Patologias do Esôfago

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Patologia do trato gastrointestinal - Esôfago
O esôfago normal é um tubo muscular oco, altamente distensível, que se estende da faringe ao nível da vértebra C6 até a junção gastresofágica, ao nível da T11 ou T12. Apresenta vários pontos de estreitamento sem seu trajeto: ao nível da cartilagem cricóide, onde é cruzado anteriormente pelo brônquio principal esquerdo e átrio esquerdo e onde perfura o diafragma.
A parede do esôfago consiste em mucosa, submucosa, muscular própria e adventícia. Apenas pequenos segmentos do esôfago intra-abdominal são cobertos por serosa. A função do esôfago consiste em: conduzir os alimentos e os líquidos da faringe para o estômago e em prevenir o refluxo do conteúdo gástrico para dentro do esôfago. Essas funções exigem uma atividade motora coordenada: uma onda de contração peristáltica em resposta a deglutição ou a distensão esofagiana, o relaxamento do esfíncter esofagiano interno em antecipação a onda peristáltica e o fechamento do esfíncter após o reflexo de deglutição.
Principais sintomas dos distúrbios do esôfago
· Disfagia: dificuldade de deglutição é observada quando a função motora esofagiana está alterada ou quando há doença em que produz estreitamento ou que obstrui a luz.
· Azia: dor do tipo queimação retrointestinal, reflete a regurgitação do conteúdo gástrico para dentro do esôfago inferior.
· Dor e hematêmese: são produzidos pelas lesões associadas com inflamação da mucosa do esôfago.
O diagnóstico clínico dos distúrbios esofagianos requer a realização de procedimentos especializados, tais como esofagoscopia, estudos radiológicos com bário e manometria. Principais patologias: anomalias congênitas, lesões associadas às disfunções motoras, alterações vasculares, esofagites e neoplasias.
Anomalias congênitas
Os defeitos de desenvolvimento do esôfago são raros, mas devem ser corrigidos precocemente, pois são incompatíveis com a vida. São descobertos, por causarem regurgitação imediata após a alimentação, logo após o nascimento. 
1. Agenesia: ausência do esôfago, extremamente rara.
2. Atresia e fÍstulas: são mais comuns. Na atresia um segmento do esôfago é representado por apenas um cordão fino e não canalizado que se conecta com a faringe e por uma bolsa distal que se conecta com o estômago. Não é raro observar uma fístula conectando a bolsa inferior com um brônquio ou com a traquéia. A aspiração e a sufocação paroxística produzidas por alimentos constituem perigos óbvios, podem ocorrer também pneumonia e distúrbios hidroeletrolíticos graves.
3. Estenose: As constrições não neoplásicas do esôfago que são adquiridas como resultado de uma lesão esofagiana grave, como ocorre no refluxo gastresofágico. Também são chamados de estenose. Ela manifesta-se em virtude da fibrose inflamatória do esôfago e consiste em um espessamento da parede esofagiana. Apresenta disfagia progressiva.
Lesões associadas às disfunções motoras
Acalasia 
Corresponde à ausência de relaxamento com subseqüente dilatação o esôfago, caracteriza-se clinicamente por disfagia progressiva e regurgitação. Ou seja, apresenta três grandes anormalidades: aperistalse, relaxamento parcial ou incompleto do esfíncter esofagiano inferior e aumento do tônus basal do mesmo.
· Acalasia primária: de etiologia obscura, pode estar relaciona a alterações degenerativas da inervação intrínseca do esôfago ou nos nervos vagos extra-esofágicos e no núcleo dorsal do vago.
· Acalasia secundária: pode ocorrer na doença de Chagas, no qual o Trypanossoma cruzi causa destruição do plexo mioentérico do esôfago tendo como conseqüência a dilatação deste.
Pode ocorrer regurgitação noturna e aspiração do alimento não digerido. O aspecto mais grave dessa condição é o perigo de manifestar carcinoma esofagiano de células escamosas. Outras complicações incluem esofagite por cândida, divertículos esofagianos inferiores e aspiração com pneumonia ou obstrução das vias aéreas. Ocorre na idade adulta e apresenta disfagia progressiva.
Hérnia Hiatal
Consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica através do hiato diafragmático. Aumenta a probabilidade com a idade, sendo que 85% ocorrem após os 45 anos. Há dois tipos: hérnia por deslizamento, que constitui 95% dos casos, que correspondem a protusão do estômago acima do diafragma e hérnia paraesofágica que indica que uma porção separada do estômago penetra no tórax através do forame diafragmático alongado. Ambos os tipos podem ulcerar causando sangramento e perfuração. As hérnias paraesofagianas podem sofrer estrangulamento ou obstrução.
Principais sintomas
Refluxo gastresofágico, regurgitação, disfagia que não é progressiva.
Etiopatogenia
Fator primário: enfraquecimento dos músculos em torno do hiato diafragmático. 
Fator secundário: pressão intra-abdominal como obesidade, tosse, vômitos, gravidez, ascite e cifoescoliose.
Divertículos
É uma evaginação do trato gastrointestinal que contém todas as camadas viscerais.
Quando se manifesta no esôfago proximal é chamado de divertículo faríngeo ou de Zenker, e quando no distal é chamado de divertículo de tração. A proeminência mucosa com submucosa e tecido fibroso circundante pode alcançar vários centímetros de tamanho e ser o local de acumulo de alimentos com regurgitação ou aspiração durante o sono. A motilidade anormal na maioria dos casos, habitualmente na forma de peristalse desordenada. Outro tipo é o divertículo epifrênico.
Perfurações espontâneas
Ocorre em geral na parede lateral esquerda do esôfago logo acima do diafragma. Principais causas: aumento brusco da pressão esofágica, após abundante alimentação ou ingestão exagerada de bebidas alcoólicas, vômitos, tosse, úlceras ou neoplasias.
Alterações vasculares 
Varizes
São dilatações circunscritas das veias do plexo submucoso e periesofágico quase sempre adquiridos e secundários a hipertensão portal. Causas: cirrose alcoólica e esquistossomose hepato-esplênica. Conseqüências: hemorragia digestiva alta ao romper-se observando uma hematêmese maciça.
Esofagites
A esofagite compreende a lesão da mucosa esofagiana com subseqüente inflamação. Esta pode ter muitas origens como: esofagite de refluxo, através de refluxo do conteúdo gástrico; intubação gástrica prolongada; ingestão de irritantes (álcool, ácidos, álcalis corrosivos, líquidos quentes); terapia anticancerosa citotóxica, com ou sem infecção; infecção após bacteremia; hipotireoidismo, esclerose sistêmica, gravidez.
· Esofagite aguda
Provocada por bactérias (estafilococos, estreptococos, e salmonelas), vírus (influenza, herpes simples, citomegalovirus), fungos (cândida, aspergilus-esofagite por moniliase), por trauma (alimentos quentes ou irritantes, sondas nasogástricas, substâncias causticas) ou por quimioterapia e por radioterapia.
· Esofagite crônica 
Esofagite de refluxo, aumenta com a idade, principalmente após os 40 anos já que é nessa faixa que mais ocorre hérnia de hiato causando assim a esofagite, 50% dos casos estão na faixa dos 45 a 64 anos.
Patogenia
Há menor eficácia dos mecanismos esofagianos anti-refluxo, há depuração esofagiana inadequada ou lenta do material refluído (ineficácia na limpeza), há presença de hérnia de hiato por deslizamento, há maior volume gástrico que contribui para o volume do material refluído, e há redução na capacidade de reparo da mucosa esofagiana por exposição prolongada aos sucos gástricos. É extremamente provável que mais de uma delas participe na maioria dos casos.
Complicações
Sangramento, constrição, e esôfago de Barrett (a mucosa escamosa distal é substituída por epitélio colunar metaplásico, o que constitui uma resposta a lesão prolongada). Metaplasia: substituição do epitélio estratificado escamoso do terço distal por epitélio colunar, geralmente contendo glândulas mucosas. Apresentam azia e refluxo abundante.
O refluxo gastresofágico reincidivante e prolongado acaba em inflamação e em eventual ulceração do revestimento epitelial escamoso. A cicatrização processa-se por reepitelização e crescimento celular que se diferenciam(devido ao pH baixo) em epitélio tipo gástrico ou intestinal que é mais resistente a lesão. Complicação: adenocarcinoma.
Neoplasias 
Os tumores benignos são de origem principalmente mesenquimal e de localização mural, sendo exemplificados pelos leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas e linfangiomas. Os benignos são raros.
Os malignos são mais comuns e corresponde a 10% de todos os tumores do trato digestório e 1% de todos os cânceres. A mortalidade é elevada e geralmente com metástase. Permanecem assintomáticos durante grande parte de seu desenvolvimento, por isso o diagnóstico é tardio.
Principal localização
Terço distal. 
Fatores de risco
Esôfago de Barrett.
Carcinoma espinocelular
Localização
Terço médio.
Fatores de risco
Nitratos e nitrosaminas, aflotoxina, álcool, tabagismo, acalasia, esofagite de longa duração.
A maioria ocorre em adultos com mais de 50 anos e fatores ambientais e dietéticos agem possivelmente de maneira sinérgica e que as deficiências nutricionais agem como promotores ou potencializadores dos efeitos tumorigênicos ou carcinogênicos.
Patologia do Trato Gastrointestinal – Estômago
Fisiologia normal do estômago
O estômago é um órgão digestivo e endócrino glandular dividido em 4 grandes regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo e antro. A superfície do estômago apresenta rugas irregulares, e a textura da mucosa é pontilhada por criptas gástricas que dão origem as glândulas gástricas.
As principais células gástricas são: células parietais, células principais, e células mucosas. Estas encontram-se no fundo e no antro onde secretam muco e pepsinogênio.
