Aula 11 - Choque em cirurgia

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Choque em cirurgia
Introdução: 
• Definição: anomalia do sistema circulatório, 
que resulta na perfusão inadequada dos 
órgãos e oxigenação deficiente dos tecidos; 
• Alteração hemodinâmica e metabólica 
aguda, extremamente grave, que pode 
ocorrer na evolução de inúmeras patologias 
clínicas e cirúrgicas, sendo que, na maioria 
das vezes, não existe reversão espontânea. 
• Primeiro passo: reconhecer sua presença; 
• Diagnóstico do choque no trauma: resultados 
clínicos + achados laboratoriais; 
• Não existe um único achado clínico ou 
resultado laboratorial que isoladamente 
diagnostiquem o choque; 
• Segundo passo: identificar a causa provável 
e ajustar o tratamento em conformidade; 
• Hemorragia é a causa mais comum de 
choque em pacientes traumatizados; 
 
Fisiologia cardíaca básica: 
• Débito cardíaco: é o volume de sangue 
bombeado pelo coração por minuto; 
 
DC = FC x VS 
 
 
• Volume sistólico é determinado pela pré-
carga, pela contratilidade do miocárdio e pela 
pós-carga; 
• Pré-carga: volume de sangue venoso que 
retorna aos lados direitos e esquerdos do 
coração. Determinado por: 
↪ Capacitância venosa: é a medida de a 
capacidade dos vasos aumentarem de 
volume, sem aumentarem expressivamente 
a pressão arterial; 
↪ Status do volume 
↪ Diferença entre a pressão sistólica média 
e a pressão no átrio direito: determina o 
fluxo sanguíneo; 
• Pós-carga: também conhecida como 
resistência vascular periférica. É a resistência 
para o fluxo sanguíneo sair do coração e ser 
distribuído. É sistêmico; 
 
Fisiologia da perda de sangue: 
• Respostas precoces à perda de sangue = 
compensatórias; 
↪ Vasoconstrição progressiva da circulação 
periférica (preservar rins, coração e 
cérebro); 
↪ Aumento da FC (preservar o DC); 
↪ Obs: Na maioria dos casos, taquicardia é o 
primeiro sinal mensurável do choque; 
↪ Liberação de catecolaminas endógenas 
→ aumento da RVP → aumento da PA 
diastólica → diminuição da pressão de pulso; 
• Pacientes em choque hemorrágico 
precoce: o retorno venoso é 
preservado em certo grau pelo 
mecanismo de contração do volume de 
sangue do sistema venoso. No entanto, 
tal mecanismo é limitado! 
• Método mais eficaz de restaurar o DC 
adequado, a perfusão de órgãos e a 
oxigenação tecidual: restauração do retorno 
venoso ao normal (localização e interrupção 
da fonte de sangramento); 
• Nível celular: privação do suprimento de 
oxigênio; 
↪ Formação de ácido lático→ acidose 
metabólica; 
• Administração de quantidade apropriada de 
soluções eletrolíticas isotônicas, sangue e 
produtos sanguíneos; 
• Tratamento: reversão do estado de choque, 
interrompendo o sangramento e 
fornecendo oxigenação, ventilação e fluido 
de ressuscitação adequados 
• Vasoconstritores são contra-indicados como 
medicamentos de primeira linha: pioram a 
perfusão tecidual! 
TEC CIRÚRGICA 
• Paciente mais feridos em choque 
hemorrágico: pode necessitar intervenção 
cirúrgica precoce ou angioembolização para 
reverter o estado de choque; 
 
