Doenças de Retina

Prévia do material em texto

P á g i n a | 1 
 
Retina 
 
É a camada mais interna do olho, sendo responsável pela fototransdução do estímulo elétrico em 
visão. Possui organização laminar em 11 camadas, a mais importante são as células ganglionares. 
• Camada nuclear externa: onde se encontram os núcleos dos fotorreceptores, que compõe 
o primeiro neurônio da via óptica. A camada de fotorreceptores – é formada por cones e 
bastonetes – cones na região mais central, dão visão quantitativa e a visão mais periférica e 
mais noturna é dada pelos bastonetes. 
• Camada nuclear interna: tem núcleos de outros 4 tipos de células importantes: células 
horizontais, células bipolares (2° neurônio da via óptica), células de Müller, interneurônios. 
Aqui, temos proteínas que são como pilhas de moedas ao redor de cada célula. São proteínas 
ligadas a enzimas e toda vez que a luz entra, ela aciona as proteínas que se degeneram e 
formam o processo de visão (cromófagos). 
• As camadas plexiformes são onde ocorrem as sinapses. 
• Células ganglionares formam nervo óptico; 
• Epitélio pigmentar da retina: é importante porque faz barreira hematorretineana – impede 
a passagem de elementos da coroide, permitindo apenas a passagem seletiva de nutrientes 
para fotorreceptores – nutrição, absorção da luz e remove os restos de catabolismo celular 
de fotorreceptores. Tem relação entre suas microvilosidades de domínio apical de membrana 
P á g i n a | 2 
 
com o prolongamento externo dos fotorreceptores. Dão suporte metabólico para as células 
fotorreceptoras (que vem da coroide) e fagocitam os prolongamentos externo dos 
fotorreceptores. Pelos pigmentos, elas absorvem a luz que chega e não é absorvida pelos 
fotorreceptores, impedindo que elas façam reflexos, que faria difração da luz. 
• Abaixo do epitélio está a camada de vasos que é a coroide, que dá a cor da retina no exame 
do fundo de olho. 
Transdução da luz 
Ocorre milhões de vezes no dia, desintegrando as proteínas pericelulares. Esse processo pode 
causar fadiga, uma vez que esses cromóforos vão se acumulando no epitélio da retina, fazendo uma 
doença conhecida como degeneração macular relacionada a idade. 
 
A mácula é dividida em: fóveola (parte mais interna) e fóvea (ao seu redor), que compõem a mácula 
clínica, que é a região de maior acuidade visual. Ela é rica em fotorreceptores, principalmente cones. 
É responsável pelos detalhes e percepção de cores. Ainda se tem 2 camadas externas – parafóvea 
e perifovea. 
 
A concentração dos bastonetes é mais alta na periferia, 
diferente dos cones que são mais na região central 
(mácula e fóvea). E tem uma depressão na região, 
porque todas as camadas se afastam para que entre a 
luz nas células fotorreceptoras. Qualquer lesão nessa 
região, perde-se a visão quantitativa. 
 
 
 
 
 
 
Para relembrar as estruturas importantes de se 
observar na fundoscopia, além dos vasos. 
 
Mácula 
Papila 
óptica 
P á g i n a | 3 
 
Na fóvea e na fovéola, as camadas organizadas inexistem, sobrando basicamente receptores rico 
em cones e corpos ganglionares. É nesse ponto que o raio luminoso chega e é focado para que 
possamos observar com nitidez. 
O disco óptico é a parte mais proximal do nervo óptico. É onde as fibras axonais da camada 
ganglionar que compõem o 3° neurônio da via óptica, confluem e chegam na cabeça do disco óptico. 
Não há neurônios nem fotorreceptores nessa camada, e por isso não se vê imagens – É um ponto 
cego. 
Criança vê vultos porque a formação da retina e vascularização acontece pela 16ª semana de 
desenvolvimento e se completa na 40ª semana, mas só se completa o desenvolvimento da retina 
por volta de 2 mês (45 dias). 
Vascularização 
A artéria central da retina é ramo da a. carótida 
interna (1º ramo que sai em ângulo reto) é 
importante perceber que isso traz risco de placa de 
aterosclerose chegar no olho, fazendo êmbolos, 
diminuindo a circulação, como acontece na alaurose 
fugaz. 
Alterações vasculares na retina são muitas vezes 
decorrentes de aterosclerose ou problemas 
cardíacos, como CIA, CIV e calcificação da carótida. 
A diferenciação entre artéria e veia se dá porque a 
artéria é mais fina e mais clara, enquanto a veia é 
mais calibrosa e escura. 
Lembrar que a mácula não possui vasos 
sanguíneos, apenas fotorreceptores, e é nutrida pelo 
plexo coroide. 
 
