Prévia do material em texto

1 
 
Universidade Federal de Minas Gerais 
Escola de Veterinária 
Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos das mastites bovinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lívio Ribeiro Molina 
Prof. Associado 
Clínica de Ruminantes 
 
 
 
 
 
Belo Horizonte 
2016 
2 
 
Sumário 
 
 
Introdução ......................................................................................................................... 4 
1. Considerações sobre a morfo-fisiologia da glândula mamária ..................................... 5 
1.1. Úbere de uma vaca adulta ...................................................................................... 5 
1.2. Ejeção do leite ........................................................................................................ 6 
2. Mastite .......................................................................................................................... 7 
2.1. Mastite subclínica .................................................................................................. 8 
2.2. Mastite clínica ........................................................................................................ 8 
2.3. Etiologia das mastites bovinas ............................................................................... 9 
2.1.1. Patógenos contagiosos ................................................................................... 10 
2.1.2. Patógenos ambientais .................................................................................... 13 
2.1.3. Outros patógenos ........................................................................................... 15 
2.4. Fatores de risco para ocorrência de mastite ......................................................... 16 
3. Detecção de mastite .................................................................................................... 17 
3.1. Detecção de mastite clínica .................................................................................. 18 
3.1.1. Exame clínico do úbere ..................................................................................... 18 
3.1.2. Teste da caneca de fundo escuro ....................................................................... 18 
3.2. Detecção de mastite subclínica ............................................................................ 18 
3.2.1. California Mastitis Test - CMT ........................................................................ 18 
3.2.2. Contagem eletrônica de células somáticas - CCS ............................................ 19 
3.2.3. Condutividade elétrica ...................................................................................... 20 
3.2.4. Cultura microbiológica ..................................................................................... 20 
4. Tratamento de mastite .............................................................................................. 22 
4.1. Tratamento de mastite clínica .............................................................................. 23 
4.1.1. Protocolo para tratamento de mastite clínica ................................................ 24 
4.2. Tratamento de mastite subclínica ......................................................................... 25 
4.2.1. Streptococcus agalactiae – Blitz Terapia ...................................................... 25 
4.3. Falhas no tratamento ............................................................................................ 26 
5. Mastite em novilhas .................................................................................................... 26 
6. Controle e prevenção de mastite ................................................................................. 29 
7. Período seco e prevenção de mastite .......................................................................... 31 
7.1. Métodos de secagem ............................................................................................ 31 
3 
 
7.2. Alterações fisiológicas da glândula mamária durante o período seco .................. 31 
7.2.1. Período de involução ativa ............................................................................ 32 
7.2.2. Período de involução constante ..................................................................... 32 
7.2.3. Período de lactogênese ou colostrogênese .................................................... 32 
7.2. Tratamento de vacas secas ................................................................................... 33 
7.2.1. Infusão intramamária de antibiótico .............................................................. 33 
7.3. Uso de Selantes .................................................................................................... 33 
8. Manejo de ordenha e mastite ...................................................................................... 34 
9. Desinfecção de tetos pré e pós ordenha ...................................................................... 35 
9.1. Pré-dipping ........................................................................................................... 35 
9.2. Pós-dipping .......................................................................................................... 36 
9.3. Princípios ativos usados na antissepsia ................................................................ 36 
10. Equipamento de ordenha .......................................................................................... 38 
11. Nutrição e mastite ..................................................................................................... 39 
12. Programas de vacinação contra a mastite ................................................................. 40 
12.1. Vacinas contra Staphylococcus aureus .............................................................. 41 
12.2. Vacinas contra coliformes ................................................................................. 43 
Considerações finais ....................................................................................................... 44 
Referências bibliográficas .............................................................................................. 45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
Introdução 
 
 
 A mastite é a inflamação da glândula mamária, podendo-se apresentar sob a 
forma clínica em que alterações no leite (grumos, pus, leite aquoso), alterações no 
quarto afetado ou no próprio animal podem ser observadas. Ainda é classificada sob a 
forma subclínica, caracterizada por ausência de sinais clínicos, sendo diagnosticada 
normalmente por meio da contagem de células somáticas (CCS), California Mastitis 
Test (CMT), ou por cultura microbiológica. 
 Diversos fatores de risco estão relacionados à ocorrência da doença que implica 
em grande impacto econômico nos rebanhos leiteiros, principalmente devido à redução 
na produção de leite, à perda de qualidade do leite, ao aumento dos custos com a 
produção, à redução da performance reprodutiva, aos altos custos com tratamento, ao 
descarte de leite, à transmissão de infecção para outros animais, aos gastos com 
assistência veterinária e ao descarte prematuro de animais (Ruegg, 2014). 
 Dessa forma, programa de controle e prevenção de mastite, que objetive prevenir 
a ocorrência de novas infecções e a redução da duração de infecões existentes necessita 
ser aplicado. Porém, os procedimentos e as ferramentas utilizados em programas de 
controle de mastite somente serão eficazes e terão sucesso se forem sistematicamente 
implementados na rotina de ordenha das fazendas. Parece óbvio, mas o desafio de 
garantir a implementação de tais práticas é tão grande quanto os desafios enfrentados 
pelos pesquisadores em descobertas de novas tecnologias para o controle da mastite.5 
 
 
 
1. Considerações sobre a morfo-fisiologia da glândula mamária 
 
1.1. Úbere de uma vaca adulta 
 
O úbere está localizado na região inguinal e é composto por 4 quartos mamários 
independentes (2 quartos mamários anteriores, direito e esquerdo e 2 quartos mamários 
posteriores, também direito e esquerdo), drenados cada um por um teto (Bragulla e 
König, 2004. Citado por Araújo et al., 2012). Portanto, como os quartos mamários são 
independentes entre si, é possível obter leite de qualidade diferente em cada um deles 
(Tetra Pak, 1985). Ainda devido a esta conformação, conclui-se também que não há 
transmissão de um microrganismo de um quarto para outro diretamente, como também 
não há transferência ou mistura de leite de um quarto com outro quarto (Santos e 
Fonseca, 2007). 
Recobrindo externamente o úbere da vaca há a pele, que fornece algum suporte 
mecânico e pelos, sendo que não há revestimento piloso nos tetos (Moraes, 2016). 
Sustentando o peso do úbere de uma vaca em lactação, que pode variar de 14 a 32 kg, há 
um sistema suspensor, composto principalmente por ligamentos (Araújo et al., 2012). 
Em cada lado do úbere há o ligamento suspensório lateral, que é composto por tecido 
conjuntivo fibroso e que auxilia na sustentação. Já na parte central, há o ligamento 
suspensório medial, que tem por função sustentar a glândula mamária; portanto, fixa-a à 
parede abdominal e à pelve e ainda separa completamente os quartos mamáios do lado 
esquerdo do lado direito (Brito et al., 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FONTE: repositorio.ufc.br 
 
Além disso, a glândula mamária é composta por tecido conjuntivo, gordura, 
vasos e nervos (estroma) e por um tecido glandular (parênquima), que possui as células 
secretoras de leite, que são células epiteliais especializadas secretoras, que quando 
reunidas formam os avéolos (cerca de 2 bilhões). Estes, por sua vez, são circundados 
por células mioepiteliais (Tetra Pak, 1985; Brito e Sales, 2007). Um conjunto de 
alvéolos circundados por tecido conjuntivo e que drenam para um ducto menor 
compõem um lóbulo e um conjunto de lóbulos que são drenados por um ducto maior 
formam um lobo, que é rodeado por tecido conjutivo (Moraes, 2016). 
Ligamento Suspensório Medial 
Ligamento Suspensório 
Lateral 
Ligamento Suspensório 
Lateral 
6 
 
Como dito anteriormente, os alvéolos são circundados por células mioepiteliais, 
que são células responsáveis pela contração dos mesmos após estimuladas por ocitocina. 
Os ductos também são rodeados por estas células (Moraes, 2016). Após secretado, o 
leite segue para o lúmen do alvéolo e daí é drenado para a cisterna da glândula, através 
de ductos. Em seguida, o leite é drenado para a cisterna do teto, local onde fica retido 
(Moraes, 2016). A cisterna da glândula tem por função o armazenamento do leite 
produzido (um volume de cerca de 100 a 400 mL de leite pode ser armazenado). 
Diferentemente, a cisterna do teto pode armazenar um volume de cerca de 30 a 60 mL 
(Santos e Fonseca, 2007). 
Da cisterna do teto o leite segue para o meio externo por meio de um canal, o 
canal do teto. Este tem cerca de 1 a 1,5 cm de comprimento e auxilia na retenção de leite 
no período entre as ordenhas, principalmente pelo fato de possuir um conjunto de 
pregas, as Rosetas de Furstenberg. O canal se abre em um orifício, o orifício do teto. 
Este orifício é mantido fechado no período entre as ordenhas, prevenindo assim entrada 
de bactérias e o vazamento de leite. Para que o fechamento ocorra, o orifício do teto 
conta com um esfíncter composto por um grupo de fibras musculares (Tetra Pak, 1985). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FONTE: ww.uclm.es. Adaptação. 
 
 
1.2. Ejeção do leite 
 
A ejeção do leite acontece por um reflexo neuro-endócrino, envolvendo estímulo 
nervoso e hormonal. Estímulos como o toque no teto para remoção dos primeiros jatos 
de leite, a mamada do bezerro, a entrada na sala de ordenha, o som do equipamento de 
ordenha são importantes para que haja ejeção do leite. 
Após o estímulo tátil do teto, seja pelas mãos do ordenhador massageando-o, 
seja pela mamada do bezerro, há ativação de neurônios sensoriais na pele do teto, que 
Ductos lácteos 
Roseta de Furstenberg 
Cisterna da glândula 
Orifício do Teto 
Canal do Teto 
Lúmen 
Lóbulos 
Epitélio Secretor 
Capilares 
Células Mioepiteliais 
Membrana Basal 
Cisterna do Teto 
Anel da Cisterna do Teto 
7 
 
levarão o estímulo, via aferente, até a medula espinhal e daí para o hipotálamo (Senger, 
2003). Este, por sua vez, desencadeará uma resposta em que haverá liberação de 
hormônio - ocitocina, pela hipófise posterior. 
A ocitocina cai na circulação sanguínea e ao chegar na glândula mamária, liga-se 
a receptores presentes nas células mioepiteliais, levando a contração das mesmas. 
Consequentemente, há contração dos alvéolos e ejeção do leite para o lúmen. Em 
seguida, o leite é drenado em direção a ductos menores e daí para ductos maiores. 
Posteriormente, o leite segue em direção à cisterna da glândula e daí para a cisterna do 
teto, canal do teto e alcança o meio externo através do orifício do teto. 
A eliminação dos primeiros jatos de leite é um estímulo importante para que haja 
a ejeção do leite. Após 60 a 90 segundos há o pico de liberação de ocitocina. Sendo 
assim, o momento ideal para que as teteiras sejam acopladas e para que a ordenha 
completa e ininterrupta seja iniciada é 90 segundos após o estímulo inicial (retirada dos 
primeiros jatos de leite) (Hulsen et al., 2013). Durante a ordenha a liberação de ocitocina 
continua, até o momento em que este hormônio começa a ser diluído e decomposto na 
corrente sanguínea, desaparecendo após 5 a 8 minutos (período necessário para a 
ordenha completa) (Tetra Pak, 1985). Porém, o que se tem observado em muitas 
propriedades leiteiras é um desrespeito a este período de tempo necessário para a 
liberação de ocitocina e ao período de atuação deste hormônio, sendo que quando este 
último é prolongado, pode acabar causando irritação no animal e em dificuldade em 
ordenhá-lo posteriormente (TetraPak, 1985). 
Existem estímulos que inibem o reflexo de ejeção do leite, como dor e estresse, 
que levam a liberação de adrenalina que bloqueia a liberação de ocitocina pela hipófise, 
leva a vasoconstrição de capilares da glândula, impedindo que concentração suficiente 
de ocitocina alcance a glândula mamária para se ligar às células mioepiteliais e ainda 
bloqueia receptores de ocitocina presentes nestas células, impedido que este hormônio 
ocupe os mesmos (Santos e Fonseca, 2007). 
Dessa maneira, sala de ordenha tranquila, silenciosa e ausência de manejo 
agressivo para com os animais, são fatores cruciais para que haja uma boa descida do 
leite e boa produção. 
 