As células parietais secretam H⁺ para a formação de ácido clorídrico pela bomba de próton (H⁺/K⁺/ATPase), e produzem também o fator intrínseco que se combina com a vitamina B₁₂ luminal e facilita a absorção ileal dessa vitamina. A estimulação das células parietais pode ocorrer através de mecanismos neurais por estimulação vagal, de mecanismo endócrino por secreção de gastrina e de mecanismos locais por liberação de histamina dos mastócitos. A estimulação vagal e a induzida pela gastrina agem aumentando o cálcio intracelular, enquanto a estimulação da histamina ativa a formação de AMPc. 
As células principais secretam pepsinogênio, e são encontradas na base das glândulas gástricas. Secretam pepsinogênio na forma de pró-enzimas e são estimuladas pelo cálcio ou pelo AMPc, onde permitem a liberação de grânulos por exocitose. Essas enzimas são ativadas pelo baixo pH luminal e inativadas pelo pH acima de 6. 
E as células endócrinas ou células G que secretam gastrina.
Estimulação da secreção ácida gástrica
· Fase cefálica: visão, paladar, cheiro, mastigação e deglutição de alimentos agradáveis permitem a estimulação vagal direta da liberação de gastrina. 
· Fase gástrica: a distensão gástrica permite a estimulação de receptores mecânicos e a presença de proteínas digeridas e aminoácidos induzem a liberação de gastrina. 
· Fase intestinal: quando o alimento contendo aminoácidos penetra no intestino delgado proximal, substâncias que estimulam a secreção ácida (histamina, gastrina e acetilcolina) que agem nos receptores parietais do corpo e fundo gástrico.
Fatores de proteção da mucosa gástrica
Secreção de muco, secreção de bicarbonato, barreira epitelial, fluxo sanguíneo da mucosa. 
Fluxo é necessário para fornecer oxigênio, bicarbonato, e nutrientes as células e para remover o ácido que sofreu difusão retrograda, proteção pelas prostaglandinas (maior produção de muco e bicarbonato). A nicotina promove vasoconstrição que permite a redução do fluxo sanguíneo da mucosa, acarretando redução da secreção de HCO₃⁻.
Principais Patologias
Gastrites, úlceras, neoplasias. 
Apresetam a mesma sintomatologia: dor epigástrica, acidez e dificuldade digestória.
Gastrites
Literalmente significa uma reação inflamatória na parede do estômago. Pode ser primária quando fica limitada a mucosa ou secundária quando associada à doença inflamatória sistêmica, podendo atingir outras camadas do órgão, como sífilis, tuberculose, micoses profundas. Quando a gastrite é usada sem outra especificação o termo refere-se o processo inflamatório primário, caracterizado por dor epigástrica e desconforto abdominal.
Gastrite aguda
Refere-se a um processo inflamatório da mucosa gástrica associado a causas endógenas ou exógenas, geralmente de curta duração. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa ou por desprendimento da mucosa superficial (forma mais grave). 
Etiopatogenia
O uso maciço de medicamentos antiinflamatórios não esteróides (AINES), principalmente aspirina; consumo excessivo de álcool; infecções sistêmicas como salmonelose; fumo excessivo; estresse intenso como queimaduras e cirurgias; tratamento com agentes quimioterapeuticos para câncer; uremia; isquemia e choque; tentativas de suicídio; traumatismo mecânico como intubação nasogástrica; após gastrectomia distal; intoxicação alimentar por agentes biológicos (vírus, bactérias); álcalis e ácidos fortes.
Mecanismo patogênico
Todos esses fatores levam a um aumento da secreção ácida, redução da produção de íons HCO₃⁻, retro difusão de íons H⁺ e lesão direta da barreira da mucosa gástrica, redução do fluxo sanguíneo da mucosa e dano direto ao epitélio.
A gastrite aguda pode ser totalmente assintomática ou pode causar dor epigástrica, náuseas e vômitos; pode manifestar-se com hemorragia líquida, hematêmese maciça, melena e perda sanguínea fatal.
Gastrite crônica
Caracteriza-se histologicamente em reação inflamatória da mucosa com infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares em proporções e intensidades variáveis. 
Reação inflamatória crônica que acaba resultando em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displasias e constituem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma.
Classificação
Tipo A
Envolve o fundo e o corpo gástrico e encontra-se circunscrita a mucosa oxíntica. Também chamada de gastrite crônica auto-imune, aparece associada com a anemia perniciosa e apresenta maior tendência de desenvolver carcinóide gástrico, responsável em destruir parte das células que compõem o corpo e o fundo do estômago, prejudicando a absorção de vitamina B, acarretando um quadro de anemia persistente. 
Este tipo reflete a presença de anticorpos para as células parietais e para o fator intrínseco. Tais anticorpos agem contra a enzima produtora de ácido. O fator intrínseco também deixa de ser produzido resultando em anemia perniciosa.
Tipo B
Envolve o antro gástrico e encontra-se na mucosa antral. Em 80 a 90% dos casos são provocadas por infecção bacteriana, sendo o principal agente etiológico o Helicobacter pylori. Agente resistente em ambientes ácidos, um bastonete gram negativo com o formato de sifão. É uma bactéria espiralada, com movimentos em hélice, que se fixa na mucosa e produz a urease transformando o pH em volta da célula, estável, compatível com a sua sobrevivência e promovendo lesão epitelial (aumento do pH). 
Pode estar associada a úlcera péptica duodenal, compondo a tríade característica da doença ulcerosa duodenal: gastrite antral, Helicobacter pylori e úlcera duodenal. 
Conseqüências clínicas dessa infecção: 
Infecção pelo H. pylori ( Gastrite crônica superficial, que pode levar a: gastrite crônica antral; úlcera péptica; doença linfoproliferativas; gastrite crônica atrófica ( Adenocarcinoma.
As principais características do H. pylori são: produção de urease modificando o pH do meio em que se encontra, promove lesão epitelial devido a urease, altera as microvilosidades das células, altera o citoesqueleto com depleção de muco e rompe as junções intercelulares, além de desencadear o processo de metaplasia e a substituição do epitélio gástrico pelo intestinal podendo acarretar a formação de câncer no estômago (carcinoma). O epitélio também passa por um processo de atrofia.
Influências lesivas da gastrite crônica: H. Pylori, urease, toxinas, acidez gástrica e enzimas pépticas,que podem desencadear atrofia, metaplasia intestinal, aparecimento de agregados linfóides e infiltrados de neutrófilos.
Tipo AB
Pode afetar os dois tipos de mucosa, a oxíntica e a antral. Está associado a anemia perniciosa e a infecção.
Úlceras
As úlceras correspondem a uma abertura da mucosa do tecido digestório que se estende através do tecido muscular da mucosa a submucosa ou mais profundamente. Apesar de poderem ocorrer em qualquer local no tecido alimentar, nenhuma delas é tão prevalente quanto as úlceras pépticas crônicas que ocorrem no duodeno e estômago. As úlceras gástricas agudas podem aparecer também em condições de estresse sistêmico intenso.
Úlcera gástrica aguda
Os defeitos focais de instalação aguda da mucosa gástrica podem aparecer após um estresse grave. Em geral existem múltiplas lesões localizadas no estômago e duodeno que variam em profundidade, desde uma simples descamação do epitélio superficial (lesão) até lesões mais profundas que acometem toda a espessa mucosa (ulceração). As lesões superficiais representam um prolongamento da gastrite erosiva aguda. 
Etiologia
As erosões e úlceras de estresse são encontradas mais comumente em pacientes com choque, queimaduras extensas, sepse ou traumatismo grave, em qualquer condição que altera a pressão intracraniana, e após uma cirurgia intracraniana.
Morfologia 
Múltiplas pequenas ulcerações.
Conseqüências
Hemorragia digestiva alta (HDA), principalmente em pessoas que sofreram politraumatismo craniano.
Úlceras de Curling: são as que ocorrem no duodeno proximal e estão associadas a queimaduras graves ou traumatismo.
Úlcera péptica
Consiste em lesão escavada geralmente solitária e crônica que se forma na mucosa do estômago e do trato gastrointestinal em conseqüência da digestão ácido-péptica dos tecidos, sendo fundamental a presença de ácido e pepsina. São lesões remitentes e recidivantes diagnosticadas mais frequentemente em adultos de meia idade ou mais velhos. De 5 a 10% da população adulta da maioria dos países ocidentais é portador ou virá a ser portador de úlcera duodenal em algum momento de vida.
Morfologia
Lesão única arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm com fundo limpo. Podem cicatrizar com ou sem terapia. Até mesmo com a cicatrização e propensão para o suprimento de úlceras pépticas persiste. 
Úlceras duodenais, a cada 3 homens 1 mulher; e úlceras gástricas, a cada 2 homens 1 mulher. As mulheres são afetadas mais frequentemente por ocasião ou depois da menopausa. 
A úlcera duodenal é mais frequente nos pacientes com cirrose alcoólica, DPOC, insuficiência renal crônica e hiperparatireoidismo. Podemos assinalar que a hipercalcemia, seja qual for sua causa, estimula a produção de gastrina e, portanto, secreção gástrica.
Localização
Duodeno (primeira porção), estômago (antro), junção gastresofágica e margens de gastrojejunostomia.
Classificação
· Úlcera Superficial: quando atinge até a submucosa, é a mais comum.
· Úlcera Profunda: quando compromete a muscular própria, também comum.
· Úlcera Perfurante: quando atinge todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal, podendo levar a peritonite aguda.
· Úlcera Penetrante: quando ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponado por um órgão vizinho como o pâncreas, o fígado.
Características distintas das úlceras pépticas
Habitualmente uma única lesão, tende a ter menos de 4 cm de diâmetro. É recidivante com freqüência, com cicatrização intermitente. Pode perfurar a parede gástrica.
Patogenia
As úlceras pépticas são produzidas por um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e as forças lesivas. O ácido gástrico e a pepsina são pré requisitos para todas as úlceras pépticas. 