P á g i n a | 4 
 
Estudo da retina por imagens 
- Angiografia fluoresceinica - é um exame contrastado que permite observar quanto de luz é 
absorvida ou emitida, é importante porque os vasos da coroide não têm barreira, então deixam 
passar o contraste, já os da retina não o deixam passar; 
- Ecografia; 
- OCT (Tomografia de Coerência Óptica). 
Na imagem 2 vemos que tem um edema que causou lesão de retina. 
Sintomas de doença retiniana 
 – Diminuição da visão (comprometimento em região mais nobre da retina, é preocupante). 
- Moscas volantes (alterações no vítreo ou pequenas alterações anatômicas da retina). 
- Flashes (problema inicial – ex.: trauma por estímulo mecânico, faz estímulo visual). 
Sinais físicos de doença: 
- Exsudatos duros; 
- Exsudatos algodonosos; 
- Hemorragias retinianas; 
- Edema macular; 
- Alterações do epitélio pigmentar; 
- Neovasos. 
Exsudatos algodonosos 
Na angiografia com contraste, vemos uma manchinha amarela na primeira imagem que está escura 
na segunda, isso representa a redução de circulação, isquemia e necrose da retina. 
P á g i n a | 5 
 
Principais causas: Doenças vasculares sistêmicas que afetam o meio ocular– EX.: DM e HAS 
Duram de 6 a 8 semanas 
Exsudato duro 
 
Causado pelo aumento da permeabilidade vascular, 
gerando acúmulo de líquidos (acúmulo de plasma, 
líquido e proteína) no meio retiniano, causando 
alterações visuais. 
Em geral, são distribuídos ao redor da mácula. 
São relacionadas a doenças inflamatórias sistêmicas 
que cursam com aumento da permeabilidade 
vascular, por exemplo, DM e doenças vasculares, 
como HAS, colagenoses, doenças autoimunes... 
 
 
Hemorragias retinianas 
As hemorragias retinianas são comuns em emergências. É importante que se saiba a localização e 
aspectos oftalmoscópios da lesão, como extensão e profundidade. 
Hemorragia pré-retiniana 
 Na imagem ao lado, vemos uma hemorragia que está na 
frente da retina. Sabemos disso porque os vasos estão atrás. 
Tem um nível reto (entre vítreo e retina) acima, então 
provavelmente foi causada por trauma, que pode causar 
rotura na retina. 
Pode acontecer também em pacientes míopes, pela 
degeneração e ruptura da retina. 
Normalmente essa hemorragia é reabsorvida. 
 
Hemorragia no plano da retina 
 Acontece no mesmo nível dos vasos. 
Observe que a área periférica está branca porque não tem 
circulação, já é uma isquemia retiniana. Há embolização do 
ramo arterial, causando isquemia. Acomete mais idosos, por 
causas cardíacas ou aterosclerose. Quando relacionado a 
jovens, pode ter relação com doenças cardiovasculares. 
P á g i n a | 6 
 
 
 
Plano mais profundo: 
Relacionada a doença vascular sistêmica, como DM e HAS 
É circunscrita, arredondada, múltipla e dispersa apor toda a 
retina. 
Pode estar relacionada a aneurismas. 
 
