CA de próstata e hiperplasia prostática benigna

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Objetivos:
Estudar a morfofisiologia, fisiopatologia, epidemiologia, fatores de risco do CA de próstata e hiperplasia prostática benigna
Compreender quando indicar o exame do toque retal
Entender as medidas preventivas.
Hiperplasia prostática benigna
Próstata 
 A maior glândula acessória do sistema reprodutor masculino, circunda a uretra prostática abaixo da bexiga. Em sua parte superior, a base da próstata é contígua ao colo da bexiga; inferiormente, o ápice une-se ao diafragma urogenital. A uretra prostática forma um ângulo no colículo seminal, a união com os dois ductos ejaculatórios. No homem jovem, a próstata pesa cerca de 20g. Com o envelhecimento, a próstata aumenta de tamanho e desenvolve uma anatomia zonal característica .Os ácinos, que se comunicam com a uretra por meio dos ductos prostáticos, suprem cerca de 20% do volume do sêmen. O líquido prostático é rico em citrato, zinco e poliaminas, embora sua função na reprodução não esteja bem definida.
Epidemiologia
Uma das doenças mais comuns dos idosos, mais de 75% dos homens com idade acima de 80 anos têm esse distúrbio. Homens com menos de 40 raramente são acometidos
Fatores de risco 
Idade, história familiar, raça, etnia, ingestão dietética de carnes e gorduras e influências hormonais. A incidência aumenta com a idade e é mais alta entre os afroamericanos e mais baixa entre os japoneses nativos. De acordo com alguns estudos, homens com história familiar de HPB têm próstatas maiores que seus controles, e índices mais altos dessa doença foram revelados sobretudo em gêmeos monozigóticos que nos dizigóticos.
Definição
Hiperplasia prostática benigna (HPB) ou hiperplasia nodular da próstata
É um crescimento benigno da glândula prostática associado ao envelhecimento. Definida, histologicamente, por hiperplasia das células tanto epiteliais quanto estromais, que começa na área periuretral. Com o envelhecimento, verifica-se o crescimento de múltiplos nódulos hiperplásicos pequenos, os quais coalescem e comprimem o tecido normal externamente contra a cápsula prostática verdadeira, criando uma cápsula cirúrgica que delimita o adenoma em expansão Caracteriza-se pela formação de lesões volumosas e bem demarcadas na região periuretral da próstata, em vez de afetar as zonas periféricas invadidas comumente pelo câncer de próstata.
 
Fisiopatologia: A causa exata da HPB é desconhecida. 
Os androgênios (testosterona e dihidrotestosterona) e os estrogênios parecem contribuir para o desenvolvimento de HPB. A próstata é formada por uma rede de elementos glandulares embebidos em musculatura lisa e tecidos de sustentação, e a testosterona é o fator mais importante para a proliferação da próstata. 
A testosterona é convertida pela enzima 5α-redutase em diidrotestosterona(DHT), principal androgênio intraprostático, sendo que uma de suas ações é estimular o crescimento prostático, enquanto o estrogênio atua como sensibilizador dos tecidos prostáticos aos efeitos proliferativos da DHT. Os homens castrados antes da puberdade ou com deficiência de 5α-redutase não desenvolvem HPB. Apesar de a isoenzima tipo 2 predominar na próstata, a isoenzima tipo 1 predomina em outros tecidos. Uma série de fatores de crescimentos peptídicos, juntamente com a dihidrotestosterona, intermedeiam as interações estromo epiteliais que alteram o equilíbrio entre proliferação e apoptose celulares, levando ao desenvolvimento de HPB. Os mecanismos envolvidos não estão bem elucidados. A genética da HPB ainda não está bem esclarecida. Uma forma hereditária autossômica dominante pode representar pelo menos 10% dos casos
A descoberta de que a DHT é o fator ativo da patogênese da HPB é a razão para a utilização dos inibidores de 5αredutase (p. ex., finasterida, dutasterida) para tratar essa doença. Embora a fonte exata de estrogênio seja desconhecida, quantidades pequenas desse hormônio são produzidas nos homens. Alguns estudos sugeriram que o aumento relativo dos níveis de estrogênio, que ocorre com o envelhecimento, possa facilitar a ação dos androgênios na próstata, apesar do declínio da produção testicular de testosterona.