As possíveis causas (etiologias) são: uma maior massa de células parietais, uma maior sensibilidade aos estímulos secretórios, uma maior secreção ácido-basal ou uma menor inibição dos mecanismos estimulantes, como liberação de gastrina.
Quando há presença de H. pylori a úlcera gástrica resulta da ação da urease bacteriana que gera amônia, e da protease que desmembra as glicoproteínas no suco gástrico. O dano da camada mucosa protetora expõe as células à influência lesiva da digestão ácido-péptica e pode resultar em inflamação (gastrite). A mucosa inflamada cronicamente é mais susceptível a lesão e assim é mais propensa a úlcera péptica.
Complicações e Conseqüências
Hemorragia que pode ser maciça quando há hematêmese ou melena devido a lesão dos vasos de maior calibre, ou pode ser pequena em conseqüência da destruição de pequenos vasos, pode passar despercebida ou levar a anemia. 
Mortalidade alta principalmente em pacientes idosos, é a complicação mais frequente.
* Perfuração: quando a úlcera atinge a cavidade abdominal de modo abrupto causando peritonite.
* Obstrução por edema ou fibrose: frequente nas úlceras do canal pilórico duodenais. Causa dor abdominal.
* Malignização: na úlcera duodenal é raro e na gástrica ocorre em 10 a 30% dos pacientes.
* Termos associados: dispepsia funcional, epigastralgia, hematêmese e melena.
Úlcera péptica duodenal: Apresentam níveis mais elevados de secreção ácida e de pepsinogênio do que os indivíduos normais; apresentam secreção ácido-basal em níveis maiores que os não ulcerosos; presença de H. Pylori em quase 100% dos casos; esvaziamento gástrico mais rápido que o normal; localização na primeira porção, na parede anterior; fatores psicossomáticos (tendem a ser agressivo, compulsivo, crítico, tenso); mais comum na área urbana que na rural; mais comum em indivíduos do grupo sanguíneo O; em profissionais em que o estado de tensão emocional é persistente; em condições de estresse ou traumas psíquicos.
Úlcera péptica gástrica: associa-se a alterações anatômicas e funcionais da mucosa gástrica, variam desde lesões simples até gastrite crônica com atrofia e metaplasia intestinal ou menos comumente neoplasia gástrica; o H. Pylori assume papel importante, podendo estar associado a outras bactérias; localiza-se na pequena curvatura, entre o corpo e o antro.
Neoplasias
Podem ser pólipos ou carcinomas.
· Neoplasia gástrica benigna ou pólipo: compreende pólipos hiperplásicos ou inflamatórios ou adenomas.
· Neoplasia gástrica maligna ou adenocarcinoma: compreende carcinóides, tumores estromais ou linfomas. É a neoplasia maligna mais frequente e importante do estômago e um dos tumores malignos mais comuns no Brasil.
Etiopatogênese
Doença multifocal que resulta da interação de fatores ambientais e do individuo.
Fatores ambientais: dieta (alimentos compostos potencialmente lesivos a mucosa gástrica; alimentos salgados ou defumados, como benzonpireno e derivados; tanino (vinho tinto); alimentos contendo nitrato como conservantes e bebidas derivadas do malte; alimentos deficientes em compostos antioxidantes; vitamina C e E); Infecção por H. Pylori.
Principais lesões pré-cancerosas: gastrite crônica atrófica, úlcera péptica gástrica e metaplasia intestinal.
Classificação
· Carcinoma gástrico precoce: não ultrapassa a muscular da mucosa
· Carcinoma gástrico avançado: invade além da muscular da mucosa
Disseminação
Por linfonodos, ovários (Tumor de Krukemberg)
Prognóstico
Profundidade da invasão
Patologia do trato gastrointestinal – Intestino delgado e grosso
Megacólon
Dilatação permanente e difusa do cólon não provocada por obstrução mecânica, mas por uma falha no sistema nervoso autônomo intramural. O megacólon pode ser congênito ou adquirido. 
O congênito ou Doença de Hirschesprung resulta quando a migração da crista neural é bloqueada em algum ponto antes de alcançar o ânus, assim resulta da ausência de migração das células neurais para o sistema nervoso autônomo intramural do intestino. 
O adquirido pode ser desencadeado pela Doença de Chagas já que o Tripanossoma cruzi apresenta afinidade pelas fibras musculares acarretando acúmulo de ninhos de amastigotas e assim destruição do plexo mioentérico pelo processo inflamatório, perdendo a capacidade de contratilidade. O megacólon adquirido pode também ser desencadeado por uma obstruçãointestinal devido a uma neoplasia ou estreitamento inflamatório, ou por um megacólon tóxico proveniente de uma colite ulcerativa, ou da Doença de Crohn, ou por um distúrbio psicossomático funcional. Com exceção da Doença de Chagas, os demais não estão associados com deficiência dos gânglios neurais. 
O megacólon tanto o congênito quanto o adquirido acarretam hipertrofia do segmento anterior àquele que perde das células neurais, já que este perde a capacidade de contratilidade, o segmento anterior aumenta a sua atividade de contração.
Macroscopia
Dilatação do diâmetro do órgão, estiramento dos vasos sanguíneos, aumento da espessura da parede muscular e ulceração da mucosa.
Microscopia
Ausência ou diminuição dos plexos mioentéricos.
Complicações
Obstrução intestinal pela formação do fecaloma é a principal complicação. Fecaloma corresponde ao acúmulo de bolo fecal sem presença de H2O, porque esta foi reabsorvida pelo cólon. Outra complicação é a torção ou volvo quando o segmento do cólon torce no seu eixo mesentérico acarretando necrose por isquemia. E perfuração, quando a dilatação é tão intensa que promove rompimento.
Diverticulose 
O divertículo é uma pequena herniação (bolsa cega) de toda parede ou somente da mucosa através da camada muscular. O divertículo apresenta vários orifícios e corresponde a camada mucosa extravasada, passando pela camada submucosa e serosa. O divertículo começa no trato alimentar e se comunica com a luz do intestino.
Tipos
· Congênito ou divertículo de Meckel: são únicos e geralmente de 3 a 5 cm. Corresponde à falha na involução do ducto vitelínico e possui todas as três camadas da parede intestinal. 
· Adquirido: são múltiplos e ocasionados pela fraqueza da parede, onde os nervos e vasos retos arteriais penetram na camada muscular circular interna ao longo das tênias, ou pela elevação da pressão intraluminal devido às contrações peristálticas exageradas. A fraqueza muscular é uma alteração fisiológica do envelhecimento que pode desencadear o aparecimento de divertículos. Outro fator que aumenta a pressão intraluminal é a presença de adenocarcinomas que obstruem parte da luz intestinal. Os divertículos adquiridos podem ocorrer no esôfago, estômago e duodeno, e aumenta no jejuno e íleo.
Macroscopia
O congênito é único e localizado no intestino delgado a 85 cm da válvula ileocecal, tamanho de 3 a 5 cm. Pelo exame de contraste pode-se visualizar os divertículos, já os adquirido são múltiplos e mais frequentes no sigmóide ao longo da tênia, seu tamanho varia de 0,5 a 1 cm.
Complicações
Acúmulo de fezes promovendo inflamação dos divertículos podendo levar à sepse.
Sangramento, obstrução, perfuração e diverticulites.
Clínica
Incidência em maiores de 50 anos; assimétricos; cólica e constipação.
Doenças exsudativas
Destruição da mucosa gerando a excreção de fezes purulentas que persistem durante o jejum. O paciente apresenta evacuações frequentes, porém nas fezes podem ter baixo volume são desencadeados por infecção por Shigella ou Salmonella.
As doenças exsudativas também são chamadas de doença intestinal inflamatória, que corresponde a distúrbios inflamatórios recidivantes crônicos de origem obscura. 
São divididas em Doenças de Crohn e Retocolite Ulcerativa Idiopática. A primeira é uma doença granulomatosa que pode afetar qualquer porção do trato gastrointestinal, mas que acomete mais freqüentemente o intestino delgado e o cólon. Já a segunda é uma doença não granulomatosa que se limita ao acometimento colônico.
Etiologia e patogenia
Ocorrem devido ao desequilíbrio entre os fatores que ativam o sistema imune do hospedeiro e as defesas do hospedeiro que preservam a integridade da mucosa e regulam a inflamação. Ambas as doenças continuam sem explicação por isso são diagnosticadas como idiopáticas.
Principais causas 
Predisposição genética, infecção (shigella, salmonella, entamoeba histolytica), alteração estrutural na mucosa intestinal, imunorreatividade anormal do hospedeiro e inflamação como no final (estresse sem agente etiológico).
Doença de Crohn
É caracterizada por acometimento nitidamente delimitado e tipicamente transmural do intestino por um processo inflamatório com dano mucoso, por presença de granulomas sem caseose, por fissuras e formação de fístulas e por manifestações sistêmicas em alguns pacientes.
Epidemiologia
Ocorre principalmente aos 20 e 30 anos com predomínio em mulheres e brancas.
Clínica
Diarréia, cólica abdominal e febre (recorrentes ou exacerbados em períodos de estresse).
Macroscopia
Pode comprometer da boca ao ânus, mas o principal local é o íleo terminal. É uma lesão segmentar, presente em vários segmentos do intestino. 
Presença de úlceras longas e lineares, aspecto de calçamento em pedras, depressões entre as úlceras com presença de fibrose. 
Presença de fístulas e fissuras (adesões intestinais e serosite) devem ser verificados, assim como o espessamento da parede (obstrução), pois as úlceras são transmurais, acometem todas as camadas intestinais. 
*Fístula é uma comunicação de duas cavidades.
Microscopia
Processo infeccioso granulomatoso com comprometimento transmural e fibrose da parede entre cada “pedra da calçada”.
