CARDIO - ICC

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA  
CONGESTIVA 
 
 
Anne Bispo 
 
DEFINIÇÃO: 
● É uma síndrome de desordem progressiva desencadeada a partir de um ​insulto                       
inicial ​no mm cardíaco com perda de massa muscular ou perda da força e                           
contratilidade do coração.  
● É uma condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo                           
com a demanda tecidual ou só faz por meio de aumentos na pressão de                           
enchimento,ou seja aumentando a pressão diastólica final. 
● Na maioria dos casos ocorre por perda de massa miocárdica levando a dilatação                         
e/ou hipertrofia compensatória do VE. 
● Pode ser considerada como um ​estado de ativação imune e inflamatório                     
persistente expresso pelo aumento de citocinas pró inflamatórias.  
● Em resumo é a inabilidade dos ventrículos de se encherem e de se esvaziarem de                             
sangue adequadamente, com pressões intraventriculares normais. 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
● A Organização Mundial da Saúde definiu a insuficiência cardíaca (IC) como uma                       
das prioridades entre as enfermidades crônicas que necessitam de ​estratégia                   
especial de prevenção​ ​primária e tratamento em todo o mundo. 
● Nos últimos cinqüenta anos ocorreu uma mudança do perfil causal da IC por                         
causa dos avanços da cardiologia e das mudanças do estilo de vida 
● Década de 50: predominavam as causas não isquêmicas como HAS,                   
valvulopatias e doença de Chagas 
● Atualmente: devido a dieta principalmente e a consequente síndrome metabólica,                   
as causas isquêmicas são mais prevalentes 
● No mundo mais de 23 milhões de pessoas têm ICC 
● Nos EUA mais de 5 milhões de pessoas apresentam ICC (2%) 
● No Brasil, dados sugerem que mais de ​6 milhões apresentam a doença e que é                             
responsável por 1 milhão de internações por ano. 
● A IC é, principalmente, uma ​doença de idosos​. Tanto a incidência como a                         
prevalência da IC aumentam exponencialmente com o aumento da idade. 
● Menos de 30% de pessoas idosas sobrevivem seis anos após sua primeira                       
hospitalização por IC, pois a doença é mais grave nessa faixa.  
● Nos ​jovens a ICC sistólica é mais comum e nos ​idosos a diastólica (com função                             
sistólica preservada) é preponderante, sendo que os mecanismos de doença são                     
os mesmos. (IMPORTANTE) 
● A IC é considerada a condição clínica ​mais dispendiosa da atualidade, e as                           
hospitalizações representam cerca de 60% do total de seus custos. 
● As mulheres apresentam uma incidência e prevalência relativas um pouco                   
menores que os homens sendo essa diferença mais acentuadas nas faixas mais                       
jovens. Quando chega nas idades mais avançadas essa diferença é reduzida.  
● Os ​fatores de risco principais são: dislipidemia, obesidade, hipertensão, diabetes                   
e o envelhecimento. 
● A causa principal é a ​doença aterosclerótica coronária​. 
● Em algumas regiões do país observa-se fatores de risco como ​doença de chagas​,                         
endocardiomiofibrose e cardiopatia valvar reumática crônica. 
● A ​região Sudeste é a que mais apresenta maiores taxas de prevalência,                       
internações e óbitos do Brasil (maior população) 
 
endocardiomiofibrose = diminuição primária da complacência do ventrículo, levando a                   
um enrijecimento excessivo das paredes miocárdicas, culminando com disfunção                 
diastólica. 
 
CLASSIFICAÇÕES 
Quanto ao lado afetado 
● ICC esquerda: maioria dos casos; cursa com ​congestão pulmonar ​devido a                     
insuficiência do ventrículo esquerdo. Tem como causas o IAM, a HAS, as                       
miocardiopatias hipertensivas e as valvulopatias. 
● ICC direita: ​cursa com ​congestão sistêmica ​devido a insuficiência do ventrículo                     
direito. Tem como causas a cor pulmonale (DPOC, hipertensão pulmonar,                   
pneumopatias, TEP, obesidade mórbida), miocardiopatias e infarto do ventrículo                 
direito. 
● ICC biventricular: ​cursa com ​congestão pulmonar e sistêmica​. Geralmente se                   
inicia pela insuficiência ventricular esquerda que progride para a direita.  
Quanto ao mecanismo: 
● ICC sistólica:  
- 50 a 60% dos casos 
- ocorre devido a ​REDUÇÃO NA CONTRATILIDADE do miocárdio que                 
cursa com​ dilatação ventricular ​( chamada de cardiopatia dilatada).  
- Como consequência têm-se redução na fração de ejeção, menor débito                   
cardíaco e aumento no volume diastólico final.  
- Esse VDF aumentado, aumenta a pressão nos átrios e em todo o sistema                         
venoso, causando a congestão.  
- As causas são IAM, fase dilatada da hipertensão arterial sistêmica e                     
miocardiopatia dilatada idiopática. 
 
