Insuficiência Cardíaca

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É um estado fisiopatológico, no qual o coração é incapaz de bombear o sangue no volume necessário 
para suprir as necessidades metabólicas ou só pode fazê-lo a partir de pressões de enchimentos 
elevadas. 
Isso acontece porque há uma incapacidade do coração de ejetar o sangue ou de receber o sangue. 
 Sistólica → incapaz de bombear o sangue 
 Diastólica → incapacidade de receber o 
sangue (dificuldade de enchimento 
ventricular) 
Causada por alterações estruturais ou funcionais 
cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas 
típicos, que resultam da redução no débito 
cardíaco e/ou das elevadas pressões de 
enchimento no repouso ou no esforço. 
Como é uma síndrome, não existe um exame isolado que dê o diagnóstico. 
 23.000.000 no mundo 
 400.000/ano incidência EUA 
 398.000 internados no Brasil em 2000 
 26.000 óbitos – mortalidade intra-hospitalar é de 12,6% 
 Mortalidade anual 10% em geral e 40% para classe IV - Pior a classe funcional, pior é a 
mortalidade da classe populacional. 
 Alta prevalência na população idosa (1,5%). 
 80% dos hospitalizados por IC são idosos. 
 Sobrevida de +/- 35% ambos sexos 5 anos, com prevalência que aumenta com a idade, 
chegando a 17,4% em > 85 anos. 
 Inúmeras hospitalizações e re-hospitalizações, com em média 6-7 dias de internamento para 
melhora da fase de descompensação e 5-7 hospitalizações/ano. Internam em média 35-50 
dias por ano. 
 No Brasil, as re-hospitalizações ocorrem em maioria por má aderência ao tratamento. 
 O perfil clínico da IC crônica: idosos, etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais 
prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas. 
 
 No seu tempo a IC tem poder de descompensação com 
avanços de qualidade de vida ou com a medida da 
terapêutica, podemos trazê-los para classes funcionais 
menores e melhorar a qualidade e sobrevida desses 
pacientes. 
 Óbito geralmente é por morte súbita de forma arrítmica. 
Isabela Terra Raupp 
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 Isquemia → Doença 
coronariana (infarto) → fatores 
de risco: DM, DLP, Tabagismo 
 HAS 
 Álcool 
 Doença de Chagas 
 Valvopatia reumática 
 Drogas quimioterápicas 
 Genética/familiar 
 
 
 
 
 Grupos de cardiomiopatias: 
o Dilatada →hipertrofia excêntrica 
o Hipertrófica → Hipertrofia da parede concêntrica 
o Restritiva → doenças de depósito 
o CAVD → cardiopatia arritmogênica do ventrículo direito → problema nos demossomos 
o Não classificadas – como Takotsubo 
1) Mecanismo fisiológico de contração: 
o Pré-carga (Mecanismo de Frank-
Starling) = Retorno Venoso 
É representada pelo 
estiramento da fibra → 
Depende da contração do 
sarcômero. Se o 
Comprimento do sarcômero é 
Insuficiência 
cardíaca
Pericardio 
(pericardite 
constitiva)
Doença de 
Chagas
HAS
Congênitas 
(T4F, CIV)
Valvares 
(Imi, EAo)
Miocárdica
s (IAM, 
Miocardite)
Tóxicas 
(Alcool, 
anti-
blásticos)
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menor que a faixa ideal, não haverá uma pré-carga suficientemente boa. O 
mesmo acontece se ele estiver distendido, em que não haverá contato 
suficiente entre actina e miosina. 
 
 
o Contratilidade = inotropismo 
Depende do cálcio intracelular → faz a ligação entre actina e miosina 
→ maior capacidade de contração do coração. 
Diretamente ligado ao volume ejetado. 
 
o Pós-carga = Resistência Vascular Sistêmica (tonicidade 
dos vasos periféricos). 
 