 
2. Mastite 
 
Mastite é a inflamação do parênquima da glândula mamária, independentemente 
da causa que pode ocorrer devido a um trauma, a uma lesão do úbere, ou até mesmo 
devido a uma irritação química (Philpot e Nickerson, 2002). Bactérias que atingem o 
interior de um ou mais quartos pelo ducto do teto estão mais comumente relacionadas à 
ocorrência de mastite. Entretanto, também pode ser causada por fungos ou por 
micoplasmas. 
Em resposta ao crescimento microbiano, leucócitos se deslocam da corrente 
sanguínea para o leite, visando combater a infecção, acarretando em uma resposta 
inflamatória que também visa a neutralização de toxinas produzidas pelos 
microrganimos causadores da mastite e a restauração do parênquima da glândula 
mamária,de modo que possa reestabelecer a sua função normal (Philpot e Nickerson, 
2002). 
8 
 
Contudo, a reação inflamatória pode não ser percebida, apresentando-se na 
forma de mastite subclínica, ou pode ser severa o suficiente para ser classificada como 
mastite clínica. Além disso, caso a infecção não for contida por leucócitos ou eliminada 
por tratamento, resultará em mastite crônica. 
 
2.1. Mastite subclínica 
 
É aquela em que não é possível observar alterações no leite ou no úbere do 
animal, uma vez que ambos se aparentam normais. Acarreta redução na produção de 
leite a longo prazo e possui maior prevalência no rebanho. Além disso, causa redução da 
qualidade do leite, uma vez que leva a alterações na composição do mesmo, como 
aumento da concentração de células somáticas (CCS), de proteínas séricas, dos teores de 
Cl-, Na+, e diminuição dos teores de caseína, gordura e lactose, além de levar a perda 
dos benefícios de bonificação dos programas de pagamento por qualidade do leite. 
Portanto, a mastite subclínica possui grande importância econômica (Ruegg e 
Reinemann, 2002). 
Conforme citado por Oliveira e Medeiros (2015), a mastite subclínica 
geralmente é causada por patógenos contagiosos, dentre eles: Staphylococcus aureus, 
Mycoplama bovis, Streptococcus agalactiae e Corynebacterium bovis. Oliveira e 
Medeiros (2015) têm demonstrado taxas de isolamento de S. aureus entre 8,3% e 
49,23%, nos rebanhos (Langoni et al., 1991; Brito et al., 1999; Costa et al., 2013). 
Estudo realizado no Pará por Oliveira e colaboradores demonstrou percentual de 32,3% 
de Staphylococcus spp. coagulase negativo, 17,7% de Staphylococcus aureus, 1,6% 
de Staphylococcus intermedius, 4,8% de Streptococcus spp. e 4,8% 
de Corynebacterium spp. isolados nos animais com mastite subclínica. 
Culturas bacteriológicas do leite permitem a identificação da mastite subclínica. 
No entanto, devido a incapacidade de utilização de cultura como teste de rotina, a CCS é 
o método padrão para detecção de mastite subclínica (Hudson, 2012). Coentrão (2008), 
demonstra que vacas que apresentarem CCS maior de 200.000 células/mL possuem 
mastite subclínica e esta forma de manifestação da mastite é “15 a 40 vezes mais 
prevalente que a forma clínica” em um rebanho leiteiro (Santos e Fonseca, 2007). 
Por se tratar de uma doença de difícil percepção por produtores, a mastite 
subclínica acaba sendo negligenciada, o que aumenta ainda o risco de vacas com mastite 
subclínica se constituírem fonte de infecção para as outras do rebanho. 
 
2.2. Mastite clínica 
 
É a forma de mastite na qual é possível se observar alterações no leite, como 
presença de grumos, coágulo, pus, leite aquoso e/ou alterações no úbere do animal, 
como inchaço (edema), vermelhidão, dor a palpação e até mesmo endurecimento de 
quartos mamários inflamados (Philpot e Nickerson, 2002). Em casos mais graves, é 
possível observar, associado ao quadro de mastite clínica, alterações sistêmicas no 
animal, como apatia, febre, depressão, desidratação, redução do consumo de alimento e 
da produção de leite (Santos e Fonseca, 2007). 
Mastite clínica só ocorre quando o patógeno responsável pela infecção e 
inflamação não é adaptado à glândula, possui alta virulência e quando há falhas no 
9 
 
sistema imune (Hudson, 2012. Shipgel et al., 1998). Normalmente é causada por 
estafilococos, estreptococos e coliformes. 
Molina e colaboradores (2016) demonstraram taxa de isolamento de 84% de 
gram positivos, incluindo Streptococcus agalactiae; Streptococcus spp.; Streptococcus 
dysgalactiae; Corynebacterium bovis; Streptococcus uberis; Staphylococcus aureus e 
Staphylococcus coagulase negativo. Já os microrganismos gram negativos foram 
isolados em 16%, sendo os principais isolados Escherichia coli; Klebsiella spps e 
Serratia sp. 
Costa (1998) demonstrou a porcentagem de ocorrência dos principais 
microrganismos causadores de mastite clínica em MG e SP Staphylococcus (28 e 26%); 
Corynebacterium sp. (44 e 37%); Streptococcus (17 e 18%); Enterobacteriaceae (0,7 e 
0,4%). 
 
2.3. Etiologia das mastites bovinas 
 
A mastite pode ser classificada ainda como contagiosa ou ambiental, de acordo 
com o microrganismo causador (ambiental ou contagioso). A mastite contagiosa 
geralmente se caracteriza por ter longa duração e alta CCS, além de ser baixa a 
incidência de casos clínicos, sendo a forma subclínica da doença a mais predominante 
(Santos e Fonseca, 2007). Já a mastite ambiental é caracterizada por apresentar curta 
duração, CCS baixa, ou seja, menor que 200.000 células/mL, sendo a forma clínica da 
doença a mais predominante (Costa, 2012). 
 
 
Tabela 1 - Principais características da mastite contagiosa e ambiental 
Mastite Contagiosa Mastite Ambiental 
Principais agentes Principais agentes 
Streptococcus agalactiae, Staphylococcus 
aureus, Mycoplasma bovis, Corynebacterium 
bovis 
- Coliformes: Escherichia coli, Klebsiella 
spp., Enterobacter aerogenes 
- Estreptococos ambientais: Streptococcus 
uberis, Streptococcus bovis, Streptococcus 
dysgalactiae 
 
Fonte de infecção Fonte de infecção 
Úbere e a pele dos tetos de animais 
infectados 
 
Ambiente de permanência dos animais, 
principalmente quando há acúmulo de fezes, 
urina, barro e cama orgânica 
 
Forma de disseminação Forma de disseminação 
A transmissão ocorre de quartos infectados 
para sadios, geralmente durante a ordenha, 
por meio de teteiras, mãos de ordenhadores e 
panos utilizados na secagem dos tetos 
Exposição da vaca a ambientes 
contaminados (transmissão ocorre no 
período entre ordenhas, principalmente) ou 
equipamento de ordenha com manutenção 
inadequada (transmissão durante a ordenha) 
10 
 
Indicadores Indicadores 
- CCS do tanque de expansão maior que 
300.000 células/mL; 
- Frequentes casos de mastite clínica, de 
apresentação branda e geralmente nas 
mesmas vacas; 
- Ocorrência de casos de mastite durante toda 
a lactação 
- CCS do tanque de expansão menor que 
300.000 células/mL; 
- Ocorrência de casos de mastite clínica 
principalmente no peri-parto e início da 
lactação 
Recomendações de Controle Recomendações de Controle 
Programa de 6 Pontos de Controle de Mastite 
 
- Programa de 6 Pontos de Controle de 
Mastite; 
- Intensificar a limpeza nos locais onde as 
vacas ficam alojadas, especialmente no final 
do período seco e no peri-parto; 
- Melhorar a imunidade dos animais 
especialmente no período peri-parto 
 
Metas Metas 
 
- Erradicar S. agalactiae do rebanho; 
- 85% das vacas com CCS < 200.000 
células/mL; 
- Reduzir a taxa de novos casos para menos 
de 5% das vacas em lactação por mês 
 
Reduzir a taxa de mastite clínica para menos 
de 2% das vacas em lactação por mês 
FONTE: Adaptado de CRIST et al., 1997. 
 
2.1.1. Patógenos contagiosos 
 
 
 
 
É um patógeno Gram positivo, altamente contagioso, encontrado na glândula 
mamária. A transmissão se dá principalmente durante a ordenha (Keefe et al., 1997), 
sendo que mãos dos ordenadores, teteiras contaminados consistem fontes de infeção. 
Conforme Costa (2012), o S. agalactiae é um microrganimaos obrigatório da glândula 
mamária, necessitando do microambiente do úbere para seu crescimento, não havendo 
um grande reservatório do mesmo no ambiente; o reservatório é o leite de quartos 
mamários infectados. Portanto, esta situação facilita sua erradicação em rebanhos por 
meio de técnicas eficientes de manejo e higiene. 
De acordo com Keefe (1997), a virulência das cepas de S. agalactiae está 
relacionada o fato da colônia se aderir veemente ao epitélio mamário. Bactérias 
presentes noleite penetram no canal do teto, aderem-se e se multiplicam, invadindo os 
Streptococcus agalactiae 
 
11 
 
tecidos. Em seguida, ocorre migração intensa de neutrófilos e posterior obstrução dos 
ductos (Costa, 2012). Fibose intralveolar pode ocorrer, o que leva a redução na secreção 
de leite (Keefe et al., 1997). 
 S. agalactiae apresenta liberação no leite, podendo acarretar no aumento da 
contagem bacteriana total (CBT) do tanque de expansão e também no aumento de CCS, 
o que acarreta em perdas econômicas relacionadas com a perda de produção de leite, a 
diminuição e a penalidade na qualidade deste (Keefe et al., 1997). 
Philpot e Nickerson (2002) demonstram que S. agalactiae é sensível a penicilina 
e nos casos em que a infecção não se resolve, a inflamação pode se tornar crônica e o 
que se observará é o aparecimento de “casos clínicos repentinos durante a lactação”. 
Mas, sabe-se que de forma geral, os beta-lactâmicos têm bons resultados em sua 
erradicação. 
A erradicação pode melhorar a condição sanitária e reduzir as perdas financeiras 
dos rebanhos, além de conferir aos mesmos a condição de “livres de infecção”, desde de 
que sejam adotadas medidas sanitárias que evitem a reintrodução de animais infectados 
ao plantel. 
 
 
 
É um microrganismo Gram positivo e as principais fontes de infecção são o 
úbere e a pele dos tetos, sendo transmitido de vacas infectadas para os animais sadios 
geralmente durante a ordenha, através do equipamento, mãos dos ordenhadores e panos 
utilizados para limpeza dos tetos. 
Essa bactéria tem a capacidade de invadir e instalar a infecção em tecidos 
profundos da glândula mamária, ocorrendo geralmente a formação de tecido fibroso e 
microabscessos, dificultando e até impedindo o acesso de antibióticos e das células de 
defesa ao sítio de infecção. Diante destes fatores ressaltados, uma vez instalada a 
infecção por S. aureus, a inflamação que se desenvolve tem tendência a cronicidade, e 
por isso é difícil de ser tratada com antibióticos, principalmente devido a formação de 
tecido fibroso em várias regiões da glândula. 
A CCS é elevada nas infecções por S. aureus e geralmente a mastite se 
manisfesta na forma subclínica, mas associada a episódios de casos clínicos (Philpot e 
Nickerson, 2002). Estudo de Jones e Bailey (2009) demonstrou que quartos infectados 
por S. aureus apresentaram CCS de 234.000 células/mL (35 dias pós-parto) que 
aumentou para 1.000.000 células/mL (285 dias pós-parto). 
Menos frequentemente, cepas de S.aureus produzem toxinas que causam 
constrição dos vasos sanguíneos e coagulação intensa, obstruindo o aporte sanguíneo 
para a área afetada, levando à ocorrência de mastite gangrenosa, caracterizada por uma 
coloração azulada da glândula mamária, frieza do tecido afetado e extravasamento de 
soro sanguíneo pela pele, podendo resultar na perda do quarto, ou em alguns casos, na 
morte do animal. 
Estudos têm demonstrado que S. aureus é resistente a antibacterianos beta-
lactâmicos e ainda possui numerosas substâncias extracelulares que permitem sua 
Staphylococcus aureus 
 
12 
 
sobrevivência mesmo na presença de um sistema imune hospedeiro hostil. Sendo assim, 
o tratamento antibacteriano tem se mostrado ineficiente (Erskine, 2003). 
Em estudo realizado por Erskine (2003), foi citado taxa de cura em caso de 
mastite experimentalmente induzida por S. aureus de apenas 25% a 55%, nos quartos 
avaliados 21 a 60 dias após infecção, demonstrando a baixa eficácia no tratamento de 
mastite causada por S. aureus. Outro estudo, de Cruz e colaboradores (2004), 
demonstrou taxa de cura bacteriológica para S. aureus, após realização do tratamento de 
33,3% para o tratamento com cloridrato de pirlimicina e 45,5% para o tratamento com 
ampicilina associada a cloxacilina, sendo a taxa de cura bacteriológica média de 39,1%, 
indicando, desta forma, uma baixa eficácia do tratamento na eliminação de S. aureus, 
provavelmente devido a suas características de virulência já citadas anteriormente. 
Sendo assim, devido a dificuldade de contato do antibiótico com a bactéria, 
recomenda-se a segregação e o descarte de vacas infectadas por S. aureus, uma vez que 
são fontes de infecção para outras do rebanho, contribuindo assim para a disseminação 
da doença (Philpot e Nickerson, 2002). 
 