● ICC diastólica: 
- 40 a 50% dos casos 
- a contratilidade é normal mas há ​RESTRIÇÃO DO ENCHIMENTO                 
NORMAL na diástole 
- há aumento na pressão de enchimento ventricular e o consequente                   
aumento na pressão venocapilar​, levando também à congestão. 
- é causada por disfunção muscular que altera o relaxamento e/ou redução                     
da complacência (ventrículo duro por excesso de tecido conjuntivo) 
 
Quanto ao débito: 
● ICC de baixo débito: 
- maioria dos casos 
- tanto na icc sistólica como diastólico ocorre ​redução do débito cardíaco                     
com consequente ​hipoperfusão tecidual ​( a demanda dos tecidos não é                     
atendida) 
- inicialmente o débito é suficiente para manter o paciente assintomático no                     
repouso, mas sintomático aos grandes esforços. 
- evolui para quadro sintomático no repouso 
 
Todas as cardiopatias que promovem ICC geram um quadro de IC de baixo débito 
● ICC de alto débito: 
- ocorre nas condições que exigem maior trabalho cardíaco  
- metabolismo aumentado > anemia grave ou tireotoxicose 
- desvio de sangue das artérias para as veias (fístulas arteriovenosas) >                     
sepse, beriberi, doença de Paget, hemangiomas, cirrose 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
● A desordem patológica se inicia com um insulto inicial ao miocárdio. 
● Esse evento inicial geralmente é assintomático e insidioso​, como uma                   
cardiomiopatia hereditária ou algo mais agudo e fulminante como perda de                     
massa muscular por infarto. 
● Mesmo com a instalação da disfunção no miocárdio, o paciente pode se manter                         
assintomático devido aos ​mecanismos compensatórios que vão atuar               
rapidamente e sustentar ou modular a função ventricular perto do normal até                       
que eles se tornem deletérios. 
● A longo prazo o ​remodelamento ventricular é o mecanismo adaptativo principal                     
em que unidos a fatores neurormonais (SRAA), mecânicos e genéticos alteram o                       
tamanho e formas ventriculares.  
● Quando há falência de todos os mecanismos compensatórios principalmente do                   
remodelamento, ocorre o início da sintomatologia da ICC. 
 
Ativação neurormonal: 
● A queda do volume circulante da insuficiência é detectada pelos ​barorreceptores                     
localizados no sistema renal ou extra renal  
● No sistema renal é o aparelho justaglomerular que faz a detecção e no extra                           
renal são os barorreceptores de alta pressão (no arco da aorta) e os de baixa                             
pressão (no átrio esquerdo e nas veias torácicas). 
● Esses barorreceptores ativam os mecanismos hormonais > SRAA,               
catecolaminas(noradrenalina) e vasopressina (ADH) 
Sistema Renina AngiotensinaAldosterona 
● A cascata é ativada pela noradrenalina mas principalmente pela hipoperfusão                   
renal ​( redução do sódio filtrado e hipodistensão da arteríola aferente) 
● angiotensinogênio renina_ ​angiotensinaI​___ECA_​angiotensina     
II____aldosterona 
● O ​angiotensina II produz ​vasoconstrição que ( em adição com o SNS) produz                         
aumento na resistência vascular​.  
● Funções da angiotensina II: ​hipertrofia celular (é o principal indutor na icc)                         
vasoconstrição, secreção de aldosterona, reabsorção tubular de Na, sede,                 
secreção de vasopressina, e transporte de cálcio. 
● Foi-se descoberto que a angiotensina II também atua no controle do crescimento                       
celular ( proliferação de fibroblastos) e de remodelação de órgãos. 
● A aldosterona também é indutora de fibrose  
Em resumo: 
A ativação do SRAA em princípio, promove efeitos benéficos para a manutenção do                         
débito cardíaco mas acaba sendo deletéria a longo prazo pela estimulação do                       
remodelamento ventricular, sobrepondo maior deterioração a um coração já debilitado. 
 
