NÚCLEOS DA BASE

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NÚCLEOS DA BASE 
 
 Constituem um sistema motor acessório que funciona em associação com o córtex cerebral e com 
o sistema de controle motor corticoespinhal. Recebem mais parte dos sinais aferentes do córtex e 
retornam os sinais eferentes para o córtex. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vias neurais dos circuitos do CAUDADO: sinais passam 
do córtex para o caudado, depois para o globo pálido interno, 
depois para o tálamo e voltam às áreas motoras pré-frontais, pré-
motoras e suplementares do córtex. O núcleo caudado desempenha 
papel importante no controle cognitivo da atividade motora. 
 Cognição: processos cerebrais envolvidos no processo ao 
pensamento, eferentes sensoriais mais informações já 
armazenadas na memória. Sem as funções cognitivas, a pessoa 
pode não ter conhecimentos instintivos. O controle cognitivo da 
atividade motora determina quais padrões de movimento serão 
usados juntos. 
 Estriado: receptor de informações. 
Aferências: córtex (exceto o auditivo e visual 
primário) e substância negra. 
Eferências: globo pálido e parte reticular da 
substância negra. 
 Globo pálido: eferências: 
Externo: núcleo subtalâmico, parte reticular da 
substância negra, tálamo. 
Interno: tálamo – principal eferência dos núcleos. 
 Substância negra: neurônios pigmentados 
(dopamina: oxidação e polimerização formam 
neuromelanina). 
Divisões: parte compacta + reticulada: estrutura de saída 
dos núcleos da base. 
 Subtalâmico: Aferências: globo pálido externo. 
Eferências: globo pálido interno. 
 
 Vias neurais dos circuitos do PUTÂMEN: 
começam nas áreas pré-motoras e suplementar do córtex 
motor e nas áreas somatossensoriais. Passam para o 
putâmen, depois para a parte interna do globo pálido, segue 
para o tálamo e, por fim, retornam ao córtex motor primário 
e às áreas pré-motora e suplementares. Funciona em 
associação com circuitos subsidiários que passam do 
putâmen, pelo globo pálido externo, ao subtálamo e à 
substância negra. 
 
 Lesões no globo pálido: movimentos de contração espontâneos 
e contínuos de uma das mãos, braço, pescoço, face (atetose). 
 Lesões no subtálamo: movimentos súbitos e em bloco de uma 
extremidade (hemibalismo). 
 Lesões no putâmen: movimentos rápidos e abruptos nas mãos, 
face e outras partes (coreia). 
 Lesões na substância negra: rigidez, acinesia e tremores 
(Parkinson). 
 
 
 
 DOENÇA DE PARKINSON: (paralisia agitante) decorre da destruição da parte da substância negra 
que envia fibras nervosas secretoras de dopamina para o núcleo caudado e para o putâmen. 
 Características: rigidez da musculatura corporal; tremor involuntário das áreas envolvidas; 
dificuldade de iniciar movimentos (acinesia); instabilidade postural, leva ao frágil equilíbrio e quedas; 
disfagia (dificuldade de engolir), distúrbios de fala e marcha, fadiga. 
 A dopamina liberada no caudado e putâmen é transmissor inibitório, a destruição dos neurônios 
dopaminérgicos permite que os núcleos fiquem ativos, o que causa a saída contínua de sinais excitatórios 
para o sistema de controle motor corticoespinhal. Esses sinais podem excitar, de forma intensa, muitos 
músculos, levando à rigidez. 
 Alguns circuitos de feedback podem oscilar devido ao aumento do da alça de feedback após a 
perda de sua inibição, levando ao tremor. 
 Tratamento: 
 L-Dopa: é convertida em dopamina, assim restaura o balanço entre inibição e excitação no 
caudado e putâmen. 
 L-Deprenil: inibe a monoamina oxidase, que é responsável pela destruição da maior parte da 
dopamina, depois de secretada. 
 Células dopaminérgicas fetais transplantadas: obtidas do cérebro de fetos abortados. Transplante 
feitos nos núcleos caudados e putâmens, tem sucesso por curto prazo. 
 
 DOENÇA DE HUNTINGTON: distúrbio hereditário, em geral começa a causar sintomas nos 30-40 
anos de idade. 
 Características: movimentos rápidos em músculos individuais; movimentos graves progressivos de 
distorção do corpo inteiro; demência grave; disfunções motoras. 
 Os movimentos anormais são causados pela perda da maior parte dos corpos celulares dos 
neurônios secretores de GABA, no núcleo caudado e putâmen (inibem globo pálido e substância negra), e 
de secretores de acetilcolina, em muitas partes do cérebro. 
 A perda da inibição permite períodos espontâneos de atividade do globo pálido e da substância 
negra, que causam movimentos coreicos. 
 A demência resulta da perda de neurônios colinérgicos em áreas do córtex cerebral.