LIVRO TEXTO UNID 1

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1. APRESENTAÇÃO
Esta disciplina tem como objetivo geral fornecer conhecimentos sobre as respostas fisiológicas mediante a um estresse, considerando este, a atividade física ou o exercício físico, dando subsídios e ampliando as habilidades aos futuros profissionais de Educação Física e do Esporte para a elaboração e prescrição do exercício físico.
Ao término deste curso, o aluno terá uma ampla visão dos mecanismos de recuperação, das adaptações morfológicas e funcionais responsáveis pela evolução do condicionamento físico.
Todos esses assuntos são de extrema importância para a vida profissional do Educador Físico, para não apenas resultar em melhores equipes e programas de atividades, mas permite também, a proteção da saúde da população e dos atletas.
2. INTRODUÇÃO
Se lhes pedissem para escolher um termo que pudesse ser considerado um denominador comum para todas as fases da Educação Física e do Esporte, qual seria ele? Energia é o termo mais apropriado. É por essa razão que a bioenergética é considerada como um dos conceitos mais importantes a ser dominado; vejamos por que essa afirmação pode ser verdadeira.
É através da liberação de energia que um músculo passa a ser capaz de se contrair e gerar movimento. A maneira pela qual os depósitos de energia são depletados (consumidos) depende essencialmente da aptidão física da pessoa e do tipo de atividade física que está sendo realizada. Você pode aprimorar muito o desempenho através de programas de treinamento, modificando ou aumentando os depósitos de energia. O tipo de programa elaborado exigirá conhecimento acerca da depleção e da reposição desses depósitos de energia, para a atividade específica a ser realizada.
O alimento constitui nossa fonte indireta de energia. Dentro do corpo ele sofre uma profunda série de reações químicas, denominadas, coletivamente, de vias metabólicas.
Nesse processo, resulta na formação de um composto denominado adenosina trifosfato (ATP), que constitui a fonte direta de energia para o corpo (músculo).
Durante a atividade física, os depósitos de energia se esgotam, resultando em fadiga. 
Os conteúdos aqui abordados estão dedicados às importantes considerações metabólicas observadas após o exercício físico e que permitem ao corpo refazer seus sistemas energéticos, bem como, compreender as diferentes adaptações fisiológicas que levam a melhora do condicionamento físico através da obtenção de níveis mais elevados da homeostase.
Unidade I
1. Recuperação após o Exercício Físico
Os diferentes papéis desempenhados pelos sistemas energéticos metabólicos durante a transição do repouso para o exercício constituem apenas a metade do quadro energético. Além disso, temos que compreender como esses sistemas funcionam durante a situação inversa, isto é, do exercício físico para o repouso, denominado mais comumente período de recuperação.
1.1 Débito de Oxigênio
Sabemos todos que durante a recuperação após um exercício físico nossa demanda (necessidade) energética é consideravelmente menor, pois não estamos mais nos exercitando.
Entretanto, nosso consumo de oxigênio continua num nível relativamente alto por um certo período de tempo, cuja duração depende da intensidade do exercício praticado.
A quantidade de oxigênio consumido (VO2) durante a recuperação – acima da que teria sido consumida normalmente em repouso no mesmo espaço de tempo – é denominada débito de oxigênio. O termo débito de oxigênio foi usado pela primeira vez em 1922, pelo fisiologista inglês A. V. Hill., aonde neste mesmo ano ele recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia (Medicina).
O conceito de débito de oxigênio, conforme emitido originalmente por Hill, significa que o oxigênio consumido acima do nível de repouso pela musculatura esquelética durante a recuperação é utilizado principalmente para proporcionar a energia destinada a restaurar o corpo (músculos) para sua condição de pré-exercício, incluindo o reabastecimento (reposição) das reservas energéticas que foram depletadas (consumidas na musculatura) e a remoção de qualquer ácido lático que se tenha acumulado durante o exercício. Muitos interpretam erroneamente o débito de oxigênio como significando que o oxigênio extra consumido durante a recuperação está sendo usado para repor o oxigênio que foi pedido emprestado de algum outro lugar dentro do corpo durante o exercício. Em verdade durante um exercício máximo, a depleção do oxigênio armazenado no próprio músculo (em combinação com a mioglobina) e no sangue venoso mal chega a perfazer 0,6 litro.
Por outro lado, já se observam débitos de oxigênio quase 30 vezes maiores que esse em atletas, durante um exercício máximo.
1.1.1 Componentes Alático e Lático do Débito de Oxigênio
Sabe-se que, o consumo de oxigênio, após um exercício exaustivo, cai exponencialmente com o tempo. Isso equivale a dizer que a velocidade com que o oxigênio é consumido não é constante durante todo o transcorrer do período de recuperação. Nos primeiros 2 ou 3 minutos de recuperação, o consumo de oxigênio diminui muito rapidamente e a seguir mais lentamente, até alcançar uma velocidade constante. A porção inicial rápida do débito de oxigênio foi denominada componente alático do débito de oxigênio e pode ocorrer dentro de 01 hora, enquanto que a fase mais lenta recebeu o nome de componente lático do débito de oxigênio. O componente lático foi assim denominado pelo fato de, naquele tempo, admitir-se que o oxigênio consumido durante essa fase do débito estivesse quantitativamente relacionado com a remoção do ácido lático acumulado no sangue e nos músculos durante o exercício. O termo “alático” ( o prefixo “a” significa “não”) foi usado por se ter constatado que o oxigênio consumido durante a porção rápida do débito era independente da remoção de ácido lático durante a recuperação. Antigamente admitia-se que todo o débito de oxigênio era de natureza lática, isto é, que resultava da remoção do ácido lático acumulado durante o exercício. Quando, em 1933, foi demonstrado pela primeira vez que se podia contrair um débito de oxigênio na ausência de acúmulo de ácido lático.
Lembrete: O conceito “Débito de Oxigênio” é muito conhecido e estudado na língua inglesa com a denominação “Excess Post Exercise Oxygen Consumption”, ou seja, EPOC.
1.1.2 Efeito do consumo excessivo de oxigênio após o exercício físico e a Taxa Metabólica de Repouso no gasto energético
O gasto energético diário pode ser dividido em três componentes: TMR (Taxa Metabólica de Repouso), efeito térmico do alimento e gasto energético associado com a atividade física. A atividade física promove aumento do gasto energético total tanto de forma aguda quanto de forma crônica. A primeira condição refere-se ao próprio gasto energético durante a realização do exercício físico e durante a fase de recuperação; já a segunda refere-se às alterações da Taxa Metabólica de Repouso – TMR.
No que diz respeito ao efeito agudo, está bem estabelecido que, após o término do exercício, o consumo de oxigênio não retorna aos valores de repouso imediatamente. Essa demanda energética durante o período de recuperação após o exercício é o que chamamos de EPOC.
Vários trabalhos tem analisado a contribuição do EPOC em programas de emagrecimento, visto que este é o resultado de um balanço energético diário negativo entre consumo e gasto energético. Bahr et al.(1987) já haviam considerado o EPOC como um importante fator no controle do peso, uma vez que o exercício demanda uma energia extra além da prevista na atividade física. Em corroboração, outros estudos relataram que a magnitude do metabolismo elevado durante a recuperação tem implicação importante na prescrição de programas de redução ponderal.
A redução ponderal também está relacionada às alterações crônicas da atividade física, ou seja, da taxa metabólica de repouso (TMR). A TMR é definida como o gasto energético necessário à manutenção dos processos fisiológicos no estado pós-absortivo, chegando a compreender até 60-70% do gasto energético total, dependendo do nível do exercício físico.
Todo esse interesse na reduçãoponderal deve-se ao fato de a obesidade, atualmente, ser considerada pela Organização Mundial de Saúde um problema de saúde pública. Analisando a realidade brasileira, Meirelles e Gomes (2004) mostraram que, no Rio de Janeiro, 44% dos homens e 33% das mulheres na faixa etária de 26 a 45 anos apresentam sobrepeso ou obesidade.
As disparidades nos resultados ao EPOC podem refletir diferenças em muitos fatores, como: massa muscular envolvida no exercício, intensidade e duração; estado do treinamento; ingestão de alimento (efeito térmico da refeição); qualidade do sono da noite anterior; condições ambientais; familiaridade do sujeito com o protocolo do exercício físico; variações na temperatura e nas concentrações de catecolaminas; custo metabólico da remoção do lactato; utilização do substrato energético (carboidratos x gorduras) e fase do ciclo menstrual, no caso das mulheres; ansiedade pré-exercício; ritmo circadiano; o fato de que a maioria dos estudos não analisou os mesmos indivíduos; presença de overtraining, em casos de atletas.
O EPOC aumenta linearmente com a duração do exercício físico, porém, a intensidade do exercício físico parece afetar tanto a magnitude quanto a duração do EPOC; já a duração do exercício físico afeta apenas a duração do EPOC, Gore C.J., Withers R.T. (1990).
Desta forma, os estudos têm sugerido que o exercício físico de maior intensidade produz elevação mais prolongada no EPOC do que exercícios físicos de intensidades menores, devido ao fato de este causar maior estresse metabólico, sendo necessário, então, maior dispêndio de energia para retornar à condição de homeostase. Além disso, maior nível de atividade do sistema nervoso simpático estimulado pelas catecolaminas também pode contribuir para elevar a taxa metabólica pós-exercício, visto que os hormônios epinefrina e a norepinefrina estimulam a respiração mitocondrial e a função celular, facilitando a passagem de sódio e potássio através da membrana celular, aumentando a produção de ATP e o uso de oxigênio.
