Asma

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É uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual muitas células e elementos 
celulares têm participação. A inflamação crônica está associada à hiperresponsividade das 
vias aéreas, que leva a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, 
particularmente à noite ou no início da manhã. Esses episódios são uma consequência da 
obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar generalizada e variável, reversível espontaneamente 
ou com tratamento. 
Vamos notar algumas coisas dessa definição: 
• Principal mecanismo fisiopatológico envolvido: inflamação crônica. 
• Hiperresponsividade das vias aéreas quer dizer que diante de estímulos que 
normalmente não causariam sintomas em pessoas não asmáticas, nos asmáticos 
esses estímulos causam sintomas. 
• A grande característica funcional da asma: ela tem obstrução ou limitação ao fluxo 
aéreo expiratório VARIÁVEL e REVERSÍVEL. 
• Portanto, pacientes asmáticos podem demonstrar função pulmonar totalmente normal 
no período intercrise. 
A asma é uma doença que vem aumentando sua prevalência. 
• Prevalência mundial crescente / atualmente estima-se 7-10%, que equivale a 500-600 
milhões de asmáticos no mundo. 
• Prevalência no Brasil 10% da população 
o 20 milhões de asmáticos 
o 150-200 mil hospitalizações/ano 
o 5-8 óbitos por dia 
 
• É uma doença bem subdiagnosticada. 
• Nos últimos 20 anos, com a 
implementação de políticas públicas, o numero de internações por asma tem reduzido 
absurdamente (50%), como vemos no gráfico. Isso porque é perfeitamente possível 
manejar o paciente asmático na Unidade Básica de Saúde. 
 
 
 
 
 
Isabela Terra Raupp 
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Para desenvolver a doença, é necessário que o indivíduo tenha predisposição genética e seja 
exposto a fatores de risco. 
Sensibilizantes ocupacionais causam a asma ocupacional. 
O uso de paracetamol em demasia na primeira infância parece estar associado. 
Os gatilhos desencadeiam a crise. Os alérgenos são todos os fatores de risco para asma, 
porque por si só eles já podem causar a crise. 
• Hipótese da urbanização e hipótese da higiene: 
Esse incremento na prevalência de asma na população mundial foi coincidente com as taxas 
de urbanização e isso, já temos alguns estudos mostrando que crianças que se expõe a 
diversos tipos de alérgenos (bactérias, fungos, vírus, ácaros...) no primeiro ano de vida, terão 
menor chance de desenvolver doenças alérgicas, incluindo a asma. Hoje em dia, as crianças 
nascem e pouco saem de casa, pouco são expostas aos animais e isso provavelmente isso 
atrasa a exposição das crianças à alérgenos que naturalmente elas se expões e 
provavelmente gera reações de cunho alérgico quando elas se expõem no futuro. 
É a famosa “Síndrome do bebê limpinho” – quando a gente não tem essa exposição no 
primeiro ano de vida existe um risco aumentado de desenvolver a doença. 
 
O mais importante grupo de linfócitos que participa da gênese da asma, são os linfócitos Th2. 
Por algum motivo, alguma predisposição genética, quando o paciente se expõe a alguns 
alérgenos, não acontece a resposta Th1 que seria naturalmente esperada e em detrimento 
disso ocorre uma hiperexpressão de Th2. 
Esses linfócitos Th2, quando em contato com alérgenos, eles acabam expressando 
interleucinas que ativam linfócitos B e estimulam esses linfócitos B a produzir IgE. 
Essa IgE acaba se acoplando com os alérgenos em uma reexposição futura e estimulando os 
mastócitos principalmente a se degranularem e liberar citocinas inflamatórias, leucotrineos e 
histamina. 
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Esses agentes inflamatórios acabam desencadeando a sintomatologia do paciente asmático 
– broncoespasmo, edema da via aérea e logo acaba culminando com obstrução da via aérea. 
Vejam que esses alérgenos podem ser qualquer coisa: vírus, bactérias, fungos, ácaros, mofo 
e no futuro isso pode gerar essas crises. 
Esse esquema compara a via aérea do paciente sem asma 
com o paciente asmático controlado e o em crise asmática. 
• Observe que a camada muscular dos brônquios já é 
naturalmente hipertrofiada e inflamada. 
• A mucosa da via aérea também é mais espessa no 
paciente asmático mesmo sem crise, e muito mais no 
paciente com crise. 
• Quando o paciente asmático entra em contato com um 
alérgeno, ai sim o músculo liso vai ficar mais contraído, 
vai ocorrer uma inflamação ainda mais intensa, um 
recrutamento ainda mais intenso de células 
inflamatórias desencadeando uma liberação de 
mediadores inflamatórios nessa via aérea que vai 
acabar com contração da musculatura lisa brônquica, 
com produção ainda mais acentuada de muco e esse 
muco vai ser liberado na via aérea que acaba fazendo 
o broncoespasmo (crise da asma). 
 