 
 
Os micoplasmas são organismos menores que as bactérias, altamente 
contagiosos e são frequentemente difíceis de serem detectados devido a dificuldade de 
crescimento em laboratório. Conforme Bushnell (1984), a mastite por M. bovis é 
caracterizada por aparecimento rápido, aumento do número de casos clínicos que não 
respondem a tratamento, formação de secreção purulenta, vários quartos com infecção e 
redução significativa da produção de leite. 
 M. bovis pode ser transmitido durante a ordenha, via aerossois e secreções. 
Além disso, pode ser introduzido em rebanhos livres da doença por meio da aquisição 
de animais portadores (Pretto et al., 2001). 
Resistência ao tratamento com antibióticos associada ao fato dos micoplasmas 
não possuírem parede celular, o que os tornam resistentes ao tratamento com 
penicilinas, por exemplo. Trabalho de Pretto e colaboradores (2001) demosntrou que 
animais tratados com oxitetraciclina, tilosiama e outro tratado com enrofloxacina não 
respoderam ao tratamento, uma vez que o microrganismo foi reisolado dos quartos 
mamários afetados e não houve retorno à produção de leite anterior. Este estudo 
demonstra a refratariedade do M. bovis aos antibacterianos. 
Dessa forma, o que se recomenda em caso de presença de M. bovis no rebanho é 
a segregação e o descarte de animais infectados, uma vez que se trata de um patógeno 
altamente contagioso e resistente a antibioticoterapia (Santos e Fonseca, 2007). 
 
 
 
 Bacilo Gram positivo, altamente contagioso, que coloniza o canal do teto de 
vacas leiteiras e que tem tem sido usado como um indicador de higiene no momento da 
ordenha. Em fazendas onde a desinfecção dos tetos pós-ordenha não é realizada ou está 
incorreta, C. bovis pode ser isolado em mais que 60% dos quartos amostrados 
(Gonçalves, 2012). 
Mycoplasma bovis 
 
Corynebacterium bovis 
 
13 
 
C. bovis é a espécie mais frequentemente isolada de glândulas mamárias e apesar de 
ser classificada como um patógeno secundário, seu papel na infecção intramamária 
ainda não está totalmente definido (Dambrós et al., 2013). 
De acordo com Gonçalves (2012) alguns estudos iniciais baseados em infecção 
experimental mostraram que quartos infectados com C. bovis contavam com uma 
proteção contra a infecção por S. aureus. Entretanto, não foi demonstrada a mesma 
proteção contra outros agentes, tais como S. uberis e S. agalactiae. Estudos posteriores 
verificaram efeito protetor em quartos infectados por C. bovis para alguns dos principais 
agentes da mastite (S. uberis, S. agalactiae e S. aureus). Tais resultados, no entanto, 
foram contestados por estudos que evidenciaram que quartos infectados por C. bovis 
foram aproximadamente 8,5 vezes mais susceptíveis à infecção por S. agalactiae que 
quartos sadios. Os resultados sugeriram que quartos com infecções intramamárias 
causadas por C. bovis estiveram mais predispostos à infecção por estreptococos 
ambientais, S. aureus e S. agalactiae, o que ratifica a controvérsia acerca do papel 
protetor deste agente na saúde da glândula mamária. É importante elucidar que C. bovis 
pode ser também agente primário de surtos de mastite (Gomes, 2013). 
Além disso, estudos demonstraram que nos casos de mastite por C. bovis, 
observa-se normalmente, uma redução na produção de leite e um aumento significativo 
na CCS, que pode variar de 200.000 a 400.000 células/mL (Dambrós et al., 2013; 
Philpot e Nickerson, 2002). “No entanto, autores descreveram que, apesar de C. bovis 
ser um dos agentes mais comumente isolados de amostras de leite, a CCS de quartos 
mamários individuais destasamostras é baixa, na maioria das vezes” (Makovec et al., 
2001; Pitkala et al., 2004. Citado por Dambrós et al., 2013). Neste mesmo estudo de 
Dambrós e colaboradores (2013), ainda foi observado uma prevalência de mastite por C. 
bovis de 21,07% no estado de Minas Gerais, sendo que este patógeno foi isolado em 
todos os rebanhos mineiros analisados. 
 Durante a lactação não se recomenda o tratamento dos casos subclínicos 
causados por Corynebacterium spp. Em termos de controle para eliminação de infecções 
subclínicas causadas por C. bovis, além da desinfecção dos tetos após a ordenha, a 
terapia da vaca seca tem a mesma importância. 
 
 
2.1.2. Patógenos ambientais 
 
 
 
 
 Os coliformes são cocos Gram negativos, que incluem E. coli, Enterobacter, 
Klebsiella, Serratia, entre outros. Todos são habitantes do trato gastrointestinal da vaca 
e estão presentes em grande quantidade nas fezes. Além disso, são encontrados em 
camas, esterco, solo, alimentos e água e a temperatura elevada favorece sua replicação 
nestes sítios. 
Vacas que são mantidas em ambientes sujos ou com alta densidade de animais 
apresentam maior risco de mastite por coliformes. A maioria dos casos de contaminação 
de tecido mamário por coliformes ocorrem logo após a secagem ou durante o período 
seco, mas geralmente só se apresentam sob a forma clínica, após o parto. 
Coliformes 
 
14 
 
Coliformes são considerados patógenos ambientais oportunistas, que invadem a 
glândula mamária, e que normalmente são rapidamente eliminados pelo sistema 
imunológico da vaca (Costa, 2012). 
Conforme Philpot e Nickerson (2002), a prevalência de mastite por coliformes é 
baixa, todavia, a maioria das infecções são clínicas (cerca de 80%), durante a lactação e 
10% destas infecções clínicas tendem a evoluir para a forma hiperaguda, com 
desdobramento sistêmico. 
 O estabelecimento de infecções por coliformes ocorre mais frequentemente em 
quartos com baixa CCS, uma condição que permite o crescimento irrestrito de bactérias. 
Respostas sistêmicas nos casos de mastite por coliformes estão relacionadas com 
a liberação de LPS (lipopolissacarídeo) de membrana, após fagocitose e morte de 
bactérias coliformes por neutrófilos. Esta endotoxina liberada ativa ciclo-oxigenases e 
lipoxigenases, e estimula a liberação de prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos, 
que são compostos mediadores de resposta inflamatória e de eventos circulatórios 
sistêmicos. Além disso, a endotoxina ainda estimula a liberação de citocinas derivadas 
de macrógafos, iniciando a resposta de fase aguda, que constitui-se de uma ampla 
variação de respostas sistêmicas à inflamação. Portanto, é importante trabalhar tanto 
inibindo o crescimento bacteriano, de forma a impedir a exposição da vaca e do quarto 
afetado à endotoxina, quanto com meios de neutralização da endotoxina, visando 
reduzir a severidade da mastite aguda por coliformes. Todavia, terapia farmacológica só 
pode ser iniciada quando do aparecimento de sinais clínicos e os mesmos só estarão 
presentes após um pico no número de bactérias coliformes, o que implica em uma alta 
liberação de endotoxina, consequentemente levando em preocupaçãoes em relação à 
eficácia do tratamento (Erskine et al., 2003). 
Terapia de vaca seca e uso correto do pré-dipping são estratégias que previnem a 
ocorrência de mastite por esses patógenos (Costa, 2012). 
 
 
 
 
Estes microrganismos, principalmente Streptococcus uberis e Streptococcus 
dysgalactiae, são encontrados no ambiente das vacas (camas e esterco) e podem 
sobreviver sem causar mastite. São menos contagiosos que Streptococcus agalactiae e a 
maioria dos casos ocorrem rapidamente após a secagem ou imediatamente antes do 
parto. As infecções duram por um período de tempo inferior a 30 dias, sendo geralmente 
brandos e auto limitantes. 
De acordo com Philpot e Nickerson (2002), “40% das infecções causadas por 
estreptococos ambientais, presentes durante a lactação curam-se espontaneamente” e a 
melhor forma de se monitorar infecções por estreptococos ambientais é realizando 
culturas microbiológicas do leite de vacas de casos clínicos de mastite, no momento da 
secagem e no início da lactação. 
 
 
 
 
 
Streptococcus Ambientais 
15 
 
2.1.3. Outros patógenos 
 
 
 
É um grupo de microrganismos oportunistas da pele do teto, encontrados 
também em estabelecimentos de ordenha e em equipamentos de ordenha, mais 
frequentemente isolados em amostras de leite de vacas com mastite. Normalmente estão 
associados à forma subclínica da doença, em que se observa apenas um aumento de 
CCS, que pode ser 2 a 3 vezes maior que a CCS de quartos sadios, causando assim 
baixo impacto na CCS do tanque (Santos e Fonseca, 2007; Santos et al., 2011). 
Como se trata de um microrganismo presente na pele do teto do animal, nem 
sempre a presença do mesmo em amostras de leite pode indicar a infecção intramamária 
foi causada por este patógeno. Nestes casos, pode-se pressupor coleta inadequada, com 
consequente forma de contaminação (Santos e Fonseca, 2007). 
Estudos têm demonstrado uma maior “frequência de isolamentos de SCN em 
vacas de primeira lactação e a sua associação com infecções subclínicas e baixas 
contagens de células somáticas no leite (CCS)” (Santos et al., 2011). 
Em estudo realizado por Santos e colaboradores (2011), no sul de Minas, os 
pesquisadores obtiveram 8,35% de frequência média de isolamentos de SCN, sendo que 
a variação entre os rebanhos foi de 0% a 27,27%. Pesquisadores ainda realizaram um 
levantamento da prevalência de SCN em diversas regiões do Brasil e observaram que a 
mesma foi entre 12,3% e 46,3% (Brito et al, 1999; Barbalho e Mota, 2001; Nader et al., 
1984; Pardo et al., 1999; Donatele et al., 2002). 
 
 
 
É um microrganismo oportunista, ubíquo, psicrotrófico (multiplica-se na 
temperaura de resfriamento, ou seja, abaixo de 8ºC), que tem sido indentificado como 
causador de diversas afecções, incluindo a mastite (Fernandes et al., 2009; Santos e 
Fonseca, 2007). Geralmente está presente em água, solo e plantas, ocasionalmente. 
A mastite bovina por Pseudomonas spp. está relacionada ao uso de água não 
tratada na lavagem dos tetos, de teteiras, do equipamento de ordenha e até mesmo em 
cânulas contaminadas durante a terapia intramamária (Quinn et al., 2005; Santos e 
Fonseca, 2007. Citado por Fernandes et al., 2009). 
Como característica de mastite por P. aeruginosa, observa-se nos quartos 
infectados edema, hiperemia e dor a palpação. O leite, por sua vez, pode apresentar 
grumos, pus e ainda possuir coloração amarelada a escurecida (Radostits et al., 2007; 
Sela et al., 2007. Citado por Fernandes et al., 2009). Além disso, geralmente a mastite 
por P. aeruginosa tende a ser aguda e a ocorrer nas primeiras semanas pós-parto, 
levando a uma redução abrupta na produção de leite (Radostits et al., 2007. Citado por 
Fernandes et al., 2009). 
 