Manifestações clínicas. 
A morbidade da HPB deve-se aos incômodos produzidos por sintomas das vias urinárias inferiores. Tradicionalmente, sintomas obstrutivos, como hesitação, esforço ao urinar, sensação de esvaziamento incompleto, intermitência, jato urinário fraco e gotejamento pós-miccional, surgem em consequência da obstrução mecânica do colo vesical. Os sintomas irritativos, como polaciúria, nictúria, urgência e incontinência de urgência , são causados por contrações não inibidas do detrusor. Entretanto, a pouca correlação entre a intensidade dos sintomas e o tamanho da próstata, além ainda do grau de obstrução e instabilidade do detrusor, sugerem que a fisiopatologia seja mais complexa. 
Os sintomas essenciais das vias urinárias inferiores da HPB podem ser quantificados por meio das sete perguntas relativas a sintomas da Pontuação Internacional de Sintomas Prostáticos (IPSS, International Prostate Symptom Score) 
A obstrução do colo vesical devido à HPB exibe componentes tanto estáticos quanto dinâmicos. O componente estático deve-se ao aumento de tamanho da próstata e acarreta sinais e sintomas como jato urinário fraco, gotejamento pós miccional, aumento da frequência das micções e noctúria, enquanto o componente dinâmico é decorrente do aumento do tônus adrenérgico na próstata, onde predominam os receptores α2-adrenérgicos.
Os receptores α1adrenérgicos são os principais do componente muscular liso da glândula. O reconhecimento de seu papel na função neuromuscular da próstata é a base da utilização dos bloqueadores α1adrenérgicos para tratar HPB.
Na presença de obstrução, a elevação da pressão do detrusor pode resultar em sua hipertrofia e, posteriormente, fibrose. Um terceiro componente – instabilidade do músculo detrusor e redução da contratilidade vesical – pode influenciar os sintomas dessa doença, independentemente da obstrução do orifício de saída da bexiga pela próstata aumentada.
 
As complicações da HPB incluem retenção urinária aguda, que pode ser o resultado de infarto da próstata. Provavelmente, a urina residual pós-miccional aumenta o risco de infecção do trato urinário ou de formação de cálculos.
Com a presença prolongada de obstrução, pode-se verificar o desenvolvimento de hidroureter e hidronefrose e, por fim, lesões renais podem eventualmente acontecer. Os indivíduos com HPB podem apresentar hematúria, decorrente da usual presença de dilatações venosas submucosas, que acompanham o crescimento da próstata. No entanto, é preciso considerar também outras causas eventuais, particularmente a neoplasia
O significado clínico da HPB está em sua tendência de comprimir a uretra e causar obstrução parcial ou completa do fluxo urinário. À medida que a obstrução avança, o paciente pode ter retenção aguda com distensão extrema da bexiga. A urina residual da bexiga aumenta a frequência das micções e produz desejo constante de esvaziar a bexiga, que piora à noite. Havendo dilatação acentuada do órgão, o paciente pode ter incontinência de transbordamento quando ocorre aumento discreto da pressão intraabdominal.
A obstrução resultante do fluxo urinário pode causar infecção urinária, alterações destrutivas da parede da bexiga, hidroureter e hidronefrose. A hipertrofia e as alterações da estrutura da parede vesical ocorrem progressivamente.
Nos estágios iniciais, as fibras hipertrofiadas formam trabéculas, depois hérnias ou dilatações saculares. Por fim, Formam-se divertículos à medida que as hérnias estendem se através da parede vesical. Como a urina raramente é eliminada por completo dessas dilatações, os divertículos são facilmente infectados. A pressão retrógrada dos ureteres e do sistema coletor dos rins causa hidroureter, hidronefrose e risco de insuficiência renal terminal.
