Doença de Marek

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DOENÇA DE MAREK 
 
Introdução: 
 
• É uma enfermidade oncogenica. 
• Doença linfoproliferativa de galinhas, 
altamente contagiosa. 
• Ela também tem característica 
imunossupressora. 
• Apresentava morbidade e 
mortalidade que eram altas antes da 
existência da vacina. 
• Mas atualmente ainda tem impacto 
econômico tanto direto pela alta 
mortalidade, condenação de 
carcaças de frango ao abate e de 
queda de produção de ovos. 
• Adicionalmente existem os impactos 
indiretos com relação ao custo de 
prevenção na utilização generalizada 
de vacinas e de medidas de controle. 
• Quando ocorrem surtos esporádicos, 
eles são repetidos, principalmente em 
lotes de poedeiras comerciais e 
matrizes pesadas, vacinadas em 
diferentes países e em diferentes 
continentes. 
 
Distribuição geográfica: Ocorre em quase 
todos os países. 
• Essa doença infectocontagiosa possui 
significativa importância econômica 
para a industria avícola e tem 
ocorrência em quase todos os países 
do mundo. 
• Ela afeta galinhas adultas e também 
outras aves durante a fase de 
produção. 
Etiologia: 
• Vírus da Doença de Marek (VDM) 
• Família Herpesviridae 
• Gênero Mardivirus Herpes vírus 
• DNA virus de fita simples 
• Muito resistente no ambiente e 
permanece estável em descamação 
de pele e poeira. 
• Na forma extracelular ele é mais 
sensível a detergentes e desinfetantes. 
• A sigla GaHV-2 são patogênicos e 
apresentam diferentes graus de 
virulência, dependendo da cepa. 
• Baixa (mild, m MDV; cepa CU-2) 
• Alta (virulent, v MDV; cepas HPRS-16, 
JM), 
• Muito alta (very virulent, vv MDV; 
cepas RB-1B, Md5, Md11) 
• Altíssima virulência (very virulent +, vv+ 
MDV; cepas RK-1, 584A, 648A) 
 
Epidemiologia: 
Espécies susceptíveis: 
• Galinhas (hospedeiro natural). 
• Faisão, peru, codorna – espécies 
menos comumente acometidas. 
 
Transmissão: 
• Ocorre de forma horizontal – tanto por 
contato direto e indireto – como por 
exemplo a via aerógena. 
• Casca do ovo – infecção de pintos na 
eclosão. 
• O folículo da pena – é o 1° local de 
replicação viral → por isto a 
descamação de céls epiteliais 
infectadas pode ser uma forma do 
vírus permanecer no ambiente. 
 
Patogenia: 
4 fases de Infecção, podendo ser listadas 
como fase: 
• Produtiva restritiva: onde há 
alterações degenerativas primárias 
• Latente 
• Citolítica com imunossupressão 
permanente 
• Proliferativa: tumoração 
 
Patologia: 
 
Patogenia: 
• A infecção ocorrerá pelo vírus que 
penetra no Sistema Respiratório → é 
capturado por macrófagos 
pulmonares e levado para órgãos 
linfoides (e será feita a apresentação 
para os Linfócitos B) → haverá a 1a 
fase de replicação ativa do vírus → 
que é a fase citolítica (gerando focos 
de necrose linfoide) → e 
consequentemente imunossupressão. 
• Neste momento será observado 
esplenomegalia, bolsa cloacal 
atrofiada, timo sofre necrose. 
 
• Na 2a fase →ocorre uma fase de 
infecção latente – levando 
aproximadamente de 5/7 dias após 
infecção → Linfocitos T são ativados e 
tanto CD4 e depois CD8 → e assim 
haverá tanto alterações nos tecidos 
epiteliais e como em vísceras (fígado, 
rins, pâncreas, proventrículo…) 
 
Alterações Clínicas: 
• Vão depender da idade dos animais, 
o grau de imunocompetência, e 
também da resistência genética 
destas aves. 
• O vírus afeta aves a partir da sexta 
semana de idade, sendo + comum 
ocorrer alterações clinicas entre as 
semanas 12 e 24 
• Periodo de Incubação: 3-4 semanas 
 
Exitem 3 formas de apresentação clinica da 
doença de Marek: 
 
1a. Forma clássica (neurológica): 
• Ocorre em animais com 18 semanas 
de idade aproximadamente 
• Poide ser observado paresia 
assimétrica progressiva das patas ou 
asas → paralisia completa de uma 
ou + extremidades 
• Asas caídas, incoordenação ou 
dificuldade locomotora 
• Abertura das pernas (uma pra frente 
ou pra trás) 
• E pode acabar tendo envolvimento 
vagal: paralisia e dilatação do papo 
(inglúvio). 
 
