Seminário Cortisol e Aldosterona

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FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS DO ESPÍRITO SANTO - PIO XII 
 
 
 
Ana Paula Emenes de Andrade 
Julia Ferreira Lopes 
Kamila Gonçalves da Silva 
Laila Duarte Fortunato 
Maria Eduarda Casali Teixeira 
 
 
 
CORTISOL E ALDOSTERONA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cariacica 
2020
 
Ana Paula Emenes de Andrade 
Julia Ferreira Lopes 
Kamila Gonçalves da Silva 
Laila Duarte Fortunato 
Maria Eduarda Casali Teixeira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORTISOL E ALDOSTERONA 
 
 
Trabalho acadêmico, referente a disciplina de 
Bioquímica Clínica, como requisito parcial de 
nota para aprovação. 
Orientado pelo Prof.: Dr. Afrânio Destefani. 
 
 
 
 
 
Cariacica 
2020
 
RESUMO 
O cortisol e a aldosterona são dois hormônios adrenocorticais secretados pela 
glândula suprarrenal, apesar de funções distintas ambos possuem grande importância 
para o funcionamento do organismo. Ambos são secretados pelo córtex da glândula 
suprarrenal, localizada acima dos Rins. Conhece-los é de suma importância, o que 
leva ao objetivo deste trabalho que é dissertar sobre os hormônios, identificando, 
entendendo e explicando a estruturação bioquímica, fisiológica e analítica de ambos. 
A metodologia aplicada foi revisão bibliográfica, buscando o assunto tema em livros e 
plataformas. Obteve-se por resultados a estruturação, síntese, função, clínica e 
metodologia analítica dos hormônios. Observou-se então que por mais que fossem 
hormônios distintos, ambos quando afetados, por patologias poderiam influenciar 
juntos no mal funcionamento do organismo. 
 
Palavras-chave: Hormônios adrenocorticais. Cortisol e Aldosterona.
 
 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 5 
2 OBJETIVO ............................................................................................................... 6 
2.1 OBJETIVO GERAL................................................................................................ 6 
2.2 OBJETIVO ESPECÍFICO ...................................................................................... 6 
3 METODOLOGIA ...................................................................................................... 7 
4 REFERENCIAL TEÓRICO ....................................................................................... 8 
4.1 ORIGEM DO CITOSOL E DA ALDOSTERONA.................................................... 8 
4.2 BIOQUÍMICA DO CORTISOL ............................................................................... 9 
4.3 BIOQUÍMICA DA ALDOSTERONA ..................................................................... 10 
4.4 SÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES ADRENOCOTICAIS .................... 11 
4.4.1 Síntese do Cortisol e Feedback .................................................................... 12 
4.4.2 Síntese da Aldosterona e Feedback ............................................................. 14 
4.5 AÇÕES FISIOLÓGICAS ...................................................................................... 15 
4.5.1 Ações Fisiológicas do Cortisol ..................................................................... 15 
4.5.2 Ações Fisiológicas da Aldosterona .............................................................. 16 
4.6 SIGNIFICÂNCIA CLÍNICA ................................................................................... 19 
4.6.1 Hipercortisolismo ........................................................................................... 19 
4.6.2 Hipocortisolismo ............................................................................................ 20 
4.6.3 Hiperaldosteronismo ...................................................................................... 20 
4.6.4 Hipoaldosteronismo ....................................................................................... 21 
5 METODOLOGIA ANALÍTICA ................................................................................ 22 
6 RESULTADOS E DISCUSSÃO ............................................................................. 27 
7 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 30 
8 REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 31 
 
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1 INTRODUÇÃO 
O cortisol e a aldosterona são dois hormônios adrenocorticais secretados pela 
glândula suprarrenal, apesar de funções distintas ambos possuem grande importância 
para o funcionamento do organismo. O cortisol, por exemplo, auxilia no controle do 
estresse; reduz inflamações, juntamente com o sistema imune e mantem os níveis de 
glicose sanguínea constantes, assim como, em situações de estresse auxilia na 
pressão arterial. Em contra partida, a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a 
secreção de potássio pelos túbulos renais, e por consequência favorece a 
concentração do sódio no líquido extracelular, enquanto aumenta a excreção de 
potássio na urina, ocasionando equilíbrio na pressão arterial (GUYTON; HALL, 2002). 
Vale ressaltar que, a glândula suprarrenal é dividida em medula e córtex, sendo 
que é o córtex que secreta os hormônios esteroides adrenocorticais, esses hormônios 
esteroides possuem classes: os glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios, 
a aldosterona é da classe dos mineralocorticoides e o cortisol é da classe dos 
glicocorticoides (CONSTANZO, 2007). 
Ambos os hormônios são derivados de colesterol, por isso sua natureza 
química é semelhante, em resumo, o colesterol, os glicocorticoides e os 
mineralocorticoides são esteroides com a mesma quantidade de carbono (21) 
(CONSTANZO, 2007). 
É de suma importância que se compreenda o funcionamento, síntese, função 
e ação desses hormônios, pois seu excesso ou deficiência, pode acarretar em 
problemas graves a saúde do indivíduo, além de que existem diversas fisiopatologias 
que atingem diretamente o córtex suprarrenal afetando a secreção do cortisol e 
aldosterona, com isso o conhecimento do desempenho fisiológico e bioquímico 
desses hormônios colaboram para localizar seu mau funcionamento e a partir disso 
triar a melhor metodologia analítica a fim de tão logo diagnosticar fisiopatologias. 
 
 
 
 
 
6 
 
2 OBJETIVO 
2.1 OBJETIVO GERAL 
Dissertar sobre os hormônios Cortisol e Aldosterona. 
2.2 OBJETIVO ESPECÍFICO 
Identificar, entender e explicar a estruturação bioquímica, fisiológica e analítica 
dos hormônios estudados. 
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3 METODOLOGIA 
Foi realizado um estudo de revisão bibliográfica, buscando o assunto tema em 
livros de fisiologia e bioquímica, e utilizando as plataformas SciELO, PubMed e Google 
Acadêmico, utilizando as palavras-chave “hormônios adrenocorticais”, “secreção de 
aldosterona”, “secreção de cortisol” e “anomalias na secreção dos hormônios 
adrenocorticais”. 
 