Existe aumento de 20 a 35% na responsividade lipolítica no adipócito após o exercício físico. Contudo, a taxa de oxidação de lipídios ainda é maior após exercício de alta intensidade, uma vez que a síntese de glicogênio é aumentada para repor o glicogênio utilizado. A oxidação de lipídios também está associada com o aumento de turnover dos ácidos graxos livres; concomitantemente, o aumento do turnover de proteína também pode contribuir para maior EPOC. Além desses fatores, o exercício de maior intensidade está associado com maior ressíntese de hemoglobina e mioglobina e parece estar associado também de forma inversa com as taxas de obesidade.
Alguns estudos analisaram o EPOC e o gasto energético comparando protocolos de exercício contínuo e intervalado submáximos; e exercício contínuo submáximo e intervalado supramáximo. Todos esses estudos demonstraram maior gasto energético para os exercícios mais intensos. Partindo-se do princípio de que é possível realizar mais minutos a alta intensidade com o exercício intermitente se comparado com o exercício contínuo, pessoas com sobrepeso podem exercitar-se por tempo menor a uma intensidade que produza um EPOC maior, visto que na maioria das vezes essas pessoas, além de descondicionadas, têm aversão à atividade física.
Porém, deve-se ressaltar que o EPOC é relativamente curto após exercícios de intensidades e duração moderada, < 70% do VO2max e/ou < 60 minutos, visto que magnitude do EPOC após o exercício aeróbio depende de ambos os fatores (intensidade e duração do exercício físico). Por outro lado, exercícios com duração > 60 minutos e/ou com intensidades > que 70% do VO2max parecem estar relacionados a um EPOC prolongado.
Tem sido proposto, ainda, que para as pessoas que querem emagrecer, a magnitude do EPOC (custo energético) é mais importante que a duração.
1.1.3 Efeito do EPOC no aumento do gasto energético diário total com o exercício resistido
Os estudos que compararam o exercício resistido com o aeróbio enfatizaram que o resistido, provavelmente, causaria maior distúrbio metabólico (na homeostase) que o exercício aeróbio, sugerindo que este, devido às altas intensidades envolvidas, poderia requerer maior gasto energético, tanto durante o exercício quanto durante a recuperação. Além disso, analisando agora somente o exercício resistido, também é sugerido que um protocolo mais extenuante é mais eficaz no controle de peso.
Dois fatores tem sido atribuídos ao fato de o exercício resistido produzir mais EPOC. O primeiro fator refere-se às respostas hormonais que podem alterar o metabolismo, especificamente catecolaminas, cortisol e GH. O segundo refere-se ao dano tecidual acompanhado do estímulo para a hipertrofia tecidual, pois a síntese proteica é diminuída durante o exercício em si, mas após o exercício existe um fenômeno compensatório, em que o turnover de proteína parece ser estimulado. Além disso, o processo de síntese de proteína exige alta demanda energética (6 ATP por mol de peptídio formado). Esse mecanismo pode também contribuir para uma longa estimulação do gasto energético após o exercício físico.
1.1.4 EPOC e Treinamento
Existem muitos mecanismos potentes pelos quais o exercício regular poderia facilitar a manutenção ou redução do peso corporal , o que inclui: o aumento do gasto energético (GE) diário total, redução do apetite, aumento da TMR, aumento da massa livre de gordura, aumento do efeito térmico da refeição, aumento do consumo excessivo de oxigênio após o exercício e aumento da taxa de mobilização e oxidação de gordura.
Estudos indicam que alterações hormonais, particularmente das catecolaminas, cortisol e GH, podem ser substanciais, especialmente se as repetições por série forem altas (>5) e o intervalo entre as séries for menor que um minuto. Além disso, a maior oxidação de lipídios pode ser um importante fator decorrente da adaptação ao treinamento. Indivíduos treinados utilizam mais gordura no período de recuperação que os não treinados.
1.1.5 Efeitos Agudo e Crônico do Exercício
A TMR é o maior componente do gasto energético diário, sendo modificada por diversos fatores como: hora do dia, temperatura, ingestão de alimentos, ingestão de cafeína, tipo de exercício e estresse. A TMR diminui com a idade e redução da massa corporal; isso se deve, em parte, à diminuição na massa magra e da atividade do sistema nervoso simpático.
Com relação aos efeitos agudos do exercício, Osterberg e Melby (2000) verificaram que o exercício resistido aumenta a TMR por 16 horas após o exercício em aproximadamente 4,2%, sugerindo aumento de aproximadamente 50 Kcal/dia na TMR com o exercício físico. Outro estudo, Melby e Edwards (1993) verificou que a TMR na manhã seguinte após um exercício resistido foi 4,7% maior que o mensurado na manhã antes do exercício.
Para analisar o efeito crônico do exercício, mulheres obesas na pós-menopausa foram acompanhadas por 16 semanas de treinamento resistido. Os resultados demonstraram aumento significativo (aproximadamente 4%) da TMR e da massa muscular em ambos os grupos de obesas e não-obesas (Ryan et al., 1995). Além disso, as pessoas obesas obtiveram redução significativa da massa corporal, massa gorda e percentual de gordura, indicando que o exercício resistido pode ser um importante componente integrado a programas de emagrecimento em mulheres pós-menopausa. Esse estudo acrescenta um aspecto importante na literatura ao demonstrar que o treinamento resistido acompanhado de redução na massa corporal não resultou em redução da TMR. Corroborando esse resultado, foi encontrado aumento de 7,7% da TMR em homens idosos com um protocolo similar (Pratley et al., 1994).
1.2 Reposição das Reservas Energéticas Durante a Recuperação
Eis duas perguntas importantes a serem respondidas: (1) Quais as reservas energéticas depletadas durante o exercício? e (2) Como são elas reabastecidas durante a recuperação? É fácil responder à primeira pergunta. Lembre-se que existem duas fontes de energia que são depletadas, em graus variáveis, duranteo exercício: (1) os fosfagênios ATP e CP armazenados nas células musculares e (2) o glicogênio estocado em grandes quantidades nos músculos, assim como no fígado, que funciona como importante fonte de combustível durante a maioria das atividades que consistem de exercício. Se você ficar surpreso por não termos incluído as gorduras em nossa lista, a razão está no fato de as mesmas não serem reconstituídas diretamente durante a recuperação, sendo refeitas apenas indiretamente graças à reposição dos carboidratos (glicose e glicogênio).
Não nos preocupemos em excesso com esse último ponto, mas iremos, ao responder a segunda pergunta, concentrar-nos na reposição das outras duas fontes energéticas: ATP-CP e glicogênio.
1.2.1 Restauração de ATP + CP e Débito Alático de Oxigênio
A medição direta das reservas de fosfagênio no músculo esquelético é bastante complexo. Entretanto, vários estudos nos quais isso foi feito mostraram que a maior parte de ATP e CP depletada no músculo durante o exercício é restaurada muito rapidamente, isto é, dentro de poucos minutos após o término do exercício.
Os resultados de um dos primeiros estudos feitos por Hultman e Bergstrom (1967) mostraram que, os indivíduos pedalavam em uma bicicleta ergométrica por 10 minutos. Amostras de tecido muscular eram retiradas do vasto lateral através de biopsia por agulha, antes do exercício e em vários momentos durante a recuperação. A seguir, as amostras eram analisadas para as concentrações de ATP e CP. O estudo mostrou que a restauração de fosfagênio é muito rápida, de 2 a 4 minutos, e torna-se mais lenta, alcançando 70% do total dentro de 30 segundos e sendo 100% completa dentro de 3 a 5 minutos.
Em outro estudo feito por Harris et al., 1976, foi examinada apenas a restauração da fosfocreatina muscular (CP), novamente no vasto lateral, durante a recuperação após um exercício exaustivo na bicicleta ergométrica. Nessas experiências, a restauração de CP foi examinada sob duas condições diferentes de recuperação: (1) quando o músculo em estudo recebia um fluxo sanguíneo normal e (2) quando o fluxo sanguíneo para os músculos era ocluído. Os resultados mostraram que, com a circulação normal de sangue aos músculos, pode-se constatar que a restauração de CP é muito rápida no início da recuperação e a seguir muito mais lenta. Por exemplo, após 2 minutos de recuperação, 84% de CP depletada durante o exercício se apresentavam restauradas, com uma restauração de 89% após 4 minutos . Após 8 minutos, 97% da CP muscular estavam restaurados. Apesar de a restauração completa de CP ter sido ligeiramente mais demorada na última experiência, os achados confirmam essencialmente os estudos anteriores, pois a maior parte dos depósitos musculares de ATP e CP depletados durante o exercício é restaurada dentro de poucos minutos de recuperação. Além disso, os resultados dos estudos nos quais os fosfagênios musculares foram medidos diretamente concordam com os outros estudos relacionados indireta ou teoricamente com a restauração dos fosfagênios.
1.2.2 Energética da Restauração do Fosfagênio
A energia ATP necessária para a restauração dos fosfagênios é fornecida principalmente pelo sistema aeróbio, graças ao oxigênio consumido durante o componente alático do débito de oxigênio. Vamos lembrar que, quando o fluxo sanguíneo e consequentemente, o fornecimento de oxigênio era OCLUÍDO durante a recuperação, não ocorria nenhuma ressíntese de CP. Não obstante, recentemente foi sugerido que uma pequena parte da energia necessária para a restauração do fosfagênio pode ser conseguida também sem oxigênio, através da glicólise anaeróbia.
De qualquer forma, a energia aeróbia de que se passa a dispor graças à reposição do fosfagênio provém da desintegração de carboidratos e gorduras em CO2 e H2O através do ciclo de Krebs e do sistema de transporte de elétrons. Parte do ATP assim ressintetizados é armazenada diretamente nos músculos, enquanto que outra parte é desintegrada imediatamente, com a energia liberada sendo utilizada para a ressíntese de CP. A seguir ocorre também armazenamento de CP no músculo. É importante enfatizar que CP só pode ser ressintetizada em reações acopladas a partir da energia liberada quando o ATP é desintegrado. Em outros termos, o ATP, porém não a CP, é ressintetizado diretamente a partir da energia liberada pela desintegração dos alimentos.