Complicações
Estenose intestinal, fístulas entero-entéricas, entero-vesicais, entero-vaginais e entero-cutâneas.
Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI)
É uma doença úlcero-inflamatória limitada ao cólon, e que afeta somente a mucosa e a submucosa, exceto nos casos mais graves. Ela estende-se de uma maneira contínua no sentido proximal a partir do reto. Estão ausentes os granulomas bem formados.
Epidemiologia
Tem início aos 20 e 25 anos e acomete mais frequentemente mulheres e brancos.
Clínica
Diarréia com muco sanguinolento recorrente. 
Macroscopia
Lesão contínua, iniciando-se no reto estendendo-se para o cólon. Há grandes e extensas úlceras, presença de pseudopólipos e superfície hemorrágica.
Microscopia
Processo inflamatório confinado a mucosa e submucosa, não apresenta fissura ou fístula, pois a úlcera não atinge a camada serosa. Caracterizada por inflamação aguda (microabcessos de cisto) que pode evoluir para um adenocarcinoma (câncer de colo retal), uma inflamação crônica ou para uma ulceração da mucosa.
Complicações
Megacólon tóxico (destruição do plexo mioentérico), displasia da mucosa e câncer colorretal. O megacólon é desencadeado pela evolução do processo inflamatório agudo à ulceração da mucosa.
Neoplasias
São muito mais comuns no cólon do que no intestino delgado. As neoplasias de origem epitelial são as mais freqüentes, no epitélio glandular (adenocarcinoma) ou epitélio de revestimento (carcinoma). A classificação dos tumores intestinais é igual para cólon e para o intestino delgado, como adenocarcinoma de intestino ou adenocarcinoma de cólon.
Pólipos
Massa tumoral que se projeta em direção a luz intestinal. Pode ser pedunculado ou séssil. São lesões não neoplásicas. 
Os principais tipos são:
· Pólipos hiperplásicos: 90% dos casos
· Pólipos hamartomatosos: mesma morfologia dos de origem glandular ou dos de má formação de glândula e estroma
· Pólipos inflamatórios: pseudopólipos
* Lesões epiteliais neoplásticas: benignas (adenomas) ou malignas (adenocarcinomas).
* Lesões mesenquimais: linfomas, sarcomas e metástases.
Polipose familiar
Caso relacionado à mutação gênica, dos genes 5q21, responsável pela atipia e proliferação celular. Presença de numerosos pólipos e altas chances de desenvolver um adenocarcinoma devido ao epitélio neoformado.
Adenomas
Acometem 40 e 50% dos pacientes com mais de 60 anos. A incidência em homens e mulheres é semelhante. 90% ocorrem no cólon ou reto, podem ser pediculados ou sésseis. 
* Síndrome familiar: doenças autossômicas
Patologia do pâncreas exócrino
Fisiologia normal
O pâncreas exógeno representa 80 a 85% do órgão e é constituído por numerosas e pequenas glândulas (ácinos). Pequenas microvilosidades projetam-se das superfícies apicais das células secretoras para dentro da luz. As células acinares são profundamente basófilas. Opâncreas secreta de 1,5 a 3 litros por dia de um líquido alcalino que contém enzimas e proenzimas. A secreção é ajustada à carga de trabalho que irá enfrentar, isto é, ao volume e à natureza do conteúdo intestinal. A regulação desta secreção envolve os hormônios secretina e colecistonina, produzidas no duodeno. A secretina estimula a secreção de água e bicarbonato e a colecistonina exacerba a descarga de proenzimas (zimógenos) pelas células acinares.
O pâncreas apresenta ducto pancreático ou ducto de Wirseing, porém algumas pessoas apresentam ainda o ducto acessório de Sartorini. O ducto pancreático drena 2/3 dos casos para o ducto biliar comum e 1/3 diretamente para a papila duodenal. As células acinares ou acinosas possuem grânulos chamados zimógenos. As enzimas produzidas por esses grânulos são: tripsina, quimiotripsina, aminopeptidases, elastases, amilases, lípases e fosfolipases. Apenas as amilases e as lípases são liberadas na sua forma ativa.
Pancreatite aguda 
Pancreatite é o processo inflamatório que compromete o pâncreas, associado à lesão de células acinares e aguda por ser lesão reversível. Ela inclui uma forma ligeira, autolimitada e um tipo mais sério, que exibe necrose hemorrágica extensa do órgão. A pancreatite aguda é definida como uma condição aguda, que se manifesta tipicamente com dor abdominal e que está associada com níveis elevados de enzimas pancreáticas no sangue ou na urina.
Etiologia
Colelitíase (cálculos) é a causa mais comum onde há obstrução da ampola de Vater represando as enzimas pancreáticas; depois o alcoolismo devido à hipertrigliceridemia promovendo toxidade e alteração do metabolismo das enzimas digestivas; causa idiopática; isquemia; trauma (trombos / colangiopancretografia); infecção viral; medicamentos como estrógenos, diuréticos tiazídico, furosemida (diurético de alça) e procarnamida.
Patogenia
O processo patológico final é a proteólise, lipólise, e hemorragia resultantes do efeito destrutivo das enzimas pancreáticas filtradas pelas células acinosas. A tripsina que é capaz de ativar todas as enzimas; também converte a pré-calicreína em calicreína, ativando o sistema de cininas e assim o sistema de coagulação e do complemento de forma indireta. Isso contribui ainda mais para inflamação local, trombose, dano tecidual e hemorragia. 
* Enzimas ativadas: inflamação intersticial, proteólise (proteases), necrose gordurosa (lípase e fosfolipase) e hemorragias (elastase – destrói o tecido elástico dos vasos).
Fisiopatologia
Obstrução ductal –> edema intersticial –> comprometimento do fluxo sanguíneo –> isquemia –> lesão de células acinares –> ativação de enzimas –> pancreatite aguda.
Macroscopia
Edema, aumentando o volume do órgão; focos de hemorragias; necrose dos vasos sanguíneos; necrose da gordura (esteatonecrose).
Diagnóstico laboratorial
Exame de dosagem da lípase e amilase, quando estão altas indicam pancreatite.
Clínica
Dor intensa no abdome superior, aumento dos níveis séricos de amilase dentro de 24 h e de lípase dentro de 48 a 72 horas.
Complicação
Forma necrótica, abscesso pancreático, obstrução duodenal e choque (raro).
Pancreatite crônica
Representa a destruição progressiva do pâncreas por exacerbações repetidas de uma pancreatite aguda silenciosa ou ligeiramente sintomática. A hipercalcemia e a hiperlipidemia predispõe a pancreatite crônica. Em até 12% dos pacientes, a pancreatite recidivante está associada com pâncreas divisum por causa da combinação de um sistema ductal anômalo e estenose da papila duodenal.
Etiologia
O mais comum é o alcoolismo (formação de tampões protéicos – fibrose); doenças do trato biliar; hipercalcemia; hiperlipidemia (efeito tóxico as células acinares); causa idiopática (fibrose cística, mutação gênica).
Patogenia
Obstrução ductal por concreções resultando de alterações induzidas pelo álcool nas secreções acinares e ductais e na biossíntese da litostotina (proteínas dos cálculos pancreáticos) é um dos fatores desencadeantes, assim como a necrose da gordura intersticial e hemorragia. Estas promovem uma seqüência de fibrose perilobular, distorção ductal, e fluxo ductal e secreção pancreática alterada.
Macroscopia e Microscopia
Redução do volume do órgão, fibrose, calcificação (tampões protéicos calcificados), redução do número e do tamanho dos ácinos. Presença de fibrose no tecido com destruição de ácinos.
Clínica
Dor, perda de peso (devido à má absorção), esteatorréia, icterícia (obstrução do ducto colédoco). O tumor da cabeça do pâncreas apresenta os mesmos sintomas da pancreatite crônica.
Complicações
Formação de pseudocistos, diabetes mellitus secundário, pois a porção endócrina também reduz de tamanho; formação de cálculos e obstrução dos ductos biliares e do duodeno.
Patologia do pâncreas endócrino
Fisiologia normal
É constituído pelas ilhotas de Langherans que consistem em quatro tipos de células principais e dois secundários. 
Células principais: Células β (produzem insulina), Células α (secretam glucagon), Células delta (contém somatostatina, que suprime tanto a dissociação de insulina, quanto de glucagon) e as células polipeptídio pancreático (PP) que encontram-se espalhadas no pâncreas exócrino (contém um peptídeo que estimula a secreção das enzimas gástricas e intestinais, inibindo a motilidade intestinal).
Células secundárias: Células D₁ (produz o VIP, polipeptídio intestinal vasoativo), que induz a glicogenólise e hiperglicemia, e a secreção de líquido gastrointestinal) e células enterocromafins (sintetizam serotonina).
Diabetes mellitus
Corresponde a um distúrbio crônico do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos, onde a resposta secundária defeituosa ou deficiente da insulina é responsável pela utilização insuficiente de glicose. 
Principais tipos: Diabetes mellitus primário tipo I, diabetes mellitus primário tipo II, diabetes mellitus secundário.
Diabetes mellitus primário ou idiopático é incontestavelmente o mais comum e importante, enquanto o secundário apresenta causas identificadas, nas quais a destruição das ilhotas pancreáticas é induzida por doenças pancreáticas inflamatórias, cirurgias, tumores, alguns medicamentos (corticóides, pentamidinas), sobrecarga de ferro (hemocromatose), endocrinopatias adquiridas ou genéticas, pancreatites crônicas, diabetes mellitus gestacional, distúrbios genéticos, processos infecciosos (rubéola congênita ou citomegalovirus) 
Diabetes mellitus tipo I 
· Clínica: antes dos 20 anos, peso normal, redução da insulina no sangue e a cetoacidose é comum.
· Genética: apresentam pais ou irmãos diabéticos em proporção menor que 20%, gêmeos monozigóticos em 50% são diabéticos e apresentam a associação com o gene HLA.