 
 
Sub-retiniana: 
Sabemos porque o vaso do meio se “eleva”, então a 
hemorragia está abaixo do vaso, estando embaixo do 
epitélio pigmentar, por isso há alteração da cor da lesão. 
Se apresenta como perda de visão instantânea/súbita. 
Idoso com essa hemorragia, pensar em doença 
degenerativa do olho, que deve estar abaulado, com sangue 
ao redor e abaixo. 
 
Edema macular 
 
Circulação retiniana com muitos aneurismas (pontos brancos), com permeabilidade alterada, faz 
transudato, gerando edema retiniano. 
Comum em pacientes com DM. 
Melhor de avaliar pela angiografia. 
P á g i n a | 7 
 
Na imagem ao lado, vemos que os fotorreceptores estão 
encharcados pela presença de edema retiniano. Isso afeta a 
acuidadevisual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações no epitélio pigmentar 
 Na imagem, vemos uma área de atrofia branca e 
uma de hipertrofia mais escura. A lesão atingiu a 
região central (mácula), então esse paciente chegará 
relatando ter apenas a visão periférica. 
Relacionada a processos infecciosos e inflamatórios. 
Atentar para a toxoplasmose - cistos ficam 
escondidos na lesão pondendo fazer lesões satélites. 
Suas lesões são bem características com alterações 
de epitélio pigmentar. 
Geralmente são únicas, mas podem ser múltiplas. 
Neovasos 
 
Na imagem 1, vemos uma parte da retina sem vaso e uma cheia de vaso. 
P á g i n a | 8 
 
A ausência de vaso representa causa isquêmica ou necrótica. Na vigência desses eventos há 
liberação de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), e o organismo entende que tem que 
criar vasos (neovasos). 
Os neovasos são vasos tortuosos (aspecto de doentes), com maior permeabilidade, permitindo a 
saída do contraste, porque não tem barreira hematorretiniana – base do diabetes. 
O tratamento é fazer laser para destruir área isquêmica e vasos tortuosos e preserva áreas que ainda 
funcionam bem. Injeções de imunoglobulinas, que se liga nos receptores antes de chegar VEGF 
também podem ser realizadas. 
Oclusão da artéria central da retina 
 
Na imagem, o que chama a atenção é a diferença de 
vascularização. Está bem branca com um ponto bem 
vermelho, que é a mácula tem sua nutrição pela 
coroide (Mácula em cereja). 
Há um êmbolo na artéria central da retina. 
Embolização causa redução da circulação de maneira 
transitória, porque eles são pequenos demais para 
ficarem presos, se apresenta como amaurose fugaz. 
Geralmente a embolia ocorre nos ramos da artéria 
central. 
Tem relação com doenças de carótidas. 
 Esse paciente pode perder a visão. 
Em jovens, devemos pensar em doenças valvares ou arrítmicas ou uso de drogas. Já em idosos, 
devemos pensar em êmbolos ateroscleróticos da carótida. 
Trombose de veia central 
Bastante comum, se apresenta na oftalmoscopia como um 
monte de sangue e veia toda torta 
Relacionado a quadro hipertensivo, quando a artéria 
estrangula veia, e o vaso tendo estase rompe e causa 
sangramento, que leva a perda de visão significativa. 
Lembrar que a artéria e a veia se originam de um único 
forame e tem seus trajetos próximos. 
 Causas relacionadas - Aterosclerose, lentidão circulatória, 
policitemia, HAS, DM, reumatologicas., doenças que 
aumentam a viscosidade sanguínea. 
 
 
 
P á g i n a | 9 
 
Retinopatia hipertensiva 
É um caso clássico! 
Na imagem vemos que a artéria é o vaso mais fino e mais 
claro, já a veia é mais grossa e mais escura. 
Em pacientes com retinopatia hipertensiva, ocorre 
degeneração. Tem um brilho decorrente de estenose 
vascular por hiperplasia de camadas vasculares da parede 
do vaso, fazendo o lúmen diminuir. O brilho que vemos é 
uma fileira de hemácias esperando para passar. 
Perceba que quando a artéria cruza em cima da veia, 
aparece uma estenose, chamamos de cruzamento 
arteriovenoso patológico. Isso representa a fase inicial da 
hipertensão, com aumento da resistência vascular, 
decorrente da obstrução da veia, podendo causar 
trombose da veia central. 
Na imagem ao lado, vemos hemorragias ao nível da retina, 
de fibras nervosas. São múltiplas causadas por ruptura de 
pequenos vasos. 
 
