Apostila Mastite - Final

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Universidade Federal de Minas Gerais 
Escola de Veterinária 
Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos das mastites bovinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lívio Ribeiro Molina 
Prof. Associado 
Clínica de Ruminantes 
 
 
 
 
 
Belo Horizonte 
2016 
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Sumário 
 
 
Introdução ......................................................................................................................... 4 
1. Considerações sobre a morfo-fisiologia da glândula mamária ..................................... 5 
1.1. Úbere de uma vaca adulta ...................................................................................... 5 
1.2. Ejeção do leite ........................................................................................................ 6 
2. Mastite .......................................................................................................................... 7 
2.1. Mastite subclínica .................................................................................................. 8 
2.2. Mastite clínica ........................................................................................................ 8 
2.3. Etiologia das mastites bovinas ............................................................................... 9 
2.1.1. Patógenos contagiosos ................................................................................... 10 
2.1.2. Patógenos ambientais .................................................................................... 13 
2.1.3. Outros patógenos ........................................................................................... 15 
2.4. Fatores de risco para ocorrência de mastite ......................................................... 16 
3. Detecção de mastite .................................................................................................... 17 
3.1. Detecção de mastite clínica .................................................................................. 18 
3.1.1. Exame clínico do úbere ..................................................................................... 18 
3.1.2. Teste da caneca de fundo escuro ....................................................................... 18 
3.2. Detecção de mastite subclínica ............................................................................ 18 
3.2.1. California Mastitis Test - CMT ........................................................................ 18 
3.2.2. Contagem eletrônica de células somáticas - CCS ............................................ 19 
3.2.3. Condutividade elétrica ...................................................................................... 20 
3.2.4. Cultura microbiológica ..................................................................................... 20 
4. Tratamento de mastite .............................................................................................. 22 
4.1. Tratamento de mastite clínica .............................................................................. 23 
4.1.1. Protocolo para tratamento de mastite clínica ................................................ 24 
4.2. Tratamento de mastite subclínica ......................................................................... 25 
4.2.1. Streptococcus agalactiae – Blitz Terapia ...................................................... 25 
4.3. Falhas no tratamento ............................................................................................ 26 
5. Mastite em novilhas .................................................................................................... 26 
6. Controle e prevenção de mastite ................................................................................. 29 
7. Período seco e prevenção de mastite .......................................................................... 31 
7.1. Métodos de secagem ............................................................................................ 31 
3 
 
7.2. Alterações fisiológicas da glândula mamária durante o período seco .................. 31 
7.2.1. Período de involução ativa ............................................................................ 32 
7.2.2. Período de involução constante ..................................................................... 32 
7.2.3. Período de lactogênese ou colostrogênese .................................................... 32 
7.2. Tratamento de vacas secas ................................................................................... 33 
7.2.1. Infusão intramamária de antibiótico .............................................................. 33 
7.3. Uso de Selantes .................................................................................................... 33 
8. Manejo de ordenha e mastite ...................................................................................... 34 
9. Desinfecção de tetos pré e pós ordenha ...................................................................... 35 
9.1. Pré-dipping ........................................................................................................... 35 
9.2. Pós-dipping .......................................................................................................... 36 
9.3. Princípios ativos usados na antissepsia ................................................................ 36 
10. Equipamento de ordenha .......................................................................................... 38 
11. Nutrição e mastite ..................................................................................................... 39 
12. Programas de vacinação contra a mastite ................................................................. 40 
12.1. Vacinas contra Staphylococcus aureus .............................................................. 41 
12.2. Vacinas contra coliformes ................................................................................. 43 
Considerações finais ....................................................................................................... 44 
Referências bibliográficas .............................................................................................. 45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
Introdução 
 
 
 A mastite é a inflamação da glândula mamária, podendo-se apresentar sob a 
forma clínica em que alterações no leite (grumos, pus, leite aquoso), alterações no 
quarto afetado ou no próprio animal podem ser observadas. Ainda é classificada sob a 
forma subclínica, caracterizada por ausência de sinais clínicos, sendo diagnosticada 
normalmente por meio da contagem de células somáticas (CCS), California Mastitis 
Test (CMT), ou por cultura microbiológica. 
 Diversos fatores de risco estão relacionados à ocorrência da doença que implica 
em grande impacto econômico nos rebanhos leiteiros, principalmente devido à redução 
na produção de leite, à perda de qualidade do leite, ao aumento dos custos com a 
produção, à redução da performance reprodutiva, aos altos custos com tratamento, ao 
descarte de leite, à transmissão de infecção para outros animais, aos gastos com 
assistência veterinária e ao descarte prematuro de animais (Ruegg, 2014). 
 Dessa forma, programa de controle e prevenção de mastite, que objetive prevenir 
a ocorrência de novas infecções e a redução da duração de infecões existentes necessita 
ser aplicado. Porém, os procedimentos e as ferramentas utilizados em programas de 
controle de mastite somente serão eficazes e terão sucesso se forem sistematicamente 
implementados na rotina de ordenha das fazendas. Parece óbvio, mas o desafio de 
garantir a implementação de tais práticas é tão grande quanto os desafios enfrentados 
pelos pesquisadores em descobertas de novas tecnologias para o controle da mastite.5 
 
 
 
1. Considerações sobre a morfo-fisiologia da glândula mamária 
 
1.1. Úbere de uma vaca adulta 
 
O úbere está localizado na região inguinal e é composto por 4 quartos mamários 
independentes (2 quartos mamários anteriores, direito e esquerdo e 2 quartos mamários 
posteriores, também direito e esquerdo), drenados cada um por um teto (Bragulla e 
König, 2004. Citado por Araújo et al., 2012). Portanto, como os quartos mamários são 
independentes entre si, é possível obter leite de qualidade diferente em cada um deles 
(Tetra Pak, 1985). Ainda devido a esta conformação, conclui-se também que não há 
transmissão de um microrganismo de um quarto para outro diretamente, como também 
não há transferência ou mistura de leite de um quarto com outro quarto (Santos e 
Fonseca, 2007). 
Recobrindo externamente o úbere da vaca há a pele, que fornece algum suporte 
mecânico e pelos, sendo que não há revestimento piloso nos tetos (Moraes, 2016). 
Sustentando o peso do úbere de uma vaca em lactação, que pode variar de 14 a 32 kg, há 
um sistema suspensor, composto principalmente por ligamentos (Araújo et al., 2012). 
Em cada lado do úbere há o ligamento suspensório lateral, que é composto por tecido 
conjuntivo fibroso e que auxilia na sustentação. Já na parte central, há o ligamento 
suspensório medial, que tem por função sustentar a glândula mamária; portanto, fixa-a à 
parede abdominal e à pelve e ainda separa completamente os quartos mamáios do lado 
esquerdo do lado direito (Brito et al., 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FONTE: repositorio.ufc.br 
 
Além disso, a glândula mamária é composta por tecido conjuntivo, gordura, 
vasos e nervos (estroma) e por um tecido glandular (parênquima), que possui as células 
secretoras de leite, que são células epiteliais especializadas secretoras, que quando 
reunidas formam os avéolos (cerca de 2 bilhões). Estes, por sua vez, são circundados 
por células mioepiteliais (Tetra Pak, 1985; Brito e Sales, 2007). Um conjunto de 
alvéolos circundados por tecido conjuntivo e que drenam para um ducto menor 
compõem um lóbulo e um conjunto de lóbulos que são drenados por um ducto maior 
formam um lobo, que é rodeado por tecido conjutivo (Moraes, 2016). 
Ligamento Suspensório Medial 
Ligamento Suspensório 
Lateral 
Ligamento Suspensório 
Lateral 
6 
 
Como dito anteriormente, os alvéolos são circundados por células mioepiteliais, 
que são células responsáveis pela contração dos mesmos após estimuladas por ocitocina. 
Os ductos também são rodeados por estas células (Moraes, 2016). Após secretado, o 
leite segue para o lúmen do alvéolo e daí é drenado para a cisterna da glândula, através 
de ductos. Em seguida, o leite é drenado para a cisterna do teto, local onde fica retido 
(Moraes, 2016). A cisterna da glândula tem por função o armazenamento do leite 
produzido (um volume de cerca de 100 a 400 mL de leite pode ser armazenado). 
Diferentemente, a cisterna do teto pode armazenar um volume de cerca de 30 a 60 mL 
(Santos e Fonseca, 2007). 
Da cisterna do teto o leite segue para o meio externo por meio de um canal, o 
canal do teto. Este tem cerca de 1 a 1,5 cm de comprimento e auxilia na retenção de leite 
no período entre as ordenhas, principalmente pelo fato de possuir um conjunto de 
pregas, as Rosetas de Furstenberg. O canal se abre em um orifício, o orifício do teto. 
Este orifício é mantido fechado no período entre as ordenhas, prevenindo assim entrada 
de bactérias e o vazamento de leite. Para que o fechamento ocorra, o orifício do teto 
conta com um esfíncter composto por um grupo de fibras musculares (Tetra Pak, 1985). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FONTE: ww.uclm.es. Adaptação. 
 