Se faz em busca de fazer tratamentos cada vez mais específicos para cada fenótipo. O grande 
problema é que ainda não existe um consenso. Mas os 3 mais clássicos são: 
• Asma extrínseca alérgica: 
o IgE mediada. 
o Maioria das crianças e adolescentes. 
o Relacionada a alérgenos (ácaros, baratas, animais domésticos, fungos, pólen). 
• Asma extrínseca não-alérgica: 
o Não IgE mediada. 
Inflamação Intensa 
Recrutamento de cél. 
inflamatórias
Mediadores inflçamatórios
Contração da musculatura lisa +
produção excessiva de muco
BRONCOESPASMO
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o Irritação direta da mucosa brônquica. 
o Frequentemente ocupacional. 
o De segunda a sexta-feira o paciente está mal compensado, em feriados e final 
de semana ele melhora. 
• Asma intrínseca: 
o Não relacionada com mecanismo alérgico. 
o Mais comumente surge na idade adulta. 
o Com alguma frequência pode surgir em idosos. 
o Não tem explicação bem definida. 
o Clínico: 
▪ Quadro clássico: 
• Episódios de dispneia, tosse, sibilância e aperto no peito. 
• Caracteristicamente durante a noite ou início da manhã. 
▪ Sintomas desencadeados por gatilhos: 
• Infecções virais, alérgenos, fumaça, odores, mudanças 
climáticas, exercício físico, estresse, fumo, fármacos, ... 
o Funcional: corrobora o diagnóstico clínico 
▪ Limitação reversível ao fluxo aéreo (espirometria) – clássica da asma. 
 
Perceba que o paciente 
tem uma relação 
VEF1/FVC de 68 no pré 
broncodilatador e o limite 
inferior da normalidade 
para ele seria 75. No pós 
broncodilatador essa 
relação se normaliza, 
passa para 77, acima do 
limite mínimo. Portanto 
aqui temos um distúrbio 
ventilatório obstrutivo que 
normaliza no pós 
broncodilatador. 
OBSTRUÇÃO + NORMALIZAÇÃO DA FUNÇÃO PULMONAR. 
Se a função melhorar mas não normalizar, pode ser característico de 
outras doenças obstrutivas, mas se normalizar é asma. 
▪ Variação diurna do pico de fluxo expiratório (peak flow) – variação 
temporal do pico da doença, porque alguns dias o paciente vai estar 
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muito bem e ter um bom pico de fluxo e outros ele vai ter 
broncoespasmo e vai ter pico de fluxo diminuído. 
Observe que o paciente vai 
fazendo picos de fluxo 
variantes todos os dias em 
2 períodos diferentes: de 
manhã e a tarde. 
Acompanha por 7 ou 14 
dias. 
Se ocorrer uma variação > 
20% entre o menor e o 
maior valor, existe uma grande variabilidade do fluxo aéreo 
nesse paciente. 
▪ Hiper-responsividade brônquica (broncoprovocação) – diante de 
estímulos que normalmente não gerariam broncoespasmo, no paciente 
asmático eles causam broncoespasmo. 
Tenta desencadear o 
broncoespasmo. Na 
maioria das vezes se 
usa metacolina, mas 
também pode se usar 
manitol ou carbatol e o 
que buscamos é a 
linha azul (paciente vai 
ter redução de 20% do 
VEF1 de base, vai 
aumentando a dose de 
metacolina e 
analisando o VEF1). 
Não precisa esperar os exames complementares para iniciar as medicações. Esses exames 
servem para corroborar com o diagnóstico. 
–
Não servem para confirmar o diagnóstico de asma. 
• Afastar diagnósticos alternativos 
o Rx tórax – no paciente asmático o raio x tem queser normal 
 
 
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 Se houver alguma alteração pode não se tratar de asma, e existem 
doenças que cursam com distúrbio ventilatório obstrutivo (DPOC, Firbose 
cística, bronquiectasias). 
 
• Auxiliar no diagnóstico de alergia 
o Testes cutâneos por puntura (prick test). 
 