 
 
Os principais gêneros causadores de mastite micótica são Candida, 
Cryptococcus, Geotrycum, Phichia e Trycosporon. Geralmente, os agentes que tem 
causado mastite micótica estão presentes no ambiente dos animais, na pele do teto e nas 
Fungos 
 
Staphylococcus Coagulase Negativo - SCN 
Pseudomonas spp. 
16 
 
mãos dos ordenhadores. Dentre os principais fatores predisponentes à ocorrência de 
mastite micótica, pode-se citar o manejo de ordenha realizado de forma inadequada, a 
terapia antimicrobiana prolongada, o sistema de ordenha funcionando de maneira 
inadequada, a ausência de limpeza de equipamento de ordenha, entre outros 
(Spanamberg et al., 2009). 
A mastite micótica geralmente tende a ser caracterizada por surtos de casos 
clínicos, curta duração, apresenta-se normalmente na forma aguda, e quando observada, 
tende a ocorrer principalmente no pré e pós-parto imediato (Spanamberg et al., 2009). 
Em relação a sintomatologia de mastite causada por fungos e mastitebacteriana, 
há uma dificuldade em diferenciá-las, uma vez que os sinais clínicos tendem a se 
assemelhar. 
Pode-se inferir o diagnóstico de mastite micótica após insucesso no tratamento 
antimicrobiano e/ou intensificação dos sintomas mesmo durante terapia e para se 
concluir o diagnóstico, amostra de leite pode ser coletada e processada em laboratório 
(Spanamberg, 2009). Esta mesma autora ainda cita em seu trabalho a existência de 
alguns testes para identificação de fungos. Todavia, o custo é alto e a procura para este 
tipo de diagnóstico é baixa. 
Por fim, conforme citado por Spanamberg (2009), a mastite micótica quando 
ocorre de forma aguda, tende a ser autolimitante, não sendo necessário o uso de 
antifúngicos (Carbon, 1968; Pengov, 2001; Crawshaw et al., 2005). Nestes casos 
agudos, pesquisadores tem recomendado realizar esgotamento da glândula mamária 
acometida, utilizando para isso ocitocina, cerca de 6-8 vezes/dia, além da aplicação de 
antiinflamatórios, e realização de intensa fluidoterapia intravenosa (Spanamberg, 2009). 
 
2.4. Fatores de risco para ocorrência de mastite 
 
Além do tipo de patógeno causador de mastite, outros fatores como a vaca e o 
ambiente em que ela vive podem predispor à ocorrência de infecção intramamária 
(Schroeder, 2012). 
 Características inerentes as vacas, como presença de úbere muito penduloso 
devido a frouxidão de ligamentos, o que é característica de animais mais velhos, 
aumenta o risco do úbere sofrer injúrias mecânicas que podem acarretar em lesões 
tissulares e consequentemente à maior probabilidade de infecções intramamárias. Vacas 
que apresentam maior velocidade de ordenha, por possuírem canal do teto relaxado ou 
com grande diâmetro também são mais suscetíveis às infecções. No entanto, aquelas que 
apresentam ordenha mais lenta, por possuírem esfíncter do teto mais resistente e canal 
do teto com menor diâmetro, são menos suscetíveis à ocorrência de mastite. Vacas com 
tetos apresentando extremidade invertida e, portanto, mais propensos a acumularem 
sujidades, também se tornam mais suscetíveis à infecção. Além disso, altas produções 
de leite tendem a relaxar o canal do teto, o que torna o animal mais propenso ao 
desenvolvimento de infecções intramamárias. Outros fatores como desordens 
metabólicas que reduzem a capacidade de defesa da vaca e o próprio período de 
transição, caracterizado por depressão do sistema imune do animal, provavelmente 
associado ao balanço energético negativo, aumentam o risco de ocorrência de mastite, 
principalmente por patógenos ambientais. 
Conforme citado por Schroeder (2012), o ambiente da vaca influencia no tipo e 
na quantidade de bactérias a que as mesmas são expostas e na capacidade que elas 
17 
 
possuem em resistir a esses agentes patogênicos. Portanto, o ambiente de permanência 
dos animais se apresenta como um importante reservatório para organismos que podem 
causar mastite. 
Sendo assim, camas limpas e secas, ausência de acúmulo de esterco e urina e 
ambiente seco nas áreas de circulação, ajudam a reduzir o crescimento de 
microrganismos causadores de mastite e a sua transferência para o úbere. 
A Klebsiella, por exemplo, é um contaminante normal do solo e que é 
frequentemente encontrada em camas de serragem. Estas, por sua vez, têm sido 
associadas a um aumento no risco de mastite, devido à presença deste patógeno. 
Por outro lado, as estruturas das instalações não devem ser negligenciadas, 
principalmente devido ao grande risco de lesões de tetos por pisoteamento, em caso de 
estábulos superpopulosos. 
Além do mais, muitos estudos têm indicado maior incidência de mastite no 
verão, mas é difícil separar esta tendência de alterações na higiene do ambiente, 
sazonalidade de partos e métodos de secagem. 
Por outro lado, deve-se considerar que equipamento de ordenha sem manutenção 
necessária e adequada, pode constituir fator de risco para a ocorrência de mastite. Esta 
associação se deve fortemente às lesões que um equipamento com vácuo desregulado, 
por exemplo, ou muito forte ocasionando lesões nos tetos, ou muito fraco permitindo 
queda de teteiras podem aumentar o risco de infecção. 
Além do mais, falhas na rotina de ordenha, como por exemplo ausência de uso e 
desinfeção de luvas podem predispor a ocorrência de mastite, uma vez que aumenta a 
chance de contaminação dos tetos, sendo as mãos do ordenhador meio para que isto 
aconteça. Ausência de pré-dipping na ordenha pode aumentar a contaminação dos tetos 
por patógenos ambientais e por outro lado a ausência de pós-dipping pode aumentar o 
risco de mastite contagiosa, por isso a importância desses manejos na prevenção de 
mastite. A não identificação de casos clínicos de mastite por meio de teste da caneca em 
fundo escuro constitui outra falha na rotina de ordenha que pode agravar a situação de 
mastite do rebanho, uma vez que é a possibilidade de diagnóstico precoce e momento de 
iniciar tratamento. A não segregação de animais com mastite em linha de ordenha 
também constitui fator de risco que pode aumentar as novas infecções, piorando 
consequentemente a situação da mastite do rebanho. 
Portanto, deve-se trabalhar com boas práticas de manejo e higiene de modo a se 
controlar o ambiente em que os animais estão, reduzindo a exposição aos agentes 
patogênicos e melhorando a resistência à mastite. 
 
 
3. Detecção de mastite 
 
Métodos de diagnóstico 
Mastite Clínica Mastite Subclínica 
Exame clínico do úbere CMT 
Teste da caneca de fundo escuro 
CCS 
Condutividade Elétrica 
 
 
18 
 
3.1. Detecção de mastite clínica 
 
3.1.1. Exame clínico do úbere 
 
Permite diagnosticar a presença de inflamações agudas, de secreções anormais, 
de alterações como dor, rubor, calor, aumento de volume, alterações na consistência da 
glândula mamária. Deve ser realizado por meio de palpação do úbere do animal, 
principalmente no momento pós-ordenha, ou seja, quando o úbere estiver vazio. 
 
3.1.2. Teste da caneca de fundo escuro 
 
Permite o diagnóstico de mastite clínica, uma vez que ao se retirar os 3 a 4 
primeiros jatos vigorosamente em direção à caneca de fundo escuro, é possível observar 
a presença de alterações no leite, como grumos, coágulos, ou leite aquoso. Deve ser 
realizado antes de todas as ordenhas, visando a detecção eficiente e precoce de casos de 
mastite clínica. 
 
3.2. Detecção de mastite subclínica 
 
3.2.1. California Mastitis Test - CMT 
 
É um teste de fácil realização e prático para o diagóstico de mastite subclínica, 
que estima a CCS do leite coletado (Philpot e Nickerson, 2002). O teste consiste na 
reação entre um detergente (reagente CMT) e o DNA das células presentes na amostra 
de leite coletada, resultando em uma reação, observada por meio de formação de gel. A 
reação pode ser caracterizada como: negativo, traço, 1, 2 ou 3, e quantidade de células 
somáticas presentes no leite estão associadas a estes escores, conforme é demonstrado 
na tabela que se segue. 
 
Tabela: Relação entre contagem de CCS e escore de CMT 
É importante frisar que a reação deve ser lida em 15 segundos. Após este 
período, as reações fracas tendem a desaparecer. Além disso, vale lembrar que a devido 
ao alto grau de variação dos valores de CCS para cada escore de CMT, a relação entre 
os valores de CCS e CMT não é precisa (Silva, 2006). 
O CMT pode ser usado tanto em amostras de leite individuais, quanto em 
amostras compostas, como também para avaliar a CCS do tanque de expansão (Silva, 
2006). 
19 
 
Geralmente, recomenda-se o uso do CMT para avaliar a presença de mastite 
subclínica no rebanho quando não é possível a realização de CCS, para avaliação da 
qualidade do leite pós-parto, sendo neste caso, realizado 7 dias após o parto. 
 
 
3.2.2. Contagem eletrônica de células somáticas - CCS 
 
As células somáticas do leite são compostas por células de descamação do 
epitélio e por células de defesa(neutrófilos, macrófagos e linfócitos). Na glândula sadia, 
há predomínio de macrófagos e linfócitos, enquanto que na glândula inflamada, há um 
predomínio de neutrófilos. Deste modo, um aumento da CCS, ou seja, CCS maior que 
200.000 células/mL, já é considerado que existe algum microrganismo infectando a 
glândula mamária (Costa, 2012). 
Existem alguns fatores que podem alterar a CCS de vacas em lactação, dentre 
eles, pode-se citar: a idade, o período de lactação, a ordem de parto, o mês e a estação 
do ano. Todavia, “a infecção por microorganismos é o principal fator responsável pela 
variação da CCS” (Harmon, 1994. Citado por Costa, 2012). 
A CCS é mensurada em laboratório e pode ser medida por métodos diretos 
(microscopia direta ou contadores eletrônicos) ou por métodos indiretos (por meio de 
detecção de fluorescência) (Santos e Fonseca, 2007). 
Diante disso, sabe-se que a mensuração de progresso em um programa de 
controle de mastite é baseada na alteração na CCS do leite do tanque de expansão. A 
redução na CCS geralmente indica redução no nível de mastite contagiosa causada por 
Staphylococcus aureus e Streptococcus agalactiae. Por outro lado, a prevalência de 
infecções causadas por patógenos ambientais, que incluem os coliformes e os 
Streptococcus ambientais, raramente é suficiente para causar CSS maior que 400.000 
células/mL. 
 Portanto, mesmo aqueles rebanhos que normalmente apresentam baixa CCS 
poderão ter problemas de mastite e estes problemas, geralmente, envolvem casos 
clínicos de mastite. 
A CCS pode ser avaliada tanto em amostra de leite coletada do tanque de 
expansão, quanto de amostra de leite composta dos 4 quartos de uma vaca, após ordenha 
completa e ininterrupta. Todavia, devido ao alto custo de análise de amostras 
individuais de cada quarto mamário, amostras compostas são geralmente utilizadas. No 
entanto, quando a CCS é realizada no leite do tanque de expansão, na interpretação do 
resultado, deve-se levar em consideração a possibilidade de ocorrência de efeito de 
diluição, ou seja, algumas vacas de produção mais alta ou mais baixa podem 
comprometer as médias de CCS no tanque. 
Animais com CCS maior que 200.000 células/mL quase que invariavelmente são 
portadores de mastite. Entretanto, se o problema acomete apenas um quarto e a amostra 
coletada é composta, esta pode da mesma forma estar sujeita ao efeito de diluição. 
Isso significa que pode ocorrer uma subestimação do nível de infecção de um 
rebanho, já que alguns animais infectados não serão detectados com alta CCS. Isso 
também explica porque alguns animais crônicos podem, em determinada análise, 
apresentar um resultado de não infecção, mas não estarem necessariamente curados ou 
não infectados. O que pode estar ocorrendo nesta situação é uma diminuição dos valores 
20 
 
de CCS do quarto infectado até um nível em que a diluição não permita que seja 
detectado como infectado. 
Sendo assim, a probabilidade da CCS exceder o limite de infecção em amostras 
compostas, quando uma vaca está infectada por mastite subclínica, tem sido chamada de 
sensibilidade, pois representa a sensibilidade da análise de CCS em detectar um animal 
infectado, já que alguns animais infectados podem não ser detectados na contagem, 
sendo estes chamados de falsos negativos. Esses estudos demonstraram que, assumindo 
CCS de 200.000 células/mL como ponto de corte, essa sensibilidade varia de 73% a 
89%, ou seja, existe 73% a 89% de probabilidade de um animal infectado obter um 
resultado de alta CCS quando amostras compostas são analisadas. 
Esses estudos têm o intuito de auxiliar na interpretação dos resultados de CCS, 
chamando a atenção para o fato de que nem todos os animais infectados podem ser 
detectados na análise de células somáticas, além de esclarecer questionamentos que 
frequentemente aparecem quando rebanhos são submetidos à análise de CCS com 
amostras compostas, como o fato de um animal crônico apresentar baixa CCS em um 
determinado mês e voltar a apresentar altas contagens no período seguinte. 
Deste modo, a CCS é uma importante ferramenta de monitoramento da eficácia 
do controle de mastite, desde que seus resultados sejam cuidadosamente analisados e 
interpretados. 
 