 
1.2. Ejeção do leite 
 
A ejeção do leite acontece por um reflexo neuro-endócrino, envolvendo estímulo 
nervoso e hormonal. Estímulos como o toque no teto para remoção dos primeiros jatos 
de leite, a mamada do bezerro, a entrada na sala de ordenha, o som do equipamento de 
ordenha são importantes para que haja ejeção do leite. 
Após o estímulo tátil do teto, seja pelas mãos do ordenhador massageando-o, 
seja pela mamada do bezerro, há ativação de neurônios sensoriais na pele do teto, que 
Ductos lácteos 
Roseta de Furstenberg 
Cisterna da glândula 
Orifício do Teto 
Canal do Teto 
Lúmen 
Lóbulos 
Epitélio Secretor 
Capilares 
Células Mioepiteliais 
Membrana Basal 
Cisterna do Teto 
Anel da Cisterna do Teto 
7 
 
levarão o estímulo, via aferente, até a medula espinhal e daí para o hipotálamo (Senger, 
2003). Este, por sua vez, desencadeará uma resposta em que haverá liberação de 
hormônio - ocitocina, pela hipófise posterior. 
A ocitocina cai na circulação sanguínea e ao chegar na glândula mamária, liga-se 
a receptores presentes nas células mioepiteliais, levando a contração das mesmas. 
Consequentemente, há contração dos alvéolos e ejeção do leite para o lúmen. Em 
seguida, o leite é drenado em direção a ductos menores e daí para ductos maiores. 
Posteriormente, o leite segue em direção à cisterna da glândula e daí para a cisterna do 
teto, canal do teto e alcança o meio externo através do orifício do teto. 
A eliminação dos primeiros jatos de leite é um estímulo importante para que haja 
a ejeção do leite. Após 60 a 90 segundos há o pico de liberação de ocitocina. Sendo 
assim, o momento ideal para que as teteiras sejam acopladas e para que a ordenha 
completa e ininterrupta seja iniciada é 90 segundos após o estímulo inicial (retirada dos 
primeiros jatos de leite) (Hulsen et al., 2013). Durante a ordenha a liberação de ocitocina 
continua, até o momento em que este hormônio começa a ser diluído e decomposto na 
corrente sanguínea, desaparecendo após 5 a 8 minutos (período necessário para a 
ordenha completa) (Tetra Pak, 1985). Porém, o que se tem observado em muitas 
propriedades leiteiras é um desrespeito a este período de tempo necessário para a 
liberação de ocitocina e ao período de atuação deste hormônio, sendo que quando este 
último é prolongado, pode acabar causando irritação no animal e em dificuldade em 
ordenhá-lo posteriormente (TetraPak, 1985). 
Existem estímulos que inibem o reflexo de ejeção do leite, como dor e estresse, 
que levam a liberação de adrenalina que bloqueia a liberação de ocitocina pela hipófise, 
leva a vasoconstrição de capilares da glândula, impedindo que concentração suficiente 
de ocitocina alcance a glândula mamária para se ligar às células mioepiteliais e ainda 
bloqueia receptores de ocitocina presentes nestas células, impedido que este hormônio 
ocupe os mesmos (Santos e Fonseca, 2007). 
Dessa maneira, sala de ordenha tranquila, silenciosa e ausência de manejo 
agressivo para com os animais, são fatores cruciais para que haja uma boa descida do 
leite e boa produção. 
 
 
2. Mastite 
 
Mastite é a inflamação do parênquima da glândula mamária, independentemente 
da causa que pode ocorrer devido a um trauma, a uma lesão do úbere, ou até mesmo 
devido a uma irritação química (Philpot e Nickerson, 2002). Bactérias que atingem o 
interior de um ou mais quartos pelo ducto do teto estão mais comumente relacionadas à 
ocorrência de mastite. Entretanto, também pode ser causada por fungos ou por 
micoplasmas. 
Em resposta ao crescimento microbiano, leucócitos se deslocam da corrente 
sanguínea para o leite, visando combater a infecção, acarretando em uma resposta 
inflamatória que também visa a neutralização de toxinas produzidas pelos 
microrganimos causadores da mastite e a restauração do parênquima da glândula 
mamária,de modo que possa reestabelecer a sua função normal (Philpot e Nickerson, 
2002). 
8 
 
Contudo, a reação inflamatória pode não ser percebida, apresentando-se na 
forma de mastite subclínica, ou pode ser severa o suficiente para ser classificada como 
mastite clínica. Além disso, caso a infecção não for contida por leucócitos ou eliminada 
por tratamento, resultará em mastite crônica. 
 
2.1. Mastite subclínica 
 
É aquela em que não é possível observar alterações no leite ou no úbere do 
animal, uma vez que ambos se aparentam normais. Acarreta redução na produção de 
leite a longo prazo e possui maior prevalência no rebanho. Além disso, causa redução da 
qualidade do leite, uma vez que leva a alterações na composição do mesmo, como 
aumento da concentração de células somáticas (CCS), de proteínas séricas, dos teores de 
Cl-, Na+, e diminuição dos teores de caseína, gordura e lactose, além de levar a perda 
dos benefícios de bonificação dos programas de pagamento por qualidade do leite. 
Portanto, a mastite subclínica possui grande importância econômica (Ruegg e 
Reinemann, 2002). 
Conforme citado por Oliveira e Medeiros (2015), a mastite subclínica 
geralmente é causada por patógenos contagiosos, dentre eles: Staphylococcus aureus, 
Mycoplama bovis, Streptococcus agalactiae e Corynebacterium bovis. Oliveira e 
Medeiros (2015) têm demonstrado taxas de isolamento de S. aureus entre 8,3% e 
49,23%, nos rebanhos (Langoni et al., 1991; Brito et al., 1999; Costa et al., 2013). 
Estudo realizado no Pará por Oliveira e colaboradores demonstrou percentual de 32,3% 
de Staphylococcus spp. coagulase negativo, 17,7% de Staphylococcus aureus, 1,6% 
de Staphylococcus intermedius, 4,8% de Streptococcus spp. e 4,8% 
de Corynebacterium spp. isolados nos animais com mastite subclínica. 
Culturas bacteriológicas do leite permitem a identificação da mastite subclínica. 
No entanto, devido a incapacidade de utilização de cultura como teste de rotina, a CCS é 
o método padrão para detecção de mastite subclínica (Hudson, 2012). Coentrão (2008), 
demonstra que vacas que apresentarem CCS maior de 200.000 células/mL possuem 
mastite subclínica e esta forma de manifestação da mastite é “15 a 40 vezes mais 
prevalente que a forma clínica” em um rebanho leiteiro (Santos e Fonseca, 2007). 
Por se tratar de uma doença de difícil percepção por produtores, a mastite 
subclínica acaba sendo negligenciada, o que aumenta ainda o risco de vacas com mastite 
subclínica se constituírem fonte de infecção para as outras do rebanho. 
 
2.2. Mastite clínica 
 
É a forma de mastite na qual é possível se observar alterações no leite, como 
presença de grumos, coágulo, pus, leite aquoso e/ou alterações no úbere do animal, 
como inchaço (edema), vermelhidão, dor a palpação e até mesmo endurecimento de 
quartos mamários inflamados (Philpot e Nickerson, 2002). Em casos mais graves, é 
possível observar, associado ao quadro de mastite clínica, alterações sistêmicas no 
animal, como apatia, febre, depressão, desidratação, redução do consumo de alimento e 
da produção de leite (Santos e Fonseca, 2007). 
Mastite clínica só ocorre quando o patógeno responsável pela infecção e 
inflamação não é adaptado à glândula, possui alta virulência e quando há falhas no 
9 
 
sistema imune (Hudson, 2012. Shipgel et al., 1998). Normalmente é causada por 
estafilococos, estreptococos e coliformes. 
Molina e colaboradores (2016) demonstraram taxa de isolamento de 84% de 
gram positivos, incluindo Streptococcus agalactiae; Streptococcus spp.; Streptococcus 
dysgalactiae; Corynebacterium bovis; Streptococcus uberis; Staphylococcus aureus e 
Staphylococcus coagulase negativo. Já os microrganismos gram negativos foram 
isolados em 16%, sendo os principais isolados Escherichia coli; Klebsiella spps e 
Serratia sp. 
Costa (1998) demonstrou a porcentagem de ocorrência dos principais 
microrganismos causadores de mastite clínica em MG e SP Staphylococcus (28 e 26%); 
Corynebacterium sp. (44 e 37%); Streptococcus (17 e 18%); Enterobacteriaceae (0,7 e 
0,4%). 
 
2.3. Etiologia das mastites bovinas 
 
A mastite pode ser classificada ainda como contagiosa ou ambiental, de acordo 
com o microrganismo causador (ambiental ou contagioso). A mastite contagiosa 
geralmente se caracteriza por ter longa duração e alta CCS, além de ser baixa a 
incidência de casos clínicos, sendo a forma subclínica da doença a mais predominante 
(Santos e Fonseca, 2007). Já a mastite ambiental é caracterizada por apresentar curta 
duração, CCS baixa, ou seja, menor que 200.000 células/mL, sendo a forma clínica da 
doença a mais predominante (Costa, 2012). 
 
 
Tabela 1 - Principais características da mastite contagiosa e ambiental 
Mastite Contagiosa Mastite Ambiental 
Principais agentes Principais agentes 
Streptococcus agalactiae, Staphylococcus 
aureus, Mycoplasma bovis, Corynebacterium 
bovis 
- Coliformes: Escherichia coli, Klebsiella 
spp., Enterobacter aerogenes 
- Estreptococos ambientais: Streptococcus 
uberis, Streptococcus bovis, Streptococcus 
dysgalactiae 
 
Fonte de infecção Fonte de infecção 
Úbere e a pele dos tetos de animais 
infectados 
 
Ambiente de permanência dos animais, 
principalmente quando há acúmulo de fezes, 
urina, barro e cama orgânica 
 
Forma de disseminação Forma de disseminação 
A transmissão ocorre de quartos infectados 
para sadios, geralmente durante a ordenha, 
por meio de teteiras, mãos de ordenhadores e 
panos utilizados na secagem dos tetos 
Exposição da vaca a ambientes 
contaminados (transmissão ocorre no 
período entre ordenhas, principalmente) ou 
equipamento de ordenha com manutenção 
inadequada (transmissão durante a ordenha) 
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Indicadores Indicadores 
- CCS do tanque de expansão maior que 
300.000 células/mL; 
- Frequentes casos de mastite clínica, de 
apresentação branda e geralmente nas 
mesmas vacas; 
- Ocorrência de casos de mastite durante toda 
a lactação 
- CCS do tanque de expansão menor que 
300.000 células/mL; 
- Ocorrência de casos de mastite clínica 
principalmente no peri-parto e início da 
lactação 
Recomendações de Controle Recomendações de Controle 
Programa de 6 Pontos de Controle de Mastite 
 
- Programa de 6 Pontos de Controle de 
Mastite; 
- Intensificar a limpeza nos locais onde as 
vacas ficam alojadas, especialmente no final 
do período seco e no peri-parto; 
- Melhorar a imunidade dos animais 
especialmente no período peri-parto 
 
Metas Metas 
 
- Erradicar S. agalactiae do rebanho; 
- 85% das vacas com CCS < 200.000 
células/mL; 
- Reduzir a taxa de novos casos para menos 
de 5% das vacas em lactação por mês 
 
Reduzir a taxa de mastite clínica para menos 
de 2% das vacas em lactação por mês 
FONTE: Adaptado de CRIST et al., 1997. 
 