8 
 
4 REFERENCIAL TEÓRICO 
4.1 ORIGEM DO CITOSOL E DA ALDOSTERONA 
As Adrenais ou Suprarrenais, de acordo com Câmara (2014), são duas 
glândulas localizadas acima dos rins, divididas em córtex e medula, e secretam 
diferentes hormônios. O córtex secreta três tipos de hormônios: os glicocorticoides, os 
mineralocorticoides e os androgênicos. E a Medula secreta Adrenalina, cuja função é 
promover taquicardia, aumento da pressão arterial, das frequências cardíacas e 
respiratórias. Promove também aumento significativo da secreção do suor e glicose 
sanguínea, acelerando a atividade mental. 
 
Figura 1: Localização a glândula suprarrenal. Disponível em: https://mundoeducacao.bol.uol.com. 
br/biologia/hormonios.htm. Acesso: 27 de mar. De 2020 
 
Dos glicocorticoides, o principal é o Cortisol, cuja função está relacionada com 
a estimulação da conversão de proteínas e gorduras em glicose, ao tempo que 
diminuem a captação de glicose pelas células, aumentando, então, a utilização de 
gorduras. Isso causa o aumento da concentraçãode glicose no sangue, juntamente 
com a taxa metabólica e a geração de calor. Esses hormônios glicocorticoides 
também diminuem a migração de glóbulos brancos para os locais inflamados, 
determinando menor liberação de substâncias capazes de dilatar as arteríolas da 
região, causando como consequência, diminuição da reação inflamatória (CÂMARA, 
2014). 
9 
 
Os mineralocorticoides, por sua vez, regulam o balanço híbrido e eletrolítico do 
organismo, ou seja, regulam a quantidade de água e sais minerais. Seu principal 
hormônio endógeno é a aldosterona que estimula a reabsorção de sais pelos rins, 
causando retenção de água, com consequência, aumentando a pressão sanguínea. 
A liberação de aldosterona é controlada por substâncias produzidas pelo fígado e 
pelos rins em resposta a variações na concentração de sais no sangue (RANG; 
RITTER; FLOWER; HENDERSON, 2016). 
E por fim, os androgênicos, são encarregados de desenvolver e dar 
manutenção dos caracteres sexuais secundários masculinos (CÂMARA, 2014). 
4.2 BIOQUÍMICA DO CORTISOL 
Em 1946, foi a primeira vez que o Cortisol foi sintetizado, porém logo em 
seguida os efeitos adversos a sua administração foram reconhecidos e tornaram seu 
uso limitado em muitos casos (ROSA, 2016). 
Descobriram por volta da década de 50 diversos fármacos que através da 
estrutura química do Cortisol, ampliaram a duração e a potência do efeito do 
glicocorticoide (LONGUI, 2007). 
 
Figura 2: Estrutura química do Cortisol. Disponível em: http://www.scielo.Br/pdf/jped/v83n5s0/v83n5S 
a07.pdf. Acesso em: 16 de mar. de 2020 
 
O Cortisol é um hormônio glicocorticoide primário, sintetizado a partir do 
colesterol, a síntese dos glicocorticoides é estimulada pelo ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico), é essencial a vida, regulando o metabolismo dos carboidratos, 
http://www.scielo.br/pdf/jped/v83n5s0/v83n5S%20a07.pdf
http://www.scielo.br/pdf/jped/v83n5s0/v83n5S%20a07.pdf
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lipídeos e proteínas. Além disso, mantem a pressão arterial em seus níveis normais e 
funciona como inibidor de reações alérgicas e inflamatórias (GONZÁLEZ, 2005). 
Tratando-se dos glicídios, o cortisol tem efeito primário pois aumenta a 
gliconeogênese e eleva a síntese de glicogênio. O cortisol inibe a utilização da glicose 
pelas células e estimula o armazenamento do glicogênio, pois estimula a enzima 
glicogênio sintase, que causa uma hiperglicemia que pode levar a glicosúria, por 
ultrapassar o limiar renal. E o aumento da glicemia obedece ao estímulo da 
gliconeogênese, pela ativação de enzimas desta via, a piruvato carboxilase e a 
fosfoenolpiruvato carboxiquinase (GONZÁLEZ, 2005). 
Quando o cortisol causa acréscimo no catabolismo proteico, aumentando o 
nitrogênio urinário, ocorre então uma adição de aminoácidos séricos com maior 
degradação dos mesmos, elevando a concentração de ureia plasmática. Com isso o 
anabolismo proteico é inibido, com depressão de crescimento. Baixos níveis de 
cortisol no fígado têm um efeito de aumento de síntese proteica e redução da lise, 
com aumento de concentração de proteínas plasmáticas (GONZÁLEZ, 2005). 
No metabolismo dos lipídeos, de acordo com Gonzáles (2005), o cortisol 
estimula a lipólise, facilitando a ação dos hormônios ativadores da lipase, como o 
glucagon, a adrenalina e o GH. Então ocorre a oxidação de ácidos-graxos e, portanto 
o aumento de acetil-CoA, que é uma ativadora da enzima piruvato carboxilase levando 
a gliconeogênese. 
4.3 BIOQUÍMICA DA ALDOSTERONA 
A aldosterona é o principal do hormônio mineralocorticoide, sua função é 
aumentar a reabsorção ativa de íons de sódio (Na+), possibilitando ao organismo, 
maior absorção de água (CÂMARA, 2014). 
 