Reconhecimento do choque: 
• Choque circulatório profundo: é um colapso 
hemodinâmico caracterizado por perfusão 
inadequada de rins, pele e SNC; 
• Manifestações precoce do choque: 
taquicardia e vasoconstrição cutânea; 
• Apenas PA não pode ser um parâmetro 
para reconhecimento do choque! 
↪ Mecanismos compensatórios podem 
impedir queda na PA mesmo quando houver 
até 30% de perda sanguínea! 
• Atentar para pressão de pulso (diferença 
entre PA sistólica e diastólica), caráter de 
pulso (superficial ou profundo), frequência 
respiratória, perfusão cutânea e frequência 
de pulso; 
• Qualquer paciente calmo ao toque, mas com 
taquicardia = considerado em choque até 
que se prove ao contrário; 
• FC normal ou bradicardia podem estar 
associadas à redução aguda do volume 
sanguíneo; 
• Pacientes idosos podem não apresentar 
taquicardia devido à redução da resposta 
cardíaca à estimulação de catecolaminas; 
• Pacientes em uso de bloqueadores beta 
adrenérgicos também podem não 
apresentar taquicardia; 
• Diferenciação clínica da causa de choque: 
paciente traumatizado = choque 
hemorrágico ou não-hemorrágico; 
↪ Ferimentos acima do diafragma: perfusão 
inadequada de órgãos e má oxigenação 
tecidual podem ser causadas por 
lesão/contusão no miocárdio, 
tamponamento cardíaco ou pneumotórax 
hipertensivo. Todos produzem retorno 
venoso inadequado (pré-carga); 
↪ Determinação da causa do choque: 
histórico médico do paciente e exame físico 
adequado; 
✓ Pulso rápido e fraco; 
✓ Pele fria; 
✓ Suor abundante; 
✓ Palidez intensa; 
✓ Mucosas (lábios e parte interna da 
pálpebra inferior descoradas – hipóxia); 
✓ Sede; 
✓ Ansiedade e agitação (primeiros sintomas 
dos pacientes com choque hemorrágico 
– antes até da taquicardia); 
✓ Náuseas e vômitos; 
✓ Sensação de frio e presença de 
tremores; 
✓ Respiração curta, rápida e irregular; 
✓ Tontura ou inconsciência; 
✓ Oligúria, em fase avançada; 
↪ RX tórax e pelve e avaliação focalizada 
com US podem confirmar a causa do 
choque, mas não devem atrasar a 
ressuscitação; 
Etiologias do choque: 
• Cirurgia – frequente: pode estar presente 
antes da cirurgia, assim como no trans e no 
pós operatório; 
• Afecções mais frequentes: traumas, 
hemorragias agudas internas ou externas, 
grandes intervenções cirúrgicas, 
hemorragias maternas, rotura de aneurisma 
de aorta, outras; 
• Traumatismo contuso ou penetrante é a 
causa mais comum (choque hemorrágico); 
• Fontes gastrointestinais superiores e 
inferiores (choque hemorrágico) – ex: 
úlceras gástricas, varizes esofágicas; 
• Trauma: 
↪Tórax - hemotórax; 
↪ Abdome – lesões de baço, fígado, 
mesentério do intestino; 
↪ Retroperitôneo – lesões de pâncreas, 
renal; 
↪ Pelve – trompas, útero, fratura em livro 
aberto (abertura da sínfise púbica); 
↪ Coxa? – traumatismo fechado (lesão de 
femoral - pode perder de 1 a 2l de sangue), 
traumatismo aberto (lesão de femoral - pode 
perder todo volume sanguíneo); 
Fisiopatologia do choque: 
• Depleção do volume intravascular através da 
perda de sangue → Incapacidade de atender 
a demanda de O2 tecidual: 
 → Formação de ácido lático, 
fosfatos inorgânicos e radicais de O2 → 
queda de fornecimento de ATP → morte 
celular; 
 → Liberação de alarminas (DNA 
mitocontrial e peptídeos formílicos) → 
resposta de inflamação sistêmica → queda 
do fornecimento de ATP → morte celular; 
• Hipovolemia e vasoconstrição → 
hipoperfusão tecidual → danos: rim, fígado, 
intestino e músculo → falência de múltiplos 
órgãos; 
• Hipovolemia e vasoconstrição → em casos 
graves → hipoperfusão cerebral e do 
miocárdio → convulsão e arritmias 
potencialmente fatais; 
• Perda de volume: 
↪ Aumento da FC; 
↪ Aumento da contratilidade cardíaca; 
↪ Ativação do SN simpático → 
vasoconstrição periférica → preservação de 
órgãos nobres; 
↪ Falha nesse mecanismo compensatório 
→ diminuição gradual do volume diastólico 
ventricular → diminuição do débito cardíaco 
→ diminuição da pressão arterial sistólica; 
• Preservação de órgãos nobres → outros 
tecidos são privados de O2 → produção de 
ácido lático → agravamento da acidose; 
↪ Acidose + hipoxia: se não corrigida → 
perda da vasoconstrição periférica → 
comprometimento hemodinâmico e morte; 
• Ciclo hemodinâmico do choque: 
 