Ativação do sistema nervoso simpático: 
● O que ocorre: ​Na insuficiência cardíaca ocorre ativação adrenérgica                 
generalizada e retração do sistema parassimpático. 
● Por que ocorre: ​Isso ocorre devido a queda do volume sistólico que inibe a                           
inibição do sistema nervoso simpático, ativando-o . 
● Efeitos positivos = ​vasoconstrição periférica​, redistribuição do sangue aos                 
tecidos, estímulo a liberação de renina e vasopressina e ​taquicardia 
 
IMPORTANTE! O sistema ​adrenérgico aumenta o cronotropismo (é o aumento da                     
frequência cardíaca) ​ou seja, promovem a ​abertura dos canais de cálcio, e assim, a                           
rápida despolarização no nódulo sinoatrial com um aumento da freqüência cardíaca​. 
 
● Efeitos deletérios​= A vasoconstrição generalizada promove aumento da               
resistência vascular sistêmica e aumento da pós-carga​, com sobrecarga                 
ventricular ( num ventrículo já insuficiente). A hipoperfusão da musculatura                   
esquelética leva ao metabolismo anaeróbico, produção de ácido lático​, gerando                   
fraqueza e fadiga. 
● Efeitos da noradrenalina​= hipertrofia dos miócitos que se tornam alongados e                     
hipofuncionantes (atua nos receptores alfa e beta adrenérgicos), toxicidade                 
celular - efeito miocardiotóxico (pela sobrecarga de cálcio ou pela indução da                       
apoptose) 
Vasopressina 
● Efeito: causa vasoconstrição periférica, retenção de água livre por meio de sua                       
ação nos túbulos coletores renais e, conseqüentemente, ​hiponatremia​ dilucional. 
Endotelina: 
● Causa: vasoconstrição da musculatura lisa, potencial de estimular o crescimento                   
e atuar no​ remodelamento cardíaco​. 
Peptídeos Natriuréticos: 
● O que são: São de 3 tipos: o cerebral (produzido nos ventrículos) , o atrial (nos                               
átrios) e o tipo C 
● Causa: Tanto o atrial quanto o cerebral se elevem na IC, ​o cerebral se                           
correlaciona melhor ​com o grau da IC. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Abertura
● Função: contrabalança os efeitos de retenção de sal e água e vasoconstrição                       
estimulados pelo SNS, SRAA e vasopressina.  
Apesar de ser um mecanismo compensatório importante, os peptídeos natriuréticos são                     
insuficientes para superar a intensa vasoconstrição instalada na IC. 
 
Citocinas pró inflamatórias:  
● Quais​: fator de necrose tumoral α (TNF-α), a interleucina 1 (IL-1) e a                         
interleucina 6 (IL-6) estão aumentados na IC. 
● Causam: ​caquexia cardíaca e miopatia esquelética​, já que as mesmas são                     
citocinas essenciais para a ativação do catabolismo corpóreo 
Remodelamento Cardíaco: 
● O que é: ​é o processo pelo qual fatores mecânicos, neurormonais e genéticos                         
alteram o tamanho, a forma e a função ventricular. 
● Causa: hipertrofia de miócitos (aumento de miofibrilas e mitocôndrias) e a                     
dilatação cardíaca com aumento da formação de matriz intersticial. 
● Tipos: 
- Concêntrico: Na sobrecarga pressórica ( has e estenose aortica) ocorre                   
desenvolvimento de sarcômeros em paralelo, criando remodelamento             
ventricular concêntrico, com maior aumento da massa sem aumentar a                   
cavidade ventricular 
- Excêntrico: ​Na ​sobrecarga volumétrica (regurgitações valvares) ocorre             
aumento da cavidade ventricular em oposição ao aumento de espessura. 
 
Associada ao remodelamento estrutural, a progressão da lesão miocárdica acarreta o                     
desenvolvimento de arritmias e distúrbios de conduçã​o o que leva à dissincronia ventricular,                         
atraso na abertura e no fechamento da válvula mitral e disfunção diastólica. 
 