· Características: doença auto-imune, a deficiência a insulina é severa, as células insulinares da ilhota encontram-se inflamadas, atrofiadas e com fibrose, as células β estão muito reduzidas.
· Patologia: predisposição genética (genes ligados ao HLA e outros) + agregação ambiental (infecção oral e/ou lesão das células β pelo leite da vaca no início da infância) desencadeiam respostas imunes contra as células β normais e as alteradas acarretando ataques auto-imunes e assim destruições das células β.
Diabetes mellitus tipo II
· Clínica: depois dos 30 anos, obesidade, nível normal de insulina plasmática ou um pouco elevado e a cetoacidose é rara.
· Genética: apresentam pais ou irmãos diabéticos em proporção maior que 60%, os gêmeos monozigóticos em 90% e não apresentam associação com genes HLA.
· Características: apresenta resistência à insulina, a deficiência da insulina é relativa e as células insulares da ilhota encontram-se fibrosadas, as células β são normais ou um pouco menores.
· Patogenia: predisposição genética (múltiplos defeitos genéticos) que levam a um defeito primário das células β comprometendo a secreção de insulina, desencadeando a hiperglicemia pela exaustão das células β ou pode ser provocado inicialmente pelo ambiente (obesidade), que aumenta a resistência á insulina do tecido periférico, promovendoutilização inadequada da glicose, levando a uma hiperglicemia pela exaustão das células β.
Patologia dos sinais e sintomas
 Hiperglicemia: tipo I e tipo II
· Deficiência da insulina
 Aumento da lipólise: tipo I
· Hiperglicemia: polifagia, glicosúria, poliúria, depleção de volume, polidipsia, coma diabético.
· Aumento da lipólise: aumenta o número de ácidos graxos livres que são oxidados no fígado levando a cetoacidose ou ainda ao coma diabético.
· Complicações agudas: cetoacidose (glucagon – engrenagem cetônica), hipovolemia e coma diabético.
· Complicações tardias: micro angiopatia diabética (espessamento da membrana basal), aceleração da aterosclerose, nefropatia diabética e suscetibilidade a infecções.
Hepatite e cirrose hepática
Conceito
Hepatite corresponde a um processo inflamatório do fígado.
Etiologia
Bactéria, protozoário, fungo, drogas (álcool, medicamentos), vírus. Quando o fígado normal se expõe a algum desses fatores etiológicos, desencadeia o surgimento de esteatose que corresponde à degeneração gordurosa e fibrose periventricular no órgão. 
Quando a exposição é intensa surge a hepatite, que é caracterizada por necrose de hepatócitos, inflamação, corpúsculo de Mallory e degeneração gordurosa. Quando a exposição é mantida desencadeia cirrose hepática, que consiste em fibrose e nódulos hiperplásicos.
Fígado normal esteatose
 Hepatite Cirrose hepática
 Cirrose hepática
Hepatite alcoólica
Patogenia
O citocromo P450 é induzido para destruir os hepatócitos. Durante o processo de metabolização (oxidação) do álcool há liberação de radicais livres, capazes de lesar a membrana nuclear dos hepatócitos, iniciando um processo inflamatório. O álcool é capaz de transferir organelas citoplasmáticas, alterando a função mitocondrial e microtubular, assim como a fluidez das membranas, dificultando a passagem de substâncias. O acetaldeído também é liberado na oxidação do álcool sendo tóxico para os hepatócitos. O álcool também induz ataque imune a neoantígenos hepáticos, em virtude da alteração nas proteínas hepáticas.
Achados histopatológicos
Necrose das células hepáticas, focos únicos ou espaços sofrem balonização e necrose, mais freqüente nas regiões centrolobulares. Presença de Corpúsculo de Mallory de origem hialina não indica necessariamente alcoolismo, embora sempre esteja presente nesses casos, já que pode indicar outras patologias, como por exemplo cirrose biliar primária, doença de Wilson. Reações neutrofílica, processo inflamatório agudo com presença de muitos neutrófilos permeando os lóbulos hepáticos. Alteração do citoesqueleto e fibrose periventricular e sinusoidal. A gordura pode estar presente ou inteiramente ausente. A esteatose também permite o processo de balonização.
Hepatites virais
Agentes etiológicos
Vírus Epstein-Barr, citomegalovirus (não é tão comum), febre amarela, vírus hepatotrópicos.
· Hepatite A: é a mais comum, está intimamente ligada com as condições socioeconômicas. Não permitindo resquícios e não desencadeia uma cirrose hepática crônica, nem um carcinoma hepatocelular. Transmissão fecal oral. Hepatite fulminante de 0,1 a 0,4%. Picornavirus RNA de filamento único.
· Hepatite B: pode desencadear uma hepatite crônica (5 a 10% nas infecções agudas), um carcinoma hepatocelular, e hepatite fulminante de 1 a 4%. Transmissão parenteral, contato pessoal íntimo ou com secreções como suor. Hepadnavírus DNA com invólucro.
· Hepatite C: a possibilidade de desencadear uma hepatite crônica é maior que 50% e pode levar ainda a um carcinoma hepatocelular. Transmissão parenteral e contato pessoal íntimo. Flavivírus e pestivírus RNA com invólucro.
· Hepatite D: é necessário que o paciente tenha hepatite B e que esteja contaminado. Apresenta uma maior probabilidade de levar a uma hepatite fulminante (3 a 4% na co-infecção). A evolução para hepatite crônica é menor de 5% na co-infecção e 10% na superinfecção. Transmissão parenteral e contato pessoal intimo. RNA com invólucro.
· Hepatite E: quando a mulher grávida se contamina pelo agente da hepatite E, vem à óbito, devido à evolução para hepatite fulminante (20% nas mulheres grávidas e 0,3 a 3% em casos normais). Não evolui para hepatite crônica nem para o carcinoma hepatocelular. Transmissão carreada pela água. Caliceviridae RNA sem invólucro.
Síndromes clinico patológicas
Inúmeras síndromes podem manifestar-se após a exposição ao vírus da hepatite: 
· Estado de portador: sem doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica. 
· Infecção assintomática, apenas evidencia sorológica. 
· Hepatite aguda: anictérica ou ictérica. 
· Hepatite crônica: com ou sem progressão para cirrose. 
· Hepatite fulminante: necrose hepática de submaciço e maciço. 
· Portador são: paciente com sorologia positiva, porém sem sinais e sintomas clínicos ou com hepatite crônica.
Hepatite aguda
Achados histopatológicos
Processo inflamatório agudo com neutrófilos localizados no espaço porta. Necrose individual de hepatócitos. Corpúsculo de Councilman, eosinófilos fragmentados. Alterações reativas das células de Kupffer. Balonização dos hepatócitos.
Hepatite crônica
Achados histopatológicos
Inflitrado linfoplasmocitário portal. Fibrose portal com alargamento dos espaços portais acometidos. Arquitetura preservada em atividade – inflamação linfocitária portal ultrapassando a membrana limitante. Balonização dos hepatócitos. Necrose individual de hepatócitos - necrose em ‘’saca-bocado”, necrose em ponte (portal-portal), (central-central) e (portal-central). Quanto mais atípico, mais necrose e assim mais evoluído.
Avaliação da evolução
 Atividade ou estadiamento através da biópsia hepática e classificação Metavir.
· Atividade: avaliação do padrão de inflamação graduado de zero (sem atividade inflamatória) a 4.
· Estadiamento: é a somatória das alterações irreversíveis ao longo da doença.
Quadro clínico
Assintomático, ictérico, hepatomegalia dolorosa.
Exames laboratoriais 
Sorologia, TGO e TGP, eletroforese de proteínas, TAP, RPTT, dosagem de bilirrubinas.
Pacientes de risco para desenvolver cirrose hepática
Alcoolistas crônicos, portadores de antígenos da hepatite B, C e D, portadores de hepatite crônica ativa, associação de fatores de risco.
* Quando e por que realizar uma biopsia? Determinar e quantificar a atividade e a fibrose, avaliar progressão para cirrose, controle de tratamento e determinar o agente.
Cirrose hepática
Conceito
Hepatopatia crônica irreversível, caracterizada por fibrose (substituição tecidual, perda de função), desarranjo arquitetural e formação de nódulos de regeneração.
Causas
Alcoolismo (60%), hepatites virais (10%), doenças biliares (5 a 10 %), hemocromatose (5%) (quando o ferro em excesso pode levar a cirrose, geralmente quando há muita transfusão sanguínea), Doença de Wilson (rara), deficiência de α1AT (anti-tripsina) bem rara e cirrose criptogênica sem causa definida (10 a 15%).
· Fisiopatogenia
· Mecanismos propostos para a estimulação de colágeno por células estelares hepáticas na cirrose.
· O processo central na cirrose é a fibrose.
· Colágenos do tipo I e III são depositados no lóbulo criando tratos septais delicados ou espessos.
· O espaço sinusoidal passa a se assemelhar a um capilar em vez de um canal de troca de soluto entre hepatócitos e plasma.
· Fibrose progressiva: células estreladas hepáticas são a principal fonte de excesso de colágeno (células de ITO). Anteriormente elas tinham capacidade para armazenar a vitamina A, quando perdem tal capacidade passam a apresentar semelhança com os miofibroblastos, devido a inflamação crônica que produz TNF, TGF, interleucinas. Tais células constringem os canais vasculares e sinusoidais. Por lesão e fibrose dos hepatócitos remanescentes há estimulação de proliferação dos hepatócitos e formação de nódulos esféricos.
Características macroscópicas
Aumento da consistência, hepatomegaliainicial, atrofia nos estágios avançados. Presença de nódulos (macronodular – nódulos maiores que 3 mm associados a hepatite viral) (micronodulos – nódulos menores que 3 mm associados ao alcoolismo).
Características microscópicas
Fibrose e nódulos de regeneração.