• Desenvolvimento de coaogulopatias: 
↪ Coagulopatia aguda do trauma; 
↪ Coagulopatia induzida por ressucitação 
(aplicação de soro no paciente); 
↪ Acidose + hipotermia → pioram a 
coagulopatia: quantidade de plaquetas, 
atividade de fatores de coagulação, depleção 
do fibrinogênio; 
• Tríade fatal: acidose + hipotermia + 
coagulopatia! 
• Endotoxinas (toxina bacteriana – endo e 
exotoxina) → semelhante a hipóxia; 
↪ A toxicidade da endotoxina, 
lipopolissacarídeo provindo da desintegração 
da membrana celular de bactérias gram 
negativas é a mais temida e grave; 
↪ Hemorragia → hipoperfusão tecidual 
(intestinos) → morte do intestino→ 
Translocação bacteriana → ação de 
endotoxinas no sangue; 
↪ Principais efeitos das endotoxinas: 
✓ Dano direto às membranas celulares 
(principalmente células sanguíneas e do 
endotélio capilar); 
✓ Superestimulação adrenérgica 
(neurotoxicidade); 
✓ Liberação excessiva de mediadores 
humorais (noradrenalina, tromboxano, 
leucotrienos, interleucinas, radicais livres 
de O2 – piora do estado de inflamação); 
✓ Ativação precoce do complemento 
(agregação de células sanguíneas); 
✓ Indução à hipercoagulabilidade; 
✓ Aumento da permeabilidade capilar; 
✓ Depressão imunológica; 
✓ Acidose metabólica; 
Classificação fisiológica do 
choque: 
• Sinais clínicos avaliam quatro classes de 
efeitos fisiológicos da hemorragia para 
estimar a porcentagem de perda aguda de 
sangue; 
• Hemorragia classe I: perda de < 15% do 
volume sanguíneo. 
↪ Sintomas clínicos: são mínimos e ocorre 
taquicardia mínima em situação em outros 
agravos. Sem alteração mensurável na PA, 
na pressão de pulso ou na taxa de 
respiração. 
↪ Em pacientes saudáveis não requer 
substituição do volume de sangue perdido, 
pois ocorre recarga transcapilar e outros 
mecanismos compensatórios. O volume de 
sangue é restaurado em 24 horas, 
geralmente sem a necessidade de 
transfusão sanguínea. Exemplificada pela 
condição de um indivíduo que doou 1 unidade 
de sangue. 
• Hemorragia classe II: quando ocorre perda 
de 15 a 30% de sangue. 
↪ Sintomas clínicos: taquicardia, taquipneia e 
diminuição da pressão de pulso (↑ PA 
diastólica devido ao aumento na circulação 
de catecolaminas: aumento do tônus e RVP). 
Pressão sistólica pouco muda no início do 
choque, por isso é importante avaliar 
pressão de pulso ao invés de PA sistólica. 
Mudanças sutis no SNC, como ansiedade, 
medo e hostilidade. Débito urinário é 
levemente afetado; 
↪ Líquido cristaloide é necessário e 
consegue realizar estabilização inicial. Alguns 
pacientes podem precisar de transfusão 
sanguínea; 
• Hemorragia classe III: perda de 31 a 40% de 
volume de sangue; 
↪ Sintomas clínicos: taquicardia e taquipneia 
acentuadas, mudanças significativas no 
estado mental e queda mensurável na PA. 
(É a menor quantidade de sangue que causa 
queda na PA sistólica – em casos 
descomplicados). 
↪ Conduta: prioridade inicial – interromper 
hemorragia. Operação de emergência e 
embolização, se necessário; 
↪ Maioria dos pacientes precisará de 
embalagem de hemácias e produto 
sanguíneos para reverter o estado de 
choque. 
• Hemorragia classe IV: perda de > 40% de 
volume sanguíneo. 
↪ Imediatamente fatal/evento pré-terminal, a 
menos que medidas de reversão tenham 
sucesso; 
↪ Sintomas clínicos: taquicardia acentuada, 
diminuição significativa da pressão sistólica, 
pressão de pulso muito estreita ou pressão 
diastólica incomensurável. Bradicardia pré-
termo. Produção urinária insignificante. 
Estado mental acentuadamente deprimido. 
Pele fria e pálida. 
↪ Requerem transfusão sanguínea rápida e 
imediata intervenção cirúrgica. 
• Avaliação das perdas sanguíneas – dividida 
em 4 graus; 
• Volume circulante da criança = 80ml por kg 
– estimativa que funciona até para o adulto; 
• Porcentagem de sangue perdido é mais 
importante que o volume total perdido! 
• Sinais dependendo a perda volêmica que o 
paciente teve; 
• TA = pressão arterial; 
• Tempo de enchimento capilar (ideal < 2seg); 
• Choque em fase inicial = fazer diagnóstico 
diferencial! Sintomas iniciais são inespecíficos 
(por exemplo, ansiedade e aumento da FC 
pode ser por dor, mas também pode ser 
estágio inicial de choque, uso de 
medicamentos, presença de outras 
comorbidades pode atrapalhar no diagnóstico 
– DPOC pode atrapalhar a perfusão tecidual); 
• Diagnóstico diferencial de choque 
hemorrágico = outros tipos de choque; 
 