Um coração que tem Débito cardíaco 
normal, eu tenho que aumentar muito a pós carga para o débito 
cardíaco reduzir. 
Quando temos algum grau de insuficiência cardíaca, qualquer 
aumento na pós carga já reproduz uma grande redução no débito 
cardíaco. 
 
 
 
 
2) Mecanismos hormonais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Sistema nervoso simpático e barorreceptores: 
 
 
 
 
O Sistema nervoso simpático age a partir dos quimiorreceptores e barorreceptores de pressão, que 
dão sinais ao SNC simpático para agir em diversos órgãos. 
 No coração: ↑FC e ↑inotropismo 
 Nos rins: retenção de H2O e Na+ 
O efeito final desse sistema é reabsorver mais água e 
sódio e fazer uma vasoconstrição periférica (que acaba 
aumentando pré e pós carga). 
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 Vasos: constrição 
Ao longo do tempo, isso passa a ser ruim, porque a ativação do SN simpático no: 
 Coração acaba fazendo fibrose, remodelamento e aumento da pós-carga. 
 Nos rins, a retenção de água e sódio aumenta a renina e pós-carga. Além disso, ele estira 
as fibras cardíacas, passando do ponto ótimo de contração. 
 A vasoconstrição aumenta a pós carga. 
 
 
 
 
 
 
4) Mecanismo neuro-hormonal de tônus vascular: 
 
 Na situação normal, os vasoconstritores e 
vasodilatadores estão equilibrados, mas na 
IC, há um aumento dos vasoconstritores e 
redução dos vasodilatadores. 
 Isso aumenta a resistência vascular periférica, 
aumentando a pós carga e diminui o débito 
cardíaco porque o coração tem que fazer muita 
força para ejetar. 
 
 
5) Peptídeos natriutéticos: 
 Mecanismo contra-regulador. 
 São peptídeos produzidos no coração quando tem um aumento de pressão dentro do 
ventrículo. 
 Eles causam vasodilatação, elimina H2O e Na+, reduz a hipertrofia e fibrose. 
 
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 DILATADA: Excesso de volume aumenta o estresse parietal do coração na diástole. Na diástole 
o coração relaxa pra receber o volume que tem que ser jogado para fora. Então, na diástole é 
sempre relacionada a volume. Se eu tenho um excesso de volume, provavelmente eu não consigo 
alocar todo o volume que deveria ser alocado. O coração vai dilatar para captar todo o volume 
disatólico, replicando sarcômeros em série e vai tentando abrir as câmaras cardíacas. Pela lei de 
Frank-Starlin, toda superfície pode retornar ao que ela era, mas chega um momento em que a 
fibra distende tanto que fica dilatada. Ai não consegue mais fazer pressão durante a sístole. 
Coração grande e dilatado, não jogando todo o sangue para fora reduzindo a fração de ejeção. 
 HIPERTRÓFICA: No paciente com excesso de pressão, é o excesso de força que o coração tem 
que fazer pra vencer as resistências periféricas, é a pressão sistólica. Ex.: paciente com 
120/80mHg (PAM:95mmHg), mas se tenho o mesmo paciente com PA 160/10 mmHg (PAM: 130 
mmHg), ou seja, esse meu coração vai ter que fazer 40mmHg a cada sístole para vencer essa 
pressão. É um estresse na sístole. Para isso, o coração tem que fazer força, que precisa replicar 
fibras em paralelo, e para fazer o excesso de pressão, vou causar hipertrofia. É uma replicação 
de miofibrinas em paralelo. Fração de ejeção preservada ou melhorada, o problema do VE é que 
ele deixa entrar muito pouco sangue. Uma vez hipertrófico, ele pode virar dilatado porque falta 
volume e ele dilata para alcançar esse volume. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IC Direita 
 Tudo que vem do organismo 
 Edema de MMII 
 Hepatomegalia 
 Estase jugular 
 Refluxo Hepato Jugular 
 Ascite 
 Confusão, dificuldade de concentração, 
cefaleia, insônia e ansiedade 
 Cardiomegalia, taquicardia, Pulso 
alternante, arritmias, baixa reserva 
 