Características clínicas
Assintomáticos, adnamia, anorexia, perda de peso, perda de libido, sintomas associados a hepatopatia crônica.
Complicações
Hipertensão portal, varizes de esôfago, esplenomegalia congestiva, ascite, hemorróidas, aranhas vasculares no tórax, hemorragias, colestase e icterícia.
Patologia da vesícula biliar
* Anatomia da vesícula biliar: ducto hepático comum + o ducto cístico = ducto colédoco 
* Função: armazenamento e condensação da bile 
* Drenagem biliar: ducto cístico une a vesícula ao ducto hepático comum. O ducto colédoco dá para a papila duodenal (ampola de Vater), lançando conteúdo para dentro da luz duodenal.
Anomalias congênitas 
Pode haver ausência congênita da vesícula biliar, duplicação vesicular com ductos císticos unidos ou independentes, um septo longitudinal ou transversal pode criar uma vesícula bilobada, um fundo pregueado é anomalia mais comum e hipoplásica.
 Colelitíase 
Corresponde aos cálculos biliares ou vesiculares. A composição da bile normal consiste em 67% sais biliares, 22% fosfolipídios, 4,5% proteína, 4% de colesterol e 0,3% bilirrubina.
* Cálculos de colesterol: 80% dos casos. Os fatores de risco associados são idades avançadas, hormônios sexuais femininos (contraceptivos orais), obesidade, perda rápida de peso, estase da bile no interior da vesícula e síndromes hiperlipidêmicas.
* Cálculos de sais biliares ou cálculos de pigmentos: os fatores de risco associados são pacientes asiáticos, síndromes hemolíticas crônicas (mais importante), infecção biliar, patologia do trato gastrointestinal (fibrose cística com insuficiência pancreática). Derivados do bilirrubinato de cálcio.
Patogenia
A bile é a única via importante para a eliminação do organismo de todo o colesterol em excesso, seja na forma de colesterol ou na forma de sais biliares.
· Saturação: bile com colesterol – aumento do colesterol na bile, supersaturação.
· Nucleação: o colesterol aumentado se liga aos sais de cálcio formando agregados, tornando a bile mais densa com áreas mais endurecidas na vesícula. Há formação de sítios de nucleação a partir de microprecipitados de sais de cálcio.
· Agregação: hipomobilidade da vesícula biliar devido a estase da bile, que estimula ainda mais a nucleação acarretando formação de mais áreas endurecidas.
· Hipersecreção de muco: aprisionamento de cristais aumentando sua agregação em cálculos.
Bile supersaturada → Microprecipitação de sais de cálcio → Formação de cristais → Estase biliar → Agregação dos cristais → Cálculo Biliar
* Cálculos menores apresentam maiores complicações porque podem mais facilmente bloquear a ampola de Vater.
Morfologia
Cálculos de colesterol: redondos ou ovalados, amarelados e centro radiado.
Cálculos de sais biliares: são poliédricos (vários lados), menores e negros.
Localização dos cálculos
Na própria vesícula biliar que pode estar repleto de cálculos pequenos, com cálculos pequenos e grandes ou com um único cálculo grande; ou na Ampola de Vater; ou no ducto colédoco com alta probabilidade de desenvolver icterícia; assim como no ducto hepático comum; ou no ducto cístico.
Implicações clínicas
70 a 80% dos casos são assintomáticos, podem apresentar dores do tipo cólica, obstrução das vias biliares acarretando colestase (bile nos canais biliares) ou podem apresenta colecistite ou ainda pancreatite.
Colesterulose 
Acúmulo focal de triglicerídeos e colesterol no citoplasma dos macrófagos na mucosa, chamados de macrófagos xantomatosos.
Morfologia
Pontilhado dourado da mucosa da vesícula biliar, pólipos dourados milimétricos (pólipos de colesterol) que caminham para a luz da vesícula biliar.
Implicações clínicas
Assintomáticos. A bile encontra-se supersaturada e pode acarretar o aparecimento de colelitíase.
Colecistite 
Processo inflamatório da vesícula biliar. Pode ser aguda calculosa ou não calculosa ou pode ser crônica.
Colecistite aguda calculosa 
90% dos casos ocorrem devido à obstrução do ducto cístico.
Clínica
Dor no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos, febre baixa e a maioria não apresenta icterícia.
Patogenia
O cálculo obstrui o fluxo biliar promovendo estase biliar que induz a ação da fosfolipase, que hidrolisa a lecitina em lisolecitina, sendo esta tóxica para a mucosa, desencadeando o processo inflamatório agudo.
Morfologia
Vesícula hiperemiada e brilhante, edemaciada, com material purulento rico em fibrina na luz (empiema) e gangrena.
 Complicações
Superinfecção bacteriana com colangite (inflamação da parede dos ductos) ou sepse (ocorre com maior freqüência), perfuração com formação de abcessos, peritonite com ruptura da vesícula e fístula entero-biliares.
Colecistite aguda não calculosa
Os principais fatores de risco são pós-operatórios, traumas ou queimaduras severas, septicemia, falência de múltiplos órgãos, nutrição parenteral prolongada. Ou seja, pacientes confinados muito tempo no leito estão em risco, pois permitem que a bile da vesícula fique em estase, sendo ela o principal desencadeador da colecistite aguda não calculosa.
Os sintomas clínicos são semelhantes aos da colecistite aguda calculosa, porém o início costuma ser mais insidioso. A estase vesicular promove comprometimento isquêmico da vesícula e não só a estase como também a desidratação e múltiplas transfusões de sangue, responsáveis por uma sobrecarga de pigmentos e a inflamação e edema na parede com comprometimento do fluxo sanguíneo.
Colecistite crônica
Mais de 90% dos casos estão associados a colelitíase. Pode ser seqüelas de crises repetidas de coleciste aguda ou irritação crônica da mucosa pelos cálculos, levando a um processo inflamatório crônico discreto.
Macroscopia
· Fibrose em graus variados
· Espessamento variável da parede
· Vesícula “em porcelana”
Microscopia
· Infiltrados mononuclear em graus variados
· Fibrose (a mucosa/epitélio entra em fibrose)
Clínica
Dor indolente (pouco intensa) no hipocôndrio direito.
Neoplasias
Benignas
· Adenomas
· Fibromas
· Miomas
Malignas
· Adenocarcinomas
Adenocarcinoma
Incidência
É maior em mulheres do que em homens, e mais freqüente na 7ª década de vida;
60 a 90 % apresentam cálculos;
Macroscopia
Infiltrantes ou vegetantes, da região de fundo e pescoço da vesícula.
Metástase
Linfonodos porta-hepáticos, peritônio, trato gastrointestinal, pulmões, e por contigüidade para o ducto cístico e vias biliares;
Patologia da tireóide
A tireóide está localizada abaixo e anterior a laringe. Pesa de 20 a 25g e é responsável pela produção de T3 e T4.
Doença de Graves
· Bócio difuso hiperplásico (aumento do número de células) com hiperfunção, caracterizado por:
· Hipertireoidismo (↑ T3 e T4);
· Exoftalmia;
· Dermatopatia infiltrativa (pele fica parecendo que está inchada)
Incidência
· 1,5 a 2% das mulheres;
· Predisposição familiar;
· Associação com outras doenças auto-imunes (ex.: a gastrite auto-imune);
Patogenia (doença auto-imune)
Auto-anticorpos específicos contra receptores de TSH que simulam a ação deste e provocam hiperfunção.
* Dosagem: TSH ( baixo
 T3 e T4 ( elevado (devido o estímulo pelo anticorpo que imita o TSH);
Morfologia
· Aumento discreto e difuso da tireóide;
· Hiperplasia folicular (o aumento de T3 e T4 causa um estímulo para o aumento de células foliculares, provocando a hiperplasia);
Bócio Colóide Difuso
É o aumento difuso da tireóide, caracterizado por:
Ausência de nodulação. A causa do bócio não está associada a hiper ou hipotireoidismo.
Causas
· Deficiência na ingestão de iodo (bócio endêmico – acomete várias pessoas na mesma comunidade);
· Idiopático (bócio não endêmico);
Bócio Colóide difuso contém duas fases
Fase Hiperplásica
· Aumento difuso discreto: 100 a 150 gramas;
· Aumento do número de células foliculares;
· Escasso colóide no interiordos folículos;
Fase Colóide
· Acúmulo de colóide nos folículos;
· Dilatação dos folículos e atrofia das células foliculares;
· Aumento marcado da tireóide: 500 gramas ou mais;
Bócio Colóide Multinodular (evolução do bócio colóide difuso)
Patogenia
Ruptura de folículos com extravasamento de colóide e ruptura de vasos levando a hemorragia, fibrose e eventuais áreas de calcificação.