Diagnóstico.
Histórico
O quadro clínico é frequentemente atribuído à HPB quando um homem mais velho apresenta-se com sintomas do trato urinário inferior. Os IPSSs de 0 a 7 representamsintomas leves; de 8 a 19, sintomas moderados; e de 20 a 35, sintomas graves.
Quando a polaciúria e a nictúria constituem os sintomas predominantes, pode ser útil um registro diário das micções, em que o paciente anota o momento e a quantidade de urina de cada micção, durante vários dias. Por exemplo, se o registro documentar poliúria noturna isolada, devem-se considerar rigorosamente outras causas além da HPB.
Os indivíduos com HPB tendem a apresentar um equilíbrio entre sintomas obstrutivos e irritativos, que progridem de maneira lenta com a idade. É preciso obter uma lista completa dos medicamentos utilizados pelo paciente, visto que muitos simpaticomiméticos e anticolinérgicos, sobretudo aqueles adquiridos sem receita médica, podem afetar o trato urinário inferior.
Diagnóstico Diferencial
Embora os sintomas das vias urinárias inferiores em homens maduros e idosos sejam frequentemente devidos à HPB, o diagnóstico diferencial deve incluir doenças sistêmicas que provocam polaciúria e nictúria, como diabetes melito e
hipercalcemia; obstrução infravesical, devido a estenoses uretrais; além de doenças neurológicas que afetam a bexiga. O rápido aparecimento de
sintomas, a apresentação antes dos 50 anos de idade ou a ocorrência de sintomas irritativos sem sintomas obstrutivos constituem sinalizações que sugerem essas causas alternativas. Os homens mais velhos podem apresentar bexiga hiperativa primária ou secundária à obstrução do colo vesical. O histórico clínico geral e o padrão dos sintomas devem fornecer indícios sobre doenças sistêmicas. Geralmente, homens com estenose uretral foram submetidos à instrumentação geniturinária ou tiveram doenças sexualmente transmissíveis. Deve-se suspeitar de problemas vesicais primários em homens com histórico pregresso de acidente vascular cerebral, doença de Parkinson ou neuropatia diabética.
Exame Físico
O exame físico deve incluir toque retal e exame neurológico cuidadoso no intuito de procurar evidências de neuropatia periférica ou anestesia na área da sela (os segmentos S2-S4 inervam a bexiga), passíveis de sugerir bexiga neuropática subjacente.
O toque retal deve estimar o tamanho da próstata e sua consistência. Classicamente, a próstata na HPB apresenta aumento simétrico e consistência firme, semelhante à da ponta do nariz. A assimetria ou a presença de nódulos francos sugere câncer de próstata; todavia, pode haver câncer de próstata até mesmo quando a próstata exibe consistência normal. Os médicos tendem a subestimar ao toque o tamanho da próstata; se tiver aspecto aumentado geralmente isso significa que o fenômeno é real.
Achados Laboratoriais
A urinálise deve avaliar possível piúria ou hematúria. Outros estudos opcionais incluem determinação dos níveis séricos de creatinina e níveis do antígeno prostático específico (PSA). 
O fluxo de urina é frequentemente medido no consultório do urologista, porém os resultados não são confiáveis com baixos volumes de urina (< 150 mL). Os fluxos máximos inferiores a 10 mL/segundo são mais sugestivos de obstrução do colo vesical, enquanto os fluxos máximos superiores a 15 mL/segundo são menos sugestivos.
Infelizmente, os homens podem ter bons fluxos com fortes contrações da bexiga apesar da obstrução, bem como apresentar fluxos insuficientes com contrações fracas da bexiga na ausência de obstrução.