 
 
Pós carga: 
● O que é: dificuldade no esvaziamento do ventrículo devido a tensão da parede                         
durante a sístole 
● O que causa: ​Seu aumento leva a redução do débito cardíaco e eleva o consumo                             
de oxigênio pelos miócitos 
● Causas do seu aumento: redução do tônus arteriolar periférico (principal),                   
retenção hidrica (aumento do VDF) e​ remodelamento cardíaco  
● Lei de Laplace: ​o estresse ventricular é proporcional a pressão da cavidade                       
vezes o raio da cavidade e inversamente proporcional a espessura da parede, ou                         
seja, coração com diâmetro grande e paredes finas se esforça mais para                       
bombear. ​ ​Estresse ventricular= Pressão x Raio/ espessura 
 
  
 
CAUSAS 
● IAM: ​A principal causa de insuficiência cardíaca é a isquemia cardíaca ou o                         
infarto do miocárdio. Infarto significa morte tecidual, que no caso do coração se                         
refere ao músculo cardíaco. Logo, quanto mais extenso for o infarto, mais fibras                         
musculares morrerão e, consequentemente, mais fraco ficará o coração. Se o                     
infarto necrosar uma extensa área, o paciente pode até morrer por falência                       
aguda da bomba cardíaca, que é chamada de insuficiência cardíaca aguda. A                       
insuficiência cardíaca também pode se desenvolver lentamente nos pacientes                 
com doença isquêmica. O paciente pode sofrer vários pequenos infartos ao longo                       
dos anos – com ou sem sintomas claros – provocando um progressivo acúmulo                         
de tecido cardíaco necrosado e insuficiente. Nesses casos, a insuficiência                   
cardíaca se instala de forma mais lenta. 
● HAS: Outra causa comum de insuficiência cardíaca é a hipertensão arterial não                       
controlada adequadamente.Quando o paciente apresenta uma pressão arterial               
elevada, o coração precisa fazer mais força para vencer a resistência dos vasos                         
sanguíneos e distribuir o sangue pelo corpo. Assim como ocorre com qualquer                       
músculo que é exposto a um estresse frequente, a parede dos ventrículos começa                         
a crescer e ficar mais forte, um processo chamado hipertrofia cardíaca. O que                         
parece ser algo bom é na verdade a fase precoce de uma insuficiência cardíaca. O                             
tipo de hipertrofia do coração que ocorre na hipertensão arterial é diferente                       
daquela que ocorre nos atletas que possuem o coração mais forte. Reparem na                         
figura abaixo que o coração hipertrofiado pela hipertensão apresenta as paredesmais grossas e consequentemente menos espaço para o ventrículo se encher de                       
sangue. Apesar de estar mais musculoso, o coração se enche menos e por isso                           
bombeia menos sangue a cada contração. Essa é a fase de ​insuficiência cardíaca                         
diastólica​, ou seja, o coração não consegue se encher na diástole, período de                         
relaxamento do coração que ocorre entre as sístoles (contrações cardíacas). 
 
QUADRO CLÍNICO 
● Assintomático por vários anos (tempo variável de surgimento dos sintomas) 
● Síndrome congestiva pulmonar 
- ocorre por acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar nos pulmões                   
que aumentam o trabalho 
- Dispnéia aos esforços​ é o sintoma clássico 
- Ortopnéia ocorre em pacientes mais congestos (precisa de travesseiro                 
para dormir 
- dispnéia paroxística noturna: sinal de mau prognóstico; paciente acorda                 
de madrugada se “afogando” em si mesmo; melhora com a posição                     
ortostática. 
- Tosse seca: noturna e associada a DNP; congestão da mucosa brônquica;                     
pode progredir para broncoespasmo (ASMA CARDÍACA) 
● Edema agudo de pulmão: 
- taquidispnéia + ortopnéia + cianose central (hipoxemia grave) 
- expectoração de muco róseo (edema alveolar abundante) 
- presença de estertores na ½ superior do hemitórax e sibilos difusos (asma                       
cardíaca) 
- no raio X há infiltrado em asa de morcego bilateral + dilatação vascular                         
em ápices. 
● Síndrome Congestiva Sistêmica: 
- ocorre na sobrecarga do VD que evolui para icc biventricular 
- são sintomas da síndrome edemigênica e de congestão orgânica 
- edema de mmii e de bolsa escrotal 
- ascite  
- derrame pleural > dispnéia 
- dor em hipocôndrio direito > hepatomegalia 
- saciedade precoce > congestão de mucosa intestinal 
- dor abdominal difusa 
- náuseas e diarréia 
- enteropatia perdedora de proteínas (raro) 
● Síndrome de baixo débito: 
- ocorre mais na ic sistólica  
- geralmente inicia aos esforços 
- confunde-se com síndrome geral 
- fadiga muscular 
- indisposição 
- mialgia 
- astenia  
- síncope 
 
