6A FASE - MÓD 2 PERDA DE SANGUE SP01 - CHOQUE, DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

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Situação Problema 1. Se beber... 
Em uma madrugada de domingo, o Sr. Cláudio, de aproximadamente 35 anos, foi trazido à emergência pelo Resgate. Dirigia seu carro com velocidade excessiva pelas ruas de São Paulo, vindo de uma balada, sem cinto de segurança e depois de tomar uma grande quantidade de cerveja, quando colidiu frontalmente com outro automóvel. Seu carro, mais antigo, não dispunha de “airbag”, o que ocasionou, após a colisão, um traumatismo tóraco-abdominal, projetando-o diretamente contra o volante. Um cidadão que passava pelo local chamou o Resgate, que não demorou a chegar. O grupo fez os procedimentos básicos de estabilização e estabeleceu acessos venosos bilateral, iniciando infusão rápida de Ringer Lactato. No momento inicial, a PA estava em 40x0 mmHg. Já na emergência, os médicos avaliaram o acidentado segundo protocolo específico. No primeiro contato, não respondia ao examinador, apresentava respiração ofegante, PA: 60 X 30 mmHg, sem percepção de pulsos periféricos e rebaixamento do nível de consciência (Glasgow 10). Apesar da indicação de infusão de concentrado de hemácias tipo “O” negativo, não havia disponibilidade desse tipo sanguíneo no hospital, sendo administrado concentrado tipo “O” positivo, juntamente com plasma fresco. No exame primário foi detectada diminuição da expansibilidade do hemitórax esquerdo e, à percussão, timpanismo ipsilateral à lesão, sendo introduzido um Jelco 14 através da parede torácica. Uma vez que a PA subiu para 90 X 40mmHg e o pulso periférico foi palpado com frequência de 120 bpm, o Sr. Cláudio foi transportado para o centro cirúrgico. Conforme protocolo, a transfusão maciça só foi suspensa após controle da hemorragia. O Sr. Cláudio apresentava extensas equimoses em todo o lado esquerdo do corpo, principalmente no braço, tórax, abdome e coxa. Ainda internado, tomou vacina anti-pneumocócica, por causa do tratamento cirúrgico a que foi submetido. Após 3 semanas, o Sr. Cláudio estava de alta hospitalar, para continuar seu acompanhamento na Unidade de referência. 
OBJETIVOS:
1. Conceituar hemorragia, em traumatismos corporais abertos e fechados.
A hemorragia é definida como uma perda aguda de volume sanguíneo. Embora exista uma considerável variação individual, o volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a aproximadamente 7% do seu peso corporal. Por exemplo, um indivíduo de 70 kg tem aproximadamente 5 litros de sangue circulante. O volume sanguíneo de adultos obesos é calculado de acordo com o seu peso corporal ideal, pois, se considerado o peso real, seu valor pode ser superestimado de modo significativo. Para crianças, o volume sanguíneo é calculado de 8 a 9% do peso corporal (80 a 90 mL/kg).
Traumatismos abertos (hemorragia externa): Na hemorragia externa o sangramento é evidente. Pode ser classificada em hemorragia arterial quando o sangue é vermelho vivo, pois é rico em oxigênio e a perda de sangue é rápida pela ação do coração e a pressão nas artérias dificultando a formação de um coágulo devido a velocidade do fluxo. No sangramento arterial, a coagulação pode requerer 10 minutos ou mais para coagular. Também pode ser classificada em hemorragia venosa quando o sangue flui em um fluxo regular, sendo de cor mais escura devido ser pobre em oxigênio. As veias quando lesadas, têm tendência de contrair-se. E por último em hemorragia capilar, caracterizada pelo o fluxo lento e pode ser identificado em cortes ou arranhões superficiais. O sangue flui de uma rede de capilares e quanto maior a área lesada, maior o risco de infecções.
Traumatismos fechados (hemorragia interna): É um extravasamento de sangue internamente, sendo assim não visível, podendo ser provocada por diversos motivos. Geralmente é precedido de um trauma fechado, que causou uma compressão forte sem que exista uma lesão externa, como a compressão do tórax em acidentes automobilísticos e fraturas na pelve.
Embora na hemorragia interna o sangue não saia do corpo é uma situação de risco que compromete a circulação, porém é difícil de se identificar imediatamente. Alguns sinais são: extenso hematoma no abdome, dor, palidez, sudorese, pulso fraco, pele fria, vômitos com sangue vivo, confusão mental e agitação. Nestes casos se deve procurar atendimento especializado imediatamente e em seguida verificar sinais vitais, desobstruir vias aéreas e imobilizar fraturas se houver. Sempre que a vítima apresentar os sintomas de choque hipovolêmico (diminuição do volume circulante), suspeitar de hemorragia interna.
2. Descrever os mecanismos fisiopatológicos de sua ocorrência os padrões morfológicos.
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/hemorragia.htm
HEMORRAGIA:
Conceito: Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular.
Classificação e nomenclatura:
Quanto à origem: venosa, arterial, capilar, cardíaca.
Quanto à relação com o organismo:
- externas ou superficiais
- internas com fluxo externo (Ex: gastrorragia com hematêmese, enterorragia com melena) 
- ocultas (sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato acrescido de termo designativo da cavidade afetada.
Quanto ao mecanismo de formação:
Por rexe ou ruptura de vasos: mais frequentes, geralmente de origem traumática.
Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática (exemplo: úlceras pépticas).
Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos vasos, geralmente a nível capilar e frequentemente do tipo petequial ou púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares.
Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
- Petéquias: mancha roxa ou hemorragia puntiforme. 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas.
- Púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou várias petéquias mais densamente. Este termo é também utilizado para descrever um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas - Síndromes com tendência à hemorragia por deficiência na coagulação e também às septicemias - viremias e toxemias - que induzem lesões em pequenos vasos periféricos).
- Máculas hemorrágicas: Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo "Equimose" também tem sido utilizado para descrever este tipo de hemorragia, quando afetando a pele - ou com dimensões menores que a sufusão - 2 a 3 cm).
HARRISON 2017: 
Púrpura impalpável é uma lesão plana decorrente de sangramento intradérmico. Se tiverem diâmetro < 3 mm, as lesões purpúreas são classificadas como petéquias; se > 3 mm, são descritas como equimoses. 
Púrpura palpável é uma lesão elevada, produzida por inflamação da parede vascular (vasculite) com hemorragia subsequente.
- Hematoma ou bossa sanguínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção sanguínea.
- Apoplexia: Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves.
Quanto à etiologia: 
Traumática - acidentes e cirurgias;
De origem hemática 
- Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Pteridium aquilinum, Crotalária e Mellilotus, ácido acetilsalicílico, antihistamínicos, etc...);
- Hipovitaminoses (principalmente K / importante na Cascata de coagulação, e C/ integridade das junções interendoteliais);
- Hepatopatias;
- Trombocitopenias;
- Hemofilias (homem e cão só no macho, nos suínos tanto nos machos quanto nas fêmeas).
De origem vascular 
- Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de aneurismas, obstrução venosa);
- Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos.
3. Conceituar choque e discutir a sua classificação.
HIGA, Suemitsu, E. M., ATTALAH, Nagib, Á., BAFI, Tonete, A., MANCUSO, Nev, F. J. Guia de Medicina de Urgência.
O choque é classificado em hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.Choque hipovolêmico: O choque hipovolêmico resulta da diminuição da pré-carga (volemia). A gravidade do choque hipovolêmico depende da quantidade e da velocidade da perda líquida. A reposição volêmica rápida é indicada no tratamento do choque hipovolêmico. Em geral, 1 a 2 L de líquido são administrados na primeira hora, e líquidos adicionais são administrados de acordo com a pressão venosa central ou pressão ocluída da artéria pulmonar (POAP) ou variáveis dinâmicas de monitoração, como a variação de pressão de pulso. A escolha do líquido de reposição depende, em parte, do líquido perdido (p.ex., sangue, em caso de hemorragia) e do momento da ressuscitação. As soluções cristaloides até o presente mostram-se custo-efetivas, com menores efeitos colaterais. Deve-se considerar o uso de soluções salinas hipertônicas especialmente em contextos de atendimento na emergência, com necessidade de resgate rápido e mais sustentado da pressão arterial.
Causas do choque hipovolêmico: Hemorragias (politraumatismo, hemorragia digestiva) Queimaduras, Diarreia e vômitos, Estado hiperosmolar, Perdas para o terceiro espaço (pancreatite, ascite, obstrução intestinal).
Choque cardiogênico: Choque cardiogênico é o estado de perfusão tecidual inadequada decorrente de disfunção cardíaca. A combinação de débito cardíaco baixo com resistência vascular sistêmica elevada resulta em redução acentuada da perfusão tecidual.
Causas do choque cardiogênico: Infarto do miocárdio, Miocardiopatias, Disfunção valvar (principalmente regurgitação), Arritmias, Ruptura do septo e da parede ventricular.
Choque obstrutivo: O choque obstrutivo resulta de uma obstrução ao fluxo no circuito cardiovascular. Os parâmetros hemodinâmicos incluem diminuição do débito cardíaco, do volume de ejeção do ventrículo esquerdo e da pressão arterial.
Causas do choque obstrutivo: Pneumotórax hipertensivo, Tamponamento cardíaco, Embolia pulmonar, Hipertensão pulmonar, Mixoma atrial, Estenose valvular.
Choque distributivo: A causa mais importante e prevalente nessa categoria é o choque séptico. A característica hemodinâmica principal é a vasodilatação consequente à redução da resistência vascular periférica. Alterações da permeabilidade capilar com consequente extravasamento de líquido levam a um volume intravascular inadequado e à redução da pré-carga. A reposição de volume corrige a pré-carga e produz o padrão usual do choque distributivo: débito cardíaco normal ou elevado, volume de ejeção normal, taquicardia, diminuição da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial.
