RESUMO FARMACOS

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DEFINIÇÃO DE CONVULSÃO / EPILEPSIA: 
O ataque convulsivo é uma descarga elétrica, 
transitória, súbita e descontrolada proveniente 
dos neurônios e que pode resultar em perda da 
consciência, alteração do tônus muscular, 
movimentos mastigatórios, salivação e, com 
frequência, micção e defecação involuntárias. 
Uma convulsão pode não ser epilepsia, pois nem 
todos os animais com convulsões sofrem de 
epilepsia. Algumas causas que pode ocorrer a 
convulsão, devido a distúrbios metabólicos, 
hipoglicemia, hipertemia.... 
Ataque epilético é o episódio paroxístico 
transitório em que a atividade neuronal excessiva 
e/ou sincronizada no córtex cerebral. 
Ocorre despolarização da membrana neuronal 
excessivamente pelo aumento da atividade 
excitatória, através da produção exagerada dos 
neurotransmissores excitatórios o GLUTAMATO 
ou pela diminuição da produção do 
neurotransmissor inibidor o GABA. 
Geralmente é AUTO-LIMITANTE, resultando 
numa variedade de manifestações clinicas 
neurológicas, que dependem da localização do 
foco epiléptico no encefálo, podendo ter graus de 
manifestações, leves, moderadas e crónicas. 
 
 
 
CLASSIFICANDO A EPILEPSIA: 
Etiologia: 
 Epilepsia idiopática (primária) = quando não há 
causa aparente, mas é possível que possa 
haver uma ligação com a genética. 
 Epilepsia estrutural (sintomática) = decorre de 
traumas (lesões no cérebro), tumor progressivo, 
afecções patológicas (infecções)... 
 Epilepsia Reativa (reações tóxicas metabólicas) 
oriundas intoxicação. 
 
 
 
 
 
 
Semiologia: 
 Focal = quando apenas uma parte do hemisfério 
cerebral é atingida por uma descarga de impulsos 
elétricos desorganizados 
 Generalizada = quando os dois hemisférios 
cerebrais são afetados. 
 
Duração do episódio convulsivo: 
 Classificando pelo tempo e quantidade dos 
episódios convulsivos. 
STATUS EPILEPTICUS – crise de 3 a 4 
convulsoes seguidas com duração de em média 3 
minutos, a cianose é mais intensa dependendo da 
intensidade da crise, o animal pode vir a óbito. 
Essa situação exige cuidados médicos 
URGENTES! 
 
TERAPÊUTICA 
As crises podem ser controladas por medicação 
mantidas indefinidamente, monitorando o 
paciente. 
Objetivo da terapia farmacológica é alcançar o 
maior intervalo sem convulsões e que no caso 
de ocorrer episódios convulsivos, estes sejam 
os mais curtos e menos severos possível. 
Sintomatológicos e preventivos. 
 
 
 
 
 
 
EFICÁCIA E SEGURANÇA 
Deve se avaliar determinado fármaco, verificando 
o quanto é benéfico, seguro para o animal. 
O fármaco antiepilético ideal não existe, e como 
tal, a escolha deve se basear nas características 
do paciente e de todos os fatores intrisecos e ex 
Intrínsecp e extrínseco a este. 
 
 
 
Fármacos Anticonvulsivantes 
OBS: Num primeiro instante a cianose não é tão 
preocupante, mas pode se tornar quando o 
animal apresenta crises seguidas de outras. 
A crise epiléptica pode começar leve, porem 
pode evoluir aumentando o estímulo excitatório, 
sendo necessário ajustar a dose do 
medicamento. 
Alguns fármacos anticonvulsivantes como Fenobarbital, 
são eficientes em 70 % dos animais, os que não 
respondem (refratários) é preciso mudar a classe do 
principio ativo. 
 
 
 
 
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MECANISMO DE AÇÃO 
Divido em : 
Excitatório – reduz o mecanismo excitatório 
diminuindo a produção/liberação de 
GLUTAMATO. 
Inibitório - Aumenta o mecanismo inibitório 
aumentando a polarização da membrana pelo 
GABA. 
 
 
 Bloqueio dos canais de sódio. 
 Aumento inibitório GABAergico. 
 Bloqueio dos canais de cálcio (que são 
resposaveis por liberar os neurotransmissores 
das vesículas ne fenda sináptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tolerancia ao fármaco 
(médio, longo-prazo). 
Sem efeitos adversos, 
manutenção qualidade 
de vida. 
Com efeito adverso, < 
qualidade de vida ou 
apresenta alterações 
analíticas. 
Não tolerada, efeitos 
adversos severos. 
EFICACIA VS SEGURANÇA 
Controle das crises 
Resposta + (bom 
controle sem 
reicidencia) 
Resposta parcial < 
frequência/intensidade 
das crises. 
Resposta Negativa 
inadequado, crise 
matem frequência e 
intensidade. 
A membrana neuronal normalmente é polarizada, 
Potássio internamente e Sódio externamente. 
Ligação de fármacos podem se ligar a sub-
unidades vesiculares (proteínas SV2A) do 
neurotransmissor (vesícula de GLUTAMATO) 
para impedir que libere o glutamato. 
 