Já que a maior parte da energia para a restauração do fosfagênio provém do débito alático de oxigênio, é também refeita muito rapidamente e isso leva no máximo cerca de 3 minutos para se processar completamente. A velocidade dessa reposição pode ser calculada com base na análise da curva de consumo de oxigênio durante os primeiros poucos minutos de recuperação. Quando calculado dessa forma, o tempo de meia-reação dessa reposição é de aproximadamente 30 segundos. Isso significa que, em 30 segundos, metade do débito alático total é pago; em 1 minuto, ¾; em 1,5 minuto, 7/8; e, em 3 minutos, 63/64. Entretanto, como acabamos de assinalar, a verdadeira velocidade com a qual as reservas de ATP e CP são reabastecidas é ligeiramente maior, isto é, com 70% e não apenas 50% sendo restaurados em 30 segundos. A razão dessa discrepância está em que a quantidade de oxigênio consumido durante a recuperação inclui não apenas aquela necessária para refazer as reservas de ATP e CP, mas também (1) uma certa quantidade de oxigênio extra necessária para repor as reservas depletadas de oxigênio (cerca de 0,6 litro de oxigênio num exercício máximo; (2) cerca de 50 ml de oxigênio extra exigido pelos músculos respiratórios e pelo coração ainda ativados; e (3) uma certa quantidade de oxigênio extra exigido pelo corpo em geral, em virtude do aumento da temperatura tecidual. Com essas correções, o tempo de meia-reação fica ao redor de 20 segundos, o que concorda plenamente com a verdadeira velocidade de restauração do fosfagênio, determinada pela análise de amostras musculares.
Quanto maior tiver sido a depleção de fosfagênio durante o exercício, maior será a quantidade de oxigênio exigida para a restauração durante a recuperação. Por causa disso, essas duas quantidades, a restauração do fosfagênio e o débito alático de oxigênio, devem ser relacionadas.
A relação se baseia no fato de serem necessários 3,45 litros de oxigênio para a produção de um mol de ATP. Essa idéia foi utilizada para avaliar indiretamente a capacidade máxima do fosfagênio em homens assim como em mulheres.
O valor máximo do débito alático de oxigênio oscila entre 2,0 e 3,0 litros de oxigênio em homens destreinados, valores mais altos estão associados a atletas bem treinados. Por exemplo, débitos aláticos de oxigênio superiores a 6 litros já foram registrados em remadores competitivos do sexo masculino.
Conforme mencionado a pouco, a estreita relação entre o débito de oxigênio e a restauração do fosfagênio, esse imenso débito alático pode ser interpretado como significando que foi restaurada uma grande quantidade de fosfagênio durante a recuperação e, consequentemente, que uma quantidade igualmente grande foi depletada durante o exercício. Isso comporta importantes aplicações na área da Educação Física e do Esporte, pois o velocista capaz de contrair um grade débito alático de oxigênio terá maior sucesso, em termos genéricos, que aquele capaz de contrair um débito menor.
Lembrete: A quantidade de ATP = CP disponível (capacidade) e sua velocidade de utilização (potência) estão diretamente relacionadas com a habilidade do atleta em gerar e manter movimentos ou atividades poderosas, como corrida de velocidade. Através de um programa de treinamento corretamente elaborado, pode-se aprimorar o sistema do fosfagênio e, consequentemente, o desempenho nessas atividades.
1.2.3 Ressíntese do Glicogênio Muscular
Por cerca de 50 anos acreditou-se que os depósitos musculares de glicogênio depletados durante o exercício eram ressintetizados a partir do ácido lático, durante o período de recuperação imediata (1 a 2 horas) após o exercício. Atualmente sabe-se que isso não é verdade!
Areposição plena das reservas musculares de glicogênio após o exercício leva várias horas, e até dias, e depende de dois fatores principais: (1) o tipo de exercício realizado e que causou a depleção do glicogênio e (2) a quantidade de carboidratos dietéticos consumida durante o período de recuperação. Existem dois tipos de exercícios que foram utilizados para estudar a depleção e a reposição do glicogênio muscular: (1) atividades contínuas (longa duração e intensidade moderada); e (2) atividades intermitentes (curta duração e alta intensidade). Nossa discussão será centralizada nesses dois tipos de exercícios e incluirá, em cada um deles, uma análise da influência da ingestão dietética de carboidratos.
1.2.3.1 Depleção e Reposição do Glicogênio Muscular – Exercício Contínuo de Longa Duração
Diversos estudos mostraram o padrão de depleção-reposição do glicogênio muscular durante e após um exercício de resistência de 1 hora de atividade (nadar, correr, pedalar), seguida por 1 hora de exercício exaustivo, pode-se observar que:
(a) Apenas uma quantidade insignificante de glicogênio muscular é ressintetizada no período de recuperação imediata (1 a 2 horas) após um exercício de resistência;
(b) A ressíntese completa do glicogênio muscular após um exercício de resistência requer uma alta ingestão dietética de carboidratos por um período de recuperação de 2 dias (46 horas);
(c) Sem uma alta ingestão de carboidratos, apenas uma pequena quantidade de glicogênio é ressintetizada até mesmo num período de 5 dias;
(d) A reposição de glicogênio muscular após uma dieta rica em carboidratos é mais rápida durante as primeiras horas de recuperação após um exercício de resistência, alcançando um total de 60% em 10 horas.
Em termos práticos, a informação precedente é importante para técnicos e atletas em provas de resistência. A razão disso está relacionada com a importância do glicogênio muscular como combustível metabólico durante as atividades com exercícios árduos e prolongados.
Lembrete: O glicogênio representa o único combustível metabólico para a glicólise anaeróbia e constitui um dos principais combustíveis para o sistema aeróbio durante vários estágios das atividades de resistência. Existe também alguma evidência sugestiva de que, quando as reservas de glicogênio dentro do músculo são baixas ou foram depletadas, o músculo pode se cansar, mesmo quando ainda se dispõe de gorduras como combustível. Assim sendo, deve-se manter o tempo todo níveis adequados de glicogênio muscular. Isso nem sempre é fácil, devido a certos esquemas rígidos de treinamento com resistência, como correr vários quilômetros todos os dias, e em virtude dos 2 dias necessários para refazer plenamente as reservas de glicogênio.
1.2.3.2 Depleção e Reposição do Glicogênio Muscular – Exercício Intermitente e de Curta Duração
Foram realizados vários estudos nos quais a reposição do glicogênio muscular foi examinada após exercício intermitente (intenso) e de curta duração. Em um dos estudos, o exercício consistia em pedalar uma bicicleta ergométrica com cargas muito altas por intervalos de 1 minuto, com 3 minutos de repouso entre as séries. Esse padrão era continuado até que os indivíduos chegassem a exaustão e incapazes de suportar até mesmo 30 segundos de movimento durante uma das séries de exercícios. Durante o período de recuperação, consumia-se quer uma dieta mista normal ou uma dieta rica em carboidratos. Em outro estudo, os indivíduos realizavam três séries de exercícios exaustivos de 1 minuto, novamente numa bicicleta ergométrica, com 4 minutos de repouso entre as séries. A recuperação era acompanhada apenas por 30 minutos, tempo durante o qual nenhum alimento era consumido pelos indivíduos. As seguintes conclusões acerca da ressíntese do glicogênio muscular após um exercício intermitente basearam-se nos resultados desses estudos:
(a) Uma quantidade significativa de glicogênio muscular pode ser ressintetizada dentro de 30 minutos a 2 horas de recuperação e na ausência de ingestão alimentar (carboidratos);
(b) A ressíntese completa do glicogênio muscular não requer uma ingestão de carboidratos superior à normal;
(c) Com uma dieta quer normal ou rica em carboidratos, a ressíntese completa do glicogênio muscular requer um período de 24 horas;
(d) A ressíntese do glicogênio muscular é mais rápida durante as primeiras horas de recuperação, alcançando um total de 39% em 2 horas e de 53% em 5 horas.
O fato de que quantidades significativas de glicogênio muscular podem ser ressintetizadas dentro de 2 horas de recuperação após a realização de exercícios intensos e de curta duração, sem a necessidade de suplementação de carboidratos, também é importante para o conhecimento do técnico, e comporta aplicação para o atleta de modalidades esportivas de velocidade, os quais, com frequência, terá que competir várias vezes num só dia (por exemplo, provas de pista e natação, e torneios de ginástica, lutas e basquete).
1.2.3.3 Fatores Fisiológicos Relacionados com as Diferenças na Ressíntese do Glicogênio Muscular
Por que a ressíntese do glicogênio muscular é diferente após a realização dos exercícios contínuos (intensidade moderada) versus exercícios intermitente (alta intensidade)? Não conhecemos inteiramente a resposta para essa pergunta. Entretanto, existem vários fatores que podem estar implicados. Um desses pode estar relacionado com a quantidade global de glicogênio depletado durante o exercício físico. Por exemplo, com o exercício contínuo foi depletada uma quantidade de glicogênio quase duas vezes maior que com o exercício intermitente. Assim sendo, com menos glicogênio global a ser ressintetizado, será necessário menos tempo. Essa idéia é apoiada pelo fato de que, nas primeiras 24 horas de recuperação, foi ressintetizada aproximadamente a mesma quantidade total de glicogênio, independentemente de o exercício precedente ter sido contínuo ou intermitente.