IC Esquerda 
 Pulmonar 
 Crepitações pulmonares 
 Dispneia 
 Ortopneia 
 DPN 
 Cardiomegalia, taquicardia, Pulso 
alternante, arritmias, baixa reserva 
 Confusão, dificuldade de 
concentração, cefaleia, insônia e 
ansiedade 
 Oligúria, Noctúria 
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NYHA: 
 
 
AHA: 
Classificação Achados 
A Risco de IC, sem lesão estrutural ou funcional 
B Agressão miocárdica, sem limitação nas atividades habituais (NYHA I) 
Classe Sintomas Mortalidade em 5 anos 
NYHA I Doença cardíaca sem limitações de atividades 
habituais 
5% 
NYHA II Limitação leve, assintomático ao repouso 10% 
NYHA III Limitação importante, assintomático ao repouso 30% 
NYHA IV Sintomático ao repouso 50-60% 
ALTODC 
Incapacidade do coração de 
conseguir suprir a demanda. 
 Tireotoxicose 
 Anemia 
 Fístulas AV 
 Beribéri (deficiência de 
B1) 
BAIXO DC 
 Isquemia 
 HAS 
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C Agressão miocárdica, sintomática ou em progressão (NYHA III ou IV) 
D Sintomas intensos apesar do tratamento, requer intervenção (NYHA IV, Choque 
cardiogênico) 
 
 Dispneia aos esforços → congestão pulmonar 
 Ortopneia → aumenta o retorno venoso 
 Dispneia Paroxística noturna → aumenta retorno venoso 
 Edema MMII (gravitacional) 
 Crepitações pulmonares 
 B3 (IC sistólica) e B4 (IC diastólica) 
 Ictus cordis desviado → geralmente para a esquerda com mais de 2 polpas digitais 
 Hepatoesplenomegalia
 Turgência de jugular/refluxo hepato-jugular
 Respiração de Cheyne-Stokes → baixo DC → bradipneia → taquipneia.
Critérios Maiores Critérios Menores 
Dispneia Paroxística Noturna Edema Maleolar Bilateral 
Estase Jugular a 45º Tosse Noturna 
Creptação Pulmonar Dispneia Aos Esforços 
Cardiomegalia Hepatomegalia 
Edema Agudo De Pulmão Derrame Pleural com Transudato 
B3 Capacidade Vital < 1/3 Do Previsto 
PVC>16cm H2O FC > 120bpm 
Refluxo Hepatojugular 
Perda Ponderal > 4,5Kg Com Tratamento 
(diurético) 
 
Distúrbio de 
contratilidade 
ventricular
•Coração não tem
contratilidade
fisiológica (Não tem
mais força)
•Miocardite e 
miocardiopatias
Sobrecarga pressórica
•Ventrículo precisa
fazer mais força do
que geralmente faz
•HAS, EAo, CoA
Sobrecarga Volêmica
•Retenção de volme 
por causa do SRAA, 
aumentando o DC
•CIA, CIV, INS. valvar, 
anemia, tireotoxicose
Disfunções 
doastólicas
•Sangue não chega na 
cavidade
•miocardiopattia 
hipertrófica
Diagnóstico: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores 
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 Radiografia: 
o Avaliação inicial dos pacientes. 
o Baixa sensibilidade 
o Linha B de Kerley → congestão do pulmão 
o Acumulo de líquidos nas fissuras pulmonares. 
o Congestão hilar (hilo da artéria pulmonar). 
o Cardiomegalia 
 
 
 Eletrocardiograma 
o Avaliação inicial 
o Aumento do QRS 
(dilatação ventricular) 
o Critérios de Sokolow: S(v1) 
+ R(V5 ou V6) > 35mm 
o Avalia sinais de hipertrofia 
ventricular esquerda, 
isquemia miocrárdica, 
fibrose, distúrbios de 
condução bradi ou 
taquicardia. 
 