2.1.1. Patógenos contagiosos 
 
 
 
 
É um patógeno Gram positivo, altamente contagioso, encontrado na glândula 
mamária. A transmissão se dá principalmente durante a ordenha (Keefe et al., 1997), 
sendo que mãos dos ordenadores, teteiras contaminados consistem fontes de infeção. 
Conforme Costa (2012), o S. agalactiae é um microrganimaos obrigatório da glândula 
mamária, necessitando do microambiente do úbere para seu crescimento, não havendo 
um grande reservatório do mesmo no ambiente; o reservatório é o leite de quartos 
mamários infectados. Portanto, esta situação facilita sua erradicação em rebanhos por 
meio de técnicas eficientes de manejo e higiene. 
De acordo com Keefe (1997), a virulência das cepas de S. agalactiae está 
relacionada o fato da colônia se aderir veemente ao epitélio mamário. Bactérias 
presentes noleite penetram no canal do teto, aderem-se e se multiplicam, invadindo os 
Streptococcus agalactiae 
 
11 
 
tecidos. Em seguida, ocorre migração intensa de neutrófilos e posterior obstrução dos 
ductos (Costa, 2012). Fibose intralveolar pode ocorrer, o que leva a redução na secreção 
de leite (Keefe et al., 1997). 
 S. agalactiae apresenta liberação no leite, podendo acarretar no aumento da 
contagem bacteriana total (CBT) do tanque de expansão e também no aumento de CCS, 
o que acarreta em perdas econômicas relacionadas com a perda de produção de leite, a 
diminuição e a penalidade na qualidade deste (Keefe et al., 1997). 
Philpot e Nickerson (2002) demonstram que S. agalactiae é sensível a penicilina 
e nos casos em que a infecção não se resolve, a inflamação pode se tornar crônica e o 
que se observará é o aparecimento de “casos clínicos repentinos durante a lactação”. 
Mas, sabe-se que de forma geral, os beta-lactâmicos têm bons resultados em sua 
erradicação. 
A erradicação pode melhorar a condição sanitária e reduzir as perdas financeiras 
dos rebanhos, além de conferir aos mesmos a condição de “livres de infecção”, desde de 
que sejam adotadas medidas sanitárias que evitem a reintrodução de animais infectados 
ao plantel. 
 
 
 
É um microrganismo Gram positivo e as principais fontes de infecção são o 
úbere e a pele dos tetos, sendo transmitido de vacas infectadas para os animais sadios 
geralmente durante a ordenha, através do equipamento, mãos dos ordenhadores e panos 
utilizados para limpeza dos tetos. 
Essa bactéria tem a capacidade de invadir e instalar a infecção em tecidos 
profundos da glândula mamária, ocorrendo geralmente a formação de tecido fibroso e 
microabscessos, dificultando e até impedindo o acesso de antibióticos e das células de 
defesa ao sítio de infecção. Diante destes fatores ressaltados, uma vez instalada a 
infecção por S. aureus, a inflamação que se desenvolve tem tendência a cronicidade, e 
por isso é difícil de ser tratada com antibióticos, principalmente devido a formação de 
tecido fibroso em várias regiões da glândula. 
A CCS é elevada nas infecções por S. aureus e geralmente a mastite se 
manisfesta na forma subclínica, mas associada a episódios de casos clínicos (Philpot e 
Nickerson, 2002). Estudo de Jones e Bailey (2009) demonstrou que quartos infectados 
por S. aureus apresentaram CCS de 234.000 células/mL (35 dias pós-parto) que 
aumentou para 1.000.000 células/mL (285 dias pós-parto). 
Menos frequentemente, cepas de S.aureus produzem toxinas que causam 
constrição dos vasos sanguíneos e coagulação intensa, obstruindo o aporte sanguíneo 
para a área afetada, levando à ocorrência de mastite gangrenosa, caracterizada por uma 
coloração azulada da glândula mamária, frieza do tecido afetado e extravasamento de 
soro sanguíneo pela pele, podendo resultar na perda do quarto, ou em alguns casos, na 
morte do animal. 
Estudos têm demonstrado que S. aureus é resistente a antibacterianos beta-
lactâmicos e ainda possui numerosas substâncias extracelulares que permitem sua 
Staphylococcus aureus 
 
12 
 
sobrevivência mesmo na presença de um sistema imune hospedeiro hostil. Sendo assim, 
o tratamento antibacteriano tem se mostrado ineficiente (Erskine, 2003). 
Em estudo realizado por Erskine (2003), foi citado taxa de cura em caso de 
mastite experimentalmente induzida por S. aureus de apenas 25% a 55%, nos quartos 
avaliados 21 a 60 dias após infecção, demonstrando a baixa eficácia no tratamento de 
mastite causada por S. aureus. Outro estudo, de Cruz e colaboradores (2004), 
demonstrou taxa de cura bacteriológica para S. aureus, após realização do tratamento de 
33,3% para o tratamento com cloridrato de pirlimicina e 45,5% para o tratamento com 
ampicilina associada a cloxacilina, sendo a taxa de cura bacteriológica média de 39,1%, 
indicando, desta forma, uma baixa eficácia do tratamento na eliminação de S. aureus, 
provavelmente devido a suas características de virulência já citadas anteriormente. 
Sendo assim, devido a dificuldade de contato do antibiótico com a bactéria, 
recomenda-se a segregação e o descarte de vacas infectadas por S. aureus, uma vez que 
são fontes de infecção para outras do rebanho, contribuindo assim para a disseminação 
da doença (Philpot e Nickerson, 2002). 
 
 
 
Os micoplasmas são organismos menores que as bactérias, altamente 
contagiosos e são frequentemente difíceis de serem detectados devido a dificuldade de 
crescimento em laboratório. Conforme Bushnell (1984), a mastite por M. bovis é 
caracterizada por aparecimento rápido, aumento do número de casos clínicos que não 
respondem a tratamento, formação de secreção purulenta, vários quartos com infecção e 
redução significativa da produção de leite. 
 M. bovis pode ser transmitido durante a ordenha, via aerossois e secreções. 
Além disso, pode ser introduzido em rebanhos livres da doença por meio da aquisição 
de animais portadores (Pretto et al., 2001). 
Resistência ao tratamento com antibióticos associada ao fato dos micoplasmas 
não possuírem parede celular, o que os tornam resistentes ao tratamento com 
penicilinas, por exemplo. Trabalho de Pretto e colaboradores (2001) demosntrou que 
animais tratados com oxitetraciclina, tilosiama e outro tratado com enrofloxacina não 
respoderam ao tratamento, uma vez que o microrganismo foi reisolado dos quartos 
mamários afetados e não houve retorno à produção de leite anterior. Este estudo 
demonstra a refratariedade do M. bovis aos antibacterianos. 
Dessa forma, o que se recomenda em caso de presença de M. bovis no rebanho é 
a segregação e o descarte de animais infectados, uma vez que se trata de um patógeno 
altamente contagioso e resistente a antibioticoterapia (Santos e Fonseca, 2007). 
 
 
 
 Bacilo Gram positivo, altamente contagioso, que coloniza o canal do teto de 
vacas leiteiras e que tem tem sido usado como um indicador de higiene no momento da 
ordenha. Em fazendas onde a desinfecção dos tetos pós-ordenha não é realizada ou está 
incorreta, C. bovis pode ser isolado em mais que 60% dos quartos amostrados 
(Gonçalves, 2012). 
Mycoplasma bovis 
 
Corynebacterium bovis 
 
13 
 
C. bovis é a espécie mais frequentemente isolada de glândulas mamárias e apesar de 
ser classificada como um patógeno secundário, seu papel na infecção intramamária 
ainda não está totalmente definido (Dambrós et al., 2013). 
De acordo com Gonçalves (2012) alguns estudos iniciais baseados em infecção 
experimental mostraram que quartos infectados com C. bovis contavam com uma 
proteção contra a infecção por S. aureus. Entretanto, não foi demonstrada a mesma 
proteção contra outros agentes, tais como S. uberis e S. agalactiae. Estudos posteriores 
verificaram efeito protetor em quartos infectados por C. bovis para alguns dos principais 
agentes da mastite (S. uberis, S. agalactiae e S. aureus). Tais resultados, no entanto, 
foram contestados por estudos que evidenciaram que quartos infectados por C. bovis 
foram aproximadamente 8,5 vezes mais susceptíveis à infecção por S. agalactiae que 
quartos sadios. Os resultados sugeriram que quartos com infecções intramamárias 
causadas por C. bovis estiveram mais predispostos à infecção por estreptococos 
ambientais, S. aureus e S. agalactiae, o que ratifica a controvérsia acerca do papel 
protetor deste agente na saúde da glândula mamária. É importante elucidar que C. bovis 
pode ser também agente primário de surtos de mastite (Gomes, 2013). 
Além disso, estudos demonstraram que nos casos de mastite por C. bovis, 
observa-se normalmente, uma redução na produção de leite e um aumento significativo 
na CCS, que pode variar de 200.000 a 400.000 células/mL (Dambrós et al., 2013; 
Philpot e Nickerson, 2002). “No entanto, autores descreveram que, apesar de C. bovis 
ser um dos agentes mais comumente isolados de amostras de leite, a CCS de quartos 
mamários individuais destasamostras é baixa, na maioria das vezes” (Makovec et al., 
2001; Pitkala et al., 2004. Citado por Dambrós et al., 2013). Neste mesmo estudo de 
Dambrós e colaboradores (2013), ainda foi observado uma prevalência de mastite por C. 
bovis de 21,07% no estado de Minas Gerais, sendo que este patógeno foi isolado em 
todos os rebanhos mineiros analisados. 
 Durante a lactação não se recomenda o tratamento dos casos subclínicos 
causados por Corynebacterium spp. Em termos de controle para eliminação de infecções 
subclínicas causadas por C. bovis, além da desinfecção dos tetos após a ordenha, a 
terapia da vaca seca tem a mesma importância. 
 