Outro fator que pode ser importante diz respeito à disponibilidade de precursores do glicogênio. Para sintetizar glicogênio (assim como qualquer composto), deve-se dispor também de quantidades adequadas de seus constituintes (precursores). Os precursores comuns do glicogênio são o ácido lático, o ácido pirúvico e a glicose (para citarmos apenas alguns). O fígado e os músculos , onde começa a maior parte da ressíntese, terão que dispor dessas substâncias. Após um exercício contínuo (longa duração), a maioria desses precursores é encontrada em quantidades limitadas, enquanto que após um exercício intermitente (alta intensidade) em geral existem em quantidades normais ou até superiores às normais. Portanto, após um exercício intermitente a síntese do glicogênio começa mais cedo. Além disso, essa idéia ajuda a explicar porque a ingestão dietética de carboidratos é necessária após um exercício contínuo (longa duração), porém não após um exercício intermitente (alta intensidade), assim como por que uma ingestão de carboidratos superiores à normal não acelera a ressíntese do glicogênio após um exercício intermitente.
Um fator final que pode ajudar a explicar as diferenças na ressíntese do glicogênio após várias espécies de exercícios poderia estar relacionado com os diferentes tipos de fibras musculares. A maioria dos músculos humanos contém dois tipos básicos de fibras: a fibra de contração rápida (CR) que é recrutada preferencialmente durante a realização de trabalhos de curta duração e alta intensidade (como os exercícios intermitentes que estão sendo aqui discutidos) e uma fibra de contração lenta (CL) que é utilizada preferencialmente durante os exercícios contínuos e prolongados. Existe alguma evidência sugestiva de que a ressíntese de glicogênio nas fibras CR é mais rápida que nas fibras CL. Consequentemente, é de se esperar que a ressíntese do glicogênio seja mais rápida após os exercícios intermitentes, pois as fibras CR são usadas em maior proporção nesse tipo de atividade que no exercício de resistência.
1.2.3.4 Energética da Ressíntese do Glicogênio Muscular
A ressíntese do glicogênio implicauma série de complexas reações químicas, cada qual exigindo enzimas específicas. Para nossas finalidades não precisamos discutir detalhadamente essas reações, porém convém esclarecer que esse processo requer energia. Na maior parte essa energia chega na forma de ATP gerado pelo sistema aeróbio. Parte dessa demanda energética poderia ser recebida através do oxigênio consumido durante o componente lático do débito de oxigênio. Entretanto, isso seria verdade apenas para o glicogênio ressintetizado durante o período imediato de recuperação pós-exercício (1 a 2 horas), pois o débito lático, em geral, é pago nessa oportunidade. Além disso, convém mencionar que ainda não foi determinada, experimentalmente, uma relação quantitativa entre a ressíntese do glicogênio durante a recuperação e a energia ATP fornecida pelo componente lático do débito de oxigênio.
1.2.3.5 Supercompensação do Glicogênio Muscular
A quantidade e a velocidade de ressíntese do glicogênio no músculo esquelético durante a recuperação após um exercício podem ser aumentadas até valores muito mais altos que os normais (supercompensação) adotando-se uma técnica especial exercício-dieta. Essa informação se revelou útil para o técnico e/ou preparador físico, no que diz respeito quadro de treinamento, pois foi demonstrado que essa técnica aprimora o desempenho em provas de resistência.
1.2.3.5.1 Sobrecarga em Glicogênio Muscular ou Supercompensação
Como já sabemos, a quantidade de glicogênio ressintetizada no músculo esquelético pode ser aumentada até alcançar valores muito mais altos que os normais quando se adotam um ou mais dos seguintes procedimentos dietéticos ou de exercícios:
1. O primeiro desses procedimentos é a simples manipulação dietética. Atletas de resistência que consomem uma dieta rica em carboidratos por 3 ou 4 dias após ficarem vários dias numa dieta mista normal podem aumentar seus depósitos de glicogênio dos 15 gramas normais para cerca de 25 gramas por quilograma de músculo. Durante o período em que se recebe uma dieta rica em carboidratos, não se deve realizar nenhum exercício exaustivo.
2. Um segundo procedimento para sobrecarregar o músculo com glicogênio combina exercício e dieta. Nesse procedimento, os músculos que se pretende sobrecarregar são primeiro depletados de seus depósitos de glicogênio através de exercícios; a seguir a pessoa adota uma dieta rica em carboidratos por alguns dias. Demonstrou-se que essa rotina duplica as reservas de glicogênio. Aqui, também, não se deve realizar nenhum exercício exaustivo durante o período de tempo no qual se ingere uma dieta rica em carboidratos.
3. Um terceiro procedimento para a sobrecarga com glicogênio consiste em exercícios e duas dietas especiais. Aqui também o exercício é utilizado para induzir a depleção do glicogênio. A seguir a pessoa adota uma dieta muito pobre em carboidratos, porém rica em proteínas e gorduras, por 3 dias, após o que uma dieta rica em carboidratos é adotada por mais 3 dias. Exercícios exaustivos podem ser realizados durante o período da dieta rica em gordura e proteína, porém não durante a dieta rica em carboidratos. Demonstrou-se que esse procedimento faz aumentar as reservas de glicogênio (nos músculos depletados) até valores que se aproximam de 50 g/Kg. Pode-se conceber como isso resultaria em até 700 gramas de glicogênio armazenado, ou 2.800 Kcal de energia disponível. Um valor médio para todos os músculos do corpo seria de aproximadamente 400 gramas de glicogênio.
Deve-se observar um certo grau de cautela sempre que se tenta a sobrecarga de glicogênio. Dos procedimentos descritos acima, o terceiro é mais difícil de ser adotado, particularmente numa base semanal. Além disso, esse procedimento, no qual a depleção de glicogênio induzida por exercício é seguida por uma rica em proteína e gordura, produz uma certa sensação de fadiga. Portanto, para as competições semanais, é sugerido qualquer um dos outros dois procedimentos; o método mais difícil para a sobrecarga com glicogênio deve ficar reservado para as competições mais importantes, como as partidas de campeonato.
Outra preocupação a ser adotada na sobrecarga com glicogênio e que foi enfatizada em alguns estudos anteriores é a possibilidade de uma ingestão reduzida de niacina durante a dieta rica em carboidratos. Niacina é uma vitamina que funciona no corpo como coenzima para o sistema do oxigênio.
Lembrete: Uma coenzima facilita a ação de uma enzima. As coenzimas baseadas na niacina agem como aceitadores de hidrogênio para algumas das reações oxidativas do ciclo de Krebs.
Em um dos primeiros estudos, feito por Jette M. et al., 1978, oberservou-se uma redução no VO2 max (cerca de 8ª 10%) após a dieta rica em carboidratos. Conclui-se que a menor ingestão de niacina durante o procedimento para sobrecarga com glicogênio pode deteriorar a potência aeróbia máxima. Embora isso seja possível, sua verificação ainda requer mais pesquisas.
Seja qual for o procedimento utilizado, a sobrecarga com glicogênio resulta num maior armazenamento muscular de água. Assim sendo, essa sobrecarga do músculo costuma estar associada a uma sensação de rigidez e peso. Por exemplo, um aumento nos depósitos de glicogênio de 15 g/Kg para 40 g/Kg em 20 quilogramas de musculo equivale a um aumento no glicogênio de 450 gramas e a um aumento na água de 1.350 gramas, para um aumento total no peso de 1.800 gramas. Para alguns atletas isso pode ser suficiente para criar uma sensação de peso “extra” ou rigidez, sensação essa que, em vez de aprimorar, pode deteriorar o desempenho, pois pode causar cãibras musculares e fadiga precoce. Essa é uma das razões pelas quais a sobrecarga com glicogênio não é recomendada para os velocistas e outros de não resistência. A outra razão, evidentemente, está em que os depósitos musculares de glicogênio normalmente não limitam as atividades de alta intensidade e curta duração.
1.3 Remoção do Ácido Lático do Sangue e dos Músculos
Inicialmente, lembramos que quando o ácido lático, que é um co-produto da glicólise anaeróbia, se acumula nos músculos e no sangue, surge a fadiga. Portanto, a recuperação plena após exercícios nos quais se acumularam grandes quantidades de ácido lático implica a remoção desse ácido tanto do sangue quanto dos músculos que estiveram ativos durante o período precedente de exercício.
Como perguntas importantes relacionadas com esse processo e que precisam ser respondidas temos: (1) Quanto tempo terá que transcorrer para a remoção do ácido lático acumulado? (2) Que fatores influenciam a velocidade de remoção do ácido lático? (3) O que acontece com o ácido lático? (4) Qual a relação entre remoção de ácido lático durante a recuperação e o componente lático do débito de oxigênio?
1.3.1 Velocidade de Remoção do Ácido Lático
A evolução temporal da remoção do ácido lático do sangue e dos músculos é mostrado em diversos estudos. Baseado em dados de Karlsson e Saltin (1971), o exercício consistiu de cinco séries de 1 minuto em uma bicicleta ergométrica. Concediam-se períodos de repouso de 5 minutos entre as séries de exercício. Durante o período de recuperação os indivíduos descansavam sentados na bicicleta (recuperação passiva). Convém observar que era necessário transcorrer pelo menos 1 hora de recuperação para remover a maior parte do ácido lático acumulado. O mesmo intervalo de tempo é também necessário após correr até a exaustão sobre uma esteira. Em geral, pode-se dizer que são necessários 25 minutos de recuperação passiva após um exercício máximo, para remover metade do ácido lático acumulado. Isso quer dizer que cerca de 95% do ácido lático serão removidos em 1 hora e 15 minutos de recuperação passiva, após um exercício máximo.
Deste modo, exercícios físicos com intensidades submáximas, porém árduo, no qual o acumulo de ácido lático não é tão elevado, é necessário menos tempo para sua remoção durante a recuperação.