 
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PRINCIPAIS ANTICONVULSIVANTES 
USADOS NA MEDICINA VETERINARIA 
Crises Agudas: Benodiazepinicos 
(Diazepan)/ Fenobarbital/ Levetiracetan/ 
Propofol casos extremos/ Isoflurano em 
ultimo caso. 
Crises crônicas: Primidona/ Fenitoina/ 
Carbamazepina / Imipetoína/ Brometo de 
potássio/ Zonisamida / Gabapentina. 
 
Pincipais efeitos colaterais 
Bradicardia 
< FC 
< FR 
 
 
 
 
PROTOCOLO PARA CONTROLE DE UM 
PACIENTE EM STATUS EPILETCUS 
1º Passo - Bolus Diazepan IV ou intra-retal ( 3 
a 5 minutos depois avaliar a resposta, podendo 
máximo 3 bolus / 24h). Estimular o nervo vagal 
– pressionando o globo ocular. 
 
 
2º Passo – Infusao contoniua de Diazepan IV, 
Bolus de Fenobarbital IV – (máximo 24mg / 
kg/24h) 
 
3º Passo - Bolus de Levetiraretan IV 
 
4º Passo – Indução Anestesica – Propofol IV / 
ou ketamina IV. 
 
5ºPasso – Anestesia Inalatoria – Isoflurano 
 
 
 
Paciente refratário, 
medicação sem efeito 
desejado. 
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FENOBARBITAL 
São Agonistas completos do receptor 
Barbutiricos. 
Tem propriedades sedativas, hipnóticas e 
anticonvulsivas. 
Seu mecanismo de ação é INIBITORIO, 
diminuindo influxo de cálcio neuronal, inibição 
do GABA, > o limiar de excitabilidade da 
membrana. 
Efeito dose dependente em função da sua 
concentração plasmática. 
Sempre iniciar a terapêutica pela dose mínima 
realizando os ajustes através das doses 
graduais até atingir o efeito terapêutico com o 
mínimo de efeitos secundários. 
Crise aguda – animais refratário 
Crise crônica – fármaco controle 
 
LEVETIRACETAM 
Atua sobre os canais de cálcio. 
GABA – potencializa atividade INIBITORIA. 
Uniao a proteína SV2A na vesícula sináptica. 
Tem < efeito colateral. 
 
 
Falha na terapia 
 Doenças sistêmicas concomitantes, 
exemplo o tumor que evolui com sinais 
aumentado. 
 Obesidade – o fármaco pode aumentar o 
apetite do animal (é preciso monitorar o peso 
do animal) tendo que fazer ajustes de dose se 
houver ganho ou perca de peso. 
 Tolerância 
 Animais refratários (resiste) ao tratamento. 
 
Relaxantes musculares de 
ação periférica 
A junção neuromuscular é feita por fibras 
eferentes (fibrina que faz conexão com o 
tendão / ossos), fibra neuronal vai se ligar as 
fibrilas muscular, a terminação sináptica 
recebe o estimulo (potencial de acao) que 
conduz as vesículas com seus 
neurotransmissores para serem liberadas na 
fenda sináptica, Ach (neurotransmissor 
liberado) são importantes para a contração 
muscular, ligando-se a receptores de AchR 
abrindo os canais iônicos (via rápida) para a 
entrada de íons cálcio no reticulo 
sarcoplasmático, onde expõe o sitio de 
ligação das proteínas miosina e actina que
são miofilamentos responsáveis por fazer a 
contração do musculo. 
 
Consideração importante: 
 
- Abertura de canais para passagem de cálcio 
- Liberacao da acetilcolina. 
 
 
Bloqueadores Neuromusculares (BNM) 
 
São usados para facilitar acesso cirúrgico, 
procedimentos ortopédicos para redução de 
fratura, anestesia balanceada. 
 
Não bloqueiam a dor! 
Precisam ser associados com fármacos 
analgésicos e anestésicos adequados a cada 
procedimento. 
 
Causam flacidez muscular. 
O animal sente tudo, mas não consegue se 
movimentar (imobilizado) pela ação desse 
fármaco. 
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Drogas despolarizantes 
 Succinilcolina 
Tem o mecanismo de acao no receptores 
colinérgicos nicotínicos, ela se liga a esses 
receptores de Ach e se mantêm, este fármaco 
não é degradado pela coolinesterase, por isso 
ocupa o receptor. 
 Ocorre a despolarização das fibras musculares 
e posteriormente é INATIVADO. 
Seu tempo de ação é LONGO. 
 
Reversao – Não tem, e preciso aguardar o 
efeito do BNM (desocupação dos receptores). 
 
 Drogas competitivas, 
Tubocorarina, Galamina, 
Pancuronio, alcuronio, 
Atracurio, Vencuônio 
 
Ligam-se a receptores nicotínicos muscular 
esquelético , mas não o ativam, reduzindo o 
numero de receptores disponíveis para Ach, o 
estímulo para excitar o musculo não é 
alcançado, levando a relaxamento muscular.