Os resultados do PSA devem ser interpretados com cautela. A obtenção de níveis acima de 2,5 ng/mL geralmente deve levar à realização de biópsia da próstata orientada por ultrassonografia. Cerca de 50% dos indivíduos com níveis de PSA superiores a 10 ng/mL têm câncer de próstata na biópsia, aproximadamente 25% com níveis de 4,1 a 10 ng/mL são portadores de câncer, e 15% dos que apresentam níveis de PSA menores que 4ng/mL evidenciam câncer. A maioria das autoridades tem dúvida quanto ao valor da
detecção precoce do câncer de próstata não palpável em homens com expectativa de vida inferior a 10 anos ou aqueles com mais de 75 anos com comorbidades médias. 
Entretanto, por razões médico-legais, é prudente discutir a possibilidade de câncer de próstata concomitante com pacientes de idade mais avançada, que apresentam sintomas das vias urinárias inferiores. A determinação do PSA em pacientes com HPB também pode ajudar a prever os riscos futuros de progressão para a cirurgia ou de retenção urinária aguda,indicando, quando os valores são mais elevados, um risco maior desses eventos.
O teste “padrão-ouro” para o diagnóstico de obstrução prostática consiste na documentação de pressão vesical elevada em relação ao fluxo. Os estudos de
pressão de fluxo devem ser considerados em homens que possuem apresentações atípicas, doenças que aumentam o risco de problemas primários de bexiga, ou nenhuma resposta à terapia médica adequada.
Prevenção
Não existe nenhuma estratégia efetiva de prevenção de HPB. Para a prevenção de resultados adversos do câncer de próstata, que pode se apresentar de forma semelhante à HPB, os dados ainda estão evoluindo. Um nível de PSA pode detectar o câncer de próstata em pacientes avaliados para suspeita de HPB, porém o nível de PSA tem uma especificidade relativamente fraca nesta situação. A detecção precoce do câncer de próstata com exame de PSA de rotina pode reduzir um pouco a mortalidade específica para o câncer de próstata, mas sob circunstâncias de morbidade e inconveniência de
taxas substanciais de falso-positivos e tratamento excessivo
Câncer de próstata
Epidemiologia
O câncer da próstata é a malignidade não cutânea mais comum nos homens, com quase 200.000 novos casos por ano nos Estados Unidos, resultando em cerca de 32.000 óbitos a cada ano, o que torna este tumor a segunda principal causa de morte por câncer entre os homens. O câncer de próstata é a única doença histológica cuja acentuada heterogeneidade clínica varia desde uma doença indolente, clinicamente irrelevante, até um fenótipo agressivo, rapidamente fatal.
A incidência de câncer de próstata clinicamente diagnosticado reflete os efeitos do rastreamento usando a dosagem do teste do antígeno prostático específico (PSA, do inglês, prostate-specific antigen). Antes de o teste do PSA estar disponível, cerca de 19.000 novos casos de câncer de próstata eram descritos por ano nos Estados Unidos; este número atingiu 84.000 por volta de 1993, com pico em torno de 300.000 em 1996. Desde 1996, a incidência anual descrita de câncer de próstata nos Estados Unidos caiu para 200.000, um número que pode avaliar mais de perto a verdadeira incidência anual de doença clinicamente detectável. A taxa de morte por câncer de próstata caiu cerca de 1% ao ano desde 1990. A redução específica na mortalidade por faixa etária foi superior nos homens com menos de 75 anos de idade. Os homens com mais de 75 anos de idade ainda correspondem a dois terços de todas as mortes por câncer de próstata. Ainda não se sabe se esta redução foi causada pela detecção precoce ou pela melhora no tratamento.
A incidência varia amplamente entre os diversos países e raças no mesmo país. Os afroamericanos e caribenhos têm índices mais altos de incidência em todas as faixas etárias. Asiáticos e índios americanos têm os índices mais baixos. O câncer de próstata também é uma doença associada ao envelhecimento. A incidência aumenta rapidamente depois dos 50 anos. Na verdade, mais de 85% de todos os cânceres de próstata são diagnosticados nos homens com mais de 65 anos.