1.3.2 Efeitos do Exercício durante a Recuperação sobre a Velocidade de Remoção do Ácido Lático
Voce provavelmente terá notado que, na discussão precedente,foi usado o termo “recuperação passiva”. Isso significa que os indivíduos descansavam durante toda a duração do período de recuperação. Foi demonstrado que o ácido lático pode ser removido do sangue e dos músculos mais rapidamente após um exercício de intenso a máximo recorrendo a realização de um exercício “leve”, em vez de ficar apenas repousando durante todo o período de recuperação. Esse tipo de recuperação é denominado “recuperação ativa” e se assemelha aos procedimentos de esfriamento que a maioria dos atletas vinha praticando por muitos anos. No estudo de Bonen et al. (1976), os indivíduos correm uma milha (1.600 metros) em 3 dias separados. Foram utilizados três períodos de recuperação diferentes; (1) repouso, (2) exercício contínuo constituído de um trote num ritmo auto-selecionado e (3) exercício intermitente do tipo praticado normalmente por atletas. Ambos os exercícios-recuperações resultaram em aumentos substanciais na velocidade de ácido lático removido do sangue. Porém, a velocidade de remoção era mais rápida durante a recuperação com trote contínuo. Com base nessa informação, parece sensato aconselhar os atletas a se exercitarem continuamente durante todo o período de recuperação e não apenas intermitentemente, como é sua prática normal.
Ainda em relação à remoção do ácido lático no período de recuperação, pode-se fazer a seguinte questão: Qual a intensidade do exercício deve ser realizado durante a recuperação a fim de promover uma remoção ótima de ácido lático?
A intensidade do exercício de recuperação que produz a velocidade mais rápida ou ótima de remoção do ácido lático sanguíneo foi calculada como ficando entre 30 a 45% do VO2 max. Isso corresponde a consumos de oxigênio a nível muscular entre 1,0 a 1,5 l/min, ou entre 15 a 20 ml/Kg/min. Entretanto, convém assinalar que esses números são calculados para a recuperação ativa realizado numa bicicleta ergométrica com indivíduos não atletas. Com indivíduos treinados realizando a recuperação ativa que consistia em correr ou andar, foi mostardo que a remoção de ácido lático é ótima com intensidades entre 50 a 65% do VO2 max. A principal razão para essa diferença provavelmente está relacionada mais com o estado de treinamento dos indivíduos que com a diferença nos tipos de exercício (correr ou andar versus pedalar). Em outras palavras, quanto maior o grau de aptidão física, mais alta terá que ser a intensidade do exercício de recuperação para uma remoção ótima do ácido lático.
Falta mencionar mais um ponto, se a intensidade do exercício de recuperação for inferior ou superior ao limite ótimo, o ácido lático é removido mais lentamente. De fato, convém destacar que, quando a intensidade do exercício de recuperação é superior a 60% do VO2 max, a velocidade com que o ácido lático é removido acaba sendo menor que durante a recuperação passiva. A razão disso é que, durante o próprio exercício de recuperação, passa a ser produzido mais ácido lático!!!!
1.3.3 Destino do Ácido Lático – Fisiologia da Remoção do Ácido lático
Até aqui aprendemos que o ácido lático é removido do sangue e dos músculos durante a recuperação após um exercício e que sua remoção é mais rápida durante a recuperação ativa do que na recuperação passiva. Nossa próxima tarefa consiste em aprender o que acontece ao ácido lático e por que sua remoção é mais rápida durante a recuperação ativa.
Existem quatro destinos possíveis para o ácido lático:
1. Excreção na Urina e no Suor. Sabe-se que o ácido lático é excretado na urina e no suor. Entretanto, a quantidade de ácido lático assim removido durante a recuperação após um exercício é negligenciável.
2. Conversão em Glicose e/ou Glicogênio. Já que o ácido lático é um produto da desintegração dos carboidratos (glicose e glicogênio), pode ser transformado de novo em qualquer um desses compostos no fígado (glicogênio e glicose) e no músculo (glicogênio), na presença da energia ATP necessária. No entanto, conforme mencionado previamente, a ressíntese do glicogênio no músculo e no fígado é extremamente lenta, quando comparada com a remoção do ácido lático. Além disso, a magnitude das alterações dos níveis sanguíneos de glicose durante a recuperação também é mínima. Portanto, a conversão do ácido lático em glicose e glicogênio é responsável por uma fração apenas mínima do ácido lático total removido.
3. Conversão em Proteína. Os carboidratos, incluindo o ácido lático, podem ser convertidos quimicamente em proteína dentro do corpo. No entanto, aqui também, demonstrou-se que apenas uma quantidade relativamente pequena de ácido lático é transformada em proteína durante o período imediato de recuperação após um exercício.
4. Oxidação/Conversão em CO2 e H2O. O ácido lático pode ser utilizado como combustível metabólico para o sistema do oxigênio, predominantemente pelo músculo esquelético, porém o músculo cardíaco, o cérebro, o fígado e o rim também são capazes de realizar esta função. Na presença de oxigênio o ácido lático é convertido primeiro em ácido pirúvico e a seguir em CO2 e H2O no ciclo de Krebs e no sistema de transporte de elétrons, respectivamente. Evidentemente, no sistema de transporte de elétrons ocorra também a ressíntese de ATP através de reações acopladas.
O uso do ácido lático como combustível metabólico para o sistema aeróbio é responsável pela maior parte de sua remoção durante a recuperação após um exercício físico. Apesar disso ser verdadeiro tanto para as recuperações passiva e ativa, a oxidação é responsável por mais remoção do ácido lático na forma da recuperação ativa.
Como acabamos de mencionar, sabe-se que vários órgãos são capazes de oxidar o ácido lático. Entretanto, existe concordância bastante generalizada de que o músculo esquelético é o principal órgão implicado nesse processo.
De fato, admite-se que a maior parte do ácido lático oxidado pelo músculo o é dentro das fibras de contração lenta e não naquelas de contração rápida. Essas são as principais razões de a remoção do ácido lático ser mais rápida durante a recuperação ativa do que na recuperação passiva. Por exemplo, no primeiro, tanto o fluxo sanguíneo que carreia ácido lático para os músculos quanto a taxa metabólica dos músculos ativos estão grandemente aumentados. Além disso, o tipo de exercício utilizado durante a maioria das recuperações ativas recruta preferencialmente fibras de contração lenta para a realização deste tipo de trabalho.
1.4 Restauração das Reservas de Oxigênio
Sabe-se que o oxigênio é armazenado dentro do corpo. Apesar dessas reservas serem pequenas, são importantes durante o exercício, particularmente o intervalado, pois são utilizadas durante os períodos de trabalho e a seguir são repostas durante os períodos de repouso.
1.4.1 Reservas de O2-Mioglobina
O oxigênio é armazenado principalmente no músculo em combinação química com a mioglobina que é um composto proteico complexo semelhante a hemoglobina encontrada no sangue. Em verdade, a mioglobina é denominada com frequência hemoglobina muscular. A mioglobina age como depósito para o oxigênio, porém admite-se também que participa funcionalmente na transferência real (difusão) do oxigênio do sangue para as mitocôndrias existentes dentro da célula muscular, onde é consumido. Assim sendo, a mioglobina desempenha um papel duplo: armazenamento de oxigênio e facilitação de sua difusão do sangue para as mitocôndrias.
1.4.2 Dimensão e Importância das Reservas de O2-Mioglobina
Como acabamos de mencionar, as reservas de O2-mioglobina são pequenas. Por exemplo, calculou-se que apenas 11,2 mililitros (ml) de oxigênio são armazenados com a mioglobina por quilograma (Kg) de massa muscular. Admitindo-se um total de 30 Kg de massa muscular numa pessoa com 70 Kg de peso corporal, chega a perfazer cerca de 336 ml de oxigênio. Em atletas, que costumam possuir maiores massas musculares, os depósitos totais de O2-mioglobina, apesar de mais volumosos, ainda assim podem ser de apenas 500 ml. Entretanto, as reservas de O2-mioglobina são importantes durante exercício intervalado, não em virtudede seu tamanho, mas por causa de sua rápida restauração durante os períodos de recuperação. Isso permite sua utilização por diversas vezes durante os períodos de trabalho do exercício.
Para nossas finalidades atuais a respeito dos programas de treinamento físico, particularmente o exercício físico de alta intensidade, por exemplo, os intervalados, a disponibilidade do oxigênio para os músculos ativos é baixa. Consequentemente, o oxigênio que estava combinado com a mioglobina é liberado para o músculo e acaba sendo entregue às mitocôndrias. Ocorre exatamente o contrário durante a recuperação após um exercício. Aqui a disponibilidade de oxigênio aumenta muito, acarretando um reabastecimento da mioglobina com oxigênio, processo esse que se admite levar apenas alguns poucos segundos para se completar.
Unidade II
2 Efeitos Fisiológicos do Treinamento Físico
Sabemos que a elaboração dos programas de treinamento físico quando aplicados durante um período de tempo suficiente, produzem alterações fisiológicas que resultam em maiores capacidades de produção de energia e em aprimoramento do desempenho físico.
A finalidade deste conteúdo consiste em explorar essas alterações com relação aos mecanismos fisiológicos implicados assim como aos fatores relevantes do treinamento.
Os efeitos do treinamento podem ser estudados mais facilmente classificando as alterações da seguinte forma: (1) as que ocorrem no nível tecidual, isto é, alterações bioquímicas, (2) as que ocorrem sistematicamente, isto é, as que afetam os sistemas circulatório e respiratório, incluindo o sistema de transporte de oxigênio; (3) outras alterações tais como aquelas relacionadas com a composição corporal, com os níveis sanguíneos de colesterol e triglicerídeos, com as alterações da pressão arterial e com alterações relacionadas com a aclimatação ao calor.
Convém enfatizar neste ponto que nem todos os efeitos do treinamento podem ser conseguidos através de um único programa de treinamento. Os efeitos do treinamento são específicos para o tipo de esquema de treinamento utilizado, quer se trate de um programa aeróbio ou anaeróbio.
2.1 Alterações Bioquímicas
Diversos estudos científicos passaram a dispor de muita informação atualizada acerca dos efeitos do treinamento físico no nível celular ou bioquímico. Excelentes revisões acerca dessas alterações foram escritas inicialmente por Gollnick e Hermansen (1973) e Holloszy (1977).