Em casos mais avançados, temos: 
• Exsudatos duros (pelo aumento da permeabilidade); 
• Exsudato mole (por infarto, hemorragias, estreitamento vascular); 
• Amarelo são exsudato lipídico (Amarelo da imagem). 
P á g i n a | 10 
 
Na imagem 1 se vê o contorno do nervo, na 2 não dá para ver, porque tem edema, causando aumento 
da pressão intracraniana – borramento de nervo ótico, paciente obnubilado e confuso. Isso tem 
relação com intensidade e velocidade de instalação dos sintomas: 
o Abrupto 
▪ Edema de papila – borramento de nervo óptico. 
▪ Hemorragias em chamas de vela. 
▪ Obstrução. 
▪ Exsudatos algodonosos e duros. 
▪ Ex.: encefalopatia hipertensiva. 
o Crônico 
▪ Rigidez arterial (esclerose) e diminuição do seu lúmen. 
▪ A artéria acaba comprimindo os vasos que estão abaixo, fazendo um 
cruzamento arteriovenoso patológico, que pode causar trombose de veia 
central. 
• Conforme a avança a retinopatia hipertensiva 
o Túnica epitelial se rompe formando várias áreas de hemorragia 
Retinopatia diabética 
 
DM é a principal causa de perda de visão, porque é uma doença vascular, mesmo no tipo 1 ou tipo 
2. 
• No tipo 1 demoram mais a desenvolver a doença (geralmente após 5 anos), mas 
quando aparecem, podem ser mais severas. Nesses casos, a perda de visão acontece 
por descolamento de retina. 
• Tipo 2 é em mais velhos, causando danos na visão mais precoces. A perda de visão 
é por exsudato, lesão na macula e edema. 
A DM aumenta permeabilidade vascular, causada pelo desarranjo nos pericitos que sustentam 
capilares, alterando estrutura e rompendo os vasos → alterando permeabilidade. Além disso, 
ocorrem regiões de isquemia, que levam a formação de neovasos (tentativa de reduzir a região 
isquêmica) → Esses neovasos acabam se rompendo, fazendo micro-aneurismas → Os 
microaneurismas fazem exsudatos moles, duros e hemorragias. 
A presença desses neovasos induz a fibrose e formação de cicatrizes, que pode causar 
descolamento de retina, glaucoma ou problemas na mácula. 
Se vê um monte de pontilhados na imagem 2, são micro-aneurismas. 
P á g i n a | 11 
 
Microaneurismas se rompem fazendo exsudatos duros, moles e hemorragias. 
Angiografia com inúmeros pontos que são micro-aneurismas, pondendo sangrar a qualquer 
momento. 
 
Quando chega nessa fase segue piorando. 
O tratamento é feito por laser terapia, para preservar a mácula. 
 
 
 
 
 
Leucocoria bilateral 
Observe a opacidade da pupila. 
P á g i n a | 12 
 
Causas: catarata congênita (mais comum), tumores (continuidade com o nervo e tem repercussões 
cerebrais) e retinopatia da prematuridade. Glaucoma causa edema de toda a córnea e não 
opacidade. 
Retinoblastoma: 
É um tumor primário da retina. 
Tem relação com tumores renais. 
 É de caráter hereditário. 
Pode ser uni ou bilateral. Unilateral não tem relação 
com HF e aparece mais tarde. 
É um tumor bastante grave de crescimento rápido e 
que deve ser tratado rapidamente, pois se difunde 
pelo nervo óptico ao cérebro e leva a morte. 
 