3.2.3. Condutividade elétrica 
 
Em decorrência da infecção e inflamação da glândula mamária, e consequente 
lesão do epitélio, associado ao aumento de permeabilidade vascular, ocorre uma 
alteração na carga iônica, percebida pelo aumento de sódio e cloro e pela redução de 
potássio e lactose, contribuindo, consequentemente, para um aumento da condutividade 
elétrica (Santos e Fonseca, 2007). 
Dessa maneira, um dispositivo que mede a condutividade elétrica do leite de 
cada vaca pode ser acoplado ao equipamento de ordenha e realizar análises diárias do 
valor de cada vaca e colaborar assim no monitoramento da mastite. 
 
3.2.4. Cultura microbiológica 
 
A realização de cultura microbiológica permite a identificação do agente 
causador de mastite e ainda permite o direcionamento sobre medidas de tratamento a 
serem empregadas e sobre práticas de manejo que devem ser revisadas ou adotadas. 
No entanto, o controle microbiológico só deve ser implementado em uma 
propriedade quando há rotina de ordenha bem estabelecida, quando existe uma equipe 
treinada e quando a propriedade é engajada, além de se ter avaliado, previamente, a 
vibilidade econômica de tal implantação. Do contrário, a realização de cultura 
microbiológica não trará resultados satisfatórios. 
 
 
 
 
A cultura microbiológica realizada a partir de amostra de leite do tanque de 
expansão, permite a identificação dos microrganismos presentes na propriedade, ou seja, 
Cultura microbiológica de tanque 
 
21 
 
permite estabelecer o perfil microbiológico da propriedade e o status da saúde do úbere 
do rebanho. No entanto, para a obtenção de resultados mais consistentes, amostras 
compostas de 4 dias são necessárias e “não devem ser congeladas e devem ser enviadas 
resfriadas ao laboratório” (Jayarao e Wolfgang, 2003), para a partir daí serem cultivadas 
em pool. 
Todavia, os resultados obtidos após análise de amostras coletadas de tanque de 
expansão não permitem uma ação ou a tomada de medidas mais específicas, portanto 
não dizem muito sobre o que deve ser feito, uma vez que não indica qual animal é o 
“problema” no rebanho. 
Deste modo, na prática, a cultura microbiológica de leite do tanque de expansão 
geralmente é realizada antes de se proceder com a cultura individual dos animais em 
lactação, de modo a possibilitar ao técnico a verificação de possíveis patógenos que 
estão circulando no rebanho, para que assim possa conscientizar o proprietário sobre os 
desafios que serão encontrados durante a realização de cultura individual. 
 
 
 
 
A cultura individual pode ser realizada em todos os animais em lactação, no 
momento da secagem, após o parto e em casos clínicos de mastite. Para que o 
diagnóstico seja feito de forma adequada, faz-se necessário a realização de adequado 
procedimento de coleta das amostras que preconize forma asséptica de coleta e o uso de 
frascos estéreis (Brito). As amostras coletadas devem ser mantidas refrigeradas, para 
impedir a proliferação de microrganismos contaminantes, até a chegada ao laboratório 
em 24 horas, para posterior realização de diagnóstico bacteriológico. Todavia, caso as 
amostras não possam ser enviadas ao laboratório em 24 horas, as mesmas devem ser 
congeladas e podem permanecer desta maneira por até 30 dias. 
Ainda de acordo com estudo realizado por Brito, é interessante realizar coleta e 
posterior cultura bacteriológica individual, uma vez que, a partir dos resultados obtidos, 
é possível conhecer e avaliar a situação do rebanho. Todavia, a coleta de amostras para 
realização de cultura de todos os quartos tem um custo elevado, e ainda é trabalhosa, o 
que torna difícil implantá-la na rotina. Desta forma,uma solução para se reduzir os 
custos é a “cultura de amostras compostas de todos os quartos de um mesmo animal” 
(Brito; Silva, 2006). 
Para realização da cultura microbiológica de todos os animais em lactação é 
necessário coletar 3 amostras intervaladas de 7 dias. Uma justificativa para este 
intervalo e número de coletas é o fato de se aumentar a probabilidade de se isolar um 
determinado microrganismo, como por exemplo S. aureus, presente na glândula 
mamária. A exemplo disto, estudo de Brito demonstrou que uma única amostra permitiu 
o isolamento de S. aureus de 74,5%. Porém, o exame de duas e três amostras 
consecutivas aumentou esta probabilidade de isolamento para 94% e 98%, 
respectivamente. 
Dessa forma, a cultura microbiológica individual é uma importante ferramenta 
de diagnóstico de mastite, uma vez que direciona melhor a conduta de manejo, como: 
realização de blitz terapia, separação de lotes, implementação de linha de ordenha, 
segregação e descarte de animais, implementação de vacinação, após a obtenção do 
resultado. 
Cultura microbiológica individual 
 
22 
 
Por fim, após realização do diagnóstico microbiológico e com o resultado em 
mãos, pode-se ter conduta adequada, como realização de blitz terapia, no caso de 
isolamento de S. agalactiae; realização de protocolos de vacinação; segregação e 
descarte de animais, sendo estes dois últimos principalmente indicados no caso de 
isolamento de S. aureus. 
 
4. Tratamento de mastite 
 
Existem quatro maneiras de se eliminar infecções causadas por patógenos do 
úbere, sendo elas a cura espontânea, o descarte de animais cronicamente infectados, o 
tratamento durante a lactação e o tratamento na secagem. 
O tratamento é uma das maneiras de se eliminar as infecções intramamárias no 
rebanho, sendo os antibióticos os medicamentos mais utilizados. Antibioticoterapia 
objetiva o uso de uma droga que atinja concentrações adequadas na glândula 
mamária/local da infecção e para isso, deve ter ação em três compartimentos 
farmacológicos: o leite e o tecido epitelial de resvestimento de ductos e alvéolos, os 
tecidos profundos da glândula e a própria vaca. 
Desse modo, o antibiótico deve agir na presença do leite, uma vez que muitos 
microrganismos, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae e 
Staphylococcus coagulase negativo têm o primeiro compartimento farmacológico - leite 
e tecido epitelial de ductos e avéolos, como local de multiplicação (Erskine et al., 2003). 
Ainda de acordo com Erskine e colaboradores (2003), antibióticos também 
devem ter boa atuação no segundo compartimento farmacológico - tecidos profundos da 
glândula, principalmente quando se considera a via sistêmica, especialmente porque 
microrganimos, como Staphylococcus aureus e Streptococcus uberis tendem a habitar 
essas porções do úbere. Além disso, os autores ainda consideram que o terceiro 
compartimento farmacológico - a vaca, deve até mesmo ser considerado alvo primário 
de antibióticos. Isto, nos casos de tratamento de mastite severa por coliformes. 
Além disso, para o sucesso da antibioticoterapia, Santos e Fonseca (2007) 
estabeleceram que após utilização de antibióticos, pelo menos um dos objetivos citados 
adiante devem ser atingidos, como a cura de mastite clínica de forma rápida; a 
eliminação da infecção; a restauração da qualidade do leite e o retorno à produção 
normal; ausência de mortes em casos agudos de mastite e prevenção de novas infecções 
no período seco. 
Todavia, o que se tem observado, muitas vezes, são falhas no tratamento de 
mastite, que podem ser devidas a seleção e utilização inadequada de drogas, a 
interrupção de tratamentos precocemente, a resistência de microrganismos às drogas, a 
presença de microrganismos inertes ou metabolicamente inativos, a tratamentos 
atrasados, ao desenvolvimento de colônias bacterianas em forma de L e a ausência de 
contato entre bactérias e antibióticos, por causa da reação inflamatória. Outros fatores 
como a proteção de microrganismos dentro de leucócitos, a difusão inadequada de 
drogas, e a inativação de antibióticos pelo leite e pelas proteínas tissulares também estão 
relacionados às falhas nos tratamentos. 
Além da ineficácia de antibióticos, resíduos da droga no leite têm sido um 
problema para a saúde humana, especialmente quando utilizados durante a lactação. O 
trabalho de Erskine e colaboradores (2003), por exemplo, demonstrou que o uso de 
23 
 
fluoroquinolonas em animais de produção tem gerado preocupações em relação à 
resistência bacteriana em humanos. 
Por fim, é importante lembrar que existem duas formas de realização de 
antibioticoterapia no tratamento de mastite: aplicação de antibiótico via parenteral e via 
intramamária. Quando optar por um ou por outro? De acordo com Pyorala (2009), a 
antibióticoterapia via intramamária tem por vantagens a possibilidade da droga atingir 
altas concentrações no leite e ainda, o fato de ser necessário um menor consumo do 
fármaco, já que o mesmo será infundido diretamente no quarto afetado. Por outro lado, 
esta via de aplicação tem como desvantagens o fato da droga se distribuir de forma 
desigual por todo o úbere e o risco de haver uma re-infecção do quarto no momento da 
aplicação do medicamento. 
Em contrapartida, a aplicação de antibiótico via parenteral, conforme estudo 
feito por Pyorala (2009) tem por vantagem a maior penetração nos tecidos. Todavia, há 
uma dificuldade em se manter concentrações terapêuticas do medicamento na glândula 
mamária. Além disso, poucas drogas têm características farmacocinéticas e 
farmacodinâmicas ótimas para serem utilizadas no tratamento sistêmico (as mais usadas 
são oxitetraciclinas e ceftiofur). Ademais, a aplicação sistêmica exige repetição, o que 
pode afetar o bem-estar animal, causando irritabilidade. 
 
4.1. Tratamento de mastite clínica 
 
O tratamento de mastite clínica é a principal razão que justifica o uso de 
antibióticos durante a lactação e, geralmente, classifica-se a mastite clínica em graus (I, 
II e III), conforme a gravidade, para que a partir daí se possa selecionar o melhor 
tratamento. 
Deste modo, sabe-se que a mastite grau I é aquela em que apenas alterações no 
leite são encontradas, como grumos, sangue ou leite aquoso. Portanto, o uso de 
antibiótico intramamário é suficiente para combater a infecção. 
Já na mastite grau II, em que além das alterações no leite, como presença de 
grumos, sangue ou leite aquoso, ainda é possível observar alterações no quarto afetado, 
como vermelhidão, inchaço e aumento de temperatura. Neste caso, recomenda-se além 
da aplicação de antibiótico intramamário, a aplicação de anti-inflamatório, objetivando 
reduzir a inflamação da glândula, permitindo maior difusão do antibiótico intramamário 
na mesma e assim, melhor eficácia. 
Por outro lado, a mastite grau III, geralmente causada por coliformes, 
caracteriza-se por alta severidade, já que além das alterações no leite e da inflamação no 
úbere ainda se observa a presença de alterações sistêmicas, incluindo desidratação, 
apatia, anorexia e febre. Neste caso, recomenda-se a realização e fluidoterapia, visando 
repor o equilíbrio hidroeletrolítico do animal, nutrindo-o e assim, restabelecendo-o, 
além de aumentar a taxa de filtração glomerular, auxiliando na eliminação de 
endotoxinas. Além disso, faz-se necessário a aplicação de um anti-inflamatório, para 
reduzir a inflamação na glândula mamária, permitindo, consequentemente, melhor 
distribuição do antibiótico intramamário, que também deve ser utilizado, visado o 
combate ao microrganismo. Por fim, ainda se recomenda a aplicação de antibiotico via 
sistêmico, objetivando combater a bacteremia que tende a ocorrer em 40% dos casos. 
Dessa forma, percebe-se que o tratamento de mastite clínica é uma equação 
complexa, requerendo atenção cuidadosa para assegurar tratamento pronto e próprio 
24 
 
dentro dos limites deuma determinada operação de gado leiteiro. Alguns serão 
complexos e caros, enquanto outros serão simples e de custo reduzido, porém, é sempre 
importante lembrar que ignorar o problema é exacerbá-lo! Portanto, é melhor trabalhar 
com medidas prevenção e controle de mastite do que apenas focar em tratamento. 
 