2.1.1 Alterações Aeróbias
Existem três principais adaptações aeróbias que ocorrem no músculo esquelético, principalmente como resultado dos programas de treinamento de resistência:
1. Maior Conteúdo de Mioglobia. O conteúdo de mioglobina no músculo esquelético aumenta substancialmente após o treinamento. O programa de treinamento foi realizado com ratos e consistia em corrida na esteira, 5 dias por semana durante 12 semanas. Essa resposta é específica, pois a mioglobina somente aumentava nos músculos implicados no programa de treinamento (músculos ativos).
Com o aumento na quantidade de mioglobinas, pode-se agir como um depósito de oxigênio intramuscular, auxiliando de forma rápida nos períodos de recuperação em programas de treinamentos intervalados, contribuindo secundariamente para o aprimoramento do sistema aeróbio muscular. Sua principal função consiste em ajudar no fornecimento (difusão) de oxigênio da membrana celular para as mitocôndrias, onde é consumido.
2. Maior oxidação dos Carboidratos (Glicogênio). O treinamento aumenta a capacidade do músculo esquelético em desintegrar o glicogênio na presença de oxigênio (oxidação) em CO2 e H2O, com produção de ATP. Em outras palavras, a capacidade do músculo em gerar energia aerobicamente é aprimorada. A evidência para essa alteração consiste no aumento da potência aeróbia máxima (VO2 max).
Existem duas adaptações subcelulares principais que contribuem para a maior capacidade das células musculares em oxidarem os carboidratos após o treinamento: (1) aumentos no número, tamanho e área superficial da membrana das mitocôndrias do músculo esquelético; e (2) aumento no nível de atividade ou concentração das enzimas implicadas no ciclo de Krebs e no sistema de transporte de elétrons. Vários estudos mostraram aumentos tanto no número quanto no tamanho das mitocôndrias após o treinamento.
Com relação a (1) anteriormente mencionado, convém assinalar que o número de mitocôndrias por mioglobina é menor nas mulheres do que nos homens, Hoppeler (1973) e Howald (1975). O significado dessa diferença não se torna evidente imediatamente. Entretanto, parece representar uma limitação bioquímica definida com relação à potência aeróbia máxima global na mulher.
Lembrete: As reações metabólicas que participam do ciclo de Krebs e do sistema de transporte de elétrons são controladas pela presença de enzimas específicas. Um maior nível de atividade dessas enzimas, como resultado do treinamento, significa que mais ATP pode ser produzido na presença de oxigênio.
Em ratos, os níveis da atividade dessas enzimas no músculo esquelético duplicam no transcorrer de um programa de treinamento de 12 semanas, 5 dias por semana. Em serem humanos, o aumento em apenas 8 semanas de treinamento foi de aproximadamente 40%.
Além da maior capacidade do músculo em oxidar glicogênio, lembramos também sobre o aumento na quantidade de glicogênio armazenado no músculo após o treinamento (supercompensação). Essa supercompensação do glicogênio muscular se deve, em parte, ao fato do treinamento produzir maiores atividades das enzimas responsáveis pela síntese do glicogênio.
3. Maior Oxidação de Gordura. Como o glicogênio, a desintegração (oxidação) da gordura em CO2 e H2O com produção de ATP na presença de oxigênio aumenta após o treinamento. Convém relembrar que a gordura intramuscular (ácidos graxos livres) pode e deve servir como principal fonte de combustível durante os exercícios de resistência. Assim sendo, uma maior capacidade em oxidar gordura constitui uma vantagem definida por resultar em aprimoramento no desempenho dessas atividades. Em verdade, para determinada carga submáxima de trabalho, a pessoa treinada oxida mais gordura e menos carboidrato do que a pessoa não treinada. Durante o exercício com cargas de trabalho intensas, porém submáximas, uma maior oxidação de gordura significa menos depleção de glicogênio, menos acúmulo de ácido lático e menos fadiga muscular.
O aumento na capacidade dos músculos em oxidar gordura após um treinamento de resistência está relacionado a três fatores: (1) um aumento nas reservas intramusculares de triglicerídeos (AGL), que constituem a forma de armazenamento da gordura, (2) uma maior liberação de ácidos graxos livres à partir do tecido adiposo, isto é, a disponibilidade de gorduras como combustível aumenta, e (3) um aumento nas atividades das enzimas implicadas na “ativação” (retirada da gordura do tecido adiposo), “transporte” (mobilização dos ácidos graxos livres na corrente sanguínea) e “desintegração” (quebrar as moléculas dos ácidos graxos livres no interior da musculatura esquelética a nível mitocondrial).
2.1.2 Alterações Anaeróbias
As alterações anaeróbias no músculo esquelético que resultam do treinamento consistem em maiores capacidades (1) do sistema fosfagênio (ATP-CP); e (2) glicólise anaeróbia, isto é, o sistema do ácido lático.
2.1.2.1 Maior Capacidade do Sistema do Fosfagênio (ATP – CP). A capacidade do sistema ATP-CP é aprimorada por duas grandes alterações bioquímicas: (a) maiores níveis de reservas musculares de ATP e CP; (b) aumento nas atividades das enzimas-chave implicadas no sistema ATP-CP.
Demonstrou-se que as reservas musculares de ATP aumentam em cerca de 25% após um programa de treinamento de corrida de longa distância realizado por 7 meses com 2 a 3 dias por semana. Além disso, a concentração de CP nos músculos de meninos com 11 a 13 anos de idade aumentava quase 40% após 4 meses de treinamento. Já que esses fosfagênios representam a fonte disponível mais rapidamente de energia para o músculo, seu maior armazenamento se correlaciona muitobem com a melhor execução das atividades que exigem apenas alguns segundos para serem realizados, o que também constitui uma consequência do treinamento físico.
Lembrete: Convém lembrar que, no sistema ATP-CP, o ATP é renovado continuamente, isto é, desintegrado e ressintetizado. A desintegração do ATP é facilitada por uma enzima denominada ATPase, enquanto que a sua ressíntese é facilitada pelas enzimas mioquinase (MK) e creatina quinase (CK).
A mioquinase catalisa as reações implicadas na reposição do ATP a partir do ADP, e a creatina quinase catalisa as reações implicadas na reposição do ATP a partir da fosfocreatina (CP).
Estudos realizados em seres humanos, constatou-se que as atividades dessas enzimas aumentam após um treinamento de 8 semanas em corridas, da seguinte maneira: ATPase, 30%; MK, 20%; e CK, 36%. Assim sendo, o treinamento não serve apenas para aumentar o armazenamento de ATP e CP, mas funciona também no sentido de acelerar os ritmos de renovação (Superconpensação). Essas alterações mutuamente benéficas demonstram claramente que a rápida liberação de energia pela célula muscular é alterável através de programas apropriados de treinamento (especialmente corridas de velocidade).
2.1.2.2 Maior Capacidade Glicolítica. Diversos estudos bem elaborados indicaram que várias das enzimas-chave que controlam a glicólise são significativamente alteradas pelo treinamento físico. Por exemplo, a atividade de uma dessas enzimas, a fosfofrutoquinase (PFK), que é importante nas reações iniciais da glicólise anaeróbia, dobrava após um treinamento de resistência anaeróbia em um estudo e aumentava a sua atividade em 83% em outro estudo. Relatou-se também que outras importantes enzimas glicolíticas aumentam as suas atividades após o treinamento físico. Além disso, foi demonstrado que as atividades de importantes enzimas glicolíticas são muito mais altas nos atletas de velocidade do que nos de resistência (especificidade do treinamento físico).
O significado do aumento nas atividades das enzimas glicolíticas é que aceleram o ritmo e a quantidade de glicogênio muscular desintegrado em ácido lático. Portanto, a energia ATP derivada do sistema do ácido lático também aumenta e, consequentemente, contribui para a melhor realização de atividades que dependem maciçamente desse sistema para a obtenção de energia. A evidência a uma maior capacidade glicolítica após o treinamento é também demonstrável pela habilidade em acumular quantidades muito maiores de ácido lático muscular e sanguíneo após um exercício máximo, isto é, maior resistência muscular à maior formação de ácido lático aumentando o ponto do limiar anaeróbio.
2.2 Alterações Relativas nas Fibras de Contração Rápida e Lenta
As adaptações nas fibras de contração rápida e lenta decorrentes dos programas de treinamento físico, também obedecem o princípio da especificidade. Eis algumas dessas alterações específicas:
1. No caso das alterações aeróbias, existe concordância de que o potencial aeróbio do músculo esquelético após o treinamento aumenta igualmente em ambas as fibras. Isso significa que as diferenças inerentes na capacidade oxidativa entre os tipos de fibras não são alteradas pelo treinamento. Em outras palavras, a fibra de contração lenta possui uma maior capacidade aeróbia em comparação com a fibra de contração rápida, tanto antes quanto depois do treinamento.
2. As alterações na capacidade glicolítica do músculo esquelético humano parecem ser mais específicas, sendo maiores nas fibras de contração rápida.
3. A evidência sugere existir uma hipertrofia seletiva das fibras de contração rápida e lenta. Por exemplo, as fibras de contração lenta ocupam uma maior área do músculo nos atletas de resistência do que as fibras de contração rápida. Pela mesma razão, as fibras de contração rápida ocupam uma maior área nos velocistas, nos lançadores de martelo e nos arremessadores de peso. Essa informação implica hipertrofia seletiva que depende do tipo de treinamento e/ou atividades esportivas realizadas pelos atletas.