 Na imagem se observa um tumor exofitico que, depois do o tratamento com placas radioativa, 
regrediu. 
Degeneração macular relacionada a idade 
 
Bem comum em pacientes cardíacos, DM e idosos. 
Epitélio pigmentar da retina tem “moedas empilhadas” 
(cromofagos) que são degradadas no epitélio pigmentar. 
Toda vez que perde capacidade de metabolismo, o epitélio 
se altera e faz acúmulo de restos de metabolismo na área 
central da visão, e o paciente relata que perde qualidade de 
visão, e o paciente não consegue fazer suas atividades 
diárias, como ler. 
P á g i n a | 13 
 
Drusas – primeiro sinal visto na oftalmoscopia, representado pelas manchas brancas na retina. É o 
depósito de lipofucina da retina e outros metabólitos da 
degeneração dos cromófagos. 
Possui uma fase chamada seca, de instalação forma lenta e 
gradual e uma fase exsudativa, que pode levar a uma hemorragia 
e requer tratamento por antiangiogênicos 
A imagem ao lado mostra um paciente idoso na fase seca da 
doença. 
 
 
Evolução → 
Evolui para a fase exsudativa. Perceba que temos hemorragia abaixo da 
retina, porque existem neovasos subretinianos e eles rompem facilmente 
em pacientes idosos. 
Tratamento é a injeção de uma medicação que inibe os fatores de 
crescimento endotelial (antiangiogênicos) 
Miopia 
 
Comprimento anteroposterior do olho está aumentado, 
formando a imagem antes da retina. Isso faz comque a 
retina fique tão fina que a esclera (parte branca do olho) 
que também é fina, se rompe também. Por isso que eles 
têm mais chances de romper o olho – é mais fina porque 
o olho é mais alongado. Também pode haver 
descolamento de retina. 
Ocorre em pacientes jovens geralmente. 
 
 
 
 
 
 
 
P á g i n a | 14 
 
Toxicidade retiniana relacionada a drogas 
Relacionado ao uso prolongado de cloroquina (meses de uso). 
A droga se deposita na córnea, mais especificamente na mácula e 
depois que se deposita, mesmo com a suspensão da droga, é 
irreversível. 
Acontece muito em pacientes reumatológicos que tem que fazer o 
uso da medicação. Por isso, esses pacientes devem ir ao 
oftalmologista periodicamente. 
Faz alteração na mácula. 
Edema de papila 
 
No exame do nervo óptico, precisamos perceber algumas características: borda, cor e escavação. 
Qualquer um desses critérios alterados é porque tem doença. 
Alteração de cor – pode ser por doença circulatória ou inflamatória. 
Borda do nervo borrada ou com edema pode ser um tumor – SEMPRE pedir TC se edema de papila. 
O paciente pode não apresentar alterações visuais. 
Retinopatia da prematuridade 
O desenvolvimento da vascularização retiniana inicia pela 16ª semana de desenvolvimento, se 
completando por volta da 40ª semana. Então até a 40ª semana a vascularização da retina está 
incompleta. A formação retiniana só se completa aos 45 dias de vida (2 meses). 
Quando a criança nasce mais precoce, a vasogênese é interrompida, causando isquemia. 
A prematuridade e o baixo peso ao nascer predispõe a processos infecciosos oculares. Além disso, 
uso de oxigênio em excesso, doenças que cursam com a redução do oxigênio como CIA, CIV e 
septicemia, causam isquemia de retina, que faz a liberação de VEGF, fazendo crescer vasos e 
causando lesão de retina. 
A orientação é para que a cada semana ou a cada 2 semanas essas crianças sejam submetidas ao 
exame de fundoscopia. 
 
P á g i n a | 15 
 
 
 
Na imagem, há uma linha de demarcação entre a retina saudável 
e a retina isquêmica. 
 
 
 
 
 
Pequenas hemorragias que eclodem perto da 32ª semana. É 
uma urgência, porque o paciente perde a visão em 2 ou 3 dias. 
 
 
 
A evolução cursa com: retina levanta, neovasos chegam, 
causando fibrose e descolamento da retina. Se não agir rápido, 
tem que fazer laser por tudo para tentar preservar região central 
da visão.