 
2.1.2. Patógenos ambientais 
 
 
 
 
 Os coliformes são cocos Gram negativos, que incluem E. coli, Enterobacter, 
Klebsiella, Serratia, entre outros. Todos são habitantes do trato gastrointestinal da vaca 
e estão presentes em grande quantidade nas fezes. Além disso, são encontrados em 
camas, esterco, solo, alimentos e água e a temperatura elevada favorece sua replicação 
nestes sítios. 
Vacas que são mantidas em ambientes sujos ou com alta densidade de animais 
apresentam maior risco de mastite por coliformes. A maioria dos casos de contaminação 
de tecido mamário por coliformes ocorrem logo após a secagem ou durante o período 
seco, mas geralmente só se apresentam sob a forma clínica, após o parto. 
Coliformes 
 
14 
 
Coliformes são considerados patógenos ambientais oportunistas, que invadem a 
glândula mamária, e que normalmente são rapidamente eliminados pelo sistema 
imunológico da vaca (Costa, 2012). 
Conforme Philpot e Nickerson (2002), a prevalência de mastite por coliformes é 
baixa, todavia, a maioria das infecções são clínicas (cerca de 80%), durante a lactação e 
10% destas infecções clínicas tendem a evoluir para a forma hiperaguda, com 
desdobramento sistêmico. 
 O estabelecimento de infecções por coliformes ocorre mais frequentemente em 
quartos com baixa CCS, uma condição que permite o crescimento irrestrito de bactérias. 
Respostas sistêmicas nos casos de mastite por coliformes estão relacionadas com 
a liberação de LPS (lipopolissacarídeo) de membrana, após fagocitose e morte de 
bactérias coliformes por neutrófilos. Esta endotoxina liberada ativa ciclo-oxigenases e 
lipoxigenases, e estimula a liberação de prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos, 
que são compostos mediadores de resposta inflamatória e de eventos circulatórios 
sistêmicos. Além disso, a endotoxina ainda estimula a liberação de citocinas derivadas 
de macrógafos, iniciando a resposta de fase aguda, que constitui-se de uma ampla 
variação de respostas sistêmicas à inflamação. Portanto, é importante trabalhar tanto 
inibindo o crescimento bacteriano, de forma a impedir a exposição da vaca e do quarto 
afetado à endotoxina, quanto com meios de neutralização da endotoxina, visando 
reduzir a severidade da mastite aguda por coliformes. Todavia, terapia farmacológica só 
pode ser iniciada quando do aparecimento de sinais clínicos e os mesmos só estarão 
presentes após um pico no número de bactérias coliformes, o que implica em uma alta 
liberação de endotoxina, consequentemente levando em preocupaçãoes em relação à 
eficácia do tratamento (Erskine et al., 2003). 
Terapia de vaca seca e uso correto do pré-dipping são estratégias que previnem a 
ocorrência de mastite por esses patógenos (Costa, 2012). 
 
 
 
 
Estes microrganismos, principalmente Streptococcus uberis e Streptococcus 
dysgalactiae, são encontrados no ambiente das vacas (camas e esterco) e podem 
sobreviver sem causar mastite. São menos contagiosos que Streptococcus agalactiae e a 
maioria dos casos ocorrem rapidamente após a secagem ou imediatamente antes do 
parto. As infecções duram por um período de tempo inferior a 30 dias, sendo geralmente 
brandos e auto limitantes. 
De acordo com Philpot e Nickerson (2002), “40% das infecções causadas por 
estreptococos ambientais, presentes durante a lactação curam-se espontaneamente” e a 
melhor forma de se monitorar infecções por estreptococos ambientais é realizando 
culturas microbiológicas do leite de vacas de casos clínicos de mastite, no momento da 
secagem e no início da lactação. 
 
 
 
 
 
Streptococcus Ambientais 
15 
 
2.1.3. Outros patógenos 
 
 
 
É um grupo de microrganismos oportunistas da pele do teto, encontrados 
também em estabelecimentos de ordenha e em equipamentos de ordenha, mais 
frequentemente isolados em amostras de leite de vacas com mastite. Normalmente estão 
associados à forma subclínica da doença, em que se observa apenas um aumento de 
CCS, que pode ser 2 a 3 vezes maior que a CCS de quartos sadios, causando assim 
baixo impacto na CCS do tanque (Santos e Fonseca, 2007; Santos et al., 2011). 
Como se trata de um microrganismo presente na pele do teto do animal, nem 
sempre a presença do mesmo em amostras de leite pode indicar a infecção intramamária 
foi causada por este patógeno. Nestes casos, pode-se pressupor coleta inadequada, com 
consequente forma de contaminação (Santos e Fonseca, 2007). 
Estudos têm demonstrado uma maior “frequência de isolamentos de SCN em 
vacas de primeira lactação e a sua associação com infecções subclínicas e baixas 
contagens de células somáticas no leite (CCS)” (Santos et al., 2011). 
Em estudo realizado por Santos e colaboradores (2011), no sul de Minas, os 
pesquisadores obtiveram 8,35% de frequência média de isolamentos de SCN, sendo que 
a variação entre os rebanhos foi de 0% a 27,27%. Pesquisadores ainda realizaram um 
levantamento da prevalência de SCN em diversas regiões do Brasil e observaram que a 
mesma foi entre 12,3% e 46,3% (Brito et al, 1999; Barbalho e Mota, 2001; Nader et al., 
1984; Pardo et al., 1999; Donatele et al., 2002). 
 
 
 
É um microrganismo oportunista, ubíquo, psicrotrófico (multiplica-se na 
temperaura de resfriamento, ou seja, abaixo de 8ºC), que tem sido indentificado como 
causador de diversas afecções, incluindo a mastite (Fernandes et al., 2009; Santos e 
Fonseca, 2007). Geralmente está presente em água, solo e plantas, ocasionalmente. 
A mastite bovina por Pseudomonas spp. está relacionada ao uso de água não 
tratada na lavagem dos tetos, de teteiras, do equipamento de ordenha e até mesmo em 
cânulas contaminadas durante a terapia intramamária (Quinn et al., 2005; Santos e 
Fonseca, 2007. Citado por Fernandes et al., 2009). 
Como característica de mastite por P. aeruginosa, observa-se nos quartos 
infectados edema, hiperemia e dor a palpação. O leite, por sua vez, pode apresentar 
grumos, pus e ainda possuir coloração amarelada a escurecida (Radostits et al., 2007; 
Sela et al., 2007. Citado por Fernandes et al., 2009). Além disso, geralmente a mastite 
por P. aeruginosa tende a ser aguda e a ocorrer nas primeiras semanas pós-parto, 
levando a uma redução abrupta na produção de leite (Radostits et al., 2007. Citado por 
Fernandes et al., 2009). 
 
 
 
Os principais gêneros causadores de mastite micótica são Candida, 
Cryptococcus, Geotrycum, Phichia e Trycosporon. Geralmente, os agentes que tem 
causado mastite micótica estão presentes no ambiente dos animais, na pele do teto e nas 
Fungos 
 
Staphylococcus Coagulase Negativo - SCN 
Pseudomonas spp. 
16 
 
mãos dos ordenhadores. Dentre os principais fatores predisponentes à ocorrência de 
mastite micótica, pode-se citar o manejo de ordenha realizado de forma inadequada, a 
terapia antimicrobiana prolongada, o sistema de ordenha funcionando de maneira 
inadequada, a ausência de limpeza de equipamento de ordenha, entre outros 
(Spanamberg et al., 2009). 
A mastite micótica geralmente tende a ser caracterizada por surtos de casos 
clínicos, curta duração, apresenta-se normalmente na forma aguda, e quando observada, 
tende a ocorrer principalmente no pré e pós-parto imediato (Spanamberg et al., 2009). 
Em relação a sintomatologia de mastite causada por fungos e mastitebacteriana, 
há uma dificuldade em diferenciá-las, uma vez que os sinais clínicos tendem a se 
assemelhar. 
Pode-se inferir o diagnóstico de mastite micótica após insucesso no tratamento 
antimicrobiano e/ou intensificação dos sintomas mesmo durante terapia e para se 
concluir o diagnóstico, amostra de leite pode ser coletada e processada em laboratório 
(Spanamberg, 2009). Esta mesma autora ainda cita em seu trabalho a existência de 
alguns testes para identificação de fungos. Todavia, o custo é alto e a procura para este 
tipo de diagnóstico é baixa. 
Por fim, conforme citado por Spanamberg (2009), a mastite micótica quando 
ocorre de forma aguda, tende a ser autolimitante, não sendo necessário o uso de 
antifúngicos (Carbon, 1968; Pengov, 2001; Crawshaw et al., 2005). Nestes casos 
agudos, pesquisadores tem recomendado realizar esgotamento da glândula mamária 
acometida, utilizando para isso ocitocina, cerca de 6-8 vezes/dia, além da aplicação de 
antiinflamatórios, e realização de intensa fluidoterapia intravenosa (Spanamberg, 2009). 
 