4. A maior parte das evidências científicas disponíveis sugerem não existir nenhuma interconversão de fibras de contração rápida e lenta como resultado do treinamento físico. Entretanto, estudos apresentaram evidências sugestivas de que o percentual de fibras de contração rápida aumentava e o percentual de fibras de contração lenta diminuía após um programa de treinamento anaeróbio, e exatamente o oposto, também ocorria. Os resultados destes estudos também mostraram que, as fibras intermediárias, principalmente as fibras II c, que possuem ambos os metabolismos (aeróbio e anaeróbio), passavam a responder metabolicamente de forma mais intensa ou prioritária, um dos metabolismos, o que pode ter levado ao aumento dos percentuais do tipo de fibra muscular decorrente do tipo de treinamento oferecido.
2.3 Alterações Cardiorrespiratórias (Sistêmicas)
As alterações cardiorrespiratórias (sistêmicas) induzidas pelo treinamento físico incluem aquelas que afetam principalmente o sistema de transporte de oxigênio. Como sabemos, o sistema de transporte do oxigênio comporta muitos fatores a nível circulatório, respiratório e tecidual, todos eles funcionando juntos para um objetivo comum – fornecer oxigênio aos músculos ativos. Discutiremos primeiro algumas alterações que são demonstráveis sob condições de repouso e, a seguir, esboçaremos as alterações sistêmicas que são proeminentes durante o exercício submáximo e máximo. Vários artigos de revisão bastante completos acerca das alterações cardiovasculares e do treinamento físico foram publicados.
2.3.1 Alterações Cardiorrespiratórias em Repouso
Existem cinco alterações principais que resultam do treinamento e que são evidenciadas (observadas) em repouso: (1) alterações no volume cardíaco; (2) uma menor frequência cardíaca; (3) um maior volume de ejeção; (4) aumento no volume cardíaco e na hemoglobina; e (5) alterações nos músculos esqueléticos.
2.3.1.1 Alterações no Volume Cardíaco.
Sabe-se de há muito que o tamanho (volume) do coração é maior em atletas do que em não-atletas e pode ser maior em indivíduos fisicamente “ativos” comparados a indivíduos sedentários. Esta comparação pode ser observada (mensurada) inicialmente em estudos utilizando uma técnica não invasiva, a ecocardiografia, que constitui um meio sensível para avaliar, entre outros fatores, o tamanho da cavidade dos ventrículos e a espessura da parede ventricular. Um ou ambos esses fatores podem ser responsáveis por um aumento no tamanho do coração. Atualmente, os estudos científicos utilizam a ressonância magnética para avaliar o aumento das cavidades cardíacas decorrentes da prática do exercício físico.
Lembrete: A Ressonância Magnética é um exame utilizado para o diagnóstico por imagem que retrata imagens de alta definição dos órgãos através da utilização de campo magnético, e portanto, não utiliza radiação.
A utilização de métodos mais modernos e fidedignos de imagens, constatou-se o seguinte acerca das dimensões cardíacas de atletas e não-atletas masculinos e femininos:
(a) A hipertrofia cardíaca dos atletas de resistência (fundistas, nadadores, ciclistas) se caracteriza por uma grande cavidade ventricular e por uma espessura normal da parede ventricular. Isso significa que o volume de sangue que enche o ventrículo durante a diástole também é maior. Veremos a seguir que esse efeito faz com que as capacidades do volume de ejeção do atleta de resistência sejam maiores do que àquelas do não-atleta assim como do atleta de não-resistência.
(b) A hipertrofia cardíaca dos atletas de não-resistência, isto é, atletas engajados em tipos de atividades de alta intensidade ou isométrica tipo lutadores, lançadores de martelo, levantadores de peso olímpico (força máxima), se caracteriza por uma cavidade ventricular de tamanho normal e por uma parede ventricular mais espessa. Portanto, embora a magnitude da hipertrofia cardíaca nesses atletas seja semelhante que nos atletas de resistência, suas capacidades em termos de volume de ejeção não são diferentesdaqueles de seus congêneres não-atletas.
Deste modo, com bases nos estudos mais atualizados torna-se claro que as diferenças na hipertrofia cardíaca estão relacionadas ao tipo de esporte ou atividade física realizada ou praticada pelo indivíduo, indicando assim que o volume é influenciado pelo treinamento. Essa ideia é apoiada também pelo achado de que o volume cardíaco não é tão geneticamente dependente como o é, por exemplo, o consumo máximo de oxigênio. Além disso, o volume cardíaco de não-atletas aumenta muito após vários meses de treinamento físico. O fato de o volume cardíaco nem sempre aumentar após um programa de treinamento físico sugere que o estímulo aplicado ao indivíduo deve ser intenso suficientemente e ser mantido por um período de tempo prolongado, talvez até por anos, antes de se conseguir efetuar essa modificação.
As informações oriundas dos estudos científicos com base na imagem cardíaca permitiu também visualizar os tipos de estímulos necessários para desencadear alterações na função cardíaca. Por exemplo, o treinamento para atividades de resistência habitualmente requer esforços prolongados durante os quais o débito cardíaco é mantido em altos níveis. A resposta a esse tipo de estímulo, que pode ser denominada volume de estresse, consiste em hipertrofia cardíaca através de um aumento no tamanho da cavidade ventricular.
Admite-se que, exercícios físicos denominados Resistência Muscular Geral Aeróbia, caracterizados pela capacidade de um músculo de realizar movimento quando a atividade física tiver uma duração acima de 3 minutos e solicitar de 1/6 a 1/7 do total da musculatura esquelética e exigir pelo menos 50% da capacidade orgânica, poderão promover os aumentos dos ventrículos cardíacos, em especial, do ventrículo esquerdo, em decorrência do aumento significativo do débito cardíaco durante a prática deste tipo de exercício.
Excepcionalmente, estudos registraram que exercícios físicos denominados Resistência Muscular Geral Anaeróbia, caracterizados pela capacidade de um músculo de realizar movimento quando uma atividade física de intensidade elevada usar mais de 1/6 a 1/7 do total da musculatura esquelética, num tempo inferior a 3 minutos, com volume elevado de séries e repetições (por exemplo, 3-4 Séries de 10 Repetições) também poderão promover aumentos nos ventrículos em decorrência do aumento no débito cardíaco provocado pelo aumento do retorno venoso. Este tipo de treinamento físico é visto, muitas vezes, com o objetivo de conquistar a hipertrofia muscular esquelética na musculação. Lembramos que a hipertrofia do músculo esquelético é acompanhada por um aumento na densidade capilar. O mesmo ocorre com a hipertrofia cardíaca. Esse efeito gera um melhor fluxo sanguíneo para o coração e muito provavelmente funciona como tratamento profilático contra as coronariopatias.
Por outro lado, atletas que participam de e que treinam para atividades denominadas Resistência Muscular Localizada cuja capacidade de um músculo de realizar movimento quando a atividade física exigir menos de 1/6 a 1/7 do total da musculatura esquelética com uma solicitação menor do que 20-30% de sua força máxima (aeróbia) e com uma solicitação igual ou maior do que 50% de sua força máxima (anaeróbia), não ficam sujeitos ao estresse volêmico, mas sim a elevações intermitentes na pressão arterial semelhantes àquelas observadas durante um grande esforço de tensão. A hipertrofia cardíaca em resposta a esse estímulo consiste em um espessamento da parede ventricular.
Lembrete: Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado dos ventrículos esquerdo e direito por unidade de tempo. Ele é o produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico. Em repouso é cerca de 5 L/min. e aumenta para até 25L/min. em níveis máximos de exercício numa pessoa “normal”. Os atletas de resistência podem atingir níveis de débito cardíaco entre 35 e 40 L/min.
2.3.1.2 Menor Frequência Cardíaca.
A bradicardia de repouso (redução na frequência cardíaca) que resulta do treinamento é:
(a) mais evidente ao comparar indivíduos atletas e não-atletas;
(b) menos evidente porém ainda nítido quando os indivíduos sedentários são submetidos a um programa de treinamento e;
(c) menos distinta quando se estudam atletas no estado destreinado versus treinado. Essa informação assinala que:
(a) a bradicardia induzida pelo treinamento depende de um longo período de tempo (talvez anos) de treinamento intensivo e;
(b) a magnitude de redução na frequência cardíaca de repouso produzida pelo treinamento é menor quando o nível de aptidão é maior.
Deve-se assinalar também que a magnitude da bradicardia de repouso é a mesma nos atletas de endurance e de atletas de não-endurance. Aparentemente, nem os diferentes programas de treinamentos nem os diferentes tipos de hipertrofia cardíaca por ele induzidos influenciam muito a magnitude da bradicardia.
O que produz essa bradicardia do treinamento em repouso? Convém relembrar que o coração é inervado por dois grandes nervos autônomos, os nervos simpáticos, que, quando estimulados, produzem aumento na frequência cardíaca, e os nervos vagos (nervos parassimpáticos), que reduzem a frequência quando estimulados. Com esse duplo sistema nervoso, a frequência cardíaca pode ser reduzida quer por:
(a) um maior tônus ou influência parassimpática (vagal);
(b) uma menor influência (impulso) simpática;
(c) ou por uma combinação dos dois fatores juntos.
Já foi apresentada evidência a favor desses três elementos. Entretanto, existe também outro fator que deve ser levado em conta ao analisar a bradicardia induzida pelo treinamento – o ritmo intrínseco do marcapasso auricular ou nódulo Sino-Atrial. Se o ritmo intrínseco do marcapasso diminuir com os exercícios físicos, nesse caso a frequência cardíaca será mais lenta, independentemente das influências do sistema nervoso autônomo. Levado isso em conta e mais as influências nervosas previamente mencionadas, a bradicardia de repouso que resulta dos exercícios físicos (treinamento) muito provavelmente inclui dois grandes componentes:
(a) Uma redução ou lentidão no ritmo intrínseco do marcapasso auricular, ou nódulo S-A. Por sua vez, isto está relacionado com as maiores quantidades de acetilcolina (neurotransmissor parassimpático) encontradas no tecido auricular após os exercícios físicos e com a menor sensibilidade do tecido cardíaco às catecolaminas, que também ocorre sabidamente após o treinamento.