11 
 
Figura 3: Estrutura química da Aldosterona. Disponível em: http://bioquimicadoscorticoides.blogspot 
.com/2009/11/funcoes-e-como-atuam-os.html. Acesso em: 26 de mar. De 2020. 
A aldosterona é produzida pelas glândulas suprarrenais, através de um 
mecanismo denominado renina-angiotensina-aldosterona, este mecanismo funciona 
da seguinte maneira: os túbulos distais do rim, detectam a concentração de Na+ 
através de quimiorreceptores, o aumento dessa concentração ativa a liberação de 
uma enzima chamada renina. Esta é produzida por estímulos como, por exemplo, 
baixa pressão sanguínea, que causa a ativação de neurotransmissores como 
prostaglandinas e vasopressina, produzindo então a renina. A renina, por sua vez, 
hidrolisa o angiotensinogênio, uma globulina do plasma, produzindo então a 
angiotensina I, que sofre a remoção de 2 aminoácidos, formando a angiotensina II. 
Somente após esse processo que há a produção de aldosterona. Visto que a 
angiotensina II é um potente estimulador para a síntese de aldosterona, sua alta 
secreção causa um aumento na reabsorção de Na+ e de excreção de potássio (K), 
causando um acréscimo na reabsorção de água pelo organismo, consequentemente 
um aumento no volume sanguíneo, ocasionando o aumento da pressão arterial 
(GONZÁLEZ, 2005). 
4.4 SÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES ADRENOCOTICAIS 
Como citado anteriormente o córtex suprarrenal secreta três classes de 
hormônios esteroides, os glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios. Na 
figura abaixo pode-se observar as camadas onde são secretadas cada uma das 
classes dos hormônios esteroides. 
Figura 4: Glândula adrenal e suas camadas. Disponível em: http://drmateusendocrino.blogspot.com/ 
2017/11/avaliacao-hormonal-dos-incidentalomas.html. Acesso em: 30 de mar. de 2020. 
http://drmateusendocrino.blogspot.com/%202017/11/avaliacao-hormonal-dos-incidentalomas.html
http://drmateusendocrino.blogspot.com/%202017/11/avaliacao-hormonal-dos-incidentalomas.html
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A zona mais interna do córtex, chamada zona reticular, e a zona intermediária, 
chamada zona fascicular, secretam glicocorticoides e androgênios suprarrenais. Já 
a zona glomerular, localizada mais externamente, secreta mineralocorticoides 
(CONSTANZO, 2007). 
4.4.1 Síntese do Cortisol e Feedback 
A produção do hormônio cortisol dá-se através de um estímulo chamado 
estressante, que é o responsável por provocar impulsos nervosos ao hipotálamo, 
produzindo assim o fator liberador de corticotropina (FLC). Este direciona-se até a 
hipófise anterior, onde suas células serão estimuladas afim de que haja a produção 
do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). Tal hormônio flui livremente pelo sangue 
indo até o córtex suprarrenal, local este que será responsável pela produção de 
cortisol (ARAUJO, 2006) conforme pode-se observar na imagem 5. 
 
Figura 5: Síntese do Cortisol. Disponível em: https://midia.Atp.usp.br/impressos/redefor/EnsinoBiolo 
gia/Fisio_2011_2012/Fisiologia_v2_semana07.pdf. Acesso em: 27 de mar. De 2020. 
 
 
Por mais que os glicocorticoides estejam presentes de forma contínua, 
conforme Rang et al. (2016), há um ritmo bastante definido em suas secreções em 
humanos saudáveis; sua concentração sanguínea é encontrada em maior quantidade 
durante o período matutino e sofre redução gradativa ao longo do dia, atingindo um 
ponto mais baixo no período noturno. 
O cortisol é sintetizado a partir de 3 hidroxilações sequenciais, as quais ocorrem 
no Carbono (C) -17, C-21 e C-11. Sendo que, se ocorrer a hidroxilação da posição 21 
https://midia/
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antes, via progesterona, a posição 27 não é mais hidroxilada e são sintetizados 
mineralocorticóides. A rota mais frequente do cortisol é mediante a 17α-hidroxilação 
da pregnenolona (ROSA, 2003). 
O efeito de feedback do cortisol é negativo direto sobre o hipotálamo, onde 
diminui a formação de CRH, e também sobre a glândula pituitária anterior para 
diminuir a formação de ACTH (figura 6). Estes efeitos são essenciais para o auxílio no 
controle e regulação da concentração plasmática do cortisol, ou seja, quando a 
concentração eleva, os feedbacks reduzem o ACTH a um nível normal de controle, de 
forma automática (ROSA, 2003). 
 
 
Figura 6: Mecanismo de regulação da secreçãode cortisol. Disponível em: https://www.ufrgs.br/lacv 
et/restrito/pdf/stress.pdf. Acesso: 27 de mar. de 2020 
 
A resposta do eixo HPA, de acordo com Rosa (2003), promove a síntese e 
liberação de glicocorticoides pelo córtex da adrenal que, em conjunto com as 
catecolaminas da medula adrenal, produzem catabolismo de proteínas, glicogênios e 
lipólise. De tal forma que estas alterações metabólicas proporcionam ao organismo 
condições de reestabelecer o seu equilíbrio, por intermédio da produção e mobilização 
dos substratos energéticos durante o estresse. 
https://www.ufrgs.br/
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4.4.2 Síntese da Aldosterona e Feedback 
As células da zona glomerulosa da glândula suprarrenal sintetizam e secretam 
o mineralocorticoide. Elas não possuem atividade de 17 α-hidroxilase, por isso, a 
pregnenolona só pode ser convertida em progesterona. A zona glomerulosa possui 
atividade de aldosterona-sintase, que converte 11-desoxicorticosterona em 18-
hidroxicorticosterona e subsequentemente em aldosterona (MOLINA, 2014). 
A partir de Rang et al. (2016), a aldosterona é o principal mineralocorticoide 
endógeno. Sua principal ação, como citado acima, além de promover o aumento na 
reabsorção de Na+ pelos túbulos renais distais, diminui simultaneamente a eliminação 
de K+ pela urina, saliva, suor e pelas fezes (GUYTON, 1989). 
Figura 6: Síntese da Aldosterona. Disponível em: https://pt.wikipedia.org/wiki/Aldosterona. Acesso: 28 
de mar. De 2020 
Ainda conforme Rang et al. (2016), a regulação de síntese e liberação da 
aldosterona dependem exclusivamente da composição eletrolítica do plasma e do 
sistema angiotensina ll. Baixas concentrações plasmáticas de Na+ ou elevadas de K+ 
afetam as células da zona glomerulosa diretamente, consequentemente estimulando 
a liberação de aldosterona. A perda de Na+ também é responsável por ativar o 
sistema renina-angiotensina. 
Segundo Constanzo (2008) o feito de feedback da Aldosterona é negativo, 
diretamente ou indiretamente relacionado a inibição da secreção do hormônio. De tal 
forma que, a Angiotensina II exerce uma ação local que inibe a liberação de renina. 
Os efeitos do sistema renina-angiotensina na produção da aldosterona é contrariada 
pelo peptídeo auricular natriurético. Sendo que a síntese de Aldosterona é inibida a 
partir da fixação do peptídeo auricular natriurético em receptores específicos na zona 
glomerulosa.
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4.5 AÇÕES FISIOLÓGICAS 
4.5.1 Ações Fisiológicas do Cortisol 
Os efeitos fisiológicos dos hormônios glicocorticoides e mineralocorticoides são 
entrepostos, em sua maior parte, por ligações a receptores intracelulares, atuando 
como fatores de transcrição ativados por ligantes para regular a expressão gênica. A 
ligação dos hormônios a seus receptores específicos estipula uma mudança na 
conformação do receptor, atuando como fator de transcrição dependente de ligante. 
O complexo esteroide-receptor, localizado no citoplasma, associa-se a elementos 
responsivos ao hormônio na cromatina, regulando a transcrição gênica, resultando na 
síntese de proteínas que são responsáveis pelos efeitos fisiológicos hormonais 
(MOLINA, 2014). 
Como o cortisol é lipossolúvel, ele consegue difundir-se facilmente através da 
membrana celular. Quando presente no interior da célula, liga-se à sua proteína 
receptora no citoplasma e o complexo esteroide-receptor interage com sequências 
reguladoras específicas do DNA, chamadas elementos de resposta aos 
glicocorticoides, permitindo ou suprimindo a transcrição gênica (GUYTON; HALL, 
2002). 
Os glicocorticoides podem aumentar ou diminuir a transcrição de numerosos 
genes, tais ações denominados fatores de transcrição, alterando a síntese do mRNA 
das proteínas que permeia seus inúmeros efeitos fisiológicos. Seus efeitos fisiológicos 
não são imediatos; necessitam de 45 a 60 minutos para que possa ocorrer a síntese 
de proteínas, ou até mesmo, horas ou dias para o desenvolvimento total desses 
efeitos (GUYTON; HALL, 2002). 
 É importante ressaltar que, de acordo com Barrett el al (2014), as ações dos 
glicocorticoides no metabolismo intermediário de carboidratos, lipídeos e proteínas 
incluem o aumento no catabolismo proteico, da glicogênese e gliconeogênese 
hepáticos. A atividade da conversão da glicose-6-fosfato em glicose pela ação da 
glicose-6-fosfatase é aumentada, assim como os níveis de glicose no plasma. Tais 
ações podem ser prejudiciais, por exercerem um efeito anti-insulínica, pois, aumentam 
os níveis plasmáticos de lipídeos e a formação de corpos cetônicos. Porém, em 
indivíduos normais, o aumento da secreção de insulina provocada por valores altos 
de glicose no plasma ignora essas ações. O encéfalo e o coração são poupados, uma 
16 
 