4.1.1. Protocolo para tratamento de mastite clínica 
 
11ªª OOPPÇÇÃÃOO PPAARRAA OO TTRRAATTAAMMEENNTTOO MMAASSTTIITTEE CCLLÍÍNNIICCAA 
SSoommeennttee aalltteerraaççããoo 
nnoo lleeiittee 
AAççããoo 
PPeerrííooddoo ddee 
ttrraattaammeennttoo 
BBaassee ddoo 
MMeeddiiccaammeennttoo 
Presença de grumos 
ou alguma 
anormalidade no 
leite 
Aplicação de 
medicamento 
intramamário 
(bisnaga) 
 
3 dias consecutivos 
em todas as 
ordenhas 
(Total: 6 
aplicações) 
 
CCeeffaalleexxiinnaa,, 
NNeeoommiicciinnaa ee 
PPrreeddnniissoolloonnaa 
((MMAASSTTIICCIINNEE LL)) 
CCaassoo oo ggrruummoo nnããoo ddeessaappaarreeççaa aappóóss 33 ddiiaass,, mmuuddaarr ppaarraa aa 22ªª ooppççããoo 
SSeemmpprree qquuee oo ggrruummoo aaccaabbaarr,, ttrraattaarr ppoorr mmaaiiss 22 ddiiaass,, dduuaass vveezzeess aaoo ddiiaa 
 
22ªª OOPPÇÇÃÃOO PPAARRAA OO TTRRAATTAAMMEENNTTOO MMAASSTTIITTEE CCLLÍÍNNIICCAA 
SSoommeennttee aalltteerraaççããoo 
nnoo lleeiittee 
 
AAççããoo 
PPeerrííooddoo ddee 
ttrraattaammeennttoo 
BBaassee ddoo 
MMeeddiiccaammeennttoo 
Presença de grumos 
ou alguma 
anormalidade no 
leite 
Aplicação de 
medicamento 
intramamário 
(bisnaga) 
 
3 dias consecutivos 
em todas as 
ordenhas 
 (Total: 6 
aplicações) 
 
CClloorriiddrraattoo ddee 
CCeeffttiiooffuurr 
((SSPPEECCTTRRAAMMAASSTT)) 
CCaassoo oo ggrruummoo nnããoo ddeessaappaarreeççaa aappóóss 33 ddiiaass,, mmuuddaarr ppaarraa aa 33ºº ooppççããoo 
SSeemmpprree qquuee oo ggrruummoo aaccaabbaarr,, ttrraattaarr ppoorr mmaaiiss 22 ddiiaass,, dduuaass vveezzeess aaoo ddiiaa.. 
 
33ªª OOPPÇÇÃÃOO PPAARRAA OO TTRRAATTAAMMEENNTTOO DDEE MMAASSTTIITTEE CCLLÍÍNNIICCAA 
SSoommeennttee aalltteerraaççããoo 
nnoo lleeiittee 
AAççããoo 
PPeerrííooddoo ddee 
ttrraattaammeennttoo 
MMeeddiiccaammeennttoo 
 
Presença de grumos 
ou alguma 
anormalidade no 
leite 
 
Aplicação de 
medicamento 
intramamário 
(bisnaga) 
 
 
3 dias consecutivos 
em todas as 
ordenhas 
(Total: 6 
aplicações) 
 
SSuullffaattoo ddee 
CCeeffqquuiinnoommaa 
((CCOOBBAACCTTAANN)) 
CCaassoo oo ggrruummoo nnããoo ddeessaappaarreeççaa aappóóss 33 ddiiaass,, ccoonnttaaccttaarr vveetteerriinnáárriioo 
SSeemmpprree qquuee oo ggrruummoo aaccaabbaarr,, ttrraattaarr ppoorr mmaaiiss 22 ddiiaass,, dduuaass vveezzeess aaoo ddiiaa.. 
 
25 
 
4.2. Tratamento de mastite subclínica 
 
O tratamento de mastite subclínica não é justificado durante a lactação devido a 
baixa eficácia e ao alto custo com o mesmo. Estudo de Pyorala (2009) demonstrou cura 
bacteriológica de 75% para animais com mastite subliclínica tratados durante a lactação 
e 68% para aqueles não tratados. 
S. aureus é um patógeno contagioso que se espalha rapidamente de vaca para 
vaca em alguns rebanhos, enquanto pode existir em níveis muito baixos com práticas 
mínimas de controle em outros rebanhos. Muitas fazendas observam poucos sinais de 
mastite clínica, ao mesmo tempo que infecções subclínicas silenciosamente concorrem 
com os resultados econômicos. Entretanto, outros rebanhos podem apresentar episódios 
explosivos de casos clínicos de mastite, alguns dos quais podem até mesmo progredir 
para mastite gangrenosa. 
Os resultados de tratamentos são igualmente variáveis, com sucesso para terapia 
de animais em lactação variando entre 15 e 70%. Além disso, a resposta ao tratamento 
de vacas secas pode igualmente ser variável, porém, a taxa de cura é usualmente maior 
que 50%. 
Em um trabalho de pesquisa, o tratamento sistêmico com 10.000.000 de UI de 
penicilina sistêmica por 5 dias resultou em 46,8 % de eficácia. O tratamento combinado 
geralmente apresenta maior eficiência. 
A eficácia do tratamento diminui quando dois ou mais quartos estão infectados, 
em animais com alta CCS e em vacas mais velhas. Pesquisadores avaliaram os 
tratamentos intramamário (seis infusões de amoxacilina) e intramamário associado a 
sistêmico (9.000.000 UI de penicilina G por dia, durante três dias) para mastite 
subclínica causada pelo S. aureus. Os pesquisadores observaram cura bacteriológica de 
51,4% dos quartos e 48% das vacas no tratamento combinado e 25% dos quartos e 
30,4% das vacas no tratamento intramamário apenas. 
Outra pesquisa avaliou o tratamento intramamário com um produto à base de 
penicilina (100.000 UI) e novobiocina (150 mg) em animais recém infectados (< 2 
semanas de duração) e cronicamente infectados (> 4 semanas de duração) por S. aureus. 
A cura bacteriológica foi de 70% para as infecções recentes e de 35% para as infecções 
crônicas. Nos dois experimentos anteriores, não foi avaliada taxa de cura espontânea, 
podendo esta chegar a 20% das infecções. 
 
4.2.1. Streptococcus agalactiae – Blitz Terapia 
 
O tratamento de mastite subclínica só é justificado nos casos de Streptococcus 
agalactiae, microrganismo este bastante sensível ao tratamento com antibióticos. Neste 
caso, recomenda-se a realização de blitz terapia, que “consiste no tratamento de todas as 
vacas em lactação do rebanho ou de grande parte delas com a mesma droga” (Santos e 
Fonseca, 2007), uma vez que o S. agalactiae tem característica de ser altamente 
contagioso e ainda acarreta em um aumento exacerbado da CCS dos casos subclínicos. 
Além disso, tem alta liberação no leite, contribuindo assim para o aumento a CBT do 
tanque. 
Dessa maneira, recomenda-se a blitz terapia nestes casos com o objetivo de 
eliminar o microrganismo do rebanho, reduzindo os animais reservatórios. 
26 
 
Trabalhos têm mostrado grande sensibilidade de S. agalactiae a blitz terapia, 
cerca de 100% de cura bacteriológica utilizando tanto cloridrato de pirlimicina como 
ampicilina associada a cloxacilina (Cruz et al., 2004). 
 
4.3. Falhas no tratamento 
 
 Diversos fatores como fagocitose ineficiente (baixa disponibilidade de energia 
no úbere, baixa atividade opsônica, interferência causada pela caseína e gordura), alguns 
Staphylococcus sobrevivem dentro de neutrófilos depois de fagocitados e a maioria dos 
antibióticos não podem penetrar na membrana celular dos neutrófilos para contactar 
com bactérias intracelulares. As bactérias podem ser liberadas posteriormente e ainda 
podem multiplicar na glândula mamária quando a concentração de antibiótico decrescer; 
o fato de alguns antibióticos interferirem negativamente na atividade de leucócitos, 
como cloranfenicol e gentamicina; o fato de algumas drogas não alcançaren todos os 
sítios de infecção na glândula mamária ou não permanecerem tempo suficiente em 
níveis adequados para destruir os microrganismos; a formação de microabscessos (S. 
aureus) e a ausência de manutenção de níveis adequados de drogas por suficiente 
período de tempo podem ocoasionar em falhas no tratamento e consequente ineficácia 
na eliminação de infecções intramamárias. 
 
5. Mastite em novilhas 
 
As novilhas são o futuro do rebanho já que são os animais de reposição de 
rebanhos leiteiros e delas se espera alta produção de leite, quando atingirem a idade 
adequada e com menor custo de produção. Todavia, para que isto aconteça, é necessário 
que tenham úberes bem desenvolvidos e saudáveis e que a elas sejam fornecidas 
condições adequadas (Vliegher, 2016; Santos e Fonseca, 2007). Além disso, é 
importante ressaltar que o maior desenvolvimento do tecido secretor de leite em 
novilhas ocorre durante a primeira gestação, de forma que é lógico proteger estes 
animais jovens dos efeitos de bactérias causadoras de mastite para assegurar a máxima 
produção de leite futura. 
No entanto,existe uma doença que afeta o potencial de produção de leite desses 
animais, a mastite em novilhas, que é a infecção intramamária ao primeiro parto, que 
pode ser tanto de natureza clínica como subclínica. 
Estudos tem demonstrado que os principais agentes causadores de mastite em 
novilhas são: Staphilococccus coagulase negativo (SNC), Staphilococcus aureus e 
microrganismos ambientais, sendo que SCN é o patógeno mais comum causando 
infecção intramamária em novilhas e principalmente mastite subclínica no momento da 
parto (Vliegher, 2012). Já a prevalência de mastite em novilhas causada por S. aureus 
varia, conforme mostrado por alguns estudos, todavia, não chega a ser tão alta quanto a 
prevalência de mastite em novilhas causada por SCN. Porém, não se deve subestimar ou 
negligenciar mastite causada por S. aureus, uma vez que é uma bactéria difícil de se 
controlar e de se erradicar do rebanho (Barkema et al., 2006. Citado por Vliegher, 
2012). 
Por outro lado, mastite em novilhas causada por patógenos ambientais tem 
ocorrido mais frequentemente no pré-parto e em primíparas recém-paridas (Fox, 2009. 
Citado por Vliegher, 2012). 
27 
 
Conforme ciatdo por Santos e Fonseca (2007), as principais fontes de infecção 
para novilhas são infeção por bactérias oportunistas que colonizam a pele do teto e 
podem adentrar a glândula mamária; ambiente com acúmulo de lama e umidade: pode 
ser fonte de patógenos ambientais; bactérias transmitidas por moscas: moscas picadoras-
sugadoras ao se alimentarem na extremidade do teto provocam uma lesão que pode 
servir de entrada para bactérias causadoras de mastite. Além disso, moscas podem atuar 
como vetores mecânicos, transferindo patógenos de tetos com leite residual, não 
desinfetados pós-ordenha, para tetos de novilhas e ocorrência de bezerras mamando 
entre si: bezerras criadas em grupo, após ingerirem leite de animais infectados, terão o 
agente na boca e ao mamar em outras bezerras, transmitirão o mesmo. 
Portanto, práticas de manejo, como controle de moscas, uso de instalações 
individuais para evitar que um animal mame no outro (principalmente aqueles 
alimentados com leite mamítico), boa nutrição, evitando deficiência de vitaminas e 
minerais, aplicando medidas de controle higiênico próximo do parto e separação de 
novilhas prenhes de vacas secas podem ajudar a prevenir o desenvolvimento de mastite 
em novilhas. Além do mais, em um rebanho com CCS menor que 200.000 células/mL, 
novilhas podem ser a principal fonte de novos casos de mastite. Portanto deve-se atentar 
e aplicar as medidas de controle e prevenção de mastite nas mesmas. 
Diante disso, sabe-se ainda que a mastite em novilhas proporciona grandes 
prejuízos, uma vez que é durante a primeira gestação que a glândula mamária continua o 
seu desenvolvimento. Na presença de infecção, a glândula mamária não se desenvolve 
bem. O parênquima é reduzido, há redução na quantidade alvéolos e ainda ocorre 
infiltração de leucócitos, o que consequentemente reduz a capacidade produtiva do 
animal (Santos e Fonseca, 2007). 
Estudos sugerem que infecções intramamárias em novilhas durante o período 
pré-parto acontecem freqüentemente. De acordo com a maioria dos estudos, SCN era a 
espécie responsável pela maioria das infecções intramamárias em novilhas. Porém, 
variação na prevalência de outros patógenos causadores de mastite deveria ser esperada 
entre rebanhos. 
Por fim, no trabalho de Vliegher (2016), estabeleceu-se um programa contendo 
10 itens para se prevenir e controlar mastite me novilhas, conforme disposto abaixo. 
 