Causas do choque distributivo: Sepse, Anafilaxia, Origem neurogênica, Insuficiência suprarrenal, Drogas vasodilatadoras, Insuficiência hepática.
STONE, Keith, C., HUMPHERIES, L., R. CURRENT: Medicina de Emergência (Lange), 7ª Edição. 
CAUSAS DE CHOQUE - A classificação principal clássica do choque inclui (1) o hipovolêmico, (2) o cardiogênico, (3) o distributivo e (4) o obstrutivo. Os primeiros três envolvem um desarranjo primário do VDF, do VSF e da RVS, respectivamente, enquanto o choque obstrutivo geralmente é um problema com o VS secundário a uma obstrução mecânica da pré-carga. As causas de “choque obstrutivo” são geralmente classificadas como hipovolêmica ou cardiogênica.
4. Caracterizar choque hemorrágico quanto a sua epidemiologia e fisiopatologia, dando ênfase às manifestações decorrentes de fenômenos circulatórios compensatórios.
Epidemiologia: A hemorragia é a maior causa de morte potencialmente prevenível após um trauma.
A maioria das mortes por hemorragia ocorre nas primeiras 6 horas após lesão.
Hemorragia é a causa maior de mortalidade após ferimento e é responsável por 30 – 40% das mortes em trauma. Mais de metade dessas mortes ocorrem durante o período pré-hospitalar.
A principal causa de morte em traumas civis e militares é o choque hemorrágico.
O trauma é a principal causa de morte até aos 44 anos.
O choque é um estado de grave redução na perfusão tecidual caracterizada por diminuição da oferta celular de oxigênio, bem como da remoção de ferimentos metabólicos. A hipotensão, embora seja comum, não é sinônimo de choque. Pode-se ter hipotensão e perfusão normal, ou choque sem hipotensão em um paciente que normalmente é muito hipertenso. O choque é o evento pré-terminal em muitas doenças. A hipoxia tecidual progressiva resulta na perda da integridade da membrana celular, uma reversão a um estado catabólico anaeróbio, além da perda dos gradientes eletroquímicos criados pelas bombas de íons dependentes de energia. A produção energética mitocondrial começa a falhar. A disfunção múltipla de órgãos advém da morte celular localizada, seguindo-se a morte do organismo. 
ATLS 9ª EDIÇÃO.
Fisiologia cardíaca básica: O débito cardíaco é definido como o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto e é determinado pelo produto da frequência cardíaca e do volume sistólico. O volume sistólico, ou seja, a quantidade de sangue bombeado a cada contração cardíaca, é determinado pela pré-carga, contratilidade miocárdica e pós-carga. 
A pré-carga expressa o volume de retorno venoso para o coração e é determinada pela capacitância venosa, pelo estado da volemia e pela diferença entre a pressão venosa sistêmica média e a pressão do átrio direito.
A diferença entre essas pressões determina o fluxo venoso. O sistema venoso pode ser considerado um reservatório ou um sistema de capacitância dentro do qual o volume sanguíneo pode ser dividido em dois componentes: 
1. O primeiro componente não contribui para a pressão venosa sistêmica média e representa o volume de sangue que permaneceria no circuito de capacitância se a pressão do sistema fosse igual a zero. 
2. O segundo componente, o mais importante, representa o volume sanguíneo venoso que contribui para a pressão venosa sistêmica média. Estima-se que cerca de 70% do volume sanguíneo total seja contido no circuito venoso. As relações entre o volume contido no sistema venoso e a pressão venosa descrevem a complacência / do sistema. E este gradiente de pressões que movimenta o fluxo venoso e determina, portanto, o volume de retorno venoso para o coração. A perda sanguínea espolia este segundo componente do volume venoso, reduz o gradiente pressórico e, como consequência, reduz o retorno venoso.
O volume sanguíneo venoso que volta para o coração determina o comprimento das fibras musculares miocárdicas depois do enchimento ventricular, no fim da diástole. O comprimento das fibras musculares relaciona-se às propriedades contráteis do músculo miocárdico, de acordo com a lei de Starling. A contratilidade miocárdica é a bomba que movimenta o sistema. A pós-carga é a resistência vascular sistêmica (periférica) ou, em palavras mais simples, a resistência ao fluxo anterógrado de sangue.
Fisiopatologia da perda sanguínea: As respostas circulatórias precoces à perda sanguínea constituem-se em mecanismo de compensação: progressiva vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo aos rins, coração e cérebro. Quando ocorre um traumatismo, a resposta à perda aguda de volume circulante dá-se por meio de um aumento da frequência cardíaca na tentativa de preservar o débito cardíaco. Na maioria das vezes, a taquicardia representa o sinal circulatório mensurável mais precoce do choque. A liberação de catecolaminas endógenas aumenta a resistência vascular periférica. Como decorrência, a pressão sanguínea diastólica aumenta e a pressão de pulso se reduz, embora tais alterações não resultem em aumentos significativos da perfusão orgânica. Outros hormônios com propriedades vasoativas são liberados na circulação durante os estados de choque, dentre os quais a histamina, a bradicinina, as betaendorfinas e uma cascata de prostanoides e de outras citocinas. Essas substâncias têm efeito profundo na microcirculação e na permeabilidade vascular. O retorno venoso na fase inicial do choque hemorrágico é preservado em algum grau pelo mecanismo de compensação pela redistribuiçãodo volume sanguíneo no sistema venoso, fato este que não contribui para modificar a pressão venosa sistêmica média. Contudo, esse mecanismo de compensação é limitado. A maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco e a perfusão a órgãos-chave é o restabelecimento do retorno venoso ao normal, através da localização e interrupção do foco de sangramento e de reposição volêm ica apropriada. No nível celular, as células que são perfundidas e oxigenadas inadequadamente ficam privadas de substratos essenciais para o metabolismo aeróbico e para a produção de energia. Inicialmente, a compensação é realizada pela mudança para o metabolismo anaeróbico, que leva à formação de ácido lático e ao desenvolvimento de acidose metabólica. Se o choque for prolongado e a oferta de substrato para a produção de adenosina-trifosfato (ATP) for inadequada, a membrana celular perde a capacidade de manter a sua integridade e o gradiente elétrico normal desaparece. Os mediadores pró-inflamatórios como óxido nítrico sintetase (iNOS), fator de necrose tumoral (TNF) e outras citocinas são liberados, propiciando um cenário de dano orgânico final e subsequente disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. Se o processo não for revertido, o dano celular progride, podendo ocorrer alterações na permeabilidade endotelial, edema teci dual adicional e morte celular. Esse processo constitui o impacto da hemorragia e hipoperfusão, aumentando potencialmente o volume de fluido necessário para a reanimação. A administração de quantidades apropriadas de soluções eletrolíticas isotônicas e sangue ajuda a combater tal processo. O tratamento do doente é direcionado para reverter o estado de choque, proporcionando oxigenação e ventilação adequadas e reposição apropriada de fluidos bem como a interrupção da hemorragia. 
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O desarranjo inicial precipitando um estado de choque pode ser (1) vasodilatação (causando um VSF diminuído) por sepse, anafilaxia, fármacos ou lesão da coluna cervical, (2) extremos de FC, (3) perda de volume da pré-carga (causando um VDF diminuído) com hipovolemia ou hemorragia ou ainda (4) falha de contratilidade (aumentando o VSF) secundária a insuficiên- cia cardíaca. Os mecanismos compensatórios entram em jogo e proporcionam muitos dos achados clínicos do choque inicial.
Os mecanismos compensatórios dependem da lesão inicial. (1) A vasodilatação com perda da RVS geralmente causa sede e taquicardia compensatória. Apesar da hipoxemia sistêmica, a pele permanece com boa perfusão e, inicialmente, quente. (2) Perda de fluidos ou sangue (diminuindo o VDF) causa um aumento reflexo na RVS, o que eleva a pressão diastólica, diminuindo a pressão de pulso, aumentando a sudorese colinérgica simpática e tornando o paciente pálido, sedento e frio. À medida que piora a hipovolemia, surgem hipotensão e taquicardia. (3) A perda de contratilidade também é compensada por aumentos na RVS, para manter a pressão sanguínea, com sintomas similares.
A partir do momento em que os mecanismos compensatórios falham, ocorre choque irreversível, com morte celular, obstrução da microcirculação e geração de radicais livres. Ocorre perda da regulação autonômica devido à geração local do vasodilatador óxido nítrico, e mesmo com a correção completa do volume sanguíneo (p. ex., no choque hipovolêmico), a função tecidual e dos órgãos não é restaurada, eventualmente levando à morte.
5. Citar os parâmetros clínicos que auxiliam na identificação da gravidade do choque hemorrágico e sua relação com a reposição volêmica.
Os sinais do choque hipovolêmico não são específicos e decorrem de hipoperfusão sistêmica. Podem ocorrer alterações do nível de consciência, palidez cutânea e oligúria. Taquicardia, taquipneia e hipotensão são alguns achados do exame físico, porém surgem mais provavelmente nos estágios avançados de hipovolemia. Por isso, o diagnóstico e o tratamento precoce do choque não devem depender apenas dessas variáveis. Devem-se considerar também alterações metabólicas e microcirculatórias - bem como variáveis hemodinâmicas mais sensíveis e específicas.
A classificação de hemorragia em quatro classes baseada em sinais clínicos é uma ferramenta útil para estimar a porcentagem da perda aguda de sangue. As alterações representam uma condição de hemorragia contínua e servem somente como um guia para o tratamento inicial. A reposição volêmica subsequente é determinada pela resposta inicial do doente ao tratamento. Esse sistema de classificação é útil para enfatizar os sinais precoces e a fisiopatologia do choque. A hemorragia classe I é exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue. A hemorragia classe II é representada pela hemorragia não complicada, mas na qual é necessária a reposição de cristaloides. A hemorragia classe III é um estado hemorrágico mais complicado no qual é necessária a reposição de, no mínimo, cristaloides e, possivelmente, de sangue. A hemorragia classe IV deve ser considerada como um evento pré-terminal, no qual, a menos que medidas terapêuticas muito agressivas sejam adotadas, o doente morrerá dentro de minutos.