vez que o aumento da glicose no plasma fornece glicose extra para esses órgãos 
vitais. No metabolismo da água, por exemplo, a insuficiência suprarrenal é 
caracterizada pela disfunção de excretar uma carga de água. O efeito dos 
glicocorticoides na excreção anormal de água é consistente, pois, embora a ação dos 
mineralocorticoides possa melhorar a filtração por ocasionar reparo do volume 
plasmático, os glicocorticoides aumentam a taxa de filtração nos glomérulos em um 
grau consideravelmente elevado. 
No caso das ações anti-inflamatórias, de acordo com Barrett et al (2014), os 
glicocorticoides diminuem o número de eosinófilos e basófilos circulantes e aumentam 
o número de neutrófilos, plaquetas e hemácias do sangue. Assim como diminuem a 
contagem de linfócitos circulantes e o tamanho dos linfonodos e do timo pela inibição 
da atividade mitótica linfocítica. Eles minimizam a secreção das citocinas pelo efeito 
do NF- KB no núcleo. Com a baixa secreção da citocina IL-2 estimula a redução da 
proliferação de linfócitos e essas células são induzidas a apoptose. 
Vale ressaltar que, a maioria dos estresses ativam processos a nível molecular, 
celular ou sistêmico, que tendem a restabelecer o estado prévio; são reações 
homeostáticas. Nem todos os tipos de estresse estimulam a secreção de ACTH; o 
aumento da secreção de ACTH é necessário para a sobrevivência quando o estresse 
é grave. Não se sabe ainda o motivo que torna essencial para a sobrevivência o 
aumento de secreção do ACTH. Autores relatam que a maior parte dos estímulos 
estressantes que possa vir aumentar a secreção de ACTH, também ativa o sistema 
nervoso simpático. Parte da função dos glicocorticoides pode ser utilizado para a 
manutenção da reatividade vascular das catecolaminas. Outra hipótese analisada é 
que os glicocorticoides impedem que outras mudanças exercidas pelo estresse se 
tornem exagerados (BARRETT, et al, 2014). 
 
4.5.2 Ações Fisiológicas da Aldosterona 
A principal função fisiológica da aldosterona é regular a estabilidade dos 
minerais (Na+ e K+), especialmente, excreção de K+ e reabsorção de Na+, por isso, 
denominado mineralocorticoide (MOLINA, 2014). 
Seus receptores são expressos na parte distal do néfron, túbulo contornado 
distal e túbulo coletor. Consequentemente, seus efeitos fisiológicos são mediados por 
sua ligação ao receptor de mineralocorticoides em células principais presentes no 
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túbulo distal e no ducto coletor do néfron. Proteínas preexistentes e novas proteínas 
podem ser ativadas pela indução da aldosterona para aumentar o transporte 
transepitelial de Na+ (MOLINA, 2014). 
A aldosterona, conforme Barrett, et al (2014), se liga apenas a proteínas em 
baixo grau e sua meia-vida é curta, cerca de 20 min. Sua quantidade secretada é 
pequena; o nível de aldosterona no plasma em humanos é de 0,006 μg/dL (0,17 
nmoVL) em comparação ao nível de cortisol que é de 13,5 μg/dL (375 nmol/L). Sua 
maior quantidade é convertida no fígado, derivados de tetra-hidroglicuronídeos, porém 
uma parte é modificada no fígado e nos rins em 18-glicuronídeo. Este glicuronídeo é 
convertido em aldosterona livre pela hidrólise em pH 1,0, denominado conjugado 
ácido-lábil.A aldosterona aparece na urina em forma livre com menos de 1%; 5% 
estão presentes na forma de conjugado ácido-lábil e até 40% possui o formato de 
tetra-hidro-glicuronídeo. 
Basicamente, de acordo com Molina (2014), a ação da aldosterona consiste em 
aumentar a síntese dos canais de Na+ na membrana apical, por conseguinte, 
aumentando a síntese e a atividade da enzima ATPase na membrana basolaterial; o 
Na+ citosólico é movido para um meio interstício em troca do transporte de K+ para 
dentro da célula, possibilitando o aumento da expressão da H+-ATPase na membrana 
apical e do transportador Cl-/HCO³ na membrana basolaterial das células 
intercaladas. Dentro do ducto, as principais células expressam um número 
significativo de receptores de minerolocorticoides (sob ação da aldosterona que 
reabsorvem Na+ e água do lúmen e secreta K+) do que em células intercaladas; tais 
células reabsorvem K+ e secretam H+ para um equilíbrio ácido básico. As células 
intercaladas são expressas por anidrase carbônica e auxiliam para acidificação da 
urina e alcalinização do plasma. 
A aldosterona possibilita o aumento da entrada de Na+ na membrana apical do 
néfron distal através do seu receptor ENaC; a Na+/K+ ATPase, encontrada na 
membrana basolaterial mantém a concentração intracelular de Na+ ao desloca-lo para 
compartimentos extracelulares e sanguíneas, por sua vez, sendo reabsorvidas, 
criando um gradiente eletroquímico, facilitando a transferência de K+ intracelular das 
células tubulares para a urina (MOLINA, 2014). 
Quando, por exemplo, uma quantidade de Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo 
proximal, apenas uma pequena fração do mesmo vai para o túbulo distal (local de 
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regulação da aldosterona). Nesse caso, não ocorre uma reabsorção real de Na+ e a 
excreção de K+ é mínima (MOLINA, 2014). 
Os receptores de mineralocorticoides incluem epitélios com alta resistência 
elétrica, como também partes distais do néfron, o epitélio de superfície do colo distal 
e dos ductos das glândulas salivares e sudoríparas. Molina (2014) cita que estudos 
mais recentes identificaram outras células que expressam receptores de 
mineralocorticoides, dentre eles, miócitos cardíacos que auxiliam no efeito inotrófico 
positivo sobre o coração.
19 
 