Fatores de risco
Os fatores de risco para o câncer de próstata incluem aumento da idade, história familiar, etnia afro-americana e fatores nutricionais. Estudos epidemiológicos sugerem que fatores nutricionais como redução de ingestão de gordura e aumento da ingestão de proteína de soja podem apresentar um efeito protetor contra o desenvolvimento do câncer de próstata. A incidência de câncer de próstata entre afro-americanos é quase o dobro da observada entre americanos brancos. O câncer de próstata é diagnosticado nos afro-americanos em um estágio mais avançado e a sobrevida específica destes é inferior.
As contribuições relativasbiológicas, genéticas e as diferenças ambientais, assim como
as diferenças no acesso a tratamento médico, não estão bem estabelecidas. A realização
anterior de vasectomia ou caso de hipertrofia prostática não aumenta o risco. A neoplasia prostática intraepitelial (PIN, do inglês, prostatic intraepithelial neoplasia), especialmente quando de alto grau, é identificada como uma lesão pré maligna, de modo que sua presença na biópsia aumenta a probabilidade de um processo maligno subsequente.
Algumas estimativas sugeriram que os homens com um parente de primeiro grau (p. ex., pai ou irmão) e um de segundo (p.ex., avô, tio) que tiveram a doença apresentem riscos 8 vezes maiores
Fisiopatologia
 A causa exata do câncer de próstata não está definida. Como ocorre com outros cânceres, seu desenvolvimento aparentemente é um processo que se estende por várias etapas e envolve genes que controlam a diferenciação e a proliferação celulares.
O câncer de próstata parece ser comum entre familiares de homens com início precoce de câncer de próstata. No nível molecular, parece haver um locus de suscetibilidade no
cromossomo 1, faixa q24, para o desenvolvimento de câncer de próstata em uma idade mais jovem, embora uma anormalidade neste locus ocorra em menos de 10% dos pacientes com câncer de próstata. Apesar de muitas anormalidades genéticas, tanto com perda quanto com ganho de função, terem sido identificadas, não foram detectados padrões constantes de alterações associadas à maior probabilidade de câncer de próstata. Aproximadamente a metade dos cânceres de próstata demonstra rearranjos genéticos, com a fusão de promotores ou estimuladores dos genes andrógeno-sensíveis, tais como TMPRSS2 (protease transmembrana, serina 2) com fatores de transcrição oncogênico EVS (E-vinte seis) como ERG (genes relacionados com o EVS). Essas fusões conduzem a superexpressão de fatores de transcrição oncogênicos e parecem definir um subgrupo de tumores com comportamento mais agressivo. 
Em termos de influência hormonal, a testosterona é necessária para a manutenção de um epitélio prostático normal, sadio, mas é também um pré-requisito para o desenvolvimento de câncer de próstata.Os androgênios parecem desempenhar um papel importante na patogênese do câncer de próstata. Entre as evidências a favor dessa influência estão a existência de receptores esteróides na próstata; a necessidade dos hormônios sexuais para o crescimento e o desenvolvimento normal da glândula; e o fato de esse tipo de câncer quase nunca se desenvolver nos homens castrados. A resposta do câncer de próstata à administração de estrogênio ou à privação androgênica também reforça uma correlação entre a doença e os níveis de testosterona. 
Os adenocarcinomas da próstata, que representam 98% de todos os cânceres primários dessa glândula, geralmente são multicêntricos e localizam se nas zonas periféricas. A frequência elevada de invasão da cápsula prostática pelo adenocarcinoma está relacionada com sua localização subcapsular. A invasão da bexiga é menos comum e ocorre nos estágios mais avançados da doença. 
Manifestações clínicas
A maioria dos pacientes com doença no estágio inicial, restrita ao órgão, é assintomática.