Cristalóides: solução de íons inorgânicos e pequenas moléculas orgânicas dissolvidas em água.
 Soluções isotônicas: NaCl 0,9%, ringer, ringer lactato e solução plasma Lyte
 Soluções hipertônicas: NaCl 7,5%, 10% e 20%.
Colóides: substância homogênea não cristalina, consistindo de grandes moléculas ou partículas ultramicroscópicas de uma substância dispersa em outra.
 Proteicas: albumina
 Não proteicas: Gelatinas, Dextrans e amidos.
São indicadas em reposição volêmica faz expansão plasmática.
A solução cristaloide de eleição é a de Ringer lactato (composta de cloreto de potássio, cloreto de sódio, cloreto de cálcio e lactato de sódio) aquecido a 39oC, que fornece expansão transitória do volume intravascular e repõe as perdas de líquidos nos espaços intersticiais e intracelular. 
O Soro Fisiológico (SF) pode também ser utilizado, assim como a salina hipertônica; trabalhos recentes têm mostrado que esta última não oferece benefícios em termos de redução da mortalidade. 
Devemos sempre estar atentos para o seguinte detalhe: a infusão de grandes volumes de soro fisiológico pode levar à acidose hiperclorêmica, principalmente se houver disfunção renal associada. 
O volume de líquido aquecido deve ser administrado o mais rapidamente possível; a dose empregada de solução isotônica é aproximadamente de 1 a 2 litros no adulto e de 20 ml/kg na criança. 
Diagnóstico: O choque hipovolêmico pode ser imediatamente diagnosticado quando há sinais de instabilidade hemodinâmica e a causa de perda de volume é óbvia. O diagnóstico se mostra mais difícil quando a causa da perda sanguínea está oculta, como no trato GI, ou quando apenas o volume plasmático é depletado. Mesmo após hemorragia aguda, os valores da hemoglobina e do hematócrito não se alteram até que ocorram os desvios compensatórios de líquido ou sejam administrados líquidos exógenos. Por isso, um hematócrito inicialmente normal não exclui a presença de perda sanguínea significativa. A perda plasmática causa hemoconcentração e a perda de água livre leva à hipernatremia. Esses achados devem sugerir a presença de hipovolemia.
É fundamental diferenciar choque hipovolêmico e cardiogênico, pois, embora os dois possam responder inicialmente à reposição de volume, a terapia definitiva é bem diferente. Ambas as formas estão associadas à redução do débito cardíaco e resposta compensatória mediada pelo sistema simpático, caracterizados por taquicardia e elevação da resistência vascular sistêmica. Entretanto, os achados de turgência venosa jugular, estertores e galope de B3 no choque cardiogênico distinguem-no do choque hipovolêmico e significam que a expansão volêmica contínua é indesejada e pode causar ainda mais disfunção orgânica.
6. Descrever o tratamento de choque hemorrágico.
O tratamento inicial requer arápida expansão do volume sanguíneo intravascular circulante juntamente com intervenções para controlar as perdas contínuas. Conforme a lei de Starling, o volume sistólico e o débito cardíaco aumentam conforme se eleva a pré-carga. Após a reposição, a complacência dos ventrículos pode continuar reduzida em razão do aumento do líquido intersticial no miocárdio. Assim, pressões de enchimento elevadas costumam ser necessárias para manter um desempenho ventricular adequado.
A reposição volêmica é iniciada com a infusão rápida de soro fisiológico isotônico (embora se deva tomar cuidado para evitar acidose hiperclorêmica devido à perda da capacidade de tamponamento do bicarbonato e reposição com excesso de cloreto) ou soro fisiológico balanceado, como o Ringer lactato (estando ciente da presença de potássio e potencial disfunção renal), por meio de acessos intravenosos de grosso calibre. Dados, principalmente sobre lesão cerebral traumática (LCT) grave, relativos aos benefícios de pequenos volumes de soro fisiológico hipertônico que restauram mais rapidamente a pressão arterial são variáveis, mas tendem a mostrar melhora da sobrevida que é considerada ligada à imunomodulação. Não se demonstrou benefício distinto no uso de soluções coloides, o que, em pacientes traumatizados, foi associado à mortalidade mais alta, particularmente em pacientes com LCT. A infusão de 2 a 3 L de soro fisiológico durante 20 a 30 minutos deve restaurar os parâmetros hemodinâmicos normais. A manutenção da instabilidade hemodinâmica implica que não houve reversão do choque e/ou que existem perdas contínuas significativas de outros volumes ou sangue. A perda de sangue ativa aguda, com concentrações de hemoglobina declinando para 100 g/L (10 g/dL) ou menos, deve indicar transfusão sanguínea, de preferência com sangue estocado há menos de 14 dias, totalmente compatível. Os pacientes ressuscitados costumam ser coagulopáticos devido à deficiência de fatores de coagulação em cristaloides e concentrado de hemácias (CH) estocadas no banco de sangue. A administração precoce de terapia composta durante transfusão maciça (plasma fresco congelado [PFC] e plaquetas) que chega a uma razão de 1:1 de CH/PFC parece melhorar a sobrevida. Em emergências extremas, pode-se transfundir concentrado de hemácias tipo específico ou O negativo. Após hipovolemia grave e/ou prolongada, o suporte inotrópico com norepinefrina, vasopressina ou dopamina pode ser necessário para manter o desempenho ventricular adequado, mas apenas após a reposição do volume sanguíneo. Os aumentos da vasoconstrição periférica com ressuscitação inapropriada causam perda tecidual e falência de órgãos. Quando a hemorragia é controlada e o paciente estabilizado, as transfusões sanguíneas não devem ser continuadas, exceto quando a hemoglobina estiver inferior a 7 g/dL. Estudos demonstraram um aumento da sobrevida em pacientes tratados com esses protocolos restritos de transfusão sanguínea.
O sucesso da ressuscitação também requer suporte da função respiratória. O oxigênio suplementar deve ser sempre fornecido, e a intubação endotraqueal pode ser necessária para manter uma adequada oxigenação arterial. Após a ressuscitação por choque hipovolêmico isolado, o dano em órgãos-alvo costuma ser menor do que após choque séptico ou traumático. Isso pode ser causado pela ausência de ativação maciça da resposta imune inata inflamatória e consequente lesão e falência inespecífica de órgãos.
ATLs 9ª edição - Choque hipovolêmico: Os objetivos no tratamento do choque hipovolêmico são a interrupção da perda de líquido ou sangramento e a reposição volêmica ou de sangue. Na hemorragia traumática, a pressão direta é geralmente efetiva na contenção de sangramentos externos. O choque secundário a um hemotórax ou hemoperitônio requer intervenção cirúrgica de urgência. Perda maciça de sangue em uma fratura pélvica pode melhorar com a estabilização manual com uma banda (ou lençol amarrado ao redor da bacia) ou embolização por angiografia. Fraturas de fêmur devem ser imobilizadas com tala e tração externa. O transporte rápido no atendimento pré-hospitalar é feito concomitantemente com as medidas terapêuticas.
A infusão de soro fisiológico ou de solução de Ringer lactato de 20 mL/kg deve ser fornecida juntamente com as demais medidas gerais de ressuscitação descritas anteriormente. Não há nenhuma vantagem demonstrada dos coloides sobre os cristaloides. A infusão de soro fisiológico hipertônico (NaCl a 7,5%) tem se mostrado promissora mas ainda são necessárias maiores comprovações do seu benefício. Os cristaloides continuam com a vantagem de custo e disponibilidade.
O sangue deve ser dado precocemente em pacientes com choque hemorrágico que não respondam a uma infusão de cristaloides de 40 mL/kg. A escolha é dependente de tempo: para uso imediato em um paciente instável, use CHAD tipo O negativo sem provas cruzadas. Se o tempo permite, use hemácias tipo-específicas e com provas cruzadas. É interessante saber os tempos necessários na sua instituição para que sejam disponibilizados esses hemocomponentes. Embora a razão ideal de concentrados de hemácias/plasma congelado/plaquetas permaneça incerta, um protocolo de transfusão maciça deve envolver o uso de todos esses hemocomponentes. Um protocolo recomenda o uso de uma razão de 1/1/1 com uma unidade de crioprecipitado sendo administrada para cada duas de hemácias. Embora mais de um substituto sintético de sangue já tenha sido estudado em anos recentes, devido a dúvidas acerca da eficácia e da segurança, nenhum foi aprovado para uso ou disponibilizado para o tratamento do choque hemorrágico.
O conceito de “hipotensão permissiva” requer intervenção cirúrgica rápida e permanece sem provas cabais, embora uma ressuscitação volêmica agressiva possa deslocar coágulos, interferir com a cascata de coagulação e exacerbar o sangramento. A meta da ressuscitação deve ser manter uma perfusão razoável enquanto agressivamente se controla a fonte da hemorragia.
O choque hemorrágico não traumático secundário a uma gravidez ectópica rota ou à ruptura de um AAA requer intervenção cirúrgica. Pacientes com sangramento gastrintestinal devem receber uma sonda nasogástrica para reduzir o tamanho do estômago e monitorar a perda sanguínea, além de inibidores da bomba de prótons, bloqueio H2 (para sangramento gástrico) e/ou infusão de octreotide (para sangramento varicoso). A endoscopia será necessária para qualquer paciente que exiba sinais de choque e sangramento digestivo alto. Choque por perda de líquidos (inclusive para o terceiro espaço) devem receber infusões de cristaloide.
Sinais de uma ressuscitação bem-sucedida: 
1. Melhora da pressão arterial 
2. Melhora do nível do sensório 
3. Melhora da perfusão periférica 
4. Diminuição da taquicardia 
5. Diminuição do lactato 
6. Normalização do pH
7. Definir hemoderivados e hemocomponentes e como são empregados na prática clínica.
Hemocomponentes são obtidos a partir do sangue total por meio de processos físicos (centrifugação, congelamento) e produzidos um a um na própria unidade hemoterápica. Ex: Concentrado de Hemácias, Concentrado de Plaquetas, Plasma Fresco Congelado, Crioprecipitado. 