4. 6 SIGNIFICÂNCIA CLÍNICA 
4.6.1 Hipercortisolismo 
 Em momentos de estresse físico e psicológico ou até mesmo lesões residuais 
o cortisol é secretado em quantidade elevada no sangue, isso deve-se ao aumento da 
atividade no sistema límbico compreendendo principalmente a região da amígdala e 
do hipocampo que são capazes de transmitir estímulos para o hipotálamo 
posteromedial, e devido a estímulos no hipotálamo através do tronco cerebral fazendo 
com que o CRF (Hormônio Liberados de Corticofina) seja liberado para o sistema 
porta hipofisário (ROSA, 2016). 
O cortisol produz, em sua maioria, ações de efeito mais demorado, mas 
também produz ações imediatas como a inibição da secreção de ACTH. Dessa forma, 
a elevação da secreção do cortisol produz efeitos sistêmicos que originam diversos 
sintomas como hipertensão arterial, diabetes/glicose, depósito de gorduras, 
infertilidade, estado depressivo, entre outros. Sendo importante ressaltar também que 
a elevação deste hormônio pode influenciar diretamente no peso das glândulas 
adrenais, isso porque é capaz de induzir tanto o processo de hiperplasia quanto o de 
hipertrofia (ROSA, 2016). 
A interação imunoendócrina segundo Rosa (2016), também é um fator que 
pode influenciar no aumento do cortisol onde as citocinas pró-inflamatórias, como as 
interleucinas 1 e 6 e o fator de necrose tumoral alfa, são capazes de aumentar a 
síntese de ACTH por ação direta ou através do fator de liberação corticotrófico, 
caracterizando uma interação imunoendócrina. O cortisol em altas concentrações é 
capaz de aumentar a síntese dos receptores de LDL e HDL e possivelmente também 
da 3-hidroxi-3metilglutaril coenzima A redutase, que está associada ao processo de 
biossíntese do colesterol. 
Outro fator que está diretamente ligado ao elevado nível de colesterol é a 
obesidade, onde há um aumento da ativação do eixo hipotálamo hipófise-adrenal 
ocasionando a elevação da síntese de Cortisol, sendo que a obesidade está 
intimamente associada ao surgimento de patologias secundárias, o que traz grandes 
danos ao corpo (ROSA, 2016). 
20 
 
4.6.2 Hipocortisolismo 
O hipocortisolismo está relacionado à baixa produção de cortisol no organismo, 
de tal forma que uma das principais complicações no organismo é a insuficiência 
adrenal que é diagnosticada a partir da dosagem de ACTH, onde as concentrações 
plasmáticas basais de ACTH maiores de 150 pg/ml com concentrações séricas de 
cortisol menores de 10 micrometro/decilitros indicam o diagnóstico de insuficiência 
adrenal (BURTS; ASHWOOD; BRUNS, 2008). 
 A produção inadequada de cortisol pode ser causada por processos 
destrutivos no eixo hipotalâmico-hipofisário que resultam em uma redução da 
capacidade de secretar ACTH ou CRH. A causa mais comum de insuficiência terciária 
é a administração farmacológica crônica de glicocorticoides que suprime a síntese de 
CRH, o que leva a uma redução tanto da liberação do ACTH como da secreção de 
cortisol. As principais manifestações clínicas envolvem fraqueza, perda de peso, 
distúrbios gastrointestinais, hipoglicemia pós prandial, dentre outros (BURTS; 
ASHWOOD; BRUNS, 2008). 
 
4.6.3 Hiperaldosteronismo 
O hiperaldosteronismo, ou seja, a hipersecreção da aldosterona, pode ser 
dividida em dois tipos: aldosteronismo primário e secundário (GUYTON; HALL, 2002). 
• Aldosteranismo Primário: A produção em excesso da aldosterona ocorre na 
glândula adrenal e pode ser causada por secreção autônoma e inapropriada de 
aldosterona por um adenoma de uma glândula adrenal; hiperplasia de células 
produtoras de aldosterona; carcinoma adrenal produtor de aldosterona ou distúrbio 
familiar. Sendo as principais manifestações clínicas o aumento da retenção de sódio 
por meio de efeitos da aldosterona no manejo tubular renal do sódio, expansão do 
volume de líquido extracelular e aumento da secreção tubular de potássio e íons de 
hidrogênio. Em consequência da retenção de sódio, há uma expansão do volume de 
líquido extracelular e um aumento da pressão arterial (GUYTON; HALL, 2002). 
• Aldosteranismo Secundário: O sistema renina-angiotensina é ativado a partir 
de um estímulo fora da glândula adrenal. Devido as funções da interação renina, 
angiotensina e aldosterona no organismo, como a regulação do volume de líquidos 
extracelular, equilíbrio de sódio e potássio e pressão arterial, qualquer mudança em 
uma destas variáveis leva a alterações nas outras. Em pacientes com edemas, 
21 
 
depleção de volume e alcalose hipocalêmica o hiperaldosteronismo secundário pode 
ser um caso suspeito. E nestes casos as dosagens de renina e aldosterona são menos 
solicitados (GUYTON; HALL, 2002). 
Outra causa que justifica a produção em excesso da aldosterona são os 
carcinomas adrenocorticais que podem pesar mais de 30 gramas, e devido ao 
excesso de mineralocorticoides podem causar hipertensão com hipocalemia. Além de 
que, as síndromes de Liddle e Bartter são distúrbios que também podem causar o 
excesso ou distúrbios de aldosterona. A síndrome de Bartter, por exemplo, eleva as 
concentrações de aldosterona quanto as atividades da renina devido uma perda de 
potássio renal mediada pela prostaglandina e defeito renal de manejo de cloreto 
(BURTS; ASHWOOD; BRUNS, 2008). 
 