Sensível a uma série de alérgenos e nos ajuda a 
dizer se tem fundo alérgico e associação com 
dermatite atópica. 
 
 
 
o IgE sérica total e específica. 
o Eosinofilia no plasma e no escarro induzido. 
• Medir atividade inflamatória na via aérea 
o Óxido nítrico exalado (FENO) – avalia o controle da doença. 
 
Nosso objetivo no manejo da asma é controlar a doença. Mas de que maneira? Tendo 
o controle atual da doença e reduzindo os riscos futuros da doença. 
O controle atual a gente define por redução dos sintomas, da necessidade medicações 
de resgate, reduzindo sintomas durante atividades físicas (proporcionando ao paciente 
a possibilidade de desempenhar atividade física) e normalizando a atividade pulmonar. 
Nos objetivos futuros, buscamos reduzir a instabilidade da doença (recorrência das 
crises de broncoespasmo), porque é nas crises que o paciente pode morrer, reduzir 
perda progressiva de função pulmonar, reduzir exacerbações e minimizar os efeitos 
adversos aos medicamentos. 
Farmacológico: 
• Corticoesteróides – melhor tratamento 
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o Inalatórios e sistêmicos 
• Broncodilatadores 
o Beta-2 agonistas e anticolinérgicos 
▪ Curta ação 
▪ Longa ação 
• Antileucotrienos 
• Anticorpos monoclonais 
o Anti-IgE 
o Anti-IL-5 
• Xantinas 
• Estabilizadores de membrana de mastócitos 
 
CORTICOSTEROIDES INALATÓRIOS: 
o Pedra angular do tratamento. 
o Potentes anti-inflamatórios. 
o Beclometasona, budesonida, ciclesonida, fluticasona, mometasona. 
o Administrados via MDI (aerossol) e DPI (pó seco e capsula). 
o Início de ação após alguns dias; platô ~2 meses → Portanto não são 
medicações boas para exacerbações, são controladores da doença e não na 
crise. Alterações de tratamento só devem ser feitos após 2 meses de 
tratamento ou em caso de crise. 
o Efeitos colaterais: rouquidão e monilíase oral (higiene oral após inalação). 
CORTICOSTEROIDES SISTÊMICOS 
o Excelente medicação para controle da doença. 
o Não utilizados por inúmeros efeitos colaterais. 
o Papel principal na crise. 
 
BETA-2 AGONISTAS 
o Relaxam musculatura lisa. 
o Curta ação (SABA): salbutamol, fenoterol, terbutalina (Parenteral) 
o Longa ação (LABA): formoterol, salmeterol, indacaterol, vilanterol, olodaterol 
o Administrados via MDI (aerossol dosimetrado), DPI (pó seco) e SMI (névoa 
suave). 
o Início de ação variável (3-30min) 
o Efeitos colaterais: palpitações, tremores 
 
ANTICOLINÉRGICOS 
o Relaxam musculatura lisa (não tão potente quanto b2a) e reduzem secreção 
mucosa (bom em asmáticos porque eles justamente estão inflamados e 
precisam da redução da secreção mucosa e relaxamento da musculatura lisa). 
o Curta ação (SAMA): ipratrópio. 
o Longa ação (LAMA): tiotrópio, glicopirrônio, umeclidínio, aclidínio. 
o Administrados via MDI, DPI e SMI 
o Efeitos colaterais: boca seca, retenção urinário (prostáticos), glaucoma 
(idosos). – especialmente de longa ação. 
 
ANTILEUCOTRIENOS 
o Montelucaste, zafirlucaste. 
o Boa tolerância / baixa eficácia. 
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o Interessantes nos pacientes com rinite alérgica associada. 
 
ANTICORPOS MONOCLONAIS 
o Casos selecionados de asma não controlada. 
o Anti-IgE 
➢ Omalizumabe. 
o Anti-IL-5 
➢ Benralizumabe, mepolizumabe, reslizumabe. 
XANTINAS 
o Aminofilina, teofilina, bamifilina. 
o Baixo poder broncodilatador / pouco usados. 
 
ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE MASTÓCITOS 
o Cromoglicato, nedocromil. 
o Pouco efetivos / pouco usados. 
 