Hemoderivados são obtidos a partir do fracionamento do plasma por processos físico-químicos e produzidos em escala industrial. Mais seguro com relação à transmissão de vírus encapsulados, e desencadeamento de reações alérgicas e hemolíticas. Ex: Concentrado de Fator da coagulação (VII, IX, Complexo Protrombínico), Albumina humana, Imunoglobul.
Principais indicações clínicas de hemoderivados:
Albumina: hemoderivado obtido a partir do plasma de doadores de sangue total ou plasmaférese. Contém 96% de albumina e 4% de globulinas. Está disponível em solução a 5% e a 25%, sendo que a primeira é oncótica e osmoticamente equivalente ao plasma. A albumina a 25% é 5x superior ao plasma. (Armazenada em temp: 2 a -10 graus).
Indicação: Hipotensãoapós paracentese; plasmaférese terapêutica; paciente com hipotensão ou choque secundário a hemorragia que não foi responsivo ao uso de cristaloides ou coloides; Nefropatia/enteropatia perdedora de proteínas com edema que não responde ao uso de diuréticos; queimadura com hipoproteinemia.
Fator VIII da coagulação: o concentrado do fator VIII humano de origem plasmática é um liofilizado estéril e apirogênico que contém o fator VIII purificado, proveniente do plasma humano. Conservado sob refrigeração 2 a 8 graus. 
Indicação: tratamento de sangramentos ou no preparo para realização de procedimentos invasivos em portadores de hemofilia A (deficiência de fator VIII).
Fator IX da coagulação: origem plasmática, é um liofilizado estéril e apirogênico que contem o fator IX purificado proveniente do plasma humano. Possui atividade igual ou superiora 50 U.I/mg de proteínas totais e é desprovido de outros fatores de coagulação, vitamina K dependentes. Conservado entre 2 e 8 graus.
Indicações: Tto de sangramentos ou no preparo para realização de procedimentos invasivos de pacientes com hemofilia B.
Complexo protrombinico (CPP): CPP humano de origem plasmática é um liofilizado estéril e apirogênico que contem o fator II, VII, X e principalmente o IX. Conservado 2 a 8 graus.
Indicações: Tratamento nas deficiências de fatores II, VII, X e nos hemofílicos B (falta de fator IX) que não apresentam risco de trombose.
Complexo protrombínico ativado (CPPA): origem plasmática humana, liofilizado estéril e apirogênico. Contem os fatores II, VII, IX e X ativados.
Indicações: tratamento de sangramento em pacientes com hemofilia A e B com inibidores. 
USO CLÍNICO DOS HEMOCOMPONENTES: Princípios: A transfusão de sangue e hemocomponentes é usada para corrigir deficiências funcionais no transporte de oxigênio e hemostasia, a partir de perdas agudas ou crônicas de sangue e/ou alterações na produção de hemácias, plaquetas ou proteínas da coagulação sanguínea. Sua indicação deve ser feita a partir da avaliação clínica do paciente, buscando a identificação de sinais e sintomas que apontem para repercussões clínicas da deficiência que se deseja corrigir e não apenas o tratamento de alterações laboratoriais. A decisão deve ser, portanto, tomada de acordo com a necessidade individual de cada paciente, avaliando riscos e benefícios associados e evitando indicações imprecisas baseadas em critérios pouco claros, como melhorar a sensação de bem-estar do paciente ou acelerar a cicatrização de feridas cirúrgicas. Toda transfusão envolve riscos imediatos ou tardios e o conceito do uso racional dos hemocomponentes visa diminuir indicações imprecisas que expõem pacientes a riscos transfusionais desnecessários.
O tempo para infusão dos hemocomponentes deve ser respeitado para preservar suas características e deve considerar também a condição hemodinâmica do paciente, especialmente na infusão de PFC. 
Concentrado de Hemácias 2 horas (nunca ultrapassar 4 horas) 
Concentrado de Plaquetas 1 hora (correr aberto) 
Plasma Fresco Congelado 1 hora 
Crioprecipitado Correr aberto
Aplicação na prática clínica: A Hemoterapia moderna se desenvolveu baseada no preceito racional de transfundir-se somente o componente que o paciente necessita, baseado em avaliação clínica e/ou laboratorial, não havendo indicações de sangue total. Não existe contraindicação absoluta à transfusão em pacientes com febre. É importante diminuir a febre antes da transfusão, porque o surgimento de febre pode ser um sinal de hemólise ou de outro tipo de reação transfusional. Nenhuma transfusão deve exceder o período de infusão de 4horas. Quando este período for ultrapassado a transfusão deve ser interrompida e a unidade descartada. Não deve ser adicionado nenhum fluido ou droga ao produto hemoterápico a ser transfundido. Os Concentrados de Hemácias (CH)podem ser transfundido sem acesso venoso compartilhado, apenas, com cloreto de sódio 0,9% (SF). É desnecessário diluir o CH antes da infusão. O hematócrito do concentrado de hemácias permite geralmente bom fluxo de infusão.
Concentrado de hemácias (CH): A transfusão de concentrado de hemácias (CH) deve ser realizada para tratar, ou prevenir iminente e inadequada liberação de oxigênio (O2) aos tecidos, ou seja, em casos de anemia, porém nem todo estado de anemia exige a transfusão de concentrado hemácias. Em situações de anemia, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios, tais como a elevação do débito cardíaco e a diminuição da afinidade da hemoglobina (Hb) pelo O2, o que muitas vezes consegue reduzir o nível de hipóxia tecidual.
Uso: hemorragias classes III e IV e de modo geral, anemias em que a Hb é inferior a 7 g/dL existe grande risco de hipóxia tecidual e comprometimento das funções vitais. Neste caso, o paciente se beneficia com a transfusão de CH. Entre 7 e 10 g/dL de Hb, a indicação de transfusão fica na dependência da avaliação do estado clínico do paciente. Recentemente tem sido aceito, com alto grau de evidência, a indicação de transfusão de CH se níveis de Hb estiverem abaixo de 7 g/dL somente se o paciente não apresentar sinais clínicos de hipóxia tecidual ou sintomas como dor precordial, taquicardia não responsiva a reposição volêmica, etc, mesmo em pacientes de terapia intensiva. Nos pacientes cirúrgicos estáveis no período pós-operatório, sem sinais de hipóxia tecidual ou consumo aumentado de O2, níveis de Hb de 8 g/dL são aceitáveis. 
Deve ser transfundida a quantidade de hemácias suficiente para a correção dos sinais/sintomas de hipóxia, ou para que a Hb atinja níveis aceitáveis. Em indivíduo adulto de estatura média, a transfusão de uma unidade de CH normalmente eleva o Ht em 3% e a Hb em 1 g/dL. Em pacientes pediátricos, o volume a ser transfundido para obtenção dos mesmos resultados deve ser de 10 a 15mL/kg.
O tempo de infusão de cada unidade de CH deve ser de 60min a 120 minutos (min) em pacientes adultos. Em pacientes pediátricos, não exceder a velocidade de infusão de 20-30mL/kg/hora. A avaliação da resposta terapêutica àtransfusão de CH deve ser feita através de nova dosagem de Hb ou Ht 1-2 horas (h) após a transfusão, considerando também a resposta clínica.
O Concentrado de Plaquetas é um hemocomponentes derivado da centrifugação de uma bolsa de sangue total. Tem um volume final aproximado de 50 ml e é conservado em agitação contínua e a temperatura entre 20-24°C.
Indicação terapêutica: É utilizado para pacientes com sangramentos com contagens de plaquetas inferiores a 50.000 / mm3 ou portadores de disfunção plaquetária. Também poderá ser utilizado como medida preventiva de sangramento em casos de procedimentos invasivos para pacientes com baixa contagem ou disfunção plaquetária.
Plaquetas por aférese: Tipo de concentrado de plaquetas especial obtido através de coleta por máquina de aférese. A bolsa coletada equivale a 6-8 unidades de concentrado de plaquetas comuns ou 1 bolsa de pool de concentrado de plaquetas. É um concentrado de plaquetas de melhor qualidade, pois na maioria das vezes já vem desleucocitado, é proveniente de 1 único doador (menor risco de eventos adversos transfusionais) e pode ter volume de infusão final menor, em uma transfusão para adulto.
Indicação terapêutica: O concentrado de plaquetas por aférese tem indicação idêntica aos demais tipos de concentrados de plaquetas. Devido a oferta limitada deste tipo de hemocomponente deveremos priorizar alguns tipos de pacientes, em caso de baixo estoque, como candidatos a politransfusão (pacientes oncohematológicos), candidatos a transplante de medula óssea, pacientes com sorologia negativa para Citomegalovirus (principalmente gestantes e imunossuprimidos), aqueles com reações alérgicas a transfusão, pacientes politransfundidos e com refratariedade a transfusão de outros tipos de concentrado de plaquetas (se possível transfusão com bolsa de plaquetaférese de doador HLA compatível).
O Plasma Expansor (ou Plasma Comum), é um plasma que não foi congelado dentro das especificações técnicas recomendadas ou ainda pode ser considerado o plasmafresco congelado cujo prazo de validade expirou. Deve ser armazenado a temperatura inferior a -20°C.
Indicação terapêutica: Atualmente o Plasma Expansor não tem indicação clínica e não deverá ser utilizada para fins transfusionais. É utilizado pela indústria para produção de hemoderivados (como albumina, imunoglobulinas, etc.)
Plasma fresco congelado: Hemocomponente obtido por centrifugação de bolsa de sangue total com posterior congelamento. Consiste na porção líquida do sangue, que contém água, proteínas e íons, dentre outros. É conservado a temperatura inferior a -20º C e contém todas as proteínas (fatores) da coagulação sanguínea em níveis hemostáticos. O volume médio de uma bolsa de plasma fresco congelado é em torno de 200 ml.