4.6.4 Hipoaldosteronismo 
O hipoaldosteronismo foi estabelecido ao se demonstrar alterações nos níveis 
de renina e aldosterona em resposta à estimulação com furosemida ou postura ereta. 
A deficiência da produção de aldosterona pode ocorrer em pacientes com doença de 
Addison, em indivíduos com produção inadequada de renina pelo rim, com formas 
adquiridas de deficiência primária de aldosterona e comdefeitos hereditários 
enzimáticas na biossíntese da aldosterona. Sendo que pacientes com insuficiência 
adrenal primária também possuem deficiência de aldosterona. E as consequências 
metabólicas resultantes envolvem a hipercalemia e hiponatremia, frequentemente 
com hipotensão postural ou não provocada (GUYTON; HALL, 2002). 
22 
 
5 METODOLOGIA ANALÍTICA 
Atualmente, o método diagnóstico mais utilizado para dosar o cortisol e a 
aldosterona, é o imunoensaios. Porém, existem diagnósticos secundários como a 
cromatografia líquida de alta performance, ou a espectrofotometria de massa. Estes, 
também são utilizados e garantem precisão, e capacidade de medir baixas 
concentrações hormonais. Urina, saliva e sangue, podem ser utilizados para dosagem 
desses exames (BURTIS; ASHWOOD; BRUNS, 2008). 
 As amostras escolhidas para determinar os valores dos hormônios, podem ser 
feitas das seguintes maneiras: 
Urina: a excreção urinaria de um hormônio, não pode ser considerada a 
quantidade total secretado pela glândula, porém a quantidade de determinado 
hormônio, pala analise dos valores na urina, representa uma aproximação da 
quantidade secretada. Sendo assim, os exames de urina, fornecem uma estimativa 
boa para da atividade secretora da glândula. No entanto, fatores como: coleta 
incompleta da urina, doenças renais e a contribuição de uma ou mais glândulas para 
a secreção de hormônios, podem interferir nas interpretações de valores em exames 
urinários. 
Sangue: os exames endócrinos, baseiam-se em testes provocativos, estes 
podem estimular ou suprimir a secreção de hormônio. Por esta razão, os exames 
baseados na escolha de amostras como soro e plasma, são utilizados para a 
determinação desses valores hormonais. É importante ressaltar, que pode haver 
limitações na escolha deste material, pelo fato de os hormônios possuírem, ciclos 
circadianos diferentes. O que interfere diretamente na determinação de valores 
hormonais, dependendo do horário da coleta da amostra. 
Saliva: a utilização de saliva pode fornecer informações semelhantes à da 
amostra de urina, para determinar os esteroides livres. Esta amostra é válida para o 
cortisol, visto que se comparada a análise de aldosterona salivar, possui mais 
significância clínica do que este último (BURTIS; ASHWOOD; BRUNS, 2008). 
Existem algumas orientações para a realização da coleta, e entre os 
procedimentos para análise de cortisol e aldosterona (OSS/SPDM, 2011). 
São elas: 
▪ DOSAGEM DE ALDOSTERONA NO SORO 
23 
 
O exame de aldosterona é utilizado para a avaliação de quadros hipertensivos, onde 
há suspeita de hiperaldosteronismo. 
Material para análise: soro 
Volume Ideal da amostra: 3,0 ml 
Período ideal de coleta: pela manhã, entre 7:00 e 9:00. 
Orientações para a coleta de amostra: paciente deve estar em jeju de 8horas, 
suspender qualquer medicamento diurético, coletar preferencialmente até as 10:00h 
da manhã, ou se necessário conforme orientação médica. É orientado que o paciente 
esteja em pé por 2 horas andando ou parado, antes da coleta, ou se necessário 
conforme orientação medica. Caso seja solicitado aldosterona em repouso, o paciente 
deve permanecer deitado por no mínimo 30 minutos antes da coleta da amostra. 
Conservação da amostra (coleta até o envio): congelado entre - 5ºC e - 25ºC 
Conservação para transporte: congelado entre - 5ºC e - 25ºC 
Conservação no transporte: congelado entre - 5ºC e - 25ºC 
Formulários requeridos: não se aplica 
Dados indispensáveis das fichas: informar medicamentos dos últimos 30 dias 
antecedentes ao exame 
Critérios de rejeição de amostras: hemólise 
▪ DOSAGEM DE ALDOSTERONA NA URINA 
Neste caso o exame de aldosterona é utilizado diagnóstico de hiperaldosteronismo 
primário ou secundário. 
Material para análise: urina 24horas 
Volume Ideal da amostra: todo volume 
Período ideal de coleta: período não menstrual. 
Orientações para a coleta de amostras: Não fazer uso de creme vaginal nas 24 
horas antecedentes ao exame (sexo feminino). 
Conservação da amostra (coleta até o envio): refrigerado (2ºC a 8ºC) 
Conservação para transporte: caixa térmica com gelox (2ºC a 8ºC) 
Conservação no transporte: até 7 dias refrigerado (2º e 8ºC) 
Formulários requeridos: não se aplica. 
Dados indispensáveis das fichas: informar os medicamentos hipotensores e 
diuréticos nos últimos 30 dias antecedentes ao exame, informar dieta hipossódica, 
não realizar contraste radiológico nas 48h que antecedem a coleta. 
24 
 