 
 
 
ARMADILHA PREVENÇÃO 
O diagnóstico de choque 
pode ser esquecido 
quando apenas um único 
parâmetro é utilizado. 
Use todas as informações clínicas: 
FC, PA, perfusão da pele e estado 
mental; 
Se disponível, usar gasometria 
arterial, medições de pH, pO2, 
pCO2, saturação de O2 e déficit 
básico. Medição de capnografia de 
CO2 e lactato sérico podem 
adicionar informação diagnóstica. 
Lesão em idosos: o 
choque pode estar 
relacionado à infecção 
subjacente. 
Sempre obtenha análise de exame 
de urina e procure evidências sutis 
de infecção. 
Perda de sangue em 
lesões de tecidos moles 
podem ser subestimadas, 
principalmente em idosos 
e pacientes obesos. 
Avaliar e fechar feridas cedo para 
controlar o sangramento com 
pressão direta e fechamento 
temporário. Reavaliá-la ao realizar o 
fechamento definitivo quando o 
paciente se estabilizou. 
 
• É perigoso esperar até um paciente 
traumatizado se encaixar em uma 
classificação fisiológica precisa do choque 
antes de iniciar a restauração apropriada do 
volume. 
• Iniciar controle de hemorragia e fluido de 
ressuscitação balanceado quando sinais e 
sintomas precoces aparecerem ou suspeita 
de perda de sangue – não quando a pressão 
arterial estiver caindo ou ausente. 
 