 
Programa para prevenir e controlar mastite em novilhas 
1. Melhora geral no manejo da saúde do úbere, para reduzir a pressão de infecção de vacas mais 
velhas para novilhas 
2. Controle para amamentação cruzada em bezerras e animais jovens 
3. Implementação de um sistema de controle efetivo e eficiente de moscas 
4. Manter as novilhas jovens e de primeira gestação em um ambiente limpo e separadas dos animais 
multíparos, fornecendo a elas a mesma atenção dada a grupos em lactação 
5. Evitar qualquer deficiência nutricional. Para isto, monitorar os níveis de vitamina E e selênio, 
quando houver dúvidas. Níveis de vitamina A, zinco e cobre também devem ser avaliados em caso 
de dúvidas 
6. Minimizar o risco de balanço energético negativo antes e depois do parto, por meio de transição 
apropriada de dietas 
7. Reduzir a incidência de edema no úbere por meio de manejo adequado no peri-parto 
28 
 
8. Minimizar o estresse em torno do parto e minimizar a incidência de distocia e doenças no peri-
parto 
9. Considerar o uso de selantes internos dos tetos antes do parto, onde houver alto risco de mastite 
ambiental no período peri-parto 
10. Usar tratamento com antibióticos em novilhas somente sob certas condições: sob supervisão do 
médico veterinário do rebanho; após quantificar o problema e identificar os principais patógenos 
através de cultura; após realizar teste para resíduos antes de cada entrega de leite e após atualização 
do manejo ao mesmo tempo, descontinuando o tratamento assim que novas estratégias de manejo se 
tornarem efetivas 
FONTE: Adaptado de Vliegher, Leite Integral, 2016 
 
Além do exposto na tabela, para desenvolver um programa de controle, pode-se 
ainda considerar: antibioticoterapia durante a gestação (60 dias pré-parto) com 
antibióticos de vacas secas - Penicilina - Estreptomicina intramamária (vacas secas) 
infundida nos quatro quartos reduziu 60% do índice geral de infecções no dia do parto e 
90% das causadas por Staphylococcus aureus (97,1 → 40%, contra 100% → 97% no 
grupo controle). Tratamento pré-parto com antibióticos de vacas secas apresentou alto 
índice de cura e elevou a produção de leite, além de prevenir a ocorrência de novas 
infecções; utilização de terapia de vacas em lactação tem também sido bem sucedida no 
período pré-parto imediato. O uso de antibioticoterapia de vacas em lactação 7 dias pré-
parto resultou na diferença de ocorrência de mastite de 78% em animais não tratados 
contra 18% em animais tratados e 20 % de cura espontânea. 
Outros fatores de manejo a serem considerados: raça: novilhas da raça Jersey 
apresentaram 2 vezes maior prevalência do que na raça holandesa; ferimentos nos 
tetos, moscas, etc.: animais com algum tipo de abrasão na pele dos tetos tiveram maior 
frequência de infecções quando comparados com animais apresentando tetos normais; 
controle de moscas no ambiente: rebanhos utilizando alguma forma de controle de 
moscas, normalmente à base de piretrina, apresentaram marcada redução no número de 
infecções por Streptococcus ambientais e Staphylococcus aureus e SCN. Recomenda-se 
a pulverização periódica das instalações; avaliação da consistência do leite antes do 
parto: o monitoramento da densidade de secreção mamária demonstrou que secreção 
espessa (10% de infecção) e aquoso (78% de infecção); época do ano: o nível de infeção 
decresce no inverno e aumenta no verão; suplementação com vitamina E e Selênio: 
relacionam-se com função leucocitária, transporte de antibibióticos, e integridade de 
tecidos mamários. Suplementação com vitamina E e Selênio melhorou a saúde de úbere, 
reduziu o número de casos clínicos, sendo os resultados mais evidentes ao parto e no 
início da lactação; tipo de cânulas: o uso de métodos de inserção parcial de preparações 
antibióticas é altamente recomendado. A completa inserção de cânulas convencionais 
pode resultar em dilatação temporária do músculo do esfíncter do teto e a queratina que 
normalmente oclui o ducto do teto pode ser parcialmente removida. Isto poderia 
permitir a penetração de bactérias. Inserção parcial de cânulas nos 2 a 3 mm distais do 
ducto do teto, quando da administração de terapia de vaca seca, reduziu a ocorrência de 
novas infecções por Staphylococcus aureus em 35 a 50%. 
 
 
29 
 
6. Controle e prevenção de mastite 
 
Existemdois programas básicos de controle de mastite: o primeiro envolve 
diagnóstico e erradicação de microrganismos específicos que causam mastite. Este 
procedimento requer uso intensivo de pessoal treinado, além de grande demanda de 
recursos financeiros. Em alguns países da Escandinávia se tem dado ênfase a detecção e 
erradicação de Streptococcus agalactiae e o sucesso do programa é evidenciado pelo 
fato de que menos de 1% das vacas são infectadas com este microrganismo. 
Infelizmente, 35% das vacas permanecem infectadas com outros causadores de mastite, 
e o nível tem decrescido muito lentamente, o que enfatiza a deficiência de um método 
de controle baseado em um só agente. 
Enquanto é impraticável a total eliminação de S. aureus de rebanhos infectados, 
a erradicação de S. agalactiae é factível, devido à inabilidade de sobrevivência do 
agente externamente ao ambiente da glândula mamária e por sua alta susceptibilidade 
aos antimicrobianos, principalmente do grupo das penicilinas. Além do mais, boas 
práticas de manejo que incluam a realização de pré-dipping e a terapia de vaca seca são 
outras ferramentas que auxiliam na erradicação de S. agalactiae (Schroeder, 2012). 
O segundo e mais prático programa de controle de mastite sugere a adoção de 
práticas de manejo que são aplicáveis a todos os rebanhos leiteiros, sem conhecimento 
de microrganismos contaminantes específicos ou dos quartos afetados. 
O objetivo primário deste programa é reduzir o número de componentes dos 
métodos de controle para um nível prático mínimo. Tais programas não deveriam ser 
direcionados exclusivamente para rebanhos com um nível alto de infecção devido ao 
fato do maior benefício ser encontrado em rebanhos que apresentam um nível médio de 
contaminação. 
Pesquisadores têm demonstrado que um programa baseado em diagnóstico, 
tratamento e descarte poderia alcançar somente uma minoria de rebanhos e seria, 
portanto, de valor limitado na redução do índice total de infecção em uma grande 
população de rebanhos leiteiros. Como alternativa, tem sido desenvolvido um programa 
que reduz novas infecções e que encurte a duração de infecções existentes. Envolve seis 
procedimentos básicos, que quando aplicados conscientemente, constituem o Programa 
de Seis Pontos de Controle de Mastite, que será explicado abaixo. 
 
 
 
 
 
 
1- Higiene e conforto dos animais: 
A correta rotina de ordenha se inicia antes dos animais chegarem à sala de 
ordenha, sendo importante que as vacas permaneçam em local limpo, seco, tranqüilo, 
confortável, com boa disponibilidade de água e com área de cocho adequada. A ordenha 
deve ser um processo rotineiro, para evitar os fatores que podem interferir com o 
sistema imune e com os mecanismos de defesa da glândula mamária, aumentando o 
risco de infecções intramamárias. A intranquilidade dos animais antes e durante a 
ordenha ocasionada por ruídos estranhos, mudanças de rotina, introdução e separação de 
grupos de animais, troca de pessoal, presença de pessoas estranhas, discussões e maus 
Programa de Seis Pontos de Controle de Mastite 
30 
 
tratos das vacas pelos ordenhadores, podem interferir na adequada ordenha dos animais. 
Conforme explicado anteriormente, a reduzida eficiência está relacionada a liberação de 
adrenalina quanto este passa por momentos estressantes, impedindo, consequentemente, 
a atuação da ocitocina, causando inadequada ejeção do leite, aumentando a quantidade 
de leite residual e predispondo à ocorrência de mastite. 
2- Bom funcionamento do equipamento de ordenha: 
Todo esforço deve ser realizado para assegurar que o equipamento de ordenha 
forneça vácuo de forma estável no coletor durante o pico de fluxo de leite; evite o 
deslizamento ou a queda de teteiras durante ordenhas; feche o vácuo no coletor antes 
das teteiras serem removidas; e atenda as especificações de dimensionamento, 
construção e instalação (Philpot e Nickerson, 2002). Além disso, para a garantia de um 
bom funcionamento do equipamento de ordenha, deve-se respeitar e se atentar ao 
momento de realização de manutenção uma vez que quando não realizada, pode 
predispor os animais a ocorrência de mastite. As borrachas das teteiras, por exemplo, 
sofrem deterioração ao longo do tempo, podendo rachar e servir como local de acúmulo 
e proliferação de microrganismos, predispondo a ocorrência de infecções intramamárias, 
quando não trocadas no período indicado (geralmente 2.500 ordenhas). 
 
3- Adequada rotina de ordenha: 
Conforme exposto por Philpot e Nickerson (2002), a transferência de alguns 
microrganismos causadores de mastite é inevitável durante a ordenha, mesmo nas 
melhores condições de higiene. Para destruir germes que permanecem nos tetos ao final 
da ordenha, é necessário empregar alguma forma de higiene de tetos após a ordenha. O 
método mais comumente utilizado envolve a imersão de tetos em um desinfetante (pós-
dipping), rapidamente após a remoção da ordenhadeira. A maioria dos produtos 
utilizados, reduz a taxa de novas infecções por mais de 50%, quando utilizados 
apropriadamente associados com outros pontos do programa de controle de mastite. 
Todavia, não se deve deixar de lado a imersão completa com solução 
desinfetante antes da ordenha (pré-dipping), ferramenta esta que auxilia na redução de 
mastite causada por patógenos ambientais, uma vez que diminui a quantidade de 
patógenos na pele do teto, adquiridos no momento entre ordenhas. 
 
4- Tratamentos de todos os quartos à secagem: 
O tratamento de todos os quartos com um produto especialmente formulado para 
tratamento de vacas secas, disponível comercialmente, é recomendado. O momento de 
se tratar é após o final da última ordenha, já que além de prevenir a ocorrência de novas 
infecções, aumenta a chance de cura de infecções pré-existentes. 
 
5- Tratamento imediato dos casos clínicos: 
Basicamente, envolve a detecção de mastite clínica tão rapidamente quanto 
possível e início de terapia apropriada, realizando série completa de tratamento e 
mantendo anotações dos mesmos em forma de arquivos. 
 
6- Segregação e descarte de animais cronicamente infectados: 
Vacas que não respondem favoravelmente ao tratamento e continuam a 
apresentar episódios repetidos de mastite clínica devem ser eliminadas do rebanho, uma 
vez que a presença das mesmas pode resultar na contaminação de outras vacas. 
31 
 
Aproximadamente 7% das vacas são responsáveis por 40% dos casos de mastite em um 
rebanho. 
A segregação ou separação de animais com mastite para que estes sejam 
ordenhados no final da ordenha é uma prática bastante importante, principalmente em 
rebanhos com alta prevalência de infecções causadas por agentes contagiosos como 
Staphylococcus aureus e Mycoplasma. Em rebanhos com alta prevalência de 
Staphylococcus aureus, a segregação dos animais infectados reduziu a prevalência de 
29,5% para 16,3% e a CCS no tanque de expansão foi de 600.000 para 345.000 
células/mL. Entretanto, a prevalência do S. aureus nos rebanhos que não adotaram a 
segregação dos animais infectados foi de 22,5% para 20,2% e a CCS do tanque de 
expansão foi de 648.000 para 484.000 células/mL (Wilson et al., 1995). 
Por fim, o descarte de animais cronicamente infectados é uma ferramenta de 
grande auxílio, já que elimina a fonte de infecção do rebanho, diminuindo a 
contaminação dos outros animais, principalmente quando agentes de difícil controle 
estão envolvidos, como Staphylococcus aureus, Mycoplasma, Nocardia e 
Pseudomonas. O descarte deve ser seletivo, envolvendo outros problemas dos animais, 
como infertilidade, afecções de casco e baixa produção de leite. 
 