Indicação terapêutica: é utilizado para transfusão em casos de sangramento 2º a deficiência de fatores de coagulação (quando não há disponível concentrado liofilizado específico) ou prevenção de sangramentos antes de procedimentos invasivos nestes pacientes. Além disso pode ser utilizado em alguns procedimentos de plasmaférese terapêutica como para tratamento de PTT, na coagulação intravascular disseminada, reversão de efeito de anticoagulante cumarínico, sangramento por deficiência de fatores vitamina K dependentes no RN e em casos de transfusão maciça.
Pool de plasquetas: Concentrado de plaquetas obtido a partir de 4 a 5 unidades de sangue total (bolsas tipo “top and bottom”) através de centrifugação e separação da camada leucoplaquetária. Estas bolsas são transferidas para uma única bolsa em forma de pool e equivalem a uma dose de transfusão de plaquetas para um adulto.
Indicação terapêutica: As indicações são para pacientes com sangramento e baixa contagem de plaquetas (geralmente <50.000 plaquetas/ mm3) ou naqueles portadores de disfunção plaquetária. Também pode ser indicada profilaticamente em casos de necessidade de realização de procedimentos invasivos também em pacientes com baixa contagem de plaquetas ou disfunção plaquetária. É mais vantajosa em relação a transfusão de bolsas comuns de concentrado de plaquetas em pacientes adultos devido a redução do número de bolsas transfundidas (reduz risco de reações transfusionais) mantendo o mesmo efeito terapêutico.
8. Caracterizar o politraumatismo secundário a acidentes de trânsito quanto ao protocolo dedicado a guiar o primeiro atendimento na sala de estabilização (ACLS), à sua epidemiologia, aos custos para a sociedade, à faixa etária envolvida, assim como custos familiares, sequelas e responsabilidade no trânsito, de acordo com as normas legais.
A avaliação inicial consiste em um exame primário rápido, início das medidas de ressuscitação, seguido de um exame secundário. O exame primário inclui a avaliação da via aérea, da respiração, da circulação e um breve exame neurológico. Durante a avaliação inicial, procure por lesões ou condições que indiquem a necessidade de cuidados em um centro de traumatismo. A transferência para a instituição mais adequada reduz a morbidade e a mortalidade em pacientes criticamente doentes ou lesionados. A demora na transferência desses pacientes em função da realização de exames atrasa o tratamento definitivo, potencialmente aumentando a morbimortalidade. Os problemas identificados no exame primário devem ser corrigidos imediatamente. Muitas ações devem ocorrer simultaneamente, como o exame do paciente, as manobras de ressuscitação, a monitoração cardíaca, a oximetria de pulso, a oferta de oxigênio suplementar e a obtenção de acessos venosos. A estabilização rápida da via aérea, da respiração, da circulação ou do estado neurológico é de suma importância para a sobrevivência do paciente.
1. O exame primário
A. Via aérea
O manejo da via aérea e a manutenção de uma oxigenação adequada são de extrema importância para o paciente politraumatizado. O choque leva a um déficit de oxigênio, o que aumenta a demanda do corpo e cria a necessidade de oxigênio suplementar. A imobilização da coluna cervical é considerada parte do controle da via aérea nos pacientes vítimas de traumatismo. Para abrir a via aérea, uma manobra de tração da mandíbula modificada deve ser usada, juntamente com o controle da coluna cervical. Uma cânula orofaríngea ou nasofaríngea é útil para manter a via aérea pérvia. O tubo nasofaríngeo pode ser usado em pacientes semiconscientes e com reflexo de engasgo intacto. A cânula orofaríngea só deve ser usada em pacientes inconscientes sem reflexo de engasgo; de outra forma, poderá induzir vômitos.
Obtenha uma via aérea definitiva em qualquer paciente que não esteja respirando, que tenha oxigenação ou ventilação ina- dequadas, que não seja capaz de proteger a via aérea por meio do reflexo de engasgo ou ainda que tenha uma depressão do nível do sensório com um GCS menor do que 8. Profissionais do DE devem ter conhecimento e habilidade em uma variedade de métodos, cirúrgicos e não cirúrgicos, para assegurar a via aérea. Pacientes com ventilação e oxigenação inadequadas necessitam de ventilação bolsa-máscara antes de a intubação ser realizada. A intubação traqueal pode ser obtida por dois métodos: nasotraqueal ou orotraqueal. Ambos necessitam de uma boa imobilização da coluna cervical, incluindo a estabilização manual do pescoço. Com o treino e experiência adequados, a intubação com indução por sequência rápida de fármacos (ISRF) oferece muitas vantagens no paciente politraumatizado. A ISRF envolve o uso de um agente paralisante para rapidamente alcançar o relaxamento muscular e o uso de sedativos para deixar o paciente inconsciente durante a laringoscopia e a intubação. O uso de agentes paralisantes ajuda a proteger contra um aumento na pressão intracraniana associada à laringoscopia, e com uma boa imobilização da coluna cervical há menos risco de lesão adicional à medula. O uso de agentes paralisantes e sedativos requer um bom conhecimento das indicações dos fármacos, seus efeitos adversos e contraindicações, minimizando as complicações associadas ao procedimento. É imperativo estar bem treinado em manobras de resgate da via aérea quando for ser empregada a ISRF, como o uso da máscara laríngea, do estilete de transiluminação, a intubação com uso de fibra óptica e as opções cirúrgicas. A ISRF tem uma contraindicação relativa naqueles pacientes de difícil ventilação com o dispositivo bolsa-máscara no caso da intubação falhar ou se mostrar impossível. Se a intubação orotraqueal ou nasotraqueal não for bem-sucedida, uma via aérea cirúrgica como a cricotireoidotomia deve ser realizada.
B. Boa respiração
Avalie a adequação da ventilação inspecionando a parede torácica e sua expansão; procure por uma elevação paradoxal do tórax, segmentos soltos e lesões com sucção; percebendo o uso de musculatura acessória e respirações trabalhosas. Ausculte os pulmões e determine se há murmúrio vesicular simétrico.
Se o murmúrio é unilateralmente diminuído e o paciente está intubado, considere tracionar o tubo entre 2-3 cm, no caso da ponta estar localizada em um brônquio fonte, e então volte a auscultar. O murmúrio persistentemente diminuído sugere pneumotórax ou hemotórax. Se o paciente está hipotenso, em choque, ou com trabalho respiratório aumentado, realize a drenagem pleural com tubo torácico imediatamente. Se não for possível a imediata drenagem, faça a descompressão por punção com agulha de calibre 14, no segundo espaço intercostal, sobre a linha hemiclavicular. Um paciente estável com sons respiratórios diminuídos pode aguardar a realização de uma radiografia de tórax antes da descompressão por agulha ou tubo de toracotomia. Trate qualquer ferida que apresente sucção, selando a lesão com um material oclusivo (p. ex., selante impregnado de petrolatum) por meio de um curativo de três pontas e, então, realize a toracotomia com tubo (não na lesão). A adequação da ventilaçãopode ser confirmada por gasometrias.
C. Circulação
Examine rapidamente em busca de pulso e da pressão arterial. Um pulso fino sugere choque hipovolêmico. A hipotensão é sugestiva de depleção intravascular grave. Avalie rapidamente o abdome, pois é causa frequente de hemorragia significativa no paciente politraumatizado. Fraturas ou luxações da pelve podem se associar a hemorragia maciça intrapélvica. Inicialmente, administre cristaloides e, então, sangue, se necessário, para melhorar a perfusão.
1. Parada traumática — se a atividade cardíaca espontânea não for detectada pela palpação da artéria carótida, inicie a res- suscitação cardiopulmonar (RCP) imediatamente. Se o paciente tem traumatismo penetrante do tórax e chega por meio de um serviço de APH com RCP em curso, imediatamente procure por sinais de vida. Se não há sinais de vida e não há atividade elétrica no coração, não devem ser realizados esforços adicionais. Se há sinais de vida e o paciente esteve sem pulso por menos do que 15 min, considere toracotomia de urgência. Apenas médicos com experiência e treinamento em toracotomia devem realizar esse procedimento. Se o paciente esteve sem pulso por mais tempo ou se chega sem pulso por um traumatismo contuso, independentemente do ritmo cardíaco, a toracotomia não está indicada, pois foi demonstrado que nesse contexto ela não melhora a sobrevivência. Inicie ressuscitação volumétrica com cristaloides e fármacos como orientam as diretrizes do Suporte avançado de vida em cardiologia.
2. Hemorragia externa — interrompa qualquer hemorragia externa óbvia utilizando pressão direta com compressas estéreis. Ferimentos no couro cabeludo, mesmo os pequenos, podem produzir perda sanguínea significativa se não forem controlados. Às vezes, a pressão direta e as compressas não são suficientes. Para uma hemorragia de ferimento no escalpo não controlada, use sutura ou grampos, ou ainda clipes de escalpo Raney, se disponíveis, preferencialmente com técnica asséptica. Se uma técnica não estéril for utilizada, o curativo deve ser reaberto e inspecio- nado cuidadosamente, limpo e, somente então, fechado por uma técnica asséptica quando o paciente estabilizar. Vasos sangrantes não devem ser clampeados indiscriminadamente. Raramente a compressão não vai ser suficiente para controlar uma hemorragia arterial exsanquinante de uma extremidade. Um manguito de pressão arterial inflado proximalmente ao ferimento pode servir como um torniquete temporário efetivo até que o controle cirúrgico possa ser alcançado. Estudos recentes indicam que o uso do torniquete em lesões de extremidade não controladas, particularmente se aplicados antes do choque estar clinicamente evidente, podem ser salvadores de vidas.