 Ecocardiograma: 
o Identifica a presença de alterações estruturais cardíacas, incluindo anormalidade no 
miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio e aspectos hemodinâmicos. 
o É útil para avaliação de manifestações clínicas, auxilia no planejamento terapêutico e 
estratificação prognóstica. 
o Análise de FEVE, dimensões ventriculares, mobilidade parietal segmentar ventricular, 
anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas, estimativa de pressão sistólica na 
artéria pulmonar, função sistólica do VD, analise da função diastólica, estimativa de 
pressões de enchimento de VE. 
o Se sugere realizar em pacientes com mudança no estado clínico, como descompensação 
da IC ou progressão dos sintomas. 
o Pode ser feito ecocardiograma após 3 ou 6 mês do início das medicações para avaliação 
do prognóstico. 
o TRC e implante de cardiodesfibriladores naqueles pacientes com FEVE ≤ 35% 
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 RMN: 
o Padrão-ouro para medidas de volume, massa miocárdica e fração de ejeção. 
o Usado em pacientes com pobre janela acústica no ecocardiograma. 
 Cintilografia miocárdica de perfusão: 
o Avaliação funcional não invasiva da perfusão do miocárdio. 
 PET: 
o Metabolismo energético do miocárdio e avaliação de viabilidade miocárdica. 
 AngioTC: 
o DAC 
 Teste ergométrico/ergoespirometria: 
o Avaliação objetiva e quantitativa da capacidade funcional, medida de consumo de 
volume de oxigênio e pico de esforço. 
o Recomendado em pacientes com IC avançada, como critério de avaliação prognóstica 
na triagem de pacientes candidatos ao transplante cardíaco. 
 Biomarcadores: 
o BNP ou NT-proBNP dúvidas diagnósticas em pacientes com dispneia. 
o Valore BNP < 35pg/mL ou NT-proBNP<125pg/mL praticamente excluem IC. Valores 
acima desse corte precisam de avaliação clínica complementar com ecocardiografia 
para confirmar o diagnóstico. 
o São importantes para o prognóstico. 
o Para pacientes agudos: 
 
 
 