● Emagrecimento e Caquexia Cardíaca: 
- desbalanço entre o DC e a demanda metabólica leva a emagrecimento 
- redução da absorção intestinal de nutrientes 
- alguns pacientes nao emagrecem pelo edema  
- a caquexia se explica pelas citocinas como TNF- a 
● Choque cardiogênico 
- ocorre nas fases agudas graves ou na fase terminal de icc crônica 
- choque (hipoperfusão geral) + hipotensão grave (PA sistolica< 80;0 
- não responde a reposição volêmica 
EXAME FÍSICO 
 
  
● O sinal mais patognomônico do aumento de volume é a turgência jugular 
● Pulso arterial: inicialmente normal mas pode virar o pulso alternans: pulso forte                       
alternado com pulso fraco (icc sistólica) sinal de péssimo prognóstico 
● Busca do refluxo hepatojugular: sinal importante de congestão sistêmica                   
muitas vezes presente antes mesmo da TJP. Nessa manobra faz-se pressão                     
sobre o quadrante superior direito do abdome observando se haverá aumento na                       
altura do pulso jugular > 1 cm 
● Turgência jugular patológica:​ a 45ºé um sinal fidedigno e precoce de IVD 
● Ausculta cardíaca:  
- B1: pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE) 
- B2: hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar).  
- B3: É a bulha acessória da insuficiência cardíaca​ ** 
- B4: é mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva ​*** 
- Sopro sistólico: pode ser audível no foco mitral, irradiando-se para a                     
axila, causado por insuficiência mitral secundária à dilatação do VE 
- Manobra de Rivero-Carvalho: paciente inspira durante aucuta do foco                 
tricúspide com aumento do sopro sistólico no foco 
● Ictus cordis: aumento da polpa de digital (3) e mudança para o 6º e 7º espaço                               
intercostal na ICC sistólica. Na diastólica  
● Alteração de nível de consciência 
● Anasarca: 
- fases avançadas no ICC biventricular  
- edema generalizado: leva a hiperpigmentação, perda de pelos e ictiose (                     
grupo de doenças com pele seca, espessas) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
● Confirmado por meio de exame clínico + critérios de Framingham 
 
Critérios de Framingham = presença simultânea de 2 critérios maiores OU 1 critério                         
maior + 2 critérios menores. 
 
Critérios maiores: 
 
Critérios menores: 
 
a) Dispneia paroxística noturna; 
 
b) Turgência jugular; 
 
c) Crepitações pulmonares; 
 
d) Cardiomegalia (à radiografia de         
tórax); 
 
e) Edema agudo de pulmão; 
 
f) Terceira bulha (galope); 
 
g) aumento da pressão venosa central (>             
16 cm H2O no átrio direito); 
 
h) refluxo hepatojugular; 
 
i) Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em                     
resposta ao tratamento 
 
j) Turgência jugular  
 
 
a) Edema (maleolar) de tornozelos         
bilateral​; 
 
b)hepatomegalia 
  
c)derrame pleural  
 
 
d) tosse noturna; 
 
 
e) dispnéia a esforços ordinários; 
 
f) Diminuição da capacidade funcional em           
um terço da máxima registrada         
previamente; 
 
g) Taquicardia (FC > 120 bpm). 
 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: ​Classe de recomendação C 
● Permite avaliação da congestão pulmonar e ajuda na diferenciação de causas                     
torácicas e pulmonares da dispneia 
● Atenção! uma radiografia normal não afasta IC e o valor preditivo torna-se mais                         
importante na presença de sinais e sintomas. 
● Sinais de aumento ventricular: 
- coração mergulha no diafragma: VE 
- ponta do coração se eleva (aspecto em bota) : VD 
● Sinais de congestão pulmonar: 
- veias mais proeminentes nos ápices do coração 
- linha B de Kerley: são paralelas ao diafragma nas regiões laterais dos                       
hemitóraxes inferiores (PA); representam engurgitamento linfático do             
edema pulmonar 
- infiltrados intersticiais perihilares uni ou bilaterais 
- derrame pleural mais a direita (pior drenagem) 
- tumor fantasma intercisural arredondado (some com tratamento) 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
● Alterações inespecíficas dependentes da doença de base 
● Podem mostrar sinais de sobrecarga de VE, VD, átrios, alterações de                     
repolarização (onda T negativas e desnivelamento de ST), bloqueios de ramo 
●  
 
ECOCARDIOGRAMA- DOPPLER:  
● Padrão ouro:​ confirma diagnóstico, etiologia, perfil hemodinâmico e prognóstico 
 
IMPORTANTE! O ecocardiograma Doppler bidimensional é o exame mais utilizado para 
documentação de disfunção ventricular. 
 