Lembrete: As catecolaminas constituem uma classe de substâncias químicas que incluem os neurotransmissores simpáticos adrenalina e noradrenalina).
(b) Um aumento na predominância parassimpática (vagal) sobre o ritmo do marcapasso como resultado de uma redução na atividade simpática. Em outras palavras, admite-se que a maior influência parassimpática é secundária à redução primária na atividade do sistema nervoso simpático causada pelos exercícios físicos.
2.3.1.2.1 Respostas da FC ao exercício de fortalecimento muscular
Uma linha de pesquisa muito em voga, atualmente, investiga as respostas cardiovasculares ao exercício de força para servir de base para as recomendações dos exercícios de fortalecimento muscular para idosos e cardiopatas em geral. Esse tipo de exercício possui uma segurança bastante apreciada pelos profissionais da saúde. O que se tem observado é que os exercícios de fortalecimento muscular propiciam menor resposta cardiovascular que os exercícios aeróbios. Para atestar este fato, Farinatti e Assis (2000) compararam as respostas de FC, pressão arterial e duplo produto (débito cardíaco) em indivíduos jovens e assintomáticos submetidos a 1, 6 e 20 repetições máximas do exercício cadeira extensora e 20 minutos de exercício aeróbio constante com intensidade relativa de 75% do VO2 máximo. Em todas as variáveis fisiológicas analisadas, quanto maior o tempo de exposição ao exercício, maior a resposta hemodinâmica. De um modo geral, recomenda-se um menor número de repetições e cargas moderadas a pesadas, tendo em vista que o principal fator de estresse cardiovascular neste tipo de exercícioé o tempo de tensão e não a carga.
Pode ser interessante também aumentar a velocidade de execução na fase concêntrica do movimento de modo a reduzir o tempo de tensão nestes exercícios, caracterizando um exercício de potência muscular.
2.3.1.3 Maior Volume de Ejeção
Já que o rendimento (débito) cardíaco (DC) de repouso é aproximadamente o mesmo para indivíduos treinados e destreinados, é fácil verificar que o volume de ejeção em repouso dos indivíduos atletas ou treinados será maior do que aquele dos congêneres não atletas. Observa-se que o maior volume de ejeção é mais pronunciado nos atletas de endurance. Como já sabemos, esses atletas possuem uma maior cavidade ventricular, permitindo assim que mais sangue encha o ventrículo durante a diástole, resultando num maior volume de ejeção. Outro fator que contribui para um maior volume de ejeção de repouso após o treinamento físico é uma maior contratilidade miocárdica, a qual pode ser mediada por influências nervosas, hormonais, com aumentos nas atividades ATPase dentro do músculo cardíaco e/ou com uma maior disponibilidade de cálcio extracelular, resultando em melhor interação com os elementos contráteis.
A alteração no volume de ejeção em repouso como resultado do treinamento físico é mais pronunciada quando os atletas são comparados com não atletas. Isso assinala, novamente, que esse efeito requer provavelmente um programa de treinamento intensivo a longo prazo. Estudos nos quais indivíduos previamente destreinados foram treinados apenas por poucos meses, nem sempre ocorre um aumento no volume de ejeção em repouso.
Lembrete: Débito Cardíaco (DC) representa a quantidade de sangue bombeado dos ventrículos esquerdo e direito por unidade de tempo. Ele é o produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico. Em repouso é cerca de 5L/min e aumenta para até 25L/min em níveis máximos de exercício numa pessoa normal. Os atletas de resistência podem atingir níveis de débito cardíaco entre 35 e 40 L/min.
As diferenças no Débito Cardíaco devem-se inteiramente ao grande volume sistólico de indivíduos treinados, já que o exercício físico contínuo de características aeróbias produz hipertrofia fisiológica do ventrículo esquerdo, com aumento do volume sistólico, gerando um batimento mais forte.
Em consequência  disso, aqueles que realizam exercícios aeróbios possuem um DC de repouso mais econômico, com menor FC do que pessoas sedentárias, uma vez que seu VS é maior (de 70 a 71 mL em indivíduos sedentários e de aproximadamente 100 mL em indivíduos treinados). Os valores médios do DC em condições de repouso são resumidos a seguir:
 
Repouso
–Débito cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico
–Indivíduos sedentários: 4.970 mL/min = 70 bpm x 71 mL/batimento
–Indivíduos treinados: 5.000 mL/min = 50 bpm x 100 mL/batimento
Observação: O volume Sistólico (VS) é a quantidade de sangue bombeado pelo coração durante um batimento cardíaco pela musculatura do ventrículo esquerdo. Ele depende do tamanho do coração. Quanto mais forte for o batimento cardíaco maior é a “descarga” sistólica e vice-versa.
2.3.1.4 Alterações no Volume Sanguíneo e na Hemoglobina
O sangue que flui para os diferentes tecidos do organismo é geralmente proporcional à atividade metabólica realizada em estado de repouso ou em atividade física. Problemas de saúde podem alterar o fluxo sanguíneo , em condições de repouso, para diferentes órgãos. O exercício físico modifica o volume de fluxo sanguíneo  no organismo, deslocando uma quantidade significativa de sangue para os músculos que trabalham.
O fluxo sanguíneo  de 5 L, em condições de repouso, distribui-se em proporções aproximadas às ilustradas na Tabela 1. Cerca de um quinto do débito cardíaco dirige-se ao tecido muscular, ao passo que a maior parte do sangue irriga o baço, o fígado, o intestino, o trato gastrintestinal e o cérebro.
	Tabela 1. Distribuição relativa do Débito Cardíaco em condições de Repouso
	Órgão
	Porcentagem
	Volume por minuto (mL)
	Hepático-Esplênico
	27
	1.350
	Rins
	22
	1.100
	Músculos
	20
	1.000
	Cérebro
	14
	700
	Pele
	6
	300
	Coração
	4
	200
	Outros
	7
	350
	Total
	100
	5.000
Em repouso, em torno de 4 a 7 mL de sangue são fornecidos a cada minuto para cada 100 g de músculo. Esse débito aumenta constantemente; com esforço máximo, o fluxo sanguíneo  muscular pode ser tão alto quanto 50 a 75 mL por 100 g de tecido. Isso representa em torno de 85% do débito cardíaco total.
Tanto o volume sanguíneo total quanto a quantidade total de hemoglobina aumentam com o treinamento. Vamos lembrar que o volume sanguíneo total e os níveis de hemoglobina são importantes com relação ao sistema de transporte do oxigênio, o que é evidente pelo fato de ambos estarem intimamente correlacionados com o VO2max. O volume sanguíneo e a hemoglobina desempenham também papéis importantes durante o exercício nas grandes altitudes. Além disso, já que o calor corporal profundo é carreado pelo sangue para a periferia corporal, onde pode então ser dissipado, o volume sanguíneo é importante durante o exercício em altas temperaturas.
Lembrete: Convém assinalar que a concentração de hemoglobina habitualmente não se modifica com o treinamento.  Os atletas, principalmente os praticantes de provas de resistência, tendem a apresentar concentrações de hemoglobina levemente inferiores, se comparados à população em geral. Essa sutil modificação é conhecida como “Pseudoanemia dilucional”, “anemia do desportista” ou “falsa anemia”. Isso ocorre porque na prática de exercícios físicos regulares, com características aeróbicas, há um aumento no volume plasmático, resultando em diluição das hemácias e diminuição da concentração de hemoglobina, o que é compensado pelo aumento do volume sistólico cardíaco causado pelo aumento do volume sanguíneo (EICHNER, 1986).
À medida que a altitude aumenta, ocorre uma diminuição da pressão atmosférica em conjunto com a pressão parcial de O2 presente no ar. Essas alterações modificam o conteúdo de O2 presente no sangue arterial e também em sua quantidade. A falta de O2 suficiente para o organismo manter-se em trabalho normal é denominada Hipóxia. No caso efetivo de exposição à hipóxia hipobárica (redução da pressão atmosférica), essa escassez de O2 em nível tecidual pode provocar uma diminuição no trabalho e o aparecimento da fadiga. Essa fadiga limita principalmente os exercícios físicos de predomínio aeróbio, que necessitam de O2 para realizar os movimentos contínuos e de longa duração com eficiência.
Logo que os indivíduos são expostos a uma altitude elevada, o sistema respiratório previne-se para não sofrer com a falta de O2 e consequentemente evitar uma fadiga prematura. Uma das primeiras alterações fisiológicas que ocorrem é um aumento na frequência respiratória para tentar suprir a pouca saturação de O2 presente no ambiente. Com essa resposta, o corpo aumenta a excreção de CO2 levando a uma mudança da PCO2 (pressão parcial de gás carbônico), fazendo com que ocorra um aumento no pH sanguíneo. Esse aumento na frequência respiratória deve-se ao fato de o corpo possuir quimiorreceptores em torno do tubo respiratório, permitindo uma percepção do conteúdo arterial de O2. A partir do momento que o conteúdo arterial de O2 diminui, o corpo, em resposta aumenta o número de respirações para minimizar os efeitos da hipóxia (BRASH, 2000; MAGALHÂES et al. 2002; LIRA et al.2004; LEVINE et al. 2008; CALBET et al. 2010).
Com a diminuição da saturação de O2, observou-se as alterações que o sistema respiratório efetua para que se mantenha o mecanismo de entrega de nutrientes intacto. Contudo, os sistemas respiratório e cardiovascular trabalham em conjunto para que o corpo não entre em fadiga precocemente. A dificuldade do processo respiratório em altas altitudes deve-se ao fato de a troca gasosa estar com gradiente de pressão diferenciado quando comparado ao nível do mar. O ar fica mais rarefeito em altitude, porém a saturação de O2 em altitude é menor que ao nível do mar. O ar adentra com mais facilidade os pulmões, contudo como a