2.4. Fatores de risco para ocorrência de mastite 
 
Além do tipo de patógeno causador de mastite, outros fatores como a vaca e o 
ambiente em que ela vive podem predispor à ocorrência de infecção intramamária 
(Schroeder, 2012). 
 Características inerentes as vacas, como presença de úbere muito penduloso 
devido a frouxidão de ligamentos, o que é característica de animais mais velhos, 
aumenta o risco do úbere sofrer injúrias mecânicas que podem acarretar em lesões 
tissulares e consequentemente à maior probabilidade de infecções intramamárias. Vacas 
que apresentam maior velocidade de ordenha, por possuírem canal do teto relaxado ou 
com grande diâmetro também são mais suscetíveis às infecções. No entanto, aquelas que 
apresentam ordenha mais lenta, por possuírem esfíncter do teto mais resistente e canal 
do teto com menor diâmetro, são menos suscetíveis à ocorrência de mastite. Vacas com 
tetos apresentando extremidade invertida e, portanto, mais propensos a acumularem 
sujidades, também se tornam mais suscetíveis à infecção. Além disso, altas produções 
de leite tendem a relaxar o canal do teto, o que torna o animal mais propenso ao 
desenvolvimento de infecções intramamárias. Outros fatores como desordens 
metabólicas que reduzem a capacidade de defesa da vaca e o próprio período de 
transição, caracterizado por depressão do sistema imune do animal, provavelmente 
associado ao balanço energético negativo, aumentam o risco de ocorrência de mastite, 
principalmente por patógenos ambientais. 
Conforme citado por Schroeder (2012), o ambiente da vaca influencia no tipo e 
na quantidade de bactérias a que as mesmas são expostas e na capacidade que elas 
17 
 
possuem em resistir a esses agentes patogênicos. Portanto, o ambiente de permanência 
dos animais se apresenta como um importante reservatório para organismos que podem 
causar mastite. 
Sendo assim, camas limpas e secas, ausência de acúmulo de esterco e urina e 
ambiente seco nas áreas de circulação, ajudam a reduzir o crescimento de 
microrganismos causadores de mastite e a sua transferência para o úbere. 
A Klebsiella, por exemplo, é um contaminante normal do solo e que é 
frequentemente encontrada em camas de serragem. Estas, por sua vez, têm sido 
associadas a um aumento no risco de mastite, devido à presença deste patógeno. 
Por outro lado, as estruturas das instalações não devem ser negligenciadas, 
principalmente devido ao grande risco de lesões de tetos por pisoteamento, em caso de 
estábulos superpopulosos. 
Além do mais, muitos estudos têm indicado maior incidência de mastite no 
verão, mas é difícil separar esta tendência de alterações na higiene do ambiente, 
sazonalidade de partos e métodos de secagem. 
Por outro lado, deve-se considerar que equipamento de ordenha sem manutenção 
necessária e adequada, pode constituir fator de risco para a ocorrência de mastite. Esta 
associação se deve fortemente às lesões que um equipamento com vácuo desregulado, 
por exemplo, ou muito forte ocasionando lesões nos tetos, ou muito fraco permitindo 
queda de teteiras podem aumentar o risco de infecção. 
Além do mais, falhas na rotina de ordenha, como por exemplo ausência de uso e 
desinfeção de luvas podem predispor a ocorrência de mastite, uma vez que aumenta a 
chance de contaminação dos tetos, sendo as mãos do ordenhador meio para que isto 
aconteça. Ausência de pré-dipping na ordenha pode aumentar a contaminação dos tetos 
por patógenos ambientais e por outro lado a ausência de pós-dipping pode aumentar o 
risco de mastite contagiosa, por isso a importância desses manejos na prevenção de 
mastite. A não identificação de casos clínicos de mastite por meio de teste da caneca em 
fundo escuro constitui outra falha na rotina de ordenha que pode agravar a situação de 
mastite do rebanho, uma vez que é a possibilidade de diagnóstico precoce e momento de 
iniciar tratamento. A não segregação de animais com mastite em linha de ordenha 
também constitui fator de risco que pode aumentar as novas infecções, piorando 
consequentemente a situação da mastite do rebanho. 
Portanto, deve-se trabalhar com boas práticas de manejo e higiene de modo a se 
controlar o ambiente em que os animais estão, reduzindo a exposição aos agentes 
patogênicos e melhorando a resistência à mastite. 
 
 
3. Detecção de mastite 
 
Métodos de diagnóstico 
Mastite Clínica Mastite Subclínica 
Exame clínico do úbere CMT 
Teste da caneca de fundo escuro 
CCS 
Condutividade Elétrica 
 
 
18 
 
3.1. Detecção de mastite clínica 
 
3.1.1. Exame clínico do úbere 
 
Permite diagnosticar a presença de inflamações agudas, de secreções anormais, 
de alterações como dor, rubor, calor, aumento de volume, alterações na consistência da 
glândula mamária. Deve ser realizado por meio de palpação do úbere do animal, 
principalmente no momento pós-ordenha, ou seja, quando o úbere estiver vazio. 
 
3.1.2. Teste da caneca de fundo escuro 
 
Permite o diagnóstico de mastite clínica, uma vez que ao se retirar os 3 a 4 
primeiros jatos vigorosamente em direção à caneca de fundo escuro, é possível observar 
a presença de alterações no leite, como grumos, coágulos, ou leite aquoso. Deve ser 
realizado antes de todas as ordenhas, visando a detecção eficiente e precoce de casos de 
mastite clínica. 
 
3.2. Detecção de mastite subclínica 
 
3.2.1. California Mastitis Test - CMT 
 
É um teste de fácil realização e prático para o diagóstico de mastite subclínica, 
que estima a CCS do leite coletado (Philpot e Nickerson, 2002). O teste consiste na 
reação entre um detergente (reagente CMT) e o DNA das células presentes na amostra 
de leite coletada, resultando em uma reação, observada por meio de formação de gel. A 
reação pode ser caracterizada como: negativo, traço, 1, 2 ou 3, e quantidade de células 
somáticas presentes no leite estão associadas a estes escores, conforme é demonstrado 
na tabela que se segue. 
 
Tabela: Relação entre contagem de CCS e escore de CMT 
É importante frisar que a reação deve ser lida em 15 segundos. Após este 
período, as reações fracas tendem a desaparecer. Além disso, vale lembrar que a devido 
ao alto grau de variação dos valores de CCS para cada escore de CMT, a relação entre 
os valores de CCS e CMT não é precisa (Silva, 2006). 
O CMT pode ser usado tanto em amostras de leite individuais, quanto em 
amostras compostas, como também para avaliar a CCS do tanque de expansão (Silva, 
2006). 
19 
 
Geralmente, recomenda-se o uso do CMT para avaliar a presença de mastite 
subclínica no rebanho quando não é possível a realização de CCS, para avaliação da 
qualidade do leite pós-parto, sendo neste caso, realizado 7 dias após o parto. 
 
 
3.2.2. Contagem eletrônica de células somáticas - CCS 
 
As células somáticas do leite são compostas por células de descamação do 
epitélio e por células de defesa(neutrófilos, macrófagos e linfócitos). Na glândula sadia, 
há predomínio de macrófagos e linfócitos, enquanto que na glândula inflamada, há um 
predomínio de neutrófilos. Deste modo, um aumento da CCS, ou seja, CCS maior que 
200.000 células/mL, já é considerado que existe algum microrganismo infectando a 
glândula mamária (Costa, 2012). 
Existem alguns fatores que podem alterar a CCS de vacas em lactação, dentre 
eles, pode-se citar: a idade, o período de lactação, a ordem de parto, o mês e a estação 
do ano. Todavia, “a infecção por microorganismos é o principal fator responsável pela 
variação da CCS” (Harmon, 1994. Citado por Costa, 2012). 
A CCS é mensurada em laboratório e pode ser medida por métodos diretos 
(microscopia direta ou contadores eletrônicos) ou por métodos indiretos (por meio de 
detecção de fluorescência) (Santos e Fonseca, 2007). 
Diante disso, sabe-se que a mensuração de progresso em um programa de 
controle de mastite é baseada na alteração na CCS do leite do tanque de expansão. A 
redução na CCS geralmente indica redução no nível de mastite contagiosa causada por 
Staphylococcus aureus e Streptococcus agalactiae. Por outro lado, a prevalência de 
infecções causadas por patógenos ambientais, que incluem os coliformes e os 
Streptococcus ambientais, raramente é suficiente para causar CSS maior que 400.000 
células/mL. 
 Portanto, mesmo aqueles rebanhos que normalmente apresentam baixa CCS 
poderão ter problemas de mastite e estes problemas, geralmente, envolvem casos 
clínicos de mastite. 
A CCS pode ser avaliada tanto em amostra de leite coletada do tanque de 
expansão, quanto de amostra de leite composta dos 4 quartos de uma vaca, após ordenha 
completa e ininterrupta. Todavia, devido ao alto custo de análise de amostras 
individuais de cada quarto mamário, amostras compostas são geralmente utilizadas. No 
entanto, quando a CCS é realizada no leite do tanque de expansão, na interpretação do 
resultado, deve-se levar em consideração a possibilidade de ocorrência de efeito de 
diluição, ou seja, algumas vacas de produção mais alta ou mais baixa podem 
comprometer as médias de CCS no tanque. 
Animais com CCS maior que 200.000 células/mL quase que invariavelmente são 
portadores de mastite. Entretanto, se o problema acomete apenas um quarto e a amostra 
coletada é composta, esta pode da mesma forma estar sujeita ao efeito de diluição. 
Isso significa que pode ocorrer uma subestimação do nível de infecção de um 
rebanho, já que alguns animais infectados não serão detectados com alta CCS. Isso 
também explica porque alguns animais crônicos podem, em determinada análise, 
apresentar um resultado de não infecção, mas não estarem necessariamente curados ou 
não infectados. O que pode estar ocorrendo nesta situação é uma diminuição dos valores 
20 
 
de CCS do quarto infectado até um nível em que a diluição não permita que seja 
detectado como infectado. 
Sendo assim, a probabilidade da CCS exceder o limite de infecção em amostras 
compostas, quando uma vaca está infectada por mastite subclínica, tem sido chamada de 
sensibilidade, pois representa a sensibilidade da análise de CCS em detectar um animal 
infectado, já que alguns animais infectados podem não ser detectados na contagem, 
sendo estes chamados de falsos negativos. Esses estudos demonstraram que, assumindo 
CCS de 200.000 células/mL como ponto de corte, essa sensibilidade varia de 73% a 
89%, ou seja, existe 73% a 89% de probabilidade de um animal infectado obter um 
resultado de alta CCS quando amostras compostas são analisadas. 
Esses estudos têm o intuito de auxiliar na interpretação dos resultados de CCS, 
chamando a atenção para o fato de que nem todos os animais infectados podem ser 
detectados na análise de células somáticas, além de esclarecer questionamentos que 
frequentemente aparecem quando rebanhos são submetidos à análise de CCS com 
amostras compostas, como o fato de um animal crônico apresentar baixa CCS em um 
determinado mês e voltar a apresentar altas contagens no período seguinte. 
Deste modo, a CCS é uma importante ferramenta de monitoramento da eficácia 
do controle de mastite, desde que seus resultados sejam cuidadosamente analisados e 
interpretados. 
 