 
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 Restrição hidrossalina (<1,5L/dia) – ingestão de no máximo 5g sódio/dia. 
 Cessar tabagismo e etilismo 
 Reabilitação cardiopulmonar → Fazer atividade física, fisioterapia 
 Vacinação (Influenza e Pneumococo) 
Tratamento clássico → para pacientes com fração de ejeção reduzida (<40%) – diminuem a 
mortalidade: 
 IECA e BRA 
o Reduz pré e pós- carga – reduzem a pré-carga porque fazer vasodilatação 
periférica e pós-carga porque evitam remodelamento e melhoram contração 
o Inibe SRAA - bloqueio neuro-hormonal → evita remodelamento cardíaco 
o Deve ser usado em todas as classes funcionais. 
o Ex.: Enalapril (IECA), Losartana (BRA) 
o Nunca associado 
 BRA 
o  RVP,  DC, interferem na remodelação ventricular, REDUZEM MORTALIDADE. 
o Indicação: Intolerância aos IECA (I/A). 
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o ARAII são tão efetivos quanto IECA para reduzirem mortalidade. 
o Losartan 12,5mg - 50mg/dia (alvo) 
o Valsartan 40mg - 320mg/dia (alvo) 
 Beta-bloqueador 
o Carvedilol, Succinato de metoprolol, bisoprolol 
o Reduzem mortalidade 
o Evitam remodelamento cardíaco 
o Iniciado em pacientes que não estão em descompensação franca. 
o Cuidado: PAS<100, bradicardia. 
o Contra indicações: BAV 2º e 3º, asma, DPOC grave, DAP sintomática. 
 Antagonista de mineralocorticoide: 
o Espironolactona 
o Inibe a aldosterona 
o Contra-indicação: K> 5 mEq/L e creatinina > 2,5 mg/dL. Aumenta potássio e 
piora função renal 
 Diuréticos 
o Furosemida 
o Sintomáticos – não reduzem mortalidade 
o Tiazídicos – reduzem hipervolemia e são primeira escolha em casos de hipervoleia, 
porque mudam mortalidade. 
o Terapêutica preferencial no estado congestivo 
o Melhora tolerância aos exercícios 
o Facilita o uso de outras drogas (associadas) 
o Pode causar queda de eletrólitos (K) 
o Não deve ser utilizado isoladamente 
o Doses elevadas de diuréticos podem elevar a mortalidade. 
 Inibidores da Neprilisina e do receptor AT1 
o Sacubitril/Valsartana 
o Aumenta os peptídeos natriuréticos e a angiotensina II 
o Pacientes sintomáticos mesmo com uso de IECA ou BRA em doses altas 
 Hidralazina + nitrato 
o Vasodilatação periférica – diminui a pós carga e melhora o desempenho cardíaco. 
 Digitálicos: 
o Sintomáticos – não diminuem a mortalidade 
o Controlam a FC 
o Digoxina 
 Antiarritmicos 
o 90% têm alguma arritmia. 
o Papel ainda indefinido, provavelmente úteis. 
o CAMIAT e EMIAT: Amiodarona reduziu a morte cardíaca súbita em pacientes com 
arritmias ventriculares complexas e FE baixa. NÃO houve redução de mortalidade 
cardíaca global (IIa/A) 
o CDI: Miocardiopatia dilatada não isquêmica + arritmia ventricular complexa 
Pacientes que não tenham a fração de ejeção reduzida, temos que controlar os fatores de risco, 
como HAS, DM, Obesidade. 
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 Nesses pacientes BRA e espironolactona reduziram as internações, mas não mudaram a 
mortalidade. 
 Terapia de ressincronização cardíaca – bloqueio de ramo com dissincronismo intra ou 
interventricular 
 Revascularização miocárdica – coronariopatia e viabilidade miocárdica 
 Cirurgia para correção insuficiência mitral secundária 
 Cardiodesfibrilador implantável (CDI) - arritmia ventricular complexa sustentada, morte 
súbita revertida 
 Transplante cardíaco 
1) Atividade reumática 
2) Endocardite infecciosa 
3) Tromboembolismo pulmonar 
4) Arritmias cardíacas e efeitos pró-arrítmicos 
de outros medicamentos 
5) Anemia 
6) Infecções 
7) Tireotoxicose 
8) Gestação 
9) Estresse físico e emocional 
10) Administração excessiva de sal e líquidos 
11) Medicamentos com atividade inotrópicanegativa (antiarrítmicos, antagonistas dos 
canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos, 
lítio) 
12) Medicamentos vasoconstritores e com 
efeito retentor de sódio e água 
(antiinflamatórios) 
13) Medicamentos que deprimem a função 
cardíaca (álcool, cocaína) 
14) Não adesão ao tratamento 
15) Hipertensão Arterial mal controlada 
 
o Já faz o tratamento (crônico) e descompensa ou faz IC aguda nova. 
o Quando é crônico é mais lento e mais congestivo 
o Aguda predomina os quadros de dispneia 
É uma importante causa de reinternações 
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 Fisiopatologia: 
A presença do fator causal leva a piora da 
dinâmica de contração. 
Há uma retenção de água e sódio que faz 
vasoconstrição pela ativação do SRAA. 
A retenção de agua e sódio leva a sinais de 
congestão. 
A vasoconstrição leva ao aumento da 
resistência vascular periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quadro clínico: 
o Congestão: dispneia/crepitações, edema MMII, hepatoespenomegalia, turgência 
jugular 
o Baixo débito: extremidades frias, PA pinçada, rebaixamento SNC, oligúria 
 
 
 Na crise de IC, chega na emergência, é o paciente com 
insuficiência cardíaca descompensada. 
 Critérios e quanto de chance tem de sair bem. No perfil 
C a mortalidade intra-hospitalar é de 66%, então a maioria 
dos pacientes morre. A grande maioria morre depois de 3-
4 anos de IAM, que não foi bem cuidado e morre por IC 
descompensada congesta e não perfundida. 
 