Critérios de rejeição de amostras: Quantidade de volume inadequado e coleta em 
frasco inadequado. 
▪ DOSAGEM DE CORTISOL OU CORTISOL URINÁRIO 
A dosagem de cortisol urinário é útil para o diagnóstico de hiperfunção adrenal. É 
utilizado também como teste de triagem para Síndrome de Cushing, devido sua alta 
especificidade e sensibilidade. A excreção urinaria de 24 horas para avaliação de 
cortisol urinário é o índice mais confiável e direto para avaliação de secreção cortical. 
A recomendação é que a coleta seja realizada em amostras durante 24 horas, para a 
dosagem de cortisol urinário. Sendo dosado em 2 ou 3 amostras consecutivas dessa 
coleta. 
Material para análise: urina 24horas 
Volume ideal da amostra: todo volume 
Período ideal de coleta: período não menstrual. 
Orientações para a coleta de amostras: Não fazer uso de creme vaginal nas 48 
horas antecedentes ao exame (sexo feminino). No caso da urina 24 h, desprezar a 1ª 
urina da manhã, e coletar todas as outras micções neste período. Informar 
medicamentos em uso. Ingestão normal de líquidos, sem exageros (por diminuir a 
sensibilidade do método). Se o paciente for diabético, orientá-lo a controlar 
rigorosamente a dieta e medicamentos, para não aumentar a ingestão de líquidos no 
período que antecede a coleta. 
Conservação da amostra (coleta até o envio): refrigerado (2ºC a 8ºC) 
Conservação para transporte: caixa térmica com gelox (2ºC a 8ºC) 
Conservação no transporte: até 7 dias refrigerado (2º e 8ºC) 
Formulários requeridos: não se aplica. 
Dados indispensáveis das fichas: anotar medicamentos em uso pelo paciente nos 
últimos 7 dias. Anotar o volume total da urina 24h coletado. 
Critérios de rejeição de amostras: Quantidade de volume inadequado e coleta em 
frasco inadequado. 
▪ DOSAGEM DE CORTISOL NO SANGUE 
Utilizado na avaliação da função adrenal. Os níveis de cortisol são regulados por um 
balanço do ACTH da glândula pituitária e CRH do hipotálamo. Os níveis elevados de 
ACTH estimulam o córtex adrenal a liberar cortisol, que inibem o ACTH num feedback 
25 
 
negativo, quando atinge determinados níveis. O ACTH e o cortisol apresentam 
maiores picos em períodos matutinos, sendo o maior nível em torno das 08:00h da 
manhã. Menores níveis no período vespertino. As amostras colhidas as 08:00h da 
manhã, é comumente utilizada para diagnostico de insuficiência Adrenal, enquanto 
para diagnóstico de Síndrome de Cushing o ideal é que a mostra seja coletada após 
as 16:00h da tarde. 
Material para análise: soro 
Volume Ideal da amostra: 3,0 ml 
Período ideal de coleta: entre 7:00h e 9:00h da manhã 
Orientações para a coleta de amostras: o paciente deve estar em jejum de 4 horas. 
Coleta pela manhã até as 08:00 ou pela tarde após as 16:00h. Caso necessário, coleta 
deve ser feita conforme orientação médica (ritmo circadiano). 
Conservação da amostra (coleta até o envio): refrigerado (2ºC a 8ºC) 
Conservação para transporte: caixa térmica com gelox (2ºC a 8ºC) 
Conservação no transporte: até 7 dias refrigerado (2º e 8ºC) 
Formulários requeridos: não se aplica. 
Dados indispensáveis das fichas: anotar medicamentos em uso pelo paciente, em 
especial se o paciente fizer uso de glicocorticoides. 
Critérios de rejeição de amostras: hemólise 
▪ TESTE DE SUPRESSÃO DE DEXAMETASONA CORTISOL 
É o utilizado como o principal teste de triagem para o diagnóstico de síndrome de 
Cushing. 
Materialpara análise: soro 
Volume Ideal da amostra: 3,0 ml 
Período ideal de coleta: entre 7:00h e 9:00h da manhã 
Orientações para a coleta de amostras: paciente deve estar em jejum de 8 horas. 
Ingerir 1 mg de dexametasona na noite que antecede o exame, aproximadamente as 
23h. 
Conservação da amostra (coleta até o envio): refrigerado (2ºC a 8ºC) 
Conservação para transporte: caixa térmica com gelox (2ºC a 8ºC) 
Conservação no transporte: até 7 dias refrigerado (2º e 8ºC) 
Formulários requeridos: não se aplica. 
26 
 
Dados indispensáveis das fichas: anotar medicamentos em uso pelo paciente, nos 
últimos 30 dias. 
Critérios de rejeição de amostras: hemólise 
▪ CORTISOL SALIVAR 
Utilizado para avaliação da função adrenal. 
Material para análise: saliva 
Volume Ideal da amostra: 1,0 ml 
Período ideal de coleta: até duas horas após o horário habitual do paciente acordar, 
ou se necessário conforme orientação médica. 
Orientações para a coleta de amostras: é necessário que o paciente esteja pelo 
menos 3 horas sem escovar os dentes, e se a amostra for coletada em casa, o 
paciente deve retirar no frasco apropriado (Salivette®), a caixa de isopor e o gelo 
reciclável. 
Conservação da amostra (coleta até o envio): refrigerado (2ºC a 8ºC) 
Conservação para transporte: caixa térmica com gelox (2ºC a 8ºC) 
Conservação no transporte: até 7 dias refrigerado (2º e 8ºC) 
Formulários requeridos: não se aplica. 
Dados indispensáveis das fichas: informar medicamentos utilizados nos últimos 30 
dias antecedentes ao exame. 
Critérios de rejeição de amostras: volume inadequado
27 
 
6 RESULTADOS E DISCUSSÃO 
A secreção de aldosterona está profundamente ligada com a regulação do 
líquido extracelular, principalmente se tratando do volume sanguíneo, da pressão 
arterial e função renal. Alguns dos fatores mais importantes do controle da secreção 
da aldosterona são: o aumento da concentração de íons potássio no líquido 
extracelular, eleva a secreção de aldosterona; o aumento da atividade do sistema 
renina-angiotensina, também aumenta a secreção de aldosterona; a concentração 
elevada de íons sódio no líquido extracelular, diminui rapidamente a secreção de 
aldosterona; para secreção de aldosterona é necessário o ACTH da hipófise anterior, 
no entanto, ele exerce pouco efeito no controle da secreção da aldosterona 
(GUYTON; HALL, 2002). 
É importante ressaltar que a secreção da aldosterona pelas células da zona 
glomerular é praticamente independente da regulação do cortisol e dos androgênios 
pela zona fasciculada e zona reticular (GUYTON; HALL, 2002). 
Existem alguns distúrbios envolvendo o córtex suprarrenal que podem afetar o 
excesso ou a deficiência dos hormônios adrenocorticais, no caso do cortisol, em 
níveis normais, ele promove a gliconeogênese (processo através do qual precursores 
como lactato, piruvato, glicerol e aminoácidos são convertidos em glicose), níveis em 
excesso desse hormônio, acarretarão hiperglicemia e níveis diminuídos desse 
hormônio causará hipoglicemia em jejum. A aldosterona, em níveis normais, provoca 
secreção de k+, ela em excesso acarreta na secreção aumentada de k+ e hipocalemia 
(quantidade baixa de potássio presente na corrente sanguínea), se ocorre uma 
deficiência nessa secreção causa uma diminuição do k+ secretado e acarreta em 
hipercalemia (níveis muito altos de potássio no sangue) (CONSTANZO, 2007). 
Vale citar que, a aldosterona também provoca reabsorção aumentada de Na+, 
deste modo, ela em excesso provoca aumento do volume líquido extracelular e 
hipertensão (pressão alta), e os níveis diminuídos desse hormônio acarreta na 
contração no volume de liquido extracelular e hipotensão (pressão baixa) 
(CONSTANZO, 2007). 
Se tratando do cortisol, sua secreção é controlada pelo ACTH da hipófise 
anterior, logo, quando se tem um estresse físico ou mental, aumenta-se a secreção 
do cortisol, pois por ele promover gliconeogênese, ajuda as células a terem mais 
energia para exercerem suas funções (GUYTON; HALL, 2002). 
28 
 