O desenvolvimento de sintomas miccionais obstrutivos (hesitação, fluxo urinário intermitente, perda de força do fluxo) reflete geralmente a presença de doença localmente avançada com crescimento para a uretra ou colo vesical, embora estes sintomas sejam idênticos aos encontrados na hipertrofia prostática benigna. Os tumores localmente avançados também podem resultar em hematúria e hematospermia. 
O câncer de próstata com disseminação para os linfonodos pélvicos ocasionalmente causa edema dos membros inferiores ou desconforto nas áreas pélvicas e perineais. 
As metástases ocorrem na maioria das vezes para os ossos (especialmente na coluna vertebral, nas costelas e na pelve – causam dor, que frequentemente é o primeiro sinal da doença), onde são frequentemente assintomáticas, mas também podem causar dor intensa e persistente. Podem resultar em fraturas patológicas ou compressão de medula óssea. 
Embora as metástases viscerais sejam raras como características iniciais do câncer de próstata, os pacientes podem desenvolver metástases pulmonares(refletem a disseminação linfática pelo ducto torácico e a disseminação do plexo venoso prostático para a veia cava inferior ), hepáticas, pleurais, peritoneais e do sistema nervoso central tardiamente na história natural da doença ou após o tratamento de privação androgênica fracassar.
 Ao toque retal, a próstata pode ser nodular e imóvel. Fraturas patológicas podem ocorrer nos focos metastáticos. É possível que os homens com doença metastática emagreçam, fiquem anêmicos ou sofram de dispneia.
Diagnóstico
Baseia-se na história e no exame físico e é confirmado por técnicas de biopsia
Como os cânceres de próstata em estágio inicial geralmente são assintomáticos, os exames de triagem são importantes. Hoje em dia, os exames disponíveis são toque retal(Embora o toque retal apresente baixas sensibilidade e especificidade para diagnosticar o câncer prostático, a biópsia de um nódulo ou de uma área de enduração revela um câncer em torno de 50% das vezes, sugerindo que a biópsia de próstata deve ser realizada em todos os homens com nódulos palpáveis.), dosagem do PSA e ultrassonografia transretal. 
PSA é uma glicoproteína secretada no citoplasma das células prostáticas benignas e malignas não encontrada nos outros tecidos normais ou tumores. 
O nível do PSA apresenta uma sensibilidade bem melhor, mas uma baixa especificidade porque patologias benignas como hipertrofia prostática benigna e prostatite podem causar níveis falso-positivos do PSA sérico.
Empregando-se um limiar de PSA de 4 ng/mL, 70% a 80% dos tumores são detectados. Uma precisão muito maior é alcançada com os limites do PSA específicos para a idade: entre 40 e 49 anos, um PSA superior a 2,5 é considerado anormal; para homens de 50 a 59 anos, um PSA maior que 3,5 é anormal; para os homens de 60 a 69 aos com um PSA superior a 4,5 deve-se solicitar uma avaliação mais aprofundada, e para pacientes entre 70 e 79 anos, o PSA deve ser de 6,5 ou menos. 
Os testes da fração do PSA livre circulante (porcentagem de PSA livre) podem ajudar a distinguir o câncer de próstata dos processos benignos: nos pacientes com um nível de PSA de 4 a 10 ng/mL, a porcentagem de PSA livre parece ser um agente preditivo independente de câncer de próstata, e um valor limite de PSA livre inferior a 25% pode detectar 95% dos tumores ao mesmo tempo que evita a realização de 20% de biópsias desnecessárias.
A American Cancer Society e a American Urological Association recomendam que os homens de 50 anos ou mais façam uma dosagem anual de PSA e um toque retal para detecção precoce do câncer de próstata.Os que têm risco mais alto de serem acometidos, inclusive afroamericanos e indivíduos com história familiar propícia, devem fazer triagem anual a partir de uma idade ainda menor. Entretanto, restam algumas controvérsias acerca do uso generalizado do PSA como triagem. É necessário obter consentimento esclarecido para realizar.