A. Seco e quente – paciente não tem excesso de volume e está perfundido → envolve 
valvulopatias. 
B. Úmido e quente – congesto, hipervolêmico, mas ventrículo consegue perfundir 
(quente) dando suporte para periferia → miocardiopatia hipertrófica por crise 
hipertensiva ou com edema agudo pulmonar. Edema agudo pulmonar hipertensivo – 
baixar a pressão (vasodilatação periférica) e dá suporte ventilatório (não tem troca) 
com vasodilatação. Pode ficar cianótico por não ter troca de oxigênio. 
Perfil Achados Mortalidade 
A Sem Congestão E Perfundido 
Seco E Quente 
39% 
B Congestão E Perfundido 
Úmido E Quente 
52% 
C Congestão E Não Perfundido 
Úmido E Frio 
66% 
D Sem Congestão E Não Perfundido 
Seco E Frio 
56% 
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C. Úmido e frio – coração não põe sangue pra fora. Paciente chega com excesso de 
volume e não perfundido, edemaciado e cianótico → Miocardiopatia dilatada, que 
chega hipervolêmico. Diurético e cronotrópico para melhorar a contração. 
D. Seco e frio – ventrículo seco, sem excesso de volume, mas tem mal perfusão porque 
o ventrículo não funciona → Chega dilatado mas não hipervolêmico, não responde a 
furosemida, tem que usar cronotrópicos para melhorar a sístole. 
 
 Exames complementares: 
o Laboratoriais: HMG, PCR, HMC, EAS, UROC, U/Cr, NA,K, Gaso A + Lactato, 
troponina. 
o ECG 
o RX tórax 
 
 Tratamento: 
o A (quente e seco): Orientar dieta (restrição hidrossalina) e tratamento 
 Retorno ambulatorial 
o B (quente e úmido): Diuréticos de alça – furosemida, HCTZ, espironolactona 
 Vasodilatadores: IECA e nitratos (vo ou ev) 
 Hipoxemia (SaO2<90%): Venturi ou cateter nasal e em casos mais 
extremos CPAP ou BiPAP que tem pressão positiva. 
o C (frio e úmido): diuréticos – furosemida, HCTZ, espironolactona 
 Inotrópicos (baixo débito): dobutamina (B1-adrenérgico), milrinone 
(inib. PDE3), Levosimedan (sensibilizador de cálcio) 
o D/L (frio e seco): pode ser causado por excesso de diuréticos ou por diarreia 
e vômitos. 
 Prova com volume (SF ou RL 250mL) e reclassificar: 
 Perfil A: reduzir diuréticos 
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 Perfil B: Diuréticos com calma e vasodilatadores 
 Perfil C: diuréticos com calma e inotrópicos 
 Eliminar a causa: 
 
 
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 Idade >65 anos 
 Maior intensidade dos sintomas (classe 
III/ IV – NYHA) 
 Cardiomegalia acentuada (índice 
cardiotorácico >0,55) 
 Fração de ejeção <30% 
 Dilatação progressiva do ventrículo 
esquerdo 
 Diabetes mellitus 
 Doença pulmonar associada 
 Anemia (hemoglobina < 11g%) 
 Creatinina > 2,5mg% 
 Fibrilação atrial 
 Arritmias complexas (TV sustentada e 
não-sustentada) 
 Diminuição acentuada da tolerância ao 
exercício 
 Sódio plasmático <130mEq/L 
 Falta de aderência ao tratamento 
 Níveis elevados de BNP 
 Níveis elevados de interleucina-6 (Il6) e 
de TNF-alfa