3.2.3. Condutividade elétrica 
 
Em decorrência da infecção e inflamação da glândula mamária, e consequente 
lesão do epitélio, associado ao aumento de permeabilidade vascular, ocorre uma 
alteração na carga iônica, percebida pelo aumento de sódio e cloro e pela redução de 
potássio e lactose, contribuindo, consequentemente, para um aumento da condutividade 
elétrica (Santos e Fonseca, 2007). 
Dessa maneira, um dispositivo que mede a condutividade elétrica do leite de 
cada vaca pode ser acoplado ao equipamento de ordenha e realizar análises diárias do 
valor de cada vaca e colaborar assim no monitoramento da mastite. 
 
3.2.4. Cultura microbiológica 
 
A realização de cultura microbiológica permite a identificação do agente 
causador de mastite e ainda permite o direcionamento sobre medidas de tratamento a 
serem empregadas e sobre práticas de manejo que devem ser revisadas ou adotadas. 
No entanto, o controle microbiológico só deve ser implementado em uma 
propriedade quando há rotina de ordenha bem estabelecida, quando existe uma equipe 
treinada e quando a propriedade é engajada, além de se ter avaliado, previamente, a 
vibilidade econômica de tal implantação. Do contrário, a realização de cultura 
microbiológica não trará resultados satisfatórios. 
 
 
 
 
A cultura microbiológica realizada a partir de amostra de leite do tanque de 
expansão, permite a identificação dos microrganismos presentes na propriedade, ou seja, 
Cultura microbiológica de tanque 
 
21 
 
permite estabelecer o perfil microbiológico da propriedade e o status da saúde do úbere 
do rebanho. No entanto, para a obtenção de resultados mais consistentes, amostras 
compostas de 4 dias são necessárias e “não devem ser congeladas e devem ser enviadas 
resfriadas ao laboratório” (Jayarao e Wolfgang, 2003), para a partir daí serem cultivadas 
em pool. 
Todavia, os resultados obtidos após análise de amostras coletadas de tanque de 
expansão não permitem uma ação ou a tomada de medidas mais específicas, portanto 
não dizem muito sobre o que deve ser feito, uma vez que não indica qual animal é o 
“problema” no rebanho. 
Deste modo, na prática, a cultura microbiológica de leite do tanque de expansão 
geralmente é realizada antes de se proceder com a cultura individual dos animais em 
lactação, de modo a possibilitar ao técnico a verificação de possíveis patógenos que 
estão circulando no rebanho, para que assim possa conscientizar o proprietário sobre os 
desafios que serão encontrados durante a realização de cultura individual. 
 
 
 
 
A cultura individual pode ser realizada em todos os animais em lactação, no 
momento da secagem, após o parto e em casos clínicos de mastite. Para que o 
diagnóstico seja feito de forma adequada, faz-se necessário a realização de adequado 
procedimento de coleta das amostras que preconize forma asséptica de coleta e o uso de 
frascos estéreis (Brito). As amostras coletadas devem ser mantidas refrigeradas, para 
impedir a proliferação de microrganismos contaminantes, até a chegada ao laboratório 
em 24 horas, para posterior realização de diagnóstico bacteriológico. Todavia, caso as 
amostras não possam ser enviadas ao laboratório em 24 horas, as mesmas devem ser 
congeladas e podem permanecer desta maneira por até 30 dias. 
Ainda de acordo com estudo realizado por Brito, é interessante realizar coleta e 
posterior cultura bacteriológica individual, uma vez que, a partir dos resultados obtidos, 
é possível conhecer e avaliar a situação do rebanho. Todavia, a coleta de amostras para 
realização de cultura de todos os quartos tem um custo elevado, e ainda é trabalhosa, o 
que torna difícil implantá-la na rotina. Desta forma,uma solução para se reduzir os 
custos é a “cultura de amostras compostas de todos os quartos de um mesmo animal” 
(Brito; Silva, 2006). 
Para realização da cultura microbiológica de todos os animais em lactação é 
necessário coletar 3 amostras intervaladas de 7 dias. Uma justificativa para este 
intervalo e número de coletas é o fato de se aumentar a probabilidade de se isolar um 
determinado microrganismo, como por exemplo S. aureus, presente na glândula 
mamária. A exemplo disto, estudo de Brito demonstrou que uma única amostra permitiu 
o isolamento de S. aureus de 74,5%. Porém, o exame de duas e três amostras 
consecutivas aumentou esta probabilidade de isolamento para 94% e 98%, 
respectivamente. 
Dessa forma, a cultura microbiológica individual é uma importante ferramenta 
de diagnóstico de mastite, uma vez que direciona melhor a conduta de manejo, como: 
realização de blitz terapia, separação de lotes, implementação de linha de ordenha, 
segregação e descarte de animais, implementação de vacinação, após a obtenção do 
resultado. 
Cultura microbiológica individual 
 
22 
 
Por fim, após realização do diagnóstico microbiológico e com o resultado em 
mãos, pode-se ter conduta adequada, como realização de blitz terapia, no caso de 
isolamento de S. agalactiae; realização de protocolos de vacinação; segregação e 
descarte de animais, sendo estes dois últimos principalmente indicados no caso de 
isolamento de S. aureus. 
 
4. Tratamento de mastite 
 
Existem quatro maneiras de se eliminar infecções causadas por patógenos do 
úbere, sendo elas a cura espontânea, o descarte de animais cronicamente infectados, o 
tratamento durante a lactação e o tratamento na secagem. 
O tratamento é uma das maneiras de se eliminar as infecções intramamárias no 
rebanho, sendo os antibióticos os medicamentos mais utilizados. Antibioticoterapia 
objetiva o uso de uma droga que atinja concentrações adequadas na glândula 
mamária/local da infecção e para isso, deve ter ação em três compartimentos 
farmacológicos: o leite e o tecido epitelial de resvestimento de ductos e alvéolos, os 
tecidos profundos da glândula e a própria vaca. 
Desse modo, o antibiótico deve agir na presença do leite, uma vez que muitos 
microrganismos, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae e 
Staphylococcus coagulase negativo têm o primeiro compartimento farmacológico - leite 
e tecido epitelial de ductos e avéolos, como local de multiplicação (Erskine et al., 2003). 
Ainda de acordo com Erskine e colaboradores (2003), antibióticos também 
devem ter boa atuação no segundo compartimento farmacológico - tecidos profundos da 
glândula, principalmente quando se considera a via sistêmica, especialmente porque 
microrganimos, como Staphylococcus aureus e Streptococcus uberis tendem a habitar 
essas porções do úbere. Além disso, os autores ainda consideram que o terceiro 
compartimento farmacológico - a vaca, deve até mesmo ser considerado alvo primário 
de antibióticos. Isto, nos casos de tratamento de mastite severa por coliformes. 
Além disso, para o sucesso da antibioticoterapia, Santos e Fonseca (2007) 
estabeleceram que após utilização de antibióticos, pelo menos um dos objetivos citados 
adiante devem ser atingidos, como a cura de mastite clínica de forma rápida; a 
eliminação da infecção; a restauração da qualidade do leite e o retorno à produção 
normal; ausência de mortes em casos agudos de mastite e prevenção de novas infecções 
no período seco. 
Todavia, o que se tem observado, muitas vezes, são falhas no tratamento de 
mastite, que podem ser devidas a seleção e utilização inadequada de drogas, a 
interrupção de tratamentos precocemente, a resistência de microrganismos às drogas, a 
presença de microrganismos inertes ou metabolicamente inativos, a tratamentos 
atrasados, ao desenvolvimento de colônias bacterianas em forma de L e a ausência de 
contato entre bactérias e antibióticos, por causa da reação inflamatória. Outros fatores 
como a proteção de microrganismos dentro de leucócitos, a difusão inadequada de 
drogas, e a inativação de antibióticos pelo leite e pelas proteínas tissulares também estão 
relacionados às falhas nos tratamentos. 
Além da ineficácia de antibióticos, resíduos da droga no leite têm sido um 
problema para a saúde humana, especialmente quando utilizados durante a lactação. O 
trabalho de Erskine e colaboradores (2003), por exemplo, demonstrou que o uso de 
23 
 
fluoroquinolonas em animais de produção tem gerado preocupações em relação à 
resistência bacteriana em humanos. 
Por fim, é importante lembrar que existem duas formas de realização de 
antibioticoterapia no tratamento de mastite: aplicação de antibiótico via parenteral e via 
intramamária. Quando optar por um ou por outro? De acordo com Pyorala (2009), a 
antibióticoterapia via intramamária tem por vantagens a possibilidade da droga atingir 
altas concentrações no leite e ainda, o fato de ser necessário um menor consumo do 
fármaco, já que o mesmo será infundido diretamente no quarto afetado. Por outro lado, 
esta via de aplicação tem como desvantagens o fato da droga se distribuir de forma 
desigual por todo o úbere e o risco de haver uma re-infecção do quarto no momento da 
aplicação do medicamento. 
Em contrapartida, a aplicação de antibiótico via parenteral, conforme estudo 
feito por Pyorala (2009) tem por vantagem a maior penetração nos tecidos. Todavia, há 
uma dificuldade em se manter concentrações terapêuticas do medicamento na glândula 
mamária. Além disso, poucas drogas têm características farmacocinéticas e 
farmacodinâmicas ótimas para serem utilizadas no tratamento sistêmico (as mais usadas 
são oxitetraciclinas e ceftiofur). Ademais, a aplicação sistêmica exige repetição, o que 
pode afetar o bem-estar animal, causando irritabilidade. 
 