Morfologia
· Aumento de até 2000 gramas, irregular;
· Nodulação;
· Focos de hemorragia e depósitos de hemossiderina;
· Focos de calcificação;
Clínica
· Compressão da traquéia;
· Síndrome da veia cava superior (podem crescer para dentro do mediastino, comprimindo a veia cava superior);
· Aspecto estético;
Tireoidite de Hashimoto (muito associada com gastrites auto-imunes)
· Predomínio em mulheres;
· 45 a 65 anos;
· Principal causa de hipotireoidismo;
· É uma doença auto-imune (o anticorpo é contra as células foliculares, destruindo-as, assim com o tempo ocorre hipotireoidismo);
· Clínica (sinais e sintomas) de hipotireoidismo;
Morfologia
· Aumento difuso da tireóide;
· Infiltrado inflamatório mononuclear (linfócito/plasmócito – células inespecíficas) e centros germinativos;
· Células de Hurthle (mudança das células foliculares);
· Fibrose;
Tireoidite de De Huervain (não é comum)
· Também conhecida como Tireoidite Subaguda ou Granulomatosa;
· Provável infecção viral;
· Clínica de dor no pescoço (palpação), febre e fadiga;
· Recuperação em 2 a 8 semanas;
Morfologia
· Aumento uni ou bilateral da tireóide;
· Consistência firme;
· Presença de células gigantes multinucleadas (granulomatosas – diferente da Tireoidite de Hashimoto que as células são inespecíficas);
Tireoidite Linfocítica Subaguda
· Apresentação: hipotireoidismo leve e/ou bócio;
· Aparece mais no período pós-parto;
· Patogenia desconhecida;
Morfologia
Infiltrado linfocitário (a diferença quando comparado com a Tireoidite de Hashimoto, é que na linfocítica só há infiltrado inflamatório, enquanto na de Hashimoto há fibrose e células Hurthle);
Tireoidite de Ridel
· Caracterizada por intensa fibrose da tireóide (perda da função, levando a hipotireoidismo) e das estruturas adjacentes;
· Possível auto-imunidade;
· Simula neoplasia maligna clinicamente;
Neoplasias da tireóide
Atenção para nódulos solitários e frios, pesquisados por meio da cintilografia, técnica que injeta-se iodo radioativo. Quando há presença de nódulos quentes, os nódulos ficam marcados pelo iodo injetado, pois corresponde a nódulo que produzem hormônios T3 e T4. Enquanto os nódulos frios não são marcados e indicam possibilidade de neoplasia e não produzem hormônios.
Incidência
· 3 a 4 mulheres para cada homem 
· 90% de sobrevida em 20 anos
· Atenção para nódulos solitários, frios em pacientes jovens e homens.
Neoplasia benigna
Adenoma folicular, nódulo único, em média 3 cm de diâmetro, possui numerosos folículos de tamanhos variados. São nódulos frios bem delimitados e capsulados. 
Patologia da próstata
Próstata normal: pesa no homem adulto cerca de 20 gramas, é um órgão retroperitoneal. O crescimento prostático ocorre devido à ação dos andrógenos testiculares. 
Prostatite
Conceito
Processo inflamatório da próstata.
 Tipos
Prostatite bacteriana aguda; prostatite bacteriana crônica; e prostatite abacteriana crônica.
* As contaminações ocorrem principalmente pela uretra distal. 
* Quando encontram-se mais que 10 leucócitos por campo nas secreções, tais leucócitos são colocados no meio de cultura de urina ou de secreções prostáticas, caso encontre após um tempo bactéria, evidencia a existência de um processo inflamatório, prostatite bacteriana; e caso não haja presença de bactérias, prostatite abacteriana. 
Prostatite bacteriana aguda
Agente etiológico
E. Coli, bastonetes gram negativos, Enterococos e Estafilococos. 
Fatores predisponentes
· Via linfohematogênica, quando as bactérias encontradas na cavidade oral por via sanguínea se instalam na próstata;
· Reflexo intraprostático;
· Manipulação da uretra ou da próstata;
· Relação sexual anal;
Macroscopia
· Edema
· Congestão
· Supuração
· Abcessos
Clínica
· Febre
· Disúria
· Calafrio
Prostatite bacteriana crônica
Etiologia
Infecções recorrentes do trato urinário. A sintomatologia é pequena, sendo difícil o diagnóstico e o tratamento. Presença de pequeno desconforto na região inguinal.
Morfologia
Processo inflamatório com linfócitos, plasmócitos e macrófagos.
Clínica
Assintomáticos, disúria e desconforto suprapélvico. 
Prostatite abacteriana crônica
Etiologia
Presença de tais bactérias adquiridas durante a vida sexual ativa – Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum. É a forma mais comum de prostatite.
Morfologia
Semelhante a prostatite bacteriana crônica, contudo não há história de infecções recorrentes do trato urinário.
Hiperplasia nodular da próstata
* HBP (hiperplasia ou hipertrofia prostática benigna). A próstata é constituída de células lábeis, que podem sofrer processo de hiperplasia, e de tecido de sustentação chamado estroma, que é composto por células epiteliais do tecido conjuntivo, sendo que o estroma não apresenta capacidade de sofrer hiperplasia, sofrendo assim hipertrofia. 
* A HPB aparece em 20% dos homens com 40 anos, 70% dos homens com 60 anos e em 90% dos homens com mais de 70 anos.
Patogenia
A testosterona age sobre o hormônio produzido pela próstata, ativando as células responsáveis pela síntese do DHT (diidrotestosterona) pelas enzimas 5-alfa-redutase e 17-beta-estradiol. A DHT é responsável pelo crescimento prostático. Com o envelhecimento há acumulo de diidrotestosterona na próstata. 
Macroscopia
Aumento do peso entre 60 e 100 gramas; apresenta múltiplos nódulos; e comprometimento da região periuretral, diminuindo o jato miccional, acumulando na uretra distal a urina, sendo um possível meio de cultura bacteriana, podendo acarretar um processo infeccioso.
Microscopia
· Proliferação glandular
· Dilatação das glândulas
· Fibrose ou proliferação muscular do estroma
Complicações
· Compressão da uretra leva dificuldade miccional, e assim a retenção urinária, promovendo infecção urinária, distenção e hipertrofia da bexiga (bexigoma). 
· Pielonefrite aguda e crônica. Quando há ascendência das bactérias localizadas na bexiga pelo rim.
· Hidronefrose.
· Hidroureter, quando há destruição do parênquima do ureter.
Carcinoma da próstata
Incidência
Homens maiores de 50 anos, é a segunda causa de morte por câncer em homens.
Fatores de risco
Idade, raça (menores chances em japoneses no Japão; quando estes, migram adquirem hábito do local aumentando as possibilidades), história familiar, fatores ambientais, níveis hormonais (o aumento é o fator de risco mais importante).
Macroscopia
Início na área periférica posterior, levando ao apagamento do sulco posterior da próstata, área endurecida.
Diagnóstico
Toque retal, ultrassonografia da próstata, dosagem de PSA pelo exame de sangue (não pode ter praticado relação sexual por 48 horas, sofrido toque retal no ultimo mês, ido à academia e andado à cavalo).
Evolução
Metástase óssea para o esqueleto axial. Não há sintomatologia atrasando o diagnóstico.
Patologia da mama
Desenvolvimento da mama: a proliferação do estroma e dos ductos mamários ocorre a partir da puberdade quando há estímulo do estrogênio (mais importante) e da progesterona; esses hormônios permitem a proliferação das glândulas (epitélio mesenquimal mamário) e do estroma. Tal proliferação ocorre também durante a gestação e a lactação. Caso não haja gravidez os níveis hormonais caem e há atrofia das glândulas e do estroma.
1) Mastopatia fibrocística: também chamada de enfermidade fibrocística ou condição fibrocística da mama
Conceito
Conjunto de alterações morfológicas da mama (ocorrência de fibrose e formação de cistos).
Epidemiologia
Idade reprodutiva (25 a 45 anos); pico de incidência na pré-menopausa devido a sua patogenia (por ser uma doença benigna, hormônio dependente, e relacionada com distúrbios hormonais);
Morfologia
Presença de fibrosee de cistos; presença de hiperplasia epitelial; adenose ou fibrose pura. Essas alterações podem ocorrer isoladas ou em conjunto. 
· Cistos e Fibrose: são as alterações mais freqüentes, são multifocais e bilaterais, apresentam-se como uma área mal delimitada de consistência aumentada e com cistos.
· Hiperplasia Epitelial: corresponde ao aumento do número de células do epitélio ou nos ductos ou nos lóbulos, podendo ser mastopatia ductal ou lobular com ou sem atipias. As células atípicas apresentam maior volume nuclear, alteração de DNA e maior risco para evoluir para uma célula neoplásica maligna (células mal diferenciadas). Hiperplasia epitelial com atipia compreende uma lesão pré neoplásica maligna.
· Adenose: é o aumento do número de ácinos, e o tipo mais importante é a adenose esclerosante (ocorre presença de fibrose no seu interior).
Importância clínica
Risco para desenvolver câncer de mama: risco ausente quando há fibrose, cisto e metaplasia apócrina. Risco pouco aumentado quando há adenose esclerosante e hiperplasia epitelial sem atipia. Risco muito aumentado quando há hiperplasia epitelial com atipia.
2) Neoplasias da mama
a) Neoplasias benignas: Papiloma Intraductal e Fibroadenoma;
Fibroadenoma: tumor benigno mamário mais comum. Ocorre em mulheres jovens entre 20 e 35 anos. É provocado por distúrbios hormonais (patogenia), como excesso de estrógeno e progesterona. Há proliferação do tecido glandular e do tecido fibroso, por isso o tumor é de dupla linhagem: o primeiro componente é epitelial (fibroso) e o segundo é mesenquimal (glandular). São tumores mistos, bem delimitados com tamanho acerca de 1 a 3 cm.
b) Neoplasias malignas
Incidência
Neoplasias mais freqüentes em mulheres quando malignas. Raramente ocorre antes dos 25 anos. 
Patogenia
Fatores genéticos como mutação do gene BRCA 1 e 2; distúrbios hormonais com excesso de estrógeno e progesterona; e fatores ambientais como obesidade (quanto mais tecido adiposo, mais estrógeno disponível devido a sua deposição nesse tecido). Pacientes que nunca tiveram filho ou que nunca amamentaram são mais pré-disponíveis ao adenocarcinoma mamário. Isso se dá pela falta de descanso do tecido mamário, o que ocorre durante a gravidez, proporcionando hiperplasia e atrofia mamária desregulada, sendo estas controladas durante o ciclo menstrual normal.
Carcinoma inflamatório
Ocorre devido à manifestação clínica de alguns sinais inflamatórios. É provocado por embolia dos vasos linfáticos da derme por células neoplásicas acarretando o aparecimento de edema e rubor. São normalmente associados com carcinoma invasivo.
Doença de Paget da mama
É caracterizada por ulceração do mamilo. Células do carcinoma invadem a pele do mamilo promovendo extensão do tumor (infiltração da pele do mamilo por células neoplásicas).