3. Choque — o choque é definido como a perfusão tecidual inadequada e é classificado como leve, moderado ou grave de acordo com critérios clínicos. Pele pálida e fria, diaforese, enchimento capilar retardado (> 2 s), taquicardia, e estado mental alterado são indicadores confiáveis de choque. A hipotensão e a oligúria são presumivelmente secundárias ao choque até prova em contrário. Não assuma que a perfusão está adequada embasando-se apenas no pulso e pressão arterial em posição supina, uma vez que esses sinais podem não se alterar até tarde no choque. Isso é particularmente importante em adultos jovens saudáveis — justamente as vítimas de traumatismos mais comuns. Pacientes em uso de β-bloqueadores (ou outras medicações que dificultem a resposta normal ao estímulo adrenérgico) podem não exibir taquicardia mesmo em choque profundo.
O choque de um paciente traumatizado é decorrente da hipovolemia causada por hemorragias na maioria dos casos. O tamponamento cardíaco e o pneumotórax hipertensivo são condições que podem causar choque, e que devem ser rapidamente excluídas na avaliação de pacientes traumatizados e hipotensos. Lesões cerebrais ou da medula espinal podem contribuir ou (raramente) causar o choque sem perda volêmica concomitante. No paciente traumatizado, o choque deve ser tratado como hipovolêmico, com infusões de volume, até que sejam encontradas outras causas de choque. 
D (disability): incapacidade, estado neurológico. Um exame neurológico rápido deve ser realizado. Esta avaliação inclui a aferição da escala de coma de Glasgow (abertura ocular, resposta verbal e resposta motora) e a observação do tamanho da pupila e da movimentação das extremidades.
● E (exposition): exposição e controle do ambiente (prevenção da hipotermia). A vítima é despida e examinada rapidamente dos pés à cabeça. As lesões em região dorsal, o envolvimento do períneo e os traumas penetrantes, ainda não diagnosticados, podem ser revelados. Após esta avaliação, o paciente deve ser aquecido com cobertores térmicos e a temperatura da sala de reanimação deve estar adequada, pequenas medidas que previnem a hipotermia.
EPIDEMIO: Primeira causa de morte no mundo entre pessoas na faixa etária entre 15 e 29 anos, os acidentes foram responsáveis por ceifar a vida de 1,24 milhão de pessoas em 182 países, só em 2010. No Brasil, a cada ano, são registrados mais de 1 milhão de acidentes, matando cerca de 40 mil pessoas e deixando mais de 370 mil feridos, segundo o Ministério da Saúde. 
(https://www.einstein.br/estrutura/nucleo-trauma/o-que-e-trauma/panorama-trauma-brasil)
As lesões ocorridas no trânsito provocam perdas econômicas consideráveis para os indivíduos, suas famílias e países como um todo. Essas perdas decorrem dos custos com tratamentos (incluindo reabilitação e investigação do acidente), bem como da redução/perda de produtividade. Os acidentes de trânsito custam à maioria dos países 3% do seu produto interno bruto (PIB). As lesões ocorridas no trânsito são a principal causa de morte entre crianças e jovens de 5 a 29 anos. Desde cedo, os homens são mais propensos a se envolver em acidentes de trânsito do que as mulheres. Cerca de três quartos (73%) de todas as mortes no trânsito ocorrem entre jovens do sexo masculino com menos de 25 anos – que têm quase três vezes mais chances de morrer em acidentes de trânsito do que mulheres jovens. (https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&amp;view=article&amp;id=5147:acidentes-de-transito-folha-informativa&amp;Itemid=779)
Custos para a sociedade: Segundo o Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada (Ipea), os acidentes de trânsito no Brasil matam cerca de 45 mil pessoas por ano e deixam mais de 300 mil pessoas com lesões graves. Numa estimativa conservadora, observou-se que os acidentes em rodovias custam à sociedade brasileira cerca de R$ 40 bilhões por ano, enquanto os acidentes nas áreas urbanas, em torno de R$ 10 bilhões, sendo que o custo relativo à perda de produção responde pela maior fatia desses valores, seguido pelos custos hospitalares.
(http://repositorio.ipea.gov.br/bitstream/11058/7456/1/RP_Estimativa_2015.pdf)
9. Descrever os mecanismos vasculares envolvidos na formação e dissolução de coágulos, bem como sua manifestação clínica.
KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
A hemostasia é um processo dinâmico no qual as plaquetas e as paredes dos vasos sanguíneos desempenham papéis fundamentais. As plaquetas são ativadas depois de aderirem ao fator de von Willebrand (FVW) e ao colágeno exposto no subendotélio após uma lesão. A ativação das plaquetas também é mediada pelas forças de cisalhamento geradas pelo próprio fluxo sanguíneo, principalmente nas áreas em que há anormalidades das paredes dos vasos; esse processo de ativação também é afetado pelo estado inflamatório do endotélio. A superfície das plaquetas ativadas é a principal estrutura fisiológica para a ativação dos fatores da coagulação, resultando em ativação das plaquetas e na formação de fibrina. As influências genéticas e adquiridas que atuam nas plaquetas e nas paredes dos vasos, assim como os sistemas da coagulação e o fibrinolítico, determinam se oresultado será hemostasia normal, sangramento ou distúrbios da coagulação.
A parede vascular: As células endoteliais revestem a superfície de todo o sistema circulatório, totalizando 1 a 6 × 1013 células, um número suficiente para cobrir uma superfície equivalente a cerca de seis quadras de tênis. O endotélio é fisiologicamente ativo e controla a permeabilidade vascular, o fluxo de moléculas e nutrientes biologicamente ativos, as interações das células sanguíneas com a parede vascular, a resposta inflamatória e a angiogênese.
Em condições normais, o endotélio proporciona uma superfície antitrombótica, porém transforma-se rapidamente em uma estrutura protrombótica quando estimulado, o que promove a coagulação, inibe a fibrinólise e ativa as plaquetas. Em muitos casos, os vasodilatadores derivados do endotélio também são inibidores plaquetários (p. ex., óxido nítrico), e, por outro lado, os vasoconstritores liberados pelo endotélio (p. ex., endotelina) também podem ativar as plaquetas. O efeito final da vasodilatação e da inibição da função plaquetária é assegurar a fluidez sanguínea, enquanto o efeito final da vasoconstrição e da ativação plaquetária é promover a trombose. Por essa razão, a fluidez do sangue e a hemostasia são reguladas pelo equilíbrio entre as propriedades antitrombóticas/protrombóticas e vasodilatadoras/vasoconstritoras das células endoteliais.
Visão Geral da Coagulação Sanguínea: A cascata de coagulação é iniciada pela exposição do fator tecidual em uma ferida vascular, levando à geração de trombina e deposição de um coágulo de fibrina. Ao mesmo tempo, o endotélio danificado libera t-PA, que converte plasminogênio em plasmina, e esta então lisa o coágulo. Ambas as vias são reguladas: o fator tecidual/fator VIIa é regulado pelo complexo TFPI/fator Xa, enquanto a geração de trombina é regulada pelas proteínas C e S. Similarmente, a atividade de t-PA é regulada por PAI-1. Trombina e plasmina estão sob controle de seus respectivos inibidores, AT e a2-antiplasmina. Quando estas duas vias atuam em simetria coordenada, a previsão é de que um coágulo pare de sangrar, seguindo-se a lise do coágulo e o remodelamento tecidual. A geração diminuída de trombina (como na deficiência de fator VIII) ou a produção aumentada de plasmina (como na deficiência de a2-antiplasmina) causa hemorragia. Por outro lado, a produção excessiva de trombina (como na deficiência de AT ou de proteína C) acarreta trombose.
Figura: A proteína C ativada (aPC) e a carboxipeptidase B-2 (CPB-2) (também chamada inibidor de fibrinólise trombina-ativável [TAFI]) têm papeis complementares nos sítios de lesão vascular. Depois que o coágulo de fibrina é formado pela trombina no sítio de ferida vascular, a trombina se liga à trombomodulina na superfície endotelial intacta próxima. A trombina ligada à trombomodulina leva à geração de aPC, que inibe a cascata de coagulação e previne a geração de trombina em excesso. A CPB-2 ativada (TAFIa) remove as lisinas carboxil terminais do coágulo de fibrina parcialmente digerido e impede a ligação de ativador de plasmonigênio tecidual e de plasminogênio ao coágulo, inibindo assim a fibrinólise. Em adição aos seus papéis na regulação da cascata de coagulação e na estabilização do coágulo, aPC e CPB-2 exercem funções anti-inflamatórias e citoprotetoras, representando assim um amplo mecanismo de feedback negativo na modulação da ação inflamatória da trombina no sítio de lesão tecidual. pCPB-2 = pró-carboxipeptidase B-2.
Os distúrbios tromboembólicos constituem causas importantes de morbidade e mortalidade. Pode ocorrer trombose em artérias ou veias. A trombose arterial é a causa mais comum de infarto agudo do miocárdio (IAM), acidente vascular encefálico e gangrena dos membros. O tromboembolismo venoso compreende a trombose venosa profunda (TVP), que pode levar à síndrome pós-trombótica, e a embolia pulmonar (EP), que pode ser fatal ou resultar em hipertensão pulmonar tromboembólica crônica.
A maioria dos trombos arteriais sobrepõe-se às placas ateroscleróticas rompidas, visto que a ruptura da placa expõe o material trombogênico existente em seu interior ao sangue. Esse material desencadeia então agregação plaquetária e formação de fibrina, que resulta no desenvolvimento de um trombo rico em plaquetas que pode causar obstrução transitória ou permanente do fluxo sanguíneo. Em contrapartida, os trombos venosos raramente se formam em locais de ruptura vascular evidente. Embora possam ocorrer após traumatismo cirúrgico das veias ou em consequência do uso de cateteres venosos de demora, os trombos venosos em geral originam-se nas válvulas das veias profundas da panturrilha ou nos seios musculares. O fluxo sanguíneo lento diminui o suprimento de oxigênio às válvulas avasculares. As células endoteliais que revestem essas válvulas são ativadas e expressam moléculas de adesão em sua superfície. Os leucócitos portadores do fator tecidual e as micropartículas aderem a essas células ativadas e desencadeiam a coagulação. O DNA expelido dos neutrófilos forma armadilhas extracelulares dos neutrófilos (NETs, de neutrophil extracellular traps), que fornecem um suporte que aprisiona os eritrócitos, promove a adesão e a ativação das plaquetas e aumenta a coagulação. A formação do trombo local é exacerbada pela depuração reduzida dos fatores da coagulação ativados, em consequência do fluxo sanguíneo diminuído. Quando os trombos se estendem a partir das veias das panturrilhas para a veia poplítea e as veias mais proximais da perna, pode ocorrer desprendimento de fragmentos do trombo, que seguem seu percurso até os pulmões, causando EP.