Ao observar a relevância das consequências desses tipos de estresses, foi 
realizado um estudo descritivo-analítico sobre a prevalência do diabetes mellitus 
associado ao estresse ocupacional entre trabalhadores bancários do estado de Minas 
Gerais, onde os seguintes dados foram obtidos: 
 
Tabela 1: Distribuição dos trabalhadores bancários segundo correlação das associações entre 
estresse, glicemia, CA e IMC. Minas Gerais, 2017 (n=16). 
Disponível em: http://www.scielo.org.co/pdf/cuid/v8n3/2216-0973-cuid-08-03-1863.pdf. Acesso: 01 de 
abril. De 2020 
Os dados informam alterações significativas em casos onde o trabalhador sofre 
com estresse. Os altos níveis de estresse foram correlacionados com os valores 
alterados de glicemia. Quando o trabalhador se encontra com os níveis de estresse 
alterados, além do aumento das frequências cardíacas e respiratória, ocorre também 
um aumento nos níveis de glicemia (GEREMIAS; EVANGELISTA; SILVA; FURTADO; 
SILVEIRA-MONTEIRO; FREITAS, 2017). 
Foi concluído então, que o estresse tem relação com o aumento da glicemia, 
decorrente da liberação de cortisol, podendo levar o trabalhador bancário a, 
futuramente, adquirir diabetes mellitus tipo 2. 
Com isso nota-se que efeitos como estresse, obesidade e tumores nas 
glândulas suprarrenais, influenciam na secreção do cortisol e aldosterona, além das 
síndromes que também podem influenciar na secreção de ambos, como é caso de 
algumas presentes na tabela 2 (KATER; COSTA-SANTOS, 2001). 
29 
 
Tabela 2: Características clínicas e bioquímicas de algumas condições de origem primariamente não 
adrenal que simulam ou efetivamente apresentam envolvimento adrenocortical. 
Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v45n1/a11v45n1.pdf. Acesso: 01 de abr. de 2020 
 
Nota-se que na Síndrome do Excesso Aparente de Mineralocorticoides, há uma 
deficiência de 11β-Hidroxisteróide Desidrogenase (β-HSD), que é um protetor do 
receptor de MC (mineralocorticoide), responsável pela conversão de cortisol em 
cortisona. Um dos sintomas que aparecem durante a síndrome é a pressão arterial 
consistentemente elevada, usualmente atingindo níveis críticos, esse sintoma pode 
ser consequência do bloqueio da conversão de cortisol em cortisona nos túbulos 
contornados distais e coletores do rim, que deixam o receptor de MC renal 
desprotegido permitindo sua ocupação pelo cortisol. Considerando que o cortisol tem 
a mesma afinidade que a aldosterona pelo receptor MC, a ação da 11β-HSD tipo II no 
rim impede que o receptor MC seja literalmente inundado pela enorme quantidade de 
cortisol circulante (1000 vezes mais do que a aldosterona na sua forma total e 200 
vezes mais, na sua forma livre). Se o cortisol não fosse convertido para o seu 
metabólito inativo, cortisona, a ativação do receptor MC produziria um estado de 
hiperatividade MC resultante da excessiva retenção de sódio e fluidos. O que acarreta 
nas desregulação da pressão arterial, levando em conta que em condições normais a 
conversão periférica de cortisol para cortisona permitiria que o receptor aceite 
prioritariamente a aldosterona como MC efetivo, o que faz com que ela quando ativada 
regule a pressão arterial (KATER; COSTA-SANTOS, 2001). 
http://www.scielo.br/pdf/abem/v45n1/a11v45n1.pdf
30 
 
7 CONCLUSÃO 
Conclui-se então que os hormônios secretados pelo córtex da glândula 
suprarrenal, localizada acima dos rins, possuem influencia em várias partes do corpo, 
auxiliando em sua fisiologia. Tanto o cortisol quanto a aldosterona possuem grande 
efeito sobre o organismo, regulando seu funcionamento, e por mais que sua função 
fisiológica e bioquímica possam atuar de formas distintas, quando deparados a 
alguma fisiopatologia, podendo ser de influência externa, como é o caso do estresse 
ou de influência genética, como é o caso de alguns tumores e síndromes, ambos 
podem atuar juntos prejudicando ofuncionamento do organismo, levando em conta 
que um mau funcionamento da glândula secretora pode acarretar no excesso ou 
deficiências dos hormônios adrenocorticais. Deste modo o conhecimento aprofundado 
desses hormônios se faz necessário, levando em conta que, saber como trilhar o 
diagnóstico, utilizando a melhor metodologia analítica possível, como por exemplo, 
exames bioquímicos é o caminho para de chegar ao melhor tratamento possível para 
que o indivíduo não sofra por conta do mal funcionamento dos hormônios 
adrenocorticais. 
31 
 
8 REFERÊNCIAS 
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Disponível em: http://www.scielo.org.co/pdf/cuid/v8n3/2216-0973-cuid-08-03-
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KATER, Claudio E.; COSTA-SANTOS, Marivânia. O espectro das síndromes de 
hipertensão esteroide na infância e adolescência. Arquivos Brasileiros de 
Endocrinologia & Metabologia, 2001, 45.1: 73-86. Disponível em: 
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http://www.scielo.br/pdf/abem/v45n1/a11v45n1.pdf
 
ANEXO I 
 
ANEXO II