Uma abordagem mais nova – ultrassonografia transretal – pode detectar cânceres muito pequenos para que sejam diagnosticados pelo toque retal. Essa técnica não é usada como primeira opção diagnóstica porque seu custo é alto, mas pode trazer benefícios aos homens com risco substancial de desenvolver a doença. A ultrassonografia transretal com biópsia está indicada quando o nível do PSA está elevado, quando a porcentagem de PSA livre é inferior a 25% ou quando se observa uma anormalidade no toque retal. Espécimes de campo estendido (de preferência até seis biópsias em cada lado) são geralmente obtidos. São retiradas amostras das vesículas seminais de pacientes de alto risco. A cintilografia óssea só deve ser feita nos pacientes com níveis de PSA superiores a 10 ng/mL, e a tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica ou a ressonância nuclear magnética geralmente não são bonsmétodos para pacientes com níveis de PSA inferiores a 20 ng/mL.
Estadiamento. O prognóstico do câncer de próstata se correlaciona com grau histológico e extensão da doença (estágio). Mais de 95% dos tumores da próstata são adenocarcinomas, e é frequente haver lesões multifocais. O grau histológico (Gleason) varia de 1 a 5, embora atualmente, o escore de Gleason de 1 e 2 seja extremamente raro; o escore, que se refere à soma dos dois padrões histológicos mais comuns encontrados em cada espécime tecidual, varia de 4 (2 +2) a 10 (5 + 5). Em geral, os tumores se classificam como bem diferenciados (Gleason 2 a 6), de diferenciação intermediária (Gleason 7) e pouco
diferenciados (Gleason 8 a 10).
O estágio clínico é definido pela extensão da doença com base no exame físico, estudos de imagens e patologia. Estágio T1 é o câncer de próstata não palpável detectado apenas em exame patológico, observado por acaso após a ressecção transuretral de hipertrofia benigna (T1a e T1b) ou em uma amostra de biópsia obtida graças a um nível elevado de PSA (T1c, a fase clínica mais comum no momento do diagnóstico). O estágio T2 é um tumor palpável que parece estar restrito à glândula prostática (T2a se envolver um único lobo, T2b se envolver dois lobos) e estágio T3 se o tumor apresentar extensão além da
cápsula prostática (T3a se for focal, T3b se houver comprometimento das vesículas seminais). Os tumores T4 são aqueles com invasão das estruturas adjacentes, como o colo da bexiga, o esfíncter urinário externo, o reto, os músculos elevadores ou as paredes pélvicas laterais.
As metástases de linfonodos regionais (N) ( podem ser microscópicas e detectáveis apenas por biópsia ou linfadenectomia, ou podem ser visíveis em estudos de imagem) e órgãos distantes (M) (ocorrem predominantemente para os ossos, mas, ocasionalmente, pode haver metástases viscerais) são classificadas como Nx ou Mx (não podem ser avaliadas), N0 ou M0 (não existem) e N1 ou M1 (existem). 
Prevenção
O papel real da seleção permanece controverso. Atualmente, muitas organizações recomendam o rastreamento com PSA, mas o U.S. Preventive Services Task Force recomenda o rastreamento para homens com mais de 70 anos e não é nem a favor nem contra rastreamento em homens mais jovens. De dois grandes estudos randomizados de rastreamento utilizando os níveis de PSA, um relatou uma redução na mortalidade específica por câncer de próstata, mas não foi encontrada uma redução global da mortalidade. Na melhor das hipóteses, cerca de 1.410 homens precisariam ser avaliados para evitar uma morte por câncer de próstata ao longo de um período de 10 anos. Teste indicaram que as vitaminas E e C e selênio não são eficazes na prevenção do câncer de próstata. O uso de inibidores da 5a-redutase (finasterida e dutasterida) reduz o risco de desenvolvimento de câncer de próstata. No entanto, esta abordagem não tem sido amplamente adotada.