que estes fenômenos são ocasionados pela dor, mas também podem agravar a condição.
Para a cervicalgia de ocorrência pós-traumática, a lesão de tecidos moles pode dificultar a informação a partir dos mecano-receptores nos tecidos acometidos, e provocar disfunções sensitivas e motoras. 
Características clínicas 
• As condições de cervicalgia se desenvolvem de forma gradual ou tem aparecimento pós-traumático. 
• Os episódios recorrentes são comuns. 
• Os sintomas clínicos associados com a dor cervical são: dor e rigidez do pescoço, dor de cabeça, tonturas e dor que se propaga aos ombros e as extremidades superiores. 
• A dor cervical pós-traumática se associa com uma variedade mais ampla de sintomas que incluem sintomas temporomandibulares, distúrbios visuais e auditivos, distúrbios do sono, da cognição e da emoção. 
• Comorbidades como ansiedade, depressão e lumbago podem indicar condições mais preocupantes. 
Critérios diagnósticos 
• Não existem critérios de diagnóstico objetivos para a maioria das condições de dor cervical. Assim sendo, os diagnósticos se baseiam nos sintomas. 
• As imagens obtidas através de ressonância magnética são úteis nos transtornos específicos como a mielopatia e em doentes intensamente comprometidos, no entanto, possuem valor limitado para a maioria dos casos de cervicalgia. 
• Manobras provocativas são úteis na determinação do envolvimento compressivo de raízes nervosas. 
• A força-tarefa de Quebec (“FTQ”) propôs um sistema para classificação da cervicalgia pós-traumática associada ao mecanismo de chicote. O sistema estabelece cinco níveis que correspondem à intensidade de comprometimento desta afecção.