4.1. Tratamento de mastite clínica 
 
O tratamento de mastite clínica é a principal razão que justifica o uso de 
antibióticos durante a lactação e, geralmente, classifica-se a mastite clínica em graus (I, 
II e III), conforme a gravidade, para que a partir daí se possa selecionar o melhor 
tratamento. 
Deste modo, sabe-se que a mastite grau I é aquela em que apenas alterações no 
leite são encontradas, como grumos, sangue ou leite aquoso. Portanto, o uso de 
antibiótico intramamário é suficiente para combater a infecção. 
Já na mastite grau II, em que além das alterações no leite, como presença de 
grumos, sangue ou leite aquoso, ainda é possível observar alterações no quarto afetado, 
como vermelhidão, inchaço e aumento de temperatura. Neste caso, recomenda-se além 
da aplicação de antibiótico intramamário, a aplicação de anti-inflamatório, objetivando 
reduzir a inflamação da glândula, permitindo maior difusão do antibiótico intramamário 
na mesma e assim, melhor eficácia. 
Por outro lado, a mastite grau III, geralmente causada por coliformes, 
caracteriza-se por alta severidade, já que além das alterações no leite e da inflamação no 
úbere ainda se observa a presença de alterações sistêmicas, incluindo desidratação, 
apatia, anorexia e febre. Neste caso, recomenda-se a realização e fluidoterapia, visando 
repor o equilíbrio hidroeletrolítico do animal, nutrindo-o e assim, restabelecendo-o, 
além de aumentar a taxa de filtração glomerular, auxiliando na eliminação de 
endotoxinas. Além disso, faz-se necessário a aplicação de um anti-inflamatório, para 
reduzir a inflamação na glândula mamária, permitindo, consequentemente, melhor 
distribuição do antibiótico intramamário, que também deve ser utilizado, visado o 
combate ao microrganismo. Por fim, ainda se recomenda a aplicação de antibiotico via 
sistêmico, objetivando combater a bacteremia que tende a ocorrer em 40% dos casos. 
Dessa forma, percebe-se que o tratamento de mastite clínica é uma equação 
complexa, requerendo atenção cuidadosa para assegurar tratamento pronto e próprio 
24 
 
dentro dos limites deuma determinada operação de gado leiteiro. Alguns serão 
complexos e caros, enquanto outros serão simples e de custo reduzido, porém, é sempre 
importante lembrar que ignorar o problema é exacerbá-lo! Portanto, é melhor trabalhar 
com medidas prevenção e controle de mastite do que apenas focar em tratamento. 
 
4.1.1. Protocolo para tratamento de mastite clínica 
 
11ªª OOPPÇÇÃÃOO PPAARRAA OO TTRRAATTAAMMEENNTTOO MMAASSTTIITTEE CCLLÍÍNNIICCAA 
SSoommeennttee aalltteerraaççããoo 
nnoo lleeiittee 
AAççããoo 
PPeerrííooddoo ddee 
ttrraattaammeennttoo 
BBaassee ddoo 
MMeeddiiccaammeennttoo 
Presença de grumos 
ou alguma 
anormalidade no 
leite 
Aplicação de 
medicamento 
intramamário 
(bisnaga) 
 
3 dias consecutivos 
em todas as 
ordenhas 
(Total: 6 
aplicações) 
 
CCeeffaalleexxiinnaa,, 
NNeeoommiicciinnaa ee 
PPrreeddnniissoolloonnaa 
((MMAASSTTIICCIINNEE LL)) 
CCaassoo oo ggrruummoo nnããoo ddeessaappaarreeççaa aappóóss 33 ddiiaass,, mmuuddaarr ppaarraa aa 22ªª ooppççããoo 
SSeemmpprree qquuee oo ggrruummoo aaccaabbaarr,, ttrraattaarr ppoorr mmaaiiss 22 ddiiaass,, dduuaass vveezzeess aaoo ddiiaa 
 
22ªª OOPPÇÇÃÃOO PPAARRAA OO TTRRAATTAAMMEENNTTOO MMAASSTTIITTEE CCLLÍÍNNIICCAA 
SSoommeennttee aalltteerraaççããoo 
nnoo lleeiittee 
 
AAççããoo 
PPeerrííooddoo ddee 
ttrraattaammeennttoo 
BBaassee ddoo 
MMeeddiiccaammeennttoo 
Presença de grumos 
ou alguma 
anormalidade no 
leite 
Aplicação de 
medicamento 
intramamário 
(bisnaga) 
 
3 dias consecutivos 
em todas as 
ordenhas 
 (Total: 6 
aplicações) 
 
CClloorriiddrraattoo ddee 
CCeeffttiiooffuurr 
((SSPPEECCTTRRAAMMAASSTT)) 
CCaassoo oo ggrruummoo nnããoo ddeessaappaarreeççaa aappóóss 33 ddiiaass,, mmuuddaarr ppaarraa aa 33ºº ooppççããoo 
SSeemmpprree qquuee oo ggrruummoo aaccaabbaarr,, ttrraattaarr ppoorr mmaaiiss 22 ddiiaass,, dduuaass vveezzeess aaoo ddiiaa.. 
 
33ªª OOPPÇÇÃÃOO PPAARRAA OO TTRRAATTAAMMEENNTTOO DDEE MMAASSTTIITTEE CCLLÍÍNNIICCAA 
SSoommeennttee aalltteerraaççããoo 
nnoo lleeiittee 
AAççããoo 
PPeerrííooddoo ddee 
ttrraattaammeennttoo 
MMeeddiiccaammeennttoo 
 
Presença de grumos 
ou alguma 
anormalidade no 
leite 
 
Aplicação de 
medicamento 
intramamário 
(bisnaga) 
 
 
3 dias consecutivos 
em todas as 
ordenhas 
(Total: 6 
aplicações) 
 
SSuullffaattoo ddee 
CCeeffqquuiinnoommaa 
((CCOOBBAACCTTAANN)) 
CCaassoo oo ggrruummoo nnããoo ddeessaappaarreeççaa aappóóss 33 ddiiaass,, ccoonnttaaccttaarr vveetteerriinnáárriioo 
SSeemmpprree qquuee oo ggrruummoo aaccaabbaarr,, ttrraattaarr ppoorr mmaaiiss 22 ddiiaass,, dduuaass vveezzeess aaoo ddiiaa.. 
 
25 
 
4.2. Tratamento de mastite subclínica 
 
O tratamento de mastite subclínica não é justificado durante a lactação devido a 
baixa eficácia e ao alto custo com o mesmo. Estudo de Pyorala (2009) demonstrou cura 
bacteriológica de 75% para animais com mastite subliclínica tratados durante a lactação 
e 68% para aqueles não tratados. 
S. aureus é um patógeno contagioso que se espalha rapidamente de vaca para 
vaca em alguns rebanhos, enquanto pode existir em níveis muito baixos com práticas 
mínimas de controle em outros rebanhos. Muitas fazendas observam poucos sinais de 
mastite clínica, ao mesmo tempo que infecções subclínicas silenciosamente concorrem 
com os resultados econômicos. Entretanto, outros rebanhos podem apresentar episódios 
explosivos de casos clínicos de mastite, alguns dos quais podem até mesmo progredir 
para mastite gangrenosa. 
Os resultados de tratamentos são igualmente variáveis, com sucesso para terapia 
de animais em lactação variando entre 15 e 70%. Além disso, a resposta ao tratamento 
de vacas secas pode igualmente ser variável, porém, a taxa de cura é usualmente maior 
que 50%. 
Em um trabalho de pesquisa, o tratamento sistêmico com 10.000.000 de UI de 
penicilina sistêmica por 5 dias resultou em 46,8 % de eficácia. O tratamento combinado 
geralmente apresenta maior eficiência. 
A eficácia do tratamento diminui quando dois ou mais quartos estão infectados, 
em animais com alta CCS e em vacas mais velhas. Pesquisadores avaliaram os 
tratamentos intramamário (seis infusões de amoxacilina) e intramamário associado a 
sistêmico (9.000.000 UI de penicilina G por dia, durante três dias) para mastite 
subclínica causada pelo S. aureus. Os pesquisadores observaram cura bacteriológica de 
51,4% dos quartos e 48% das vacas no tratamento combinado e 25% dos quartos e 
30,4% das vacas no tratamento intramamário apenas. 
Outra pesquisa avaliou o tratamento intramamário com um produto à base de 
penicilina (100.000 UI) e novobiocina (150 mg) em animais recém infectados (< 2 
semanas de duração) e cronicamente infectados (> 4 semanas de duração) por S. aureus. 
A cura bacteriológica foi de 70% para as infecções recentes e de 35% para as infecções 
crônicas. Nos dois experimentos anteriores, não foi avaliada taxa de cura espontânea, 
podendo esta chegar a 20% das infecções. 
 
4.2.1. Streptococcus agalactiae – Blitz Terapia 
 
O tratamento de mastite subclínica só é justificado nos casos de Streptococcus 
agalactiae, microrganismo este bastante sensível ao tratamento com antibióticos. Neste 
caso, recomenda-se a realização de blitz terapia, que “consiste no tratamento de todas as 
vacas em lactação do rebanho ou de grande parte delas com a mesma droga” (Santos e 
Fonseca, 2007), uma vez que o S. agalactiae tem característica de ser altamente 
contagioso e ainda acarreta em um aumento exacerbado da CCS dos casos subclínicos. 
Além disso, tem alta liberação no leite, contribuindo assim para o aumento a CBT do 
tanque. 
Dessa maneira, recomenda-se a blitz terapia nestes casos com o objetivo de 
eliminar o microrganismo do rebanho, reduzindo os animais reservatórios. 
26 
 
Trabalhos têm mostrado grande sensibilidade de S. agalactiae a blitz terapia, 
cerca de 100% de cura bacteriológica utilizando tanto cloridrato de pirlimicina como 
ampicilina associada a cloxacilina (Cruz et al., 2004). 
 