● Diferencia ICC sistólico x diastólico por meio da FRAÇÃO DE EJEÇÃO                     
(<50% = sistólica) 
● Avalia: volume e espessura ventricular, atrial, aórtico, pericárdico e valvar;                   
presença de trombos intracavitários e disfunção segmentar 
● Uso do Doppler:​ permite avaliar função diastólica e valvar 
● Limitações: depende da constituição física do paciente e da sua idade 
LABORATORIAIS: 
● Solicita-se hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina e glicose. 
● Pode haver anemia (preditora de ICC) que pode ser causa ou consequência e é                           
modificadora de prognóstico. 
● Em casos mais graves, devem ser dosadas enzimas hepáticas (TGO, TGP),                     
albumina e INR.  
● Sódio baixo, ureia e creatinina elevadas são sinais de mau prognóstico. 
SPECT E PET: 
● Spect: avalia perfusão do miocárdio e função ventricular 
● Pet: avalia viabilidade do miocárdio (técnicas de referência) 
RM CARDÍACA: 
● Exame não invasivo que avalia de forma acurada os volumes ventriculares                     
direito e esquerdo, a função global e segmentar, espessamento miocárdico,                   
massas e tumores, válvulas, defeitos congênitos e doença pericárdica 
● É considerado padrão-ouro em termos de acurácia e reprodutibilidadena                   
avaliação de volumes, massas e movimento parietal.  
● Pode ser útil na avaliação etiológica e para medidas de volume quando o                         
ecocardiograma não for conclusivo.  
CINECIOANGIOCORONOGRAFIA ou CATETERISMO CARDÍACO: 
● É um procedimento invasivo, geralmente realizado com o objetivo de obter                     
informações anatômicas e funcionais do coração e de suas artérias em que um                         
cateter é introduzido por meio das artérias femorais. 
● Esse cateter é utilizado para medir pressões, colher amostras de sangue para                       
avaliar o grau de oxigenação sanguínea e injetar contraste iodado. 
● As injeções de contraste permitem visualizar o coração e suas artérias por meio                           
de equipamentos sofisticados que emitem raios-X . 
● Indicação controversa 
● Está indicada nos casos de síndrome coronariana aguda (angina e disfunção                     
ventricular) ou isquemia miocárdica evidenciadas em outros exames               
complementares. 
● Outras indicações: Pacientes com indicação de cirurgia para correção de                   
valvulopatias 
HOLTER: 
● avalia arritmias ventriculares em pacientes com queixas de palpitação ou                   
síncope. 
PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR: 
● Indica-se o teste de esforço ergoespirométrico ou o teste de caminhada de 6                         
minutos usual ou monitorizado ou ainda o teste ergométrico., se nao houver                       
contraindicações. 
● Podem ser úteis para excluir doenças pulmonares como causa da dispneia. 
● Não são muito usadas em ICC aguda devido a congestão intensa 
 
AVALIAÇÃO DE SEGUIMENTO: 
 
 
PROGNÓSTICO  
● São fatores determinantes: classe funcional de NYHA + classificação de                   
evolução + fração de ejeção + disfunção diastólica associada + marcadores                     
neuro-humorais + complicações 
 
Classe funcional de NYHA: 
● Classe I: sem limitações as atividades cotidianas; MET’s > 6; (85% de                       
sobrevida) 
● Classe II: limitação leve com sintomas surgindo durante atividades cotidianas;                   
MET’S entre 4-6 (75% de sobrevida) 
● Classe III: limitação acentuada; sintomas em qualquer atividade; MET’s entre 2                     
-4 (50% de sobrevida) 
● Classe IV: incapacidade física, sintomas em repouso com mínimos esforços, não                     
tolera a ergometria. (50% de sobrevida em 1 ano) 
 
 
A mortalidade dos grupos são: Classe I e II - 2 a 5%; Classe II e III - 5 a 15%; Classe III e 
IV: 15 a 25% Classe IV refratária: > 25%  
 
