AVC ISQUEMICO

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Mariana M. de Almeida – 29/04/21 
AVC ISQUÊMICO 
Avc isquêmico é mais comum que o hemorrágico, vai haver obstrução do fluxo sanguíneo que vai levar a uma área 
de isquemia. Essa obstrução pode ocorrer devido a presença de uma placa de ateroma. 
 
Ataque isquêmico transitório = sintomas que duram menos que 24 horas (na prática, normalmente duram menos 
que 02 horas) e é uma obstrução ao fluxo sanguíneo que é revertido não havendo sinais de isquemia nos exames de 
imagem. 
É a primeira causa de morte no Brasil e maior causa de incapacidade em adultos. 
O risco do AVC aumenta com a idade e na prevalência é discretamente maior nos homens. 
Fatores de risco que conseguimos modificar: HAS, DM, dislipidemia, doenças cardíacas, obesidade, dieta, 
sedentarismo, tabagismo. 
Fatores de risco que não conseguimos modificar: Sexo, idade, raça, genética. 
Etiologia: déficit neurológico de início agudo em virtude de DOENÇAS DE GRANDES VASOS (presença de placas 
ateroscleróticas), CARDIOEMBOLIA (êmbolos cardíacos que se desprendem do coração e obstruem vasos 
cranianos), DOENÇAS DE PEQUENOS VASOS, CAUSAS INCOMUNS. 
Pequenos vasos = artérias perfurantes, eles não possuem a mesma estrutura dos grandes vasos, e por conta disso, 
sabemos que no processo da hipertensão arterial, vai causar uma deformação na parede dessas artérias resultando 
na lipohialinose. Em suma, percebemos que o processo é diferente do que acontece nos grandes vasos (placas 
ateroscleróticas), aqui é como se estivéssemos machucando a parede dos vasinhos e eles obstruíssem gerando 
isquemia, então quando gera isquemia nesses casos, chamamos de doença de pequenos vasos ou infarto lacunar 
(AVC LACUNAR). 
CAUSAS INCOMUNS: 
1. Dissecção arterial (principal causa de avc em jovens) – o sangue “machuca” a parede da artéria e isso pode 
desencadear em acúmulo de sangue dentro da parede do vaso. Em resumo, temos a luz do vaso, e quando o 
sangue vem ele machuca a parede desse vaso e cria outra luz só que por não ser a verdadeira, o sangue ao 
invés de fluir, acumula-se ali. 
 
2. Vasculites 
3. Trombofilias 
4. Doenças genéticas 
5. Hemoglobinopatias 
6. Procedimentos 
 
 
Mariana M. de Almeida – 29/04/21 
Quadro clínico: 
Déficit neurológico focal de início agudo (relativo a uma aérea do cérebro em que está presente a obstrução) 
 HEMIPARESIA (paralisia parcial de um lado do corpo) 
 HEMI-HIPOESTESIA (diminuição da sensibilidade de um lado do corpo) 
 DISARTRIA (alteração na fala) 
 AFASIA (déficit de linguagem) 
 ATAXIA (alteração na coordenação dos movimentos) 
 ALTERAÇÕES DE NERVOS CRANIANOS 
 ALTERAÇÕES DE CAMPO VISUAL 
Vale ressaltar que o déficit focal vai depender justamente da artéria acometida no polígono de willis. 
 
A porção superior forma o sistema carotídeo e o inferior o vértebro-basilar. 
 
1. Artéria cerebral anterior  atrelado aos membros inferiores, pois essa região está mais ligada à 
motricidade e sensibilidade dos MMII. 
2. Artéria cerebral média  predomínio em tronco e MMSS, já que essa região está atrelada a essas partes do 
corpo. 
3. Artéria cerebral posterior déficit visual 
*** Hemianopsia = perda parcial ou completa da visão em uma das metades do campo visual de um ou 
ambos olhos. 
 
Mariana M. de Almeida – 29/04/21 
 
 
O sistema vertebro-basilar vai irrigar o tronco encefálico (mesencéfalo, ponte, bulbo) e o cerebelo. Portanto, os 
SINTOMAS DE AVC ATRELADOS A CIRCULAÇÃO POSTERIOR SERÃO: 
1. Ataxia ipsilateral 
2. Vertigem 
3. Alteração de nervos cranianos 
4. Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia 
5. Coma 
6. Amaurose fugaz (quando um êmbolo é desprendido da carótida e vai para carótida interna pode chegar na 
artéria central da retina, tendo em vista que a artéria oftálmica é um ramo da carótida interna, isso gera 
amaurose fugaz, ou seja, perda da visão rápida, que reverte rapidamente e é ipsilateral à carótida 
acometida). 
 
Diagnóstico 
* Obs: a tomografia de crânio nas primeiras horas normalmente está normal no AVC isquêmico, mas devemos fazer 
para excluir a possibilidade de avc hemorrágico, principalmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mariana M. de Almeida – 29/04/21 
1. Tomografia sem contraste (principal exame a ser solicitado) 
 
TRATAMENTO 
 Fase aguda: 
1º: ABC (via aérea, ventilação, hemodinâmica) 
** Lembrando que se o paciente estiver com glasglow menor/igual a 8, é preciso proteger a via aérea dele (IOT). 
 Quando trombolisar o paciente? 
< 4,5 horas do inicio do déficit 
 
Para trombolisar o paciente, a TC de crânio não pode ter hemorragia ou até mesmo sinais de isquemia em grande 
parte do território, porque aí a trombólise não adianta mais. 
 
CONTRAINDICAÇÕES DE TROMBÓLISE 
 AVC, TCE ou cirurgia intracraniana nos últimos 03 meses 
 História de AVCh 
 Hemorragia digestiva ou do trato urinário nos últimos 21 dias 
 PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg 
 Uso de novos anticoagulantes orais nas últimas 48h ou uso de varfarina com INR > 1,7 
 Plaquetas < 100.000/mm3, INR > 1,7, TTPa > 40s ou TP > 15s 
 Glicemia inicial < 50 ou > 400, caso não controladas 
 
TROMBECTOMIA MECÂNICA 
 Realizada entre 4,5 e 6 horas 
 
Além do mais, é preciso estar atento ao controle da pressão arterial, glicemia, controle de temperatura e iniciar o 
tratamento de antiagregação plaquetária (AAS) de preferência nas 48h iniciais. 
 
ATENÇÃO! 
Em casos de pacientes que NÃO FORAM TROMBOLISADOS e chegaram com NIVEÍS PRESSÓRICOS MAIS ELEVADOS, 
é permitido tolerar a hipertensão (220/120), pois às vezes esse nível pressórico elevado é que faz com que o sangue 
consiga passar pelo local que está semiobstruído.