4.3. Falhas no tratamento 
 
 Diversos fatores como fagocitose ineficiente (baixa disponibilidade de energia 
no úbere, baixa atividade opsônica, interferência causada pela caseína e gordura), alguns 
Staphylococcus sobrevivem dentro de neutrófilos depois de fagocitados e a maioria dos 
antibióticos não podem penetrar na membrana celular dos neutrófilos para contactar 
com bactérias intracelulares. As bactérias podem ser liberadas posteriormente e ainda 
podem multiplicar na glândula mamária quando a concentração de antibiótico decrescer; 
o fato de alguns antibióticos interferirem negativamente na atividade de leucócitos, 
como cloranfenicol e gentamicina; o fato de algumas drogas não alcançaren todos os 
sítios de infecção na glândula mamária ou não permanecerem tempo suficiente em 
níveis adequados para destruir os microrganismos; a formação de microabscessos (S. 
aureus) e a ausência de manutenção de níveis adequados de drogas por suficiente 
período de tempo podem ocoasionar em falhas no tratamento e consequente ineficácia 
na eliminação de infecções intramamárias. 
 
5. Mastite em novilhas 
 
As novilhas são o futuro do rebanho já que são os animais de reposição de 
rebanhos leiteiros e delas se espera alta produção de leite, quando atingirem a idade 
adequada e com menor custo de produção. Todavia, para que isto aconteça, é necessário 
que tenham úberes bem desenvolvidos e saudáveis e que a elas sejam fornecidas 
condições adequadas (Vliegher, 2016; Santos e Fonseca, 2007). Além disso, é 
importante ressaltar que o maior desenvolvimento do tecido secretor de leite em 
novilhas ocorre durante a primeira gestação, de forma que é lógico proteger estes 
animais jovens dos efeitos de bactérias causadoras de mastite para assegurar a máxima 
produção de leite futura. 
No entanto,existe uma doença que afeta o potencial de produção de leite desses 
animais, a mastite em novilhas, que é a infecção intramamária ao primeiro parto, que 
pode ser tanto de natureza clínica como subclínica. 
Estudos tem demonstrado que os principais agentes causadores de mastite em 
novilhas são: Staphilococccus coagulase negativo (SNC), Staphilococcus aureus e 
microrganismos ambientais, sendo que SCN é o patógeno mais comum causando 
infecção intramamária em novilhas e principalmente mastite subclínica no momento da 
parto (Vliegher, 2012). Já a prevalência de mastite em novilhas causada por S. aureus 
varia, conforme mostrado por alguns estudos, todavia, não chega a ser tão alta quanto a 
prevalência de mastite em novilhas causada por SCN. Porém, não se deve subestimar ou 
negligenciar mastite causada por S. aureus, uma vez que é uma bactéria difícil de se 
controlar e de se erradicar do rebanho (Barkema et al., 2006. Citado por Vliegher, 
2012). 
Por outro lado, mastite em novilhas causada por patógenos ambientais tem 
ocorrido mais frequentemente no pré-parto e em primíparas recém-paridas (Fox, 2009. 
Citado por Vliegher, 2012). 
27 
 
Conforme ciatdo por Santos e Fonseca (2007), as principais fontes de infecção 
para novilhas são infeção por bactérias oportunistas que colonizam a pele do teto e 
podem adentrar a glândula mamária; ambiente com acúmulo de lama e umidade: pode 
ser fonte de patógenos ambientais; bactérias transmitidas por moscas: moscas picadoras-
sugadoras ao se alimentarem na extremidade do teto provocam uma lesão que pode 
servir de entrada para bactérias causadoras de mastite. Além disso, moscas podem atuar 
como vetores mecânicos, transferindo patógenos de tetos com leite residual, não 
desinfetados pós-ordenha, para tetos de novilhas e ocorrência de bezerras mamando 
entre si: bezerras criadas em grupo, após ingerirem leite de animais infectados, terão o 
agente na boca e ao mamar em outras bezerras, transmitirão o mesmo. 
Portanto, práticas de manejo, como controle de moscas, uso de instalações 
individuais para evitar que um animal mame no outro (principalmente aqueles 
alimentados com leite mamítico), boa nutrição, evitando deficiência de vitaminas e 
minerais, aplicando medidas de controle higiênico próximo do parto e separação de 
novilhas prenhes de vacas secas podem ajudar a prevenir o desenvolvimento de mastite 
em novilhas. Além do mais, em um rebanho com CCS menor que 200.000 células/mL, 
novilhas podem ser a principal fonte de novos casos de mastite. Portanto deve-se atentar 
e aplicar as medidas de controle e prevenção de mastite nas mesmas. 
Diante disso, sabe-se ainda que a mastite em novilhas proporciona grandes 
prejuízos, uma vez que é durante a primeira gestação que a glândula mamária continua o 
seu desenvolvimento. Na presença de infecção, a glândula mamária não se desenvolve 
bem. O parênquima é reduzido, há redução na quantidade alvéolos e ainda ocorre 
infiltração de leucócitos, o que consequentemente reduz a capacidade produtiva do 
animal (Santos e Fonseca, 2007). 
Estudos sugerem que infecções intramamárias em novilhas durante o período 
pré-parto acontecem freqüentemente. De acordo com a maioria dos estudos, SCN era a 
espécie responsável pela maioria das infecções intramamárias em novilhas. Porém, 
variação na prevalência de outros patógenos causadores de mastite deveria ser esperada 
entre rebanhos. 
Por fim, no trabalho de Vliegher (2016), estabeleceu-se um programa contendo 
10 itens para se prevenir e controlar mastite me novilhas, conforme disposto abaixo. 
 
 
Programa para prevenir e controlar mastite em novilhas 
1. Melhora geral no manejo da saúde do úbere, para reduzir a pressão de infecção de vacas mais 
velhas para novilhas 
2. Controle para amamentação cruzada em bezerras e animais jovens 
3. Implementação de um sistema de controle efetivo e eficiente de moscas 
4. Manter as novilhas jovens e de primeira gestação em um ambiente limpo e separadas dos animais 
multíparos, fornecendo a elas a mesma atenção dada a grupos em lactação 
5. Evitar qualquer deficiência nutricional. Para isto, monitorar os níveis de vitamina E e selênio, 
quando houver dúvidas. Níveis de vitamina A, zinco e cobre também devem ser avaliados em caso 
de dúvidas 
6. Minimizar o risco de balanço energético negativo antes e depois do parto, por meio de transição 
apropriada de dietas 
7. Reduzir a incidência de edema no úbere por meio de manejo adequado no peri-parto 
28 
 
8. Minimizar o estresse em torno do parto e minimizar a incidência de distocia e doenças no peri-
parto 
9. Considerar o uso de selantes internos dos tetos antes do parto, onde houver alto risco de mastite 
ambiental no período peri-parto 
10. Usar tratamento com antibióticos em novilhas somente sob certas condições: sob supervisão do 
médico veterinário do rebanho; após quantificar o problema e identificar os principais patógenos 
através de cultura; após realizar teste para resíduos antes de cada entrega de leite e após atualização 
do manejo ao mesmo tempo, descontinuando o tratamento assim que novas estratégias de manejo se 
tornarem efetivas 
FONTE: Adaptado de Vliegher, Leite Integral, 2016 
 
Além do exposto na tabela, para desenvolver um programa de controle, pode-se 
ainda considerar: antibioticoterapia durante a gestação (60 dias pré-parto) com 
antibióticos de vacas secas - Penicilina - Estreptomicina intramamária (vacas secas) 
infundida nos quatro quartos reduziu 60% do índice geral de infecções no dia do parto e 
90% das causadas por Staphylococcus aureus (97,1 → 40%, contra 100% → 97% no 
grupo controle). Tratamento pré-parto com antibióticos de vacas secas apresentou alto 
índice de cura e elevou a produção de leite, além de prevenir a ocorrência de novas 
infecções; utilização de terapia de vacas em lactação tem também sido bem sucedida no 
período pré-parto imediato. O uso de antibioticoterapia de vacas em lactação 7 dias pré-
parto resultou na diferença de ocorrência de mastite de 78% em animais não tratados 
contra 18% em animais tratados e 20 % de cura espontânea. 
Outros fatores de manejo a serem considerados: raça: novilhas da raça Jersey 
apresentaram 2 vezes maior prevalência do que na raça holandesa; ferimentos nos 
tetos, moscas, etc.: animais com algum tipo de abrasão na pele dos tetos tiveram maior 
frequência de infecções quando comparados com animais apresentando tetos normais; 
controle de moscas no ambiente: rebanhos utilizando alguma forma de controle de 
moscas, normalmente à base de piretrina, apresentaram marcada redução no número de 
infecções por Streptococcus ambientais e Staphylococcus aureus e SCN. Recomenda-se 
a pulverização periódica das instalações; avaliação da consistência do leite antes do 
parto: o monitoramento da densidade de secreção mamária demonstrou que secreção 
espessa (10% de infecção) e aquoso (78% de infecção); época do ano: o nível de infeção 
decresce no inverno e aumenta no verão; suplementação com vitamina E e Selênio: 
relacionam-se com função leucocitária, transporte de antibibióticos, e integridade de 
tecidos mamários. Suplementação com vitamina E e Selênio melhorou a saúde de úbere, 
reduziu o número de casos clínicos, sendo os resultados mais evidentes ao parto e no 
início da lactação; tipo de cânulas: o uso de métodos de inserção parcial de preparações 
antibióticas é altamente recomendado. A completa inserção de cânulas convencionais 
pode resultar em dilatação temporária do músculo do esfíncter do teto e a queratina que 
normalmente oclui o ducto do teto pode ser parcialmente removida. Isto poderia 
permitir a penetração de bactérias. Inserção parcial de cânulas nos 2 a 3 mm distais do 
ducto do teto, quando da administração de terapia de vaca seca, reduziu a ocorrência de 
novas infecções por Staphylococcus aureus em 35 a 50%. 
 
 
29 
 
6. Controle e prevenção de mastite 
 
Existem