Classificação Evolutiva (diretriz AHA): 
● Estágio A: ​pacientes assintomáticos mas com alto risco de disfunção ventricular                     
(HAS, DM, obesidade, doença coronariana) 
● Estágio B: pacientes assintomáticos mas com disfunção ventricular como                 
hipertrofia ventricular, IAM prévio, valvulopatia 
● Estágio C:​ Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular 
● Estágio D: Pacientes sintomáticos em repouso apesar de tratamento com                   
internações frequentes. 
Marcadores Neurohormonais: 
● São fatores de prognóstico pois quanto mais grave a ICC mais proeminente a                         
resposta neurohormonal. 
● Níveis séricos de noradrenalina, ADH, endotelina I e fator natriurético cerebral                     
(BNP) são proporcionais à mortalidade. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 
● Descompensação: 
- abuso na dieta (aumento do sal) 
- má aderência aos medicamentos (principal) 
- tratamento inadequado 
- repouso inadequado 
- estresse 
- gestação 
- mudança climática abrupta 
- has nao controlada 
- arritmias cardíacas (fibrilação atrial) 
- IAM 
- embolia pulmonar 
- drogas  
 
 
TRATAMENTO 
Farmacológico 
a) IECA 
● Queda na mortalidade de 21% e reduzem a progressão da doença. 
● São inibidores da ECA 
● Inibem a formação de angiotensina II e de aldosterona 
● Aumentam os níveis de bradicinina, prostaglandinas e óxido nítrico:                 
promovem vasodilatação  
● Levam a arteriodilatação (reduz a pós carga), venodilatação(reduz pré                 
carga) e reduzem os efeitos cardiotóxicos diretos da angiotensina II >                     
melhora da performance ventricular 
● Efeitos colaterais: tosse seca e hipercalemia (se associado com diuréticos                   
poupadores de K) 
● Exemplos:​ Enalapril, captopril, lisinopril 
b) Beta bloqueadores 
● São inibidores dos beta receptores adrenérgicos (noradrenalina) 
● Provocam diminuição da contratilidade e da velocidade contração               
cardíacas, diminuição da frequência cardíaca, sobretudo no esforço ou                 
ansiedade.  
● Reduzem o consumo de oxigénio pelo miocárdio (uma das razões do seu                       
efeito benéfico na doença coronária) 
● Indicados: para pacientes com IC sistólica (independente da classe),                 
doença isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária 
● Contraindicados: A sua ação sobre os receptores brônquicos provoca                 
broncoconstrição contra indicando a sua ação nos pacientes asmático e na                     
bradiarritmias (ATUALMENTE NÃO ESTÁ MAIS CONTRA           
INDICADO) 
● NUNCA USAR : ICC descompensada 
● Exemplos: ​Bisoprolol​, ​metoprolol​ e ​carvedilol  
Efeito do bloqueio beta 1 
● Redução de frequência cardíaca 
● Atraso na velocidade de condução no nódulo A-V. 
● Diminuição da força de contração (inotropismo negativo) 
● Redução de pressão arterial Redução do volume sistólico 
Efeito do bloqueio beta 2 
● Broncoconstrição 
● Vasoconstrição coronária e muscular 
 
c) Antagonistas da aldosterona (Diuréticos poupadores de K) 
● Redução da mortalidade em 30% (classes III e IV) 
● redução das internações por descompensação em 35% 
● redução das mortes súbitas em 29% 
● Mecanismo: inibem o efeito da aldosterona, prevenindo o remodelamento                 
ventricular, prevenção da hipocalemia (reduz arritmias e morte súbita) 
● Indicação: IC sistólica avançada (classe III e IV) 
● Contraindicação: Níveis de potássio > 5,5 
● Exemplos: ​Espironolactona e eplerrnona 
 
d) Hidralazina + dinitrato 
● A ​hidralazina é vasodilatador arteriolar direto que reduz a pós carga e                       
melhora a performance ventricular; efeitos colaterais de cefaleia, tonteira e                   
lupus em doses altas 
● Dinitrato​: venodilatador que reduz a pré carga 
● Agem bem na ICC moderada 
● Indicações: pacientes sintomáticos em uso de terapia padrão, pacientes                 
negros em uso de IECA e betabloq, pacientes brancos com intolerancia aos                       
IECA e antagonistas da angiotensina II 
e) Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Bisoprolol
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metoprolol
https://pt.wikipedia.org/wiki/Carvedilol
● inibem a angiotensina II nos receptores AT1 
● efeito vasodilatador, redução da aldosterona 
● Vantagem: ausência da tosse 
● Indicações: aqueles que nao toleram os IECAS, pacientes sintomáticos                 
mesmo com uso de terapia padrão 
● Exemplos: losartana (Cozaar), candesartana (Atacand), eprosartana           
(Teveten), ibersatana (Avapro), telmisartan (Micardis) e valsartana  
f) Ivabradina: 
● Inibidor específico da corrente If > responsável pelo mecanismo de                   
despolarização do nódulo sinoatrial 
● Redução da frequência cardíaca no repouso e no exercício 
● Indicações: pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção                   
sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja                           
maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal. 
g) Diuréticos de alça:  
● A ação principal dos diuréticos é combater os sinais e sintomas da                       
congestão e do edema.  
● Eles agem aumentando a excreção renal de sódio e água e reduzindo a                         
volemia do paciente.  
● Sãoeficazes tanto na IC sistólica quanto na IC diastólica  
● Com o seu uso, a volemia deve ser reduzida para níveis em que o débito                             
cardíaco seja equilibrado. 
● Não podemos fazer doses excessivas de diuréticos, de modo a baixar                     
muito a volemia, pois, nesse caso, o débito cardíaco se reduzirá                     
significativamente, levando a uma síndrome de baixo débito.  
● Cada paciente necessita de uma dose “ótima” de diurético, que deve ser                       
“tateada” pelo médico, por tentativa e erro.  
● Usado no tratamento da descompensação de pacientes classe II e IV -                       
FUROSEMIDA​ parenteral (absorção oral está prejudicada) 
● Nos casos refratários, a infusão contínua de furosemida pode ser mais                     
eficaz que a dose venosa intermitente. 
● Exemplos:​ hidroclorotiazida ou clortalidona 
 