–
 
 
– 
 
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Objetivo 
Asma controlada: pelo 
menos 21 pontos do 
ACT. 
Maior a pontuação, 
melhor o paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Step 1 (asma leve): apenas medicações de resgate – só tem sintomas eventualmente 
quando se expõe ao alérgeno. 
Step 2 (sintomas mais frequentes): baixas doses de CI se não for suficiente para 
controlar a doença, passamos para step 3. 
Step 3: associação de Beta 2 agonista de longa duração ao corticoide inalatório em dose 
baixa. 
Step 4: CI em dose moderada a alta + LABA. 
Step 5: ainda não foi controlado, então usamos tratamentos adicionais como tiotrópicos, 
anticorpos monoclonais. 
Devem receber orientação de medicação de resgate em todos os pacientes. Para step 
1 e 2 é beta 2 agonista de curta (SABA), para casos mais graves tem a possibilidade de 
usas formoterol com corticoide inalatório para resgate, além do SABA. 
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Normalmente se usa SABA ou fenoterol + ipatrópico (duovent). 
Veja que as xantinas e os antileucotrienos ficam como segundo plano de tratamento. 
Quando LABA + CI não estão sendo eficientes, recomenda-se o uso de imunoglobulinas 
ou anticolinérgico de longa ação (step 5). 
 
É importante que o paciente tenha orientação para automanejo, o paciente tem que 
conhecer a própria doença, saber os efeitos que podem causar no corpo dele e de que 
forma proceder em caso de exacerbação da doença. 
Fatores de risco modificáveis e comorbidades, a exemplo do tabagismo, obesidade, 
ansiedade. 
Atividade física, perda de peso. 
Evitar alérgenos. 
Não deve ter cortina e tapete de pano, porque concentram ácaros. Se mora em casa 
úmida, procurar deixar a casa aberta para que tenha ventilação de ar para minimizar a 
umidade, porque a umidade gera mofos e mofo gera crise. 
Imunoterapia subçlingual (só nos EUA) 
Reavaliação frequente – a cada 3 meses até acertar step terapêutico do paciente. Se o 
paciente está controlado a pelo menos 3 meses, estamos autorizados a dar um step 
down. Se após fazer o step down, o paciente descompensou, vamos fazer um step up, 
sem precisar esperar os 3 mess. 
o Tratar comorbidades 
o Rinite alérgica / rinossinusite 
o Obesidade 
o DRGE 
o SAOS 
o Ansiedade 
o Evitar tabagismo ativo e passivo. 
o Identificar exposições domiciliares e ocupacionais e tentar evita-las. 
o Alérgenos, mofo, umidade, produtos químicos, ... 
o Evitar medicações que possam piorar controle / sintomas. 
o AAS, AINEs, beta-bloqueadores 
o Orientar vacinações anti-influenza e anti-pneumococo. 
o Atividade física regular. 
o Perda ponderal para obesos. 
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 Baseado no tratamento – arsenal terapêutico necessário para controlar a patologia. 
 
• Instituir quando piora sintomática ou quando PFE reduzir 20% > 2 dias 
▪ Aumentar medicações inalatórias (resgate e controle) – step up 
▪ Corticoesteroide oral 
▪ PFE < 60% basal do paciente 
▪ Ausência de melhora após 48 horas 
Pode ser que o paciente tenha um broncoespasmo em menos de 48h, mas não é o mais 
comum. 
Se não melhorar com essas medidas e precisar de - deve-se avaliar a 
gravidade do quadro: 
Visita ao 
médico / 
emergência
Plano de ação 
escrito 
(executado 
pelo paciente)
Visita ao 
médico / 
emergência
Hospitalização 
para manejo 
(enfermaria 
ou UTI)
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Impressão clínica caracteriza a crise. 
o Broncodilatação de curta ação (SABA e SAMA) – PRIMEIRO PASSO – 
FUNDAMENTAL – nebulização ou aerossol com espassador. 
o Corticoterapia sistêmica mais precoce possível mas não deve preceder o 
broncodilatador. 
o Oxigenoterapia hipoxêmicos. 
o Sulfato de magnésio nos casos refratários. 
 
No momento que começamos a manejar o paciente com broncoespasmo na emergência, a 
gente avalia a resposta terapêutica conforme os minutos vão passando: 
• Avaliar resposta terapêutica ao manejo inicial. 
o Boa resposta (SpO2 > 95% e PFE > 70% do basal do paciente). 
▪ Alta para casa com corticoterapia sistêmica 5-10 dias e step-up 
terapêutico. 
o Resposta parcial. 
▪ Internação hospitalar. 
o Manutenção de critérios de crise muito grave oudeterioração 
progressiva após manejo inicial. 
▪ Internação em UTI. 
Insuf. 
respiratória 
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