Gerencialmente inicial de 
choque hemorrágico: 
• As observações da linha de base são 
importantes para avaliar a resposta do 
paciente à terapia e repetir medições de 
sinais vitais, débito urinário e nível da 
consciência são essenciais; 
• Segue ABCDE do trauma; 
• Vias aéras e respiração: 
↪ Estabelecimento de uma via aérea aberta 
com ventilação adequada e oxigenação: 
primeira prioridade! 
↪ Providenciar oxigênio suplementar para 
manter a saturação de oxigênio superior a 
95%; 
• Circulação: 
↪ Controle da hemorragia – acesso 
adequado para administração intravenosa e 
avaliação da perfusão tecidual; 
↪ Sangramento de feridas externas nas 
extremidades podem ser controlados por 
pressão direta no local, embora possa 
requerer um torniquete. 
↪ Folha ou pasta pélvica para controlar o 
sangramento de fraturas pélvicas; 
↪ Cirurgia ou angioembolização pode ser 
necessária; 
↪ Prioridade é para o sangramento, não 
calcular o volume de fluido perdido! 
• Deficiência: exame neurológico: 
↪ Nível de consciência do paciente – 
avaliação da perfusão cerebral; 
↪ Alterações na função do SNC em 
pacientes com choque hipovolêmico não 
necessariamente indica lesão intracraniana 
direta, pode indicar perfusão inadequada; 
↪ Repetir exame neurológico após 
restauração da perfusão e oxigenação; 
↪ Alterações do SNC podem ser o primeiro 
sinal de choque hemorrágico! Ansiedade, 
agitação, medo. 
• Exposição: exame completo: 
↪ Depois de abordar as prioridades que 
salvam vidas, tire a roupa completamente do 
paciente e examine-o cuidadosamente para 
procurar lesões adicionais. 
↪ Prevenir hipotermia! = pode exacerbar a 
perda de sangue, contribuindo para a 
coagulopatias e piora da acidose → Use 
aquecedores de fluidos e técnicas de 
aquecimento passivo e ativo; 
Tratamento: 
• Cuidados pré-hospitalares: 
↪ Prevenção primária e educação: 
acidentes na comunidade, diagnóstico 
precoce de aneurismas de aorta, uso de 
oxitocina periparto, erradicação de 
Helicobacter pylori, cursos educativos – 
controle básico de sangramento, Prehospital 
Trauma Life Support (PHTLS), Advanced 
Trauma Life Support (ATLS); 
↪ Intervenções pré-hospitalares: 
identificação de hemorragia e controle 
(evitar tríade da morte – acidose, hipotermia 
e hipotensão), locais compressíveis – usar 
torniquetes compressivos proximais ao local 
de sangramento, em articulações – aplicar 
curativos hemostáticos, locais não 
compressivos – atenção para hemorragias 
gastrointestinais, bandagens pélvicas para 
fraturas pélvicas, ressuscitação limitada, 
prevenção de hipotermia, transporte rápido 
para hospital referência; 
• Cuidados hospitalares: 
↪ Identificação rápida do choque 
hemorrágico: história pré-hospitalar de 
grande perda sanguínea, se realiza 
tratamento com anticoagulante e 
antiplaquetas, exame físico, RX, ultrassom 
(FAST), laboratório – tipo sanguíneo,gasometria, hemograma, coagulograma, 
eletrólitos. Ressuscitação imediata – fluidos 
cristaloides aquecidos (< 3L). Transfusão 
sanguínea; 
↪ Hemostasia definitiva: controle rápido dos 
locais de hemorragia. Exemplos: exploração 
cirúrgica, angiografia com embolização, 
intervenção endoscópica; 
↪ Pós-hemostasia: reavaliar sangramentos 
ativos, coagulopatias, déficit de oxigenação, 
repetir testes laboratoriais, transfusões com 
sangue compatível, evitar sub e super-
ressuscitação, novas ultrassonografias: avaliar 
volume sanguíneo e função cardíaca; 
• A dose habitual é de 1 litro para adultos e 20 
mL/kg para pacientes pediátricos com peso 
inferior a 40 kg. Volumes absolutos de fluido 
de reanimação devem ser com base na 
resposta do paciente à administração de 
fluidos. 
• O objetivo da ressuscitação é restaurar a 
perfusão de órgãos e oxigenação tecidual, 
que é realizada com a administração de 
solução cristalóide e produtos sanguíneos 
para substituir o volume intravascular perdido. 
No entanto, se a pressão sanguínea do 