Os trombos arteriais e venosos são compostos de plaquetas, fibrina e eritrócitos retidos, porém as proporções diferem. Os trombos arteriais são ricos em plaquetas em razão do alto cisalhamento nas artérias lesionadas. Por outro lado, os trombos venosos, que se formam sob baixas condições de cisalhamento, contêm relativamente poucas plaquetas e são predominantemente compostos de fibrina e eritrócitos retidos. Em virtude da predominância das plaquetas, os trombos arteriais parecem brancos, enquanto os trombos venosos são de cor vermelha, refletindo os eritrócitos retidos.
Os fármacos antitrombóticos são usados para prevenção e tratamento da trombose. Esses agentes, que têm como alvo os componentes dos trombos, incluem (1) agentes antiplaquetários, (2) anticoagulantes e (3) agentes fibrinolíticos. Com o predomínio das plaquetas nos trombos arteriais, as estratégias para reduzir a trombose arterial concentram-se principalmente nos agentes antiplaquetários, embora, em situações agudas, elas com frequência incluam agentes anticoagulantes e fibrinolíticos. Os anticoagulantes constituem a base para a prevenção e o tratamento do tromboembolismo venoso porque a fibrina é o componente predominante dos trombos venosos. Os agentes antiplaquetários são menos eficazes que os anticoagulantes nessa situação, tendo em vista a quantidade limitada de plaquetas nos trombos venosos. O tratamento fibrinolítico é utilizado em determinados pacientes com tromboembolismo venoso. Por exemplo, os pacientes com EP maciça ou submaciça podem melhorar com o tratamento fibrinolítico sistêmico ou dirigido por cateter. A terapia farmacomecânica também é usada para restaurar o fluxo sanguíneo em pacientes com TVP extensa acometendo as veias ilíaca e/ou femoral.
Sintomas: Pessoas com distúrbios hemorrágicos podem apresentar sintomas como:
Feridas com sangramento excessivo; Contusão inesperada; Petéquias (pequenas manchas vermelhas ou roxas sob a pele); Períodos menstruais mais longos que os habituais; Vômitos com sangue; Fezes com sangue ou urina avermelhada; Tontura, dor de cabeça ou alteração na visão; Dor nas articulações; Sangramento gengival.
O sintoma mais comum das coagulopatias é a trombose, que pode ocorrer em veias superficiais, profundas ou em artérias. A trombose superficial não é perigosa, mas pode causar varizes. A trombose venosa profunda pode ser fatal se pedaços do coágulo se deslocarem até os pulmões(embolia pulmonar). A trombose profunda é a mais comum nas pernas, e os sintomas incluem dor, vermelhidão e inchaço. Os sintomas da embolia pulmonar incluem dor no peito e falta de ar. A trombose arterial é extremamente perigosa, podendo causar ataque cardíaco, derrame ou danos de órgãos.
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/hemorragias-e-problemas-de-coagulacao/210/109/
10.Descrever os mecanismos de hemostasia e fibrinólise.
RODRIGUES, Evandra Straza; CASTILHO-FERNANDES, Andrielle; FONTES, Aparecida Maria. Novos conceitos sobre a fisiologia da hemostasia. Revista da Universidade Vale do Rio Verde, v. 10, n. 1, p. 218-233, 2012.
PROCESSO HEMOSTÁTICO
hemostasia primária: A hemostasia primária consiste na primeira fase da formação do trombo e seus quatro principais constituintes são o endotélio, as plaquetas, as micropartículas e o FvW. Didaticamente é dividida em 4 fases: vasoconstrição, adesão, ativação e agregação plaquetária.
Vasoconstrição: É o evento inicial transitório, que visa retardar a perda sanguínea extravascular e diminuir o fluxo sanguíneo local. A lesão vascular leva a eliminação da barreira física e metabólica decorrente do endotélio, com isso as substâncias vasoconstritoras (endotelina 1, serotonina e TXA2) podem agir diretamente nas células do músculo liso vascular. Em relação aos vasos de pequeno calibre ocorre simplesmente um colabamento das paredes nos vasos.
Adesão e ativação plaquetária: Inicialmente a adesão da plaqueta ao vaso lesado ocorre pela interação do único receptor de plaqueta (GPIbα), que não requer ativação prévia, ao FvW presente no subendotélio. Logo, via sinalização intracelular, as plaquetas são ativadas e outros receptores, entre eles as glicoproteínas (GPIb-IIα-V-IX) e integrinas (αIIbβ3 e α2β1), ficam expostos para se ligarem ao FvW, ao colágeno e a fibronectina fato que intensifica a adesão plaquetária ao endotélio. 
O colágeno, o FvW e as micropartículas são os principais indutores da ativação plaquetária. Neste processo, o formato discoide das plaquetas é modificado para uma estrutura irregular, devido ao aumento na concentração de cálcio intracelular, que ativa o sistema contrátil actina-miosina. 
O aumento de cálcio ativa ainda a fosfolipase A2, que libera o ácido araquidônico da membrana plaquetária e dá início à síntese do TXA2, importante indutor da ativação e agregação plaquetária. 
As plaquetas também são ativadas por meio da interação de trombina com a GPIb plaquetária. Quando ativadas, as plaquetas liberam diversos constituintes dos grânulos eletrodensos e α, entre eles estão os potentes vasoconstritores [serotonina, TXA2 e adenosina difosfato (ADP)], e os ativadores de plaquetas adicionais (trombina-α, ativador plaquetário 4 e TXA2).
Por fim, há liberação das prostaciclinas que levam à formação de uma fina monocamada de plaquetas na região da lesão vascular. 
Agregação plaquetária: Durante a agregação plaquetária ocorre a formação do tampão hemostático primário no local da lesão vascular. Nessa fase, o principal evento é a alteração funcional das glicoproteínas e integrinas presentes na superfície das plaquetas que auxiliam na estabilização da agregação plaquetária. Neste contexto, ocorre uma segunda ligação entre o FvW e o colágeno às integrinas plaquetárias (αIIbβ3 e α2β1). A seguir, os receptores plaquetários GPIIb-IIIα e integrina αIIbβ3 se ligam ao fibrinogênio solúvel, tornando a agregação plaquetária irreversível. 
O tampão hemostático primário é um evento transitório, que inibe momentaneamente o sangramento e fornece uma superfície pró-coagulante para os passos seguintes da cascata da coagulação. Entretanto, quando a lesão vascular é de pequena dimensão, este tampão é suficiente para coibir a hemorragia.
Hemostasia secundária ou coagulação sanguínea: Durante a hemostasia secundária ocorre a ativação de uma série de reações enzimáticas envolvendo as proteínas prócoagulantes presentes no plasma que levam à formação do coágulo sanguíneo
Modelo atual da coagulação sanguínea: Sugere o envolvimento de três fases distintas: iniciação, amplificação e propagação que ocorrem na superfície da célula portadora do FT e da plaqueta ativada.
Fase de iniciação: Ocorre nas células que expressam o FT em sua superfície: célula endotelial, monócito, fibroblasto, entre outras. Mediante a exposição do FT na circulação pela lesão ou ativação das células endoteliais, monócitos, ou micropartículas oriundas de vários tipos de células forma-se um complexo entre FT e pequenas quantidades de FVIIa. 
Esse complexo formado TF/FVIIa inicia a coagulação por ativar o fator X e fator IX. O fator Xa ativa o fator V. Após a ativação o fator Va associa-se ao fator Xa e forma o complexo protrombinase FXa/FVa. Esse complexo é capaz de converter a protrombina (II) em traços de trombina (IIa). Além disso, o fator IXa gerado pode se deslocar para outra célula ou para a superfície das plaquetas tornando-as ativas e assim iniciar a fase de amplificação da coagulação.
Fase da amplificação: Ocorre na superfície das plaquetas. O traço de trombina gerado na fase de iniciação desempenha 4 reações principais: 1) ativa as plaquetas; 2) ativa o fator V na superfície das plaquetas formando o fator Va; 3) dissocia o complexo FVIII:FvW e 4) ativa o FXI na superfície das plaquetas formando o FIXa . O FvW livre participa da adesão e agregação plaquetária no local da lesão vascular. Estando os fatores ativados na superfície das plaquetas inicia-se a fase de propagação.
Fase de propagação: Também ocorre na superfície das plaquetas. O IXa ativado na fase de iniciação associa-se ao VIIIa liberado na fase de amplificação e forma o complexo tenase FIXa/FVIIIa. O complexo tenase, por sua vez, ativa o fator X. Esse fator ativado Xa associase ao seu cofator Va e forma o complexo protrombinase FXa/FVa. Nessa fase, grandes quantidades de plaquetas são recrutadas para o local da lesão e são formados inúmeros complexos tenase (FIXa/FVIIIa) e protrombinase (FXa/FVa) na superfície das mesmas. Consequentemente, grandes quantidades de protrombina são convertidas em trombina que resulta na clivagem de fibrinogênio em monômeros de fibrina. A fibrina se polimeriza e resulta na formação de coágulo estável de fibrina.