2a. Forma aguda: 
• Pode surgir precoce ( em animais com 
7-8 semanas de idade) 
• Haverá formação de tumores 
múltiplos nas vísceras. 
• Em alguns animais em situação de 
infecção com amostras + virulentas do 
vírus vão apresentar alta mortalidade 
• Observa-se também palidez de crista 
e patas – de modo geral é as áreas 
que vão ser vistas pela ausência de 
penas e o produtor vai ter mais acesso 
visual. 
• E de modo geral no plantel observa-se 
letargia, perda de peso, queda na 
postura. 
• Também vão ser observadas algumas 
lesões na íris (devido a invasão 
leucocitária tem deformação na Iris)→ 
cegueira. 
 
3a. Paralisia temporária: 
• É caracterizada por uma encefalite 
em aves jovens – sendo mais raro 
ocorrer isoladamente. 
• Pode ser uma paralisia súbita de 
pernas e pescoço (opistotono ou 
torcicolo) por 3 dias, seguida de 
recuperação e morte após algumas 
semanas. 
 
Patologia: 
Macro: 
• Na necropsia pode ser observado o 
plexo braquial e nervos ciático, 
celíaco aumentados de volume, sem 
estrias transversais, acinzentados ou 
amarelados, por vezes edemaciados. 
• Lesões unilaterais 
• Tumores viscerais – nos pulmões, 
coração e esplenomegalia. Tumores 
em fígado, alças intestinais, 
proventriculo, bursa, ovário e também 
testículo. 
• Pode ter infiltração linfocitária na Iris 
causando deformação da Iris. E 
dependendo do grau de 
deformidade pode se observar miose. 
• São bastante evidentes tumores 
nodulares nos músculos peitorais e das 
asas. 
• E também em pele com nódulos 
esbranquiçados. 
 
Lesões micro: pode ter caráter neoplásico 
como inflamatório. Então observa-se: 
• População celular pleomórfica – 
variação tanto de forma e tamanho 
das células e dos núcleos. 
• Células maduras e imaturas 
• Células blásticas degeneradas 
(células com característica da 
Doença de Marek) 
• Lesão tipo A – neoplásica – são 
observados linfomas – linfoblastos 
em proliferação nos nervos e 
desmielinização. 
• Lesão tipo B – inflamatória – observado 
nos nervos – infiltração de pequenos 
linfócitos e plasmócitos (linfócitos B 
quando estão no tecido), edema. E 
também pode ser observados 
infitração mononuclear em nervos 
periféricos e menos frequentemente 
pode ser observado em gônadas, Iris, 
vísceras, músculos e pele. 
 
Diagnóstico: vai ser realizado com 
associação das informações. 
 
Sinais clínicos- relacionados com alta 
freqüência de aves com: 
• Neuropatias – paralisia de perna das 
aves e asas, podia ser por exemplo, 
uma polineurite ou ainda ... 
• Lesões tumorais – como linfoma 
visceral, uma neurolinfomatose. 
— 
Necropsia: 
• Pode ser observado lesões tumorais 
em nervos periféricos e vísceras. 
 
Histopatologia destes tumores: 
• Infiltração de linfócitos nos nervos 
periféricos. 
 
• Imunohistoquímica 
• PCR 
• Isolamento 
• Pode ser feito para estudo o uso de 
aves sentinelas não vacinadas onde 
se efetua o isolamento do virus em 
lesões ou leucócitos do sangue. 
 
Diagnóstico Diferencial – deve ter 
levantamento das doenças que causam 
lesões tumorais, pensar em: 
• Leucose Linfóide aviária 
• Reticuloendoteliose 
• Tuberculose 
Ou pensar nas doenças que causam lesões 
neurológicas, pensar em: 
• Encefalomielite aviária 
• Doença de Newcastle 
• Deficiência de Riboflavina 
 
Controle 
• Medidas de bioseguridade: 
• Limpeza e desinfecção de galpões e 
equipamentos 
• Vacinas: 
• Via SC no incubatório no dia do 
nascimento do pinto 
• Administração in ovo (17-18 dias de 
incubação)