OBS: diagnóstico diferencial para Eczema do mamilo (doença inflamatória que também pode ulcerar o mamilo);
* Invasão do mamilo e pele em “casca de laranja” são características de câncer ou de anomalia congênita.
* É através de microcalcificações que podem aparecer no câncer de mama ou nas lesões neoplásicas, que se baseia a mamografia. Esse exame é capaz de identificar tais alterações e ainda detectar hiperplasia epitelial, carcinoma “in situ”, carcinoma invasivo e hiperplasia epitelial com atipia.
Disseminação de células neoplásicas
Por via linfática essas células atingem os linfonodos axilares inicialmente; e por via hematogênica atingem os pulmões, ossos, fígado, glândulas adrenais e cérebro.
Fatores prognósticos do câncer
Determinam a probabilidade de sobrevida, ou seja, a chance de metástase ou não que vai determinar a sobrevida.
Fatores preditivos
Determinam a probabilidade de resposta a uma terapêutica específica.
Fatores prognósticos do adenocarcinoma de mama
· Tamanho do tumor: para até 2 cm há bom prognóstico, sem chance de metástase;
· Tipo histológico: tipo ductal acarreta pior prognóstico e é o mais freqüente;
· Grau histológico: para grau 1 há bom prognóstico (as células são bem diferenciadas);
· Metástase em linfonodos axilares: para até 2 linfonodos comprometidos há bom prognóstico;
· Invasão vascular: havendo células neoplásicas nos vasos o prognóstico é ruim;
· Proliferação celular ou índice mitótico: quanto maior a proliferação pior é o prognóstico;
Fatores preditivos e prognósticos do adenocarcinoma de mama
· Presença de receptores hormonais para estrógenos e progesterona: quando as células neoplásicas malignas apresentam receptores há bom prognóstico, pois há como controlar a proliferação celular maligna por medicamentos que bloqueiam esses receptores. Exemplos dos medicamentos: anti estrógenos como o TAMOXIFENO.
· Presença de HER2/neu, receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano ou c-erbβ2 ou neu. São correceptores para múltiplos fatores de crescimento. Normalmente as células apresentam tais receptores, mas quando este receptor encontra-se em excesso, muitos fatores de crescimento se acoplam a eles permitindo um excesso de proliferação celular, por isso indica mal prognóstico. Nestes casos indica-se o TRANSTUZUMABE, um anticorpo contra o HER2/neu que estimula toxicidade celular anticorpo dependente.
* O câncer de mama nos homens é mais agressivo por infiltrar a pele e a musculatura. O fator genético como mutação é a causa mais comum, porém pode ocorrer ainda por elevado nível de estrógeno e uso de anabolizantes.
Patologia do colo uterino
O útero encontra-se posterior a bexiga e é formado por: colo, corpo e fundo do útero. A região interna do órgão é composta por tecido glandular (endométrio) e tecido muscular liso (miométrio). O colo uterino normal apresenta-se como superfície brilhante e lisa, e sua parte visível é composta por epitélio escamoso chamado de ectocérvice. Sua parte mais interna é o endocérvice composto por de tecido colunar. A região que separa a ectocérvice da endocérvice é a Zona de Transformação ou Junção Escamo-Colunar (JEC), que existe uma mudança abrupta de tecido e onde há o início de todas as lesões do colo uterino.
Obs: O HPV apresenta alta afinidade pela Junção Escamo-Colunar
Neoplasia do colo uterino
1. Pólipo Endocervical
São tumores inflamatórios (pseudopólipos) presentes no orifício uterino, e podem estar totalmente exteriorizado ou obstruindo o orifício. Podem desencadear secreção ou sangramento vaginal devido as lesões do pólipo provocados, principalmente, durante o ato sexual. Promove obstrução do fluxo menstrual e intensa dismenorréia (cólica menstrual).
2. Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)
Lesões displásicas, ou seja, apresentam uma área com proliferação atípica e quando tal proliferação é desordenada e todas as células são diferentes da célula mãe (atípicas), esta lesão é chamada de neoplasia. Elas podem evoluir para carcinoma espinocelular invasivo.
· Grau I
Lesões benignas que não evoluem e tem pouca malignidade. São os condilomas.
· Grau II / III
Alta intensidade de displasia e maior possibilidade de se malignizar.
Obs: O principal fator de risco para o aparecimento de NIC é a infecção pelo HPV; início precoce da vida sexual; múltiplos parceiros sexuais ou parceiro único com múltiplas parceiras; e tabagismo.
Associação do HPV com a NIC
I. Exposição ao HPV
II. Agressão da JEC 
III. Aparecimento de lesão intraepitelial
IV. Evolução para carcinoma espinocelular
Obs: A evolução para carcinoma espinocelular depende do grau do vírus, se o vírus tem baixo grau será mais raro de evoluir para carcinoma e se tiver alto grau será mais fácil. No entanto é necessário ter associação com outros fatores como tabagismo e múltiplos parceiros. Conclui-se que a evolução para um carcinoma invasivo depende do tipo viral e de associação com outros fatores.
Morfologia
A superfície do colo apresenta granulações, úlceras.
Diagnóstico
Exame de papanicolau que corresponde a uma pesquisa de citologia cérvico-vaginal. Quando existe uma alteração no papanicolau pede-se o exame de colposcopia, onde se passa ácido acético no instrumento que se utiliza para realizar oexame, caso o colo uterino fique esbranquiçado indica a presença de neoplasia (displasia ou metaplasia).
Importância clínica
NIC I: Displasia leve, lesão de baixo grau de malignidade
NIC II: Displasia moderada
NIC III: Displasia grave, lesão de alto grau de malignidade
3. Carcinoma espinocelular
Ocorre em pacientes de 40 a 45 anos e apresentam os mesmos fatores de risco do NIC. Na maioria das vezes aparece após uma NIC. Os principais tipos de carcinoma são infiltrativos e vegetantes.
Disseminação
· Por Contigüidade: pode atingir bexiga, ureter, reto e vagina.
· Por Metástase: pode atingir linfonodos regionais, fígado, pulmão, medula óssea.
Clínica
Início assintomático e sangramentos vaginais em pequena quantidade.
Prevenção
Realização anual do exame citológico cérvico-vaginal (papanicolau) após início da vida sexual, com apresentação do JEC para detecção de lesões precursoras e de carcinoma invasivos.
Patologia do corpo uterino
Datação: procedimento que pesquisa ação hormonal sobre o endométrio, avalia a condição hormonal de uma mulher e indica as diferentes causas possíveis de sangramento endometrial e de infertilidade. As principais etapas da datação são:
I. Mitoses nas glândulas
II. Tortuosidade das glândulas
III. Vacuolização basal
IV. Secreção 
V. Edema do estroma
VI. Reação pré-decidual
VII. Infiltração decidual
Adenomiose
Presença de glândulas ou estroma endometrial no miométrio. Apresenta sangramento menstrual abundante (menorragia) e cólicas menstruais (dismenorréia).
Endometriose
Presença de glândulas ou estroma endometrial em localização anômala extra-uterina. 
Principais locais de ocorrência da endometriose
· Ovários
· Ligamentos uterinos
· Peritôneo pélvico 
· Cicatriz de laparotomia
Incidência
30 a 50 anos
Clínica
· Dor pélvica
· Dismenorréia
· Infertilidade
· Aderências pélvicas
Patogenia
· Regurgitação da menstruação pelas tubas alcançando a cavidade peritoneal
· Metaplasia endometrial do epitélio celômico (na embriogênese)
· Disseminação angio-linfática (explica o aparecimento em linfonodos e pulmão)
Hiperplasia endometrial
Aumento do número de glândulas endometriais relacionados a níveis elevados de estrógeno por tempo prolongado e diminuição ou ausência de progesterona. Patologia hormônio dependente.
Incidência
Mulheres em menopausa, mulheres com anovulação crônica.
Clínica
Sangramento uterino anormal
Macroscopia
Espessamento endometrial maior que 2 a 3mm.
Tipos morfológicos
· Simples ou cística (tem pouca displasia)
· Complexa ou adenomatosa (tem pouca displasia)
· Atípica (25% de possibilidade de evoluir para carcinoma maligno)
Neoplasia do corpo uterino
Pólipo endometrial
Neoplasia benigna. Processos sésseis que variam de 0,5 a 3 cm, podem ser associados a hiperplasia endometrial.
Clínica
· Assintomáticos
· Sangramento anormal
Leiomioma 
Neoplasia benigna comum. São os tumores mais comuns. 
Incidência
· 25% em mulheres no período reprodutivo
· Maior em negras
· São responsivos ao estrógeno regredindo após a menopausa ou castração e aumentam na gravidez
Macroscopia
· Bem delimitados
· Arredondados 
· Múltiplos
· Branco-acinzentado
· Fasciculados ou enovelados
Localização
· Subserosa (abaixo da serosa)
· Intramural (interior do miométrio)
· Submucosa (abaixo do endométrio)
Clínica
· Sangramento anormal
· Dismenorréia
· Compressão da bexiga
· Infertilidade
Carcinoma do endométrio
Neoplasia maligna. Leiomiossarcoma também é maligno. 
Incidência
55 a 65 anos
Associado: obesidade, diabetes, hipertensão, infertilidade (ciclos anovulatórios)
Patogenia
Pacientes com hiperestrogenismo e hiperplasia endometrial (terapia hormonal pós-menopausa).
Pacientes sem hiperestrogenismo (hiperplasia e câncer estão relacionados com obesidade).
Macroscopia
Massa vegetante ou infiltrativa.
Clínica
· Sangramento vaginal
· Dor pélvica
Disseminação
· Tubas uterinas e ovários
· Ligamentos uterinos
· Linfonodos regionais
· Pulmão, fígado, ossos e peritônio
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