Novo Modelo da Cascata de Coagulação Sanguínea. De acordo com esse modelo, o processo hemostático ocorre sobre superfícies celulares distintas em uma série de três etapas simultâneas. A primeira etapa é a fase de iniciação: células endoteliais, micropartículas ou monócitos expõem o FT que se associa ao FVIIa formando o complexo FT-VIIa. A seguir, o complexo TF-VIIa ativa o fator X formando fator Xa. O fator Xa ativa o fator V formando o fator Va. Esse associa-se ao fator Xa e converte a protrombina (fator II) em trombina. Além disso, na fase o complexo FT-VIIa ativa o fator IX formando fator IXa. Na fase de amplificação, o traço de trombina gerado ativa a plaqueta. Na superfície da plaqueta ativada são ativados 3 fatores pela ação do traço de trombina gerado na fase de iniciação: fatores Va, XIa e VIIIa. Esse último é ativação após dissociar-se do complexo FvW/FVIIIa. Com esses fatores ativados na superfície da plaqueta ativada inicia-se a fase de propagação. Nessa fase são formadas grandes quantidades de dois complexos: tenase (IXa/VIIIa) e protrombinase (Xa/Va). Esses complexos ativam a protrombina formando trombina. Esta última converte fibrinogênio em fibrina, a qual após a polimerização forma o coágulo de fibrina. (Modificado de Hoffman, 2004).
FIBRINÓLISE OU HEMOSTASIA TERCIÁRIA: Após a formação do trombo, o mesmo deve ser removido para o restabelecimento do lúmen vascular e do fluxo sanguíneo. Nesse sentido, a fibrinólise é o processo que realiza gradualmente a remoção dos depósitos de fibrina. Ela é regulada por proteínas ativadoras serino-proteases, metaloproteinases (MMPs) e proteínas inibidoras como a superfamília de serpinas. O primeiro passo da fibrinólise é a ativação do plasminogênio (PLG), um precursor circulante inativo, que é convertido em plasmina por duas vias de ativação. A primeiravia de ativação é mediada pelo ativador tissular de PLG - tPA (do inglês, tissue-type plasminogen activator) que é produzido pela célula endotelial, principalmente após a ativação da coagulação. O tPA converte o PLG em plasmina. Esta última é uma serino protease que degrada a rede de fibrina em produtos de degradação solúveis (PDF). A afinidade entre tPA e PGL é baixa na ausência de fibrina, contudo quando há formação de coágulo de fibrina essa afinidade se eleva, potencializando a ação do tPA. Adicionalmente, a anexina 2, secretada pelas células endoteliais, se liga tanto ao PLG quanto ao tPA, agindo como cofator na geração de plasmina. Além disso, cerca de 15% da plasmina circulante é gerada via proteínas pró-coagulante: Calicreína e FXIa, que ativam diretamente o PLG16 .
A segunda via de ativação ocorre pela ligação do uPA (do inglês, urokinase-type plasminogen activator - ativador de plasminogênio tipo uroquinase) que também é produzido pela célula endotelial após a ativação da coagulação. O uPA converte o PLG em plasmina, e esta ativa as MMPs. Essas metaloproteinases estão envolvidas na degradação da matriz extracelular e no remodelamento tecidual. De forma equilibrada, a dissolução da fibrina também é regulada por proteínas inibidoras, que atuam diretamente nos ativadores de PLG (do inglês plasminogen activator inhibitors – inibidor de plasminogênio 1 [PAI -1] e inibidor de plasminogênio 2 [PAI-2]) e pela TM. Existem ainda proteases inibidoras que atuam na plasmina, como a α2-antiplasmina e α2- macroglobulina. O sítio de ligação utilizado para α2-antiplasmina e plasmina, é o mesmo sítio utilizado para fibrina e plasmina. Logo, para que a α2-antiplasmina iniba a plasmina, é necessário que inibidores da fibrinólise ativados por trombina (do inglês, thrombin activatable fibrinolysis inhibitor - TAFI), removam os resíduos de lisina do carbono terminal da fibrina, liberando dessa forma o sitio de ligação para plasmina-α2- antiplasmina.
Conclusão: o conceito clássico da coagulação sugere a ativação sequencial de diversas pró-enzimas. O conceito atual que propõe o mecanismo de coagulação dependente das superfícies celulares e não envolve todos os fatores previamente propostos (ex: fator XII). Para o processo de coagulação têm-se a contribuição da superfície endotelial, micropartículas e plaquetas. Todo este processo ocorre através de passos sequenciais, sendo referido como hemostasia primária e secundária. Após o reparo da lesão vascular, o sistema fibrinolítico ou hemostasia terciária atua no restabelecimento do fluxo sanguíneo, impedindo a coagulação excessiva e desnecessária. A perda do equilíbrio dinâmico destas reações tem como consequência o aparecimento de distúrbios hemorrágicos graves que podem comprometer a vida do paciente. A coagulação insuficiente pode se manifestar em desordens tais como a hemofilia A, hemofilia B e a doença de von Willebrand. Por outro lado, um aumento excessivo na coagulação pode causar complicações como, por exemplo, o aparecimento de trombose. 
11. Estudar a cascata da coagulação e a função dos seus componentes.
RODRIGUES, Evandra Straza; CASTILHO-FERNANDES, Andrielle; FONTES, Aparecida Maria. Novos conceitos sobre a fisiologia da hemostasia. Revista da Universidade Vale do Rio Verde, v. 10, n. 1, p. 218-233, 2012.
Hematologia laboratorial : teoria e procedimentos recurso eletrônico / Paulo Henrique da Silva ... et.al. Porto Alegre : Artmed, 2016
A cascata da coagulação é classicamente dividida em via intrínseca e extrínseca, ambas convertendo para a formação do fator X. 
Via extrínseca: Ligação do fator tecidual, exposto após lesão vascular, ao fator de coagulação VIIa e cálcio promovendo a conversão do fator X para o fator Xa para iniciar a via comum. Esta via é rapidamente inativada pelo inibidor do fator tecidual (TFPI).
Via Intrínseca: Os fatores VIII e V são convertidos em VIIIa e Va pelas pequenas quantidades de trombina geradas durante a iniciação. Nesta fase de amplificação, forma-se o fator Xa por meio da interação entre IXa e VIIIa na superfície de fosfolipídio e na presença de Ca²+.
Via comum: O fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e cálcio, forma o complexo protombinase que converte protombina em trombina. A trombina converte fibrinogênio em fibrina e ativa o fator XIII que reage com os polímeros de fibrina para estabilizar o plug plaquetário inicial.
A atividade dos fatores II, VII, IX e X depende da vitamina K. A hemostasia definitiva é obtida quando a fibrina, formada pela coagulação sanguínea, é acrescentada à massa de plaquetas pela retração/compactação do coágulo induzida pelas plaquetas.
RESUMO: O fator tecidual se liga ao fator VIIa para ativar o fator IX. Este complexo ativa o fator X. O fator Xa se liga ao fator II para formar a trombina. A geração de trombina nesta etapa é limitada, caso o inibidor da via do fator tecidual esteja disponível. A geração de trombina ativa os fatores V e VIII. A ativação desses dois fatores acelera a ativação do fator II pelo fator Xa e do fator Xa por meio do IXa. Isto é mantido pela ação do complexo de protrombinase. O complexo de protrombinase se acumula na superfície plaquetária. Ocorre grande formação de trombina e as plaquetas são ativadas. A fibrina gerada a partir do fibrinogênio é suficiente para formar um grande coágulo. O passo final é estabilizar o coagulo formado. A trombina ativa o fator XIII que liga polímeros de fibrina para fornecer força e estabilidade ao plug hemostático secundário. A trombina também ativa o inibidor da fibrinólise que impede a fibrinólise do coágulo recém formado.
LIVRO: Tratado de Fisiologia Médica – Guyton
Modelo Clássico da Cascata da Coagulação Sanguínea. Este modelo divide a cascata da coagulação em duas vias: via intrínseca e via extrínseca. A via intrínseca é desencadeada pelo contato com plaquetas ativadas ou componentes do tecido endotelial. Essa interação entre os fatores XII, calicreína e o cininogênio de alto peso molecular resulta na ativação do fator XII que converte o fator XI de sua forma zimogênica para sua forma enzimática (FXIa). A seguir, o fator XIa ativa o fator IX e o FIXa juntamente com Ca2+, FP3 e o FVIIIa formam um complexo que ativa o fator X. Na via extrínseca, o fator tecidual inicia a cadeia de eventos ao formar um complexo com o FVIIa. Este complexo ativa o fator X que se encontra na intersecção das duas vias levando a formação do complexo FXa/FVa. Com isso ocorre a ativação de protrombina que age convertendo o fibrinogênio em fibrina.
Zimogênios podem ser definidos como so precursores inertes das serinoproteases e devem ser ativados proteolicamente para expressarem suas atividades enzimáticas. Isso significa que esses fatores são sintetizados e circulam em uma forma inativa e que devem ser ativados para que possam ativar outros fatores de coagulação. Podem ser divididos em duas classes, os dependentes de vitamina K (fatores II, VII, IX, X, proteína C (PtC) e proteinas S (PtS)) e os não dependente de vitamina K (XI, XII, XIII e a pré-calicreína (PK)).
Os cofatores agem em conjunto com os zimogênios, sào importantes na cascata da coagulação, pois na deficiência de algum cofator o pacuinete pode apresentar alguma coagulopatia grave (ex: hemofilia A, deficiência VIII que é um cofator). Podem ser classificados em solúveis ou celulares. Os solúves estão no plasma (Fator V, VII, FvW e os cininogênios de alto peso molecular, a proteína S e a C) e os celulares são produzidos a partir das células (Fator III – tromboplastina tecidual ou fator tissular) e pela trombomodulina (TM).
A proteína C, S e a trombomodulina agem como inibidores da cascata de coagulação – são inibidores fisiológicos da coagulação. 
A proteína estrutural é representada pelo fibrinogênio, que é chamado de estrutural poorque a partir de sua molécula que o coágulo de fibrina é formado. Quando se visualiza um coágulo formado em um teste de coagulação (tempo de protrombina – TP ou tempo de tromboplastina parcial ativada – TTPa), este coagulo significa a trasnformaçao do