h) Digitálico: 
 
● Sintomático  
● Mais usado: ​digoxina VO 
● Efeito inotrópico positivo: 
- inibe a boma de NA/K 
- a enzima trocadora de Na/Ca começa a atuar 
- o cálcio se acumula dentro dos miócitos o que leva a maior força de                           
contração cardíaca 
● Ação colinérgica: 
- aumento do tônus vagal 
- redução do automatismo do nódulo sinusal 
- aumenta a refratariedade de condução do nódulo AV 
- diminui a velocidade de condução do nódulo AV 
● Não há comprovação de redução na mortalidade pelo seu uso 
 
● Indicação: ​pacientes com IC sintomática classe III-IV, em pacientes que                   
não compensaram apesar do uso de IECA, betabloqueador e diurético e                     
para pacientes com IC com disfunção sistólica, associada à ​frequência                   
ventricular elevada na fibrilação atrial​, com sintomas atuais ou prévios. 
● Efeitos colaterais:  
- Náuseas, vômitos e hiporexia;  
- Alterações visuais, com escotomas coloridos, 
- vertigem, insônia, confusão mental; 
- Arritmias cardíacas, principalmente: Extrassístoles ventriculares         
múltiplas (mais comum)., Bradiarritmias do tipo BAV;             
Taquicardia atrial com bloqueio; Taquicardia juncional não             
paroxística; Taquicardia ventricular  
i) Anticoagulantes: 
● Pacientes com IC têm risco aumentado de eventos tromboembólicos (1 a                     
3% ao ano) devido à estase sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas 
● Mais usado:​ warfarin  
 
Tratamento cirúrgico 
● O tratamento cirúrgico pode ser voltado para a etiologia da IC (doença                       
coronariana – revascularização miocárdica; doença valvar – valvoplastia ou                 
troca valvar) ou geral, servindo para todos os tipos de IC cuja etiologia não pode                             
ser corrigida. No último caso, estão indicados nos pacientes com IC sistólica                       
grave, classe III ou IV, refratários aos medicamentos (estágio D).  
a) Revascularização do miocárdio: i​ndicada para pacientes com sintomas de IC e                     
angina pectoris ou que possuam doença arterial coronariana subjacente sem                   
angina. 
b) Cirurgia da valva mitral: ​indicada para pacientes com disfunção ventricular                   
esquerda e grave insuficiência valvar mitral 
c) Transplante Cardíaco 
● O transplante cardíaco é considerado a cirurgia curativa para a                   
insuficiência cardíaca crônica. 
 
 
 
 
TRATAMENTO POR ESTÁGIOS 
 
 
RESUMO DE TRATAMENTO 
 
OBS: Tratar também as comorbidades. Pacientes com IC com frequência são idosos e                         
fazem uso de vários fármacos, ​sendo a polifarmácia um risco real​. Das comorbidades,                         
esteja atento à ​depressão​, causa de mau prognóstico na evolução e resposta ao                         
tratamento. 
 
COMO TRATAR DESCOMPENSAÇÃO DE ICC 
 
https://pebmed.com.br/veja-9-estrategias-para-minimizar-polifarmacia-em-pacientes-com-ic/
https://pebmed.com.br/repensando-o-tratamento-da-depressao-em-pacientes-com-insuficiencia-cardiaca/