paciente aumentar rapidamente antes que a 
hemorragia seja controlada definitivamente, 
pode ocorrer mais sangramento. Por esta 
razão, administração excessiva de solução 
cristaloide pode ser prejudicial. 
• Não use bicarbonato de sódio para tratar a 
acidose metabólica de choque hipovolêmico. 
• “Ressuscitação por controle de dano” 
↪ Hipotensão permissiva (deixa o paciente 
hipotenso até o limite – evitar hemorragia); 
↪ Ressuscitação hemostática; 
↪ Controle de hemorragia; 
↪ Objetivo: evitar tríade letal (acidose, 
hipotermia e coagulopatia); 
• Ressuscitação hipotensora: 
↪ Não pode ser realizada em pacientes com 
traumatismo intracraniano; 
↪ PA arterial > PA intracraniana; 
↪ Objetivo: PAS = 90mmHg (manter 
perfusão tecidual sem induzir 
resangramento de vasos recentemente 
coagulados); 
• Hipotensão permissiva: 
↪ Restrição na administração de fluídos até 
que a hemorragia seja controlada. 
↪ Aceita-se curto período de perfusão sub-
ótima; 
↪ Ainda é controversa; 
↪ Depende do tipo de lesão – em TCE não 
pode ser realizado; 
• Soluções – cristaloides: soluções isotônicas: 
↪ SF 0,9%, Ringer, Ringer lactato, Plasma 
Lyte, Plasma 
↪ Ex: SF 0,9% muito sódio: pode causar 
acidose metabólica hiperclorêmica; 
↪ Ex: Ringer lactato: muito lactato – pode 
causar alcalose metabólica à medida que o 
metabolismo do lactato se regenera em 
bicarbonato; 
↪ Cristaloides em alto volume: dano 
endotelial, edema tecidual, coagulopatias 
dilucional, alteração na formação de 
coágulos, anemia por diluição, aumento do 
sangramento; 
• Tendência atual – ressuscitação 
hemostática: 
↪ Uso de produtos sanguíneos em vez do 
uso de cristaloide; 
↪ Objetivo: minimizar o distúrbio metabólico, 
coagulopatias induzida por ressuscitação e 
hemodiluição; 
↪ Produtos sanguíneos: concentrado de 
hemácias, plasma, plaquetas; 
↪ O que mais é feito: a cada 2 concentrado 
de hemácias, 2 plasmas e 1 bolsa de plaqueta 
(também é feito 1:1:1); 
• Ácido tranexânico: indicado para pacientes 
com hemorragia na última atualização do 
ATLS; 
↪ Transamin: antifibrinolítico – análogo de 
lisina sintético que inibe competitivamente a 
ativação do plasminogênio em plasmina; 
↪ Preserva a estabilidade dos coágulos = 
reduz o sangremento; 
• Hemostasia definitiva; 
• Controle de danos (controle do 
sangramento por compressão em abdome 
aberto por compressas, por exemplo); 
↪ Evite ou corrija a hipotermia; 
↪ Aplique pressão direta ou torniquete 
proximal aos locais de hemorragia nas 
extremidades; enfaixar feridas juncionais 
com faixas hemostáticas; 
↪ Retarde a administração dos fluidos até o 
momento da hemostasia definitiva em 
pacientes com trauma penetrante no tronco 
e curto tempo de transporte pré-hospitalar; 
↪ Minimize infusões de cristaloides (< 3 litros 
nas primeiras 6 horas); 
↪ Use um protocolo de transfusão maciça 
para garantir que produtos sanguíneos 
suficientes estão rapidamente disponíveis; 
↪ Evite atrasos na hemostasia cirúrgica 
definitiva, endoscópica ou angiográfica; 
↪ Minimize os desequilíbrios nas transfusões 
de plasma, plaquetas e concentrado de 
hemácias para otimizar a hemostasia; 
↪ Obtenha dosagens laboratoriais funcionais 
de coagulação (por exemplo, por meio da 
tromboelatografia ou tromboelastometria 
rotacional) para guiar a transição de 
transfusões empíricas para terapia 
direcionada, mais eficaz; 
↪ Administre seletivamente drogas 
específicas para antagonizar qualquer 
medicamento anticoagulante e reverter 
coagulopatias persistente; 
• Indicadores de perfusão adequada: 
↪ Volume da produção urinária é um 
indicador razoavelmente sensível da 
perfusão renal = volumes normais de urina 
geralmente implicam fluxo sanguíneo renal 
(se não for modificado por lesão renal 
subjacente, hiperglicemia acentuada ou 
administração de agentes diurético). É um 
dos principais indicadores de ressuscitação e 
resposta do paciente.