7. Período seco e prevenção de mastite 
 
É uma necessidade fisiológica para a vaca leiteira e apresenta relação direta com a 
saúde da glândula mamária, a produção de leite e prevenção de doenças em geral. Neste 
período, o animal tem tempo de refazer toda a estrutura da glândula mamáriae de renovar suas 
células, permitindo alta produção de leite na lactação subsequente. 
Esta fase representa também uma excelente oportunidade para o tratamento de 
infecções intramamárias subclínicas existentes no momento da secagem e para a prevenção de 
novos casos no período seco. Há um consenso de que o período seco deve durar pelo menos 
60 dias e que, em períodos menores que 45 dias, há diminuição da produção de leite na 
lactação seguinte. 
 
7.1. Métodos de secagem 
 
 
Dois métodos de secagem são normalmente utilizados: o método de secagem abrupta, 
no qual, a ordenha é cessada no dia da aplicação do antibiótico para vacas secas e o método de 
secagem intermitente, caracterizado por redução da frequência de ordenhas na última semana 
de lactação. O método de secagem tem relação com a produção de leite no momento de secar 
as vacas e exerce influência sobre a presença de infecções intramamárias no início da lactação 
seguinte. 
A interrupção abrupta da ordenha no momento da secagem é a pratica mais comumente 
utilizada e ainda tende a facilitar o manejo na propriedade. 
 
7.2. Alterações fisiológicas da glândula mamária durante o 
período seco 
 
Para uma melhor compreensão da fisiologia do período seco é conveniente 
dividi-lo em três fases distintas: 
 
32 
 
7.2.1. Período de involução ativa 
 
Inicia-se após a última ordenha, com duração de aproximadamente 30 dias. Os 
principais fatores desencadeantes do processo de involução ativa são a interrupção da 
ordenha e o aumento da pressão intramamária. 
É a fase de maior risco de novas infecções, conforme demonstrado na figura 2, 
devido a alguns fatores como o grande volume de leite acumulado na glândula 
mamária, a descontinuidade da realização de desinfecção dos tetos e ao fato das 
células de defesa estarem empenhadas na fagocitose das células degeneradas. 
 
 
Figura 2 - Taxa de novas infecções intramamárias na lactação e no período seco 
(Adaptado de Naztke). 
 
Williamson e colaboradores (1995) avaliaram a porcentagem de tetos abertos 
(sem formação de queratina) e a ocorrência de mastite clínica. Os pesquisadores 
observaram que 21 dias após a secagem 30% dos tetos permaneciam abertos, sendo que 
aos 60 dias somente 5% ainda estavam abertos e que de 3 a 5% dos tetos não 
apresentariam formação de queratina. Observaram também que em relação aos casos 
clínicos de mastite que ocorreram durante o período seco, 83% foram observados nos 
primeiros 21 dias após a secagem e que 97% dos casos ocorreram nos tetos sem 
formação de queratina. 
 
 
7.2.2. Período de involução constante 
 
Caracterizado por uma involução completa da glândula mamária e um baixo 
risco de novas infecções devido a altos níveis de fatores antimicrobianos e à 
formação do tampão de queratina no canal do teto. 
 
7.2.3. Período de lactogênese ou colostrogênese 
 
Ocorrência de regeneração e diferenciação das células epiteliais secretoras e 
acúmulo de imunoglobulinas para formação do colostro, iniciando-se, geralmente, 15-
20 dias pré-parto. 
A atividade fagocítica dos macrófagos e polimorfonucleares pode estar diminuída 
no final desta fase, podendo estar correlacionada com a constatação de glóbulos de 
gordura no interior de macrófagos, presente no colostro. 
33 
 
Desta maneira, no final do período seco a vaca se apresenta bastante sensível a 
novas infecções intramamárias pelos patógenos ambientais, principalmente 
Streptococcus sp. e coliformes. 
 
7.2. Tratamento de vacas secas 
 
A função do tratamento de vaca seca é eliminar os casos de mastite subclínica 
e prevenir a ocorrência de novas infecções nas semanas seguintes a secagem. Sabe-se 
que a terapia de vaca seca é um dos principais componentes de programas de controle 
de mastite. Entre as vantagens pode-se destacar o aumento da taxa de cura, a 
possibilidade de utilização de maiores concentrações de antibióticos, o menor risco de 
resíduos, a regeneração do tecido lesado antes do parto e a redução da mastite clínica 
pós parto. 
Fatores como número de quartos infectados, idade da vaca, CCS antes da 
secagem e vacas infectadas por Staphylococcus aureus podem interferir na eficácia da 
terapia de vaca seca, levando a ineficiência da mesma. 
 
7.2.1. Infusão intramamária de antibiótico 
 
 Na data da secagem, realiza-se a esgota completa, seguida da imersão dos 
tetos em um produto pós-dipping (por exemplo o iodo) e logo se executa a infusão 
intramamária de antibiótico especifico para vacas secas. 
 A infusão deve ser realizada corretamente devido ao risco de ocorrência de 
nova infecção pela introdução de um novo patógeno para o interior do glândula 
mamária. Assim, a higiene no momento do tratamento é fundamental devendo ser 
realizada, antes da infusão, uma desinfecção do esfíncter do teto com algodão 
embebido em álcool 70%. Deve-se levar em conta que quanto menor for a 
introdução da cânula, menor será o riso de introdução de agentes no tecido 
mamário. Atualmente, recomenda-se a utilização de produtos comerciais que 
tenham apresentação de cânula curta. 
 Para que se obtenha sucesso no tratamento de vacas secas é fundamental que 
seja utilizado um produto comercial específico para vacas secas. Estes contêm uma 
alta concentração de antibióticos dissolvidos em uma base de liberação lenta o que 
confere altas concentrações da droga no tecido mamário por um longo período. Estes 
produtos são apresentados em bisnagas descartáveis para uso individual por teto. 
 Geralmente, o tratamento de vaca seca tem como alvo principal os agentes 
contagiosos, os quais são transmitidos de vaca a vaca no momento da ordenha e, 
portanto, os produtos para tratamento de vaca seca a serem utilizados normalmente 
contêm como base um antibiótico com ação contra bactérias Gram positivos, as quais 
incluem o Staphylococcus aureus e o Streptococcus agalactiae. 
 
7.3. Uso de Selantes 
 
 
O uso de selantes de tetos externos ou internos tem sido desenvolvido nos 
últimos anos. Estudos recentes têm demonstrado que os selantes internos parecem ser 
mais efetivos. O objetivo destas práticas é o de reduzir o número de novas infecções 
34 
 
intramamárias causadas por agentes ambientais que podem levar a infecção da 
glândula mamária. 
Os selantes externos formam um filme de rápida secagem, cobrindo a 
superfície externa dos tetos e evitando a entrada de microrganismos através do 
orifício do teto. A aplicação é feita no dia da secagem e antes do parto. Normalmente, 
o produto permanece aderido aos tetos por no máximo 5 dias. 
O selante interno é administrado no canal do teto na secagem, bloqueando-o 
fisicamente e pode ser removido na parição pelo próprio bezerro ou em ordenha 
manual. 
Trabalho realizado por Costa (2012) avaliou a eficácia do uso do selante interno 
de tetos associado ao uso de antibiótico para terapia de vaca seca na prevenção de novas 
infecções intramamárias no período seco e na prevenção de mastite no início da lactação 
e demonstrou que houve uma redução de 21% nas infecções intramamárias quando se 
utlizou além do antibiótico um selante de tetos. Neste mesmo trabalho de Costa (2012), 
ainda foi observado uma redução de 54% na prevalência de mastite subclínica das vacas 
entre a secagem e o pós-parto imediato, quando se fez uso do selante interno de tetos. 
Atualmente, já existe uma razoável quantidade de trabalhos de pesquisa sobre 
o uso de desinfetantes tipo barreira, os quais, em diversos experimentos, têm 
demonstrado que a estratégia pode ser benéfica no controle de mastite durante o 
período seco. Entende-se, entretanto, que o uso destes novos produtos deve ter como 
objetivo principal a prevenção de novos casos de infecção intramamária e que o 
tratamento de vaca seca continua a desempenhar papel central no controle e na 
prevenção da mastite durante o período. 
 
8. Manejo de ordenha e mastite 
 
Para um nom manejo de ordenha deve-se preconizar a movimentação dasvacas 
de forma calma e tranquila, em direção à sala de ordenha, atentando-se ao mínimo de 
estresse possível, de modo a se evitar comprometimento da descida do leite (Schroeder, 
2012). Posteriormente, deve-se proceder com a identificação de casos mastite clínica 
através da retirada de 3 a 4 jatos de leite vigorosamente sobre uma caneca de fundo 
escuro. Esta prática é bastante eficiente na identificação de vacas portadoras de mastite 
clínica, além de atuar estimulando a descida do leite. 
Em seguida, deve-se realizar a imersão completa dos tetos em solução 
desifentante (pré-dipping). Schroeder (2012) relata que um germicida utilizado no pré-
dipping tem capacidade de reduzir mastite ambiental em 50%, durante a lactação. Em 
um outro estudo, pesquisadores avaliaram a eficácia do uso de soluções com 0,25% de 
iodo no pré-dipping na prevenção de novas infecções causadas por patógenos 
ambientais e observaram redução de 46,8% no número de novas infecções. Vale lembrar 
que o pré-dipping reduz a contaminação da parte externa dos tetos, dificultando a 
penetração de microrganismos na porção interna da glândula. 
É importante aguardar 30 segundos e proceder com a secagem dos tetos, 
utilizando um papel por teto, sempre secando dos tetos mais distantes, seguido dos mais 
próximos ao ordenhador. A secagem é importante para evitar o deslizamento de teteiras 
além de evitar a ocorrência de desinfetante no leite do tanque de expansão. 
Posteriormente, realizar a colocação das teteiras cerca de 1 minuto após a 
retirada dos primeiros jatos de leite para realização do teste da caneca de fundo escuro. 
Neste momento, é importante que o ordenhador fique atento ao deslizamento de teteiras, 
35 
 
uma vez que a sujidade acumulada nas mesmas pode ser aspirada, contribuindo para o 
aumento da contaminação do leite (Santos e Fonseca, 2007). Além disso, a queda de 
teteiras permite que ocorra entrada de ar nas mesmas, levando a flutuações no vácuo, 
acarretando, consequentemente, em fluxo reverso do leite, o que predispõe a ocorrência 
de mastite, por possibilitar a entrada de patógenos na glândula mamária. 
Terminado o fluxo de leite, as teteiras devem ser removidas, interrompendo-se 
para isto o vácuo e removendo-as, de modo a se evitar lesões no esfíncter e nos tetos. É 
aceitável que após a extração das teteiras, ocorra resíduo de leite na glândula mamária, 
desde que este não ultrapasse 100 mL por quarto mamário. 
Em seguida, deve-se imergir completamente os tetos em solução desinfetante 
(pós-dipping). O objetivo do uso de pós-dipping é controlar a mastite contagiosa cuja 
disseminação ocorre durante a prática da ordenha, através das mãos do ordenhador, da 
unidade de ordenha, do material de limpeza do úbere e da pele da ponta do teto. 
Também objetiva a redução da população bacteriana da pele do teto, já que existe 
relação direta entre o número de bactérias presentes na pele dos tetos e a taxa de 
infecções intramamárias. 
Como o esfíncter do teto demora cerca de 30 minutos a 2 horas para se fechar, o 
fornecimento de alimento aos animais após a ordenha constitui uma prática interessante 
para auxiliar na redução de infecção da glândula mamária por microrganismos 
ambientais causadores de mastite. 
Por fim, terminada a ordenha, deve-se proceder com a limpeza e com a 
desinfecção do equipamento de ordenha e da sala de ordenha. 
Além dessas práticas de ordenha citadas acima, rotinas corretas de ordenha 
dependem também de um bom projeto e dimensionamento da sala de ordenha, em que 
além das normas técnicas do equipamento, sejam considerados o conforto dos animais e 
dos ordenhadores. 
 
 9. Desinfecção de tetos pré e pós ordenha 
 
Em relação a antissepsia dos tetos, o pré e pós-dipping são de grande 
importância para a prevenção de novos casos de mastite, tanto ambiental quanto 
contagiosa, respectivamente. Objetivam, principalmente, a redução na exposição aos 
patógenos presentes na pele do teto, o que impede a entrada destes pelo esfíncter e reduz 
a taxa de infecções intramamárias. 
A cobertura ideal deve ser de 70 a 90% do teto, garantido assim que toda a área 
que entrou ou entrará em contato com o teteira seja coberta. 
 
9.1. Pré-dipping 
 
O pré dipping é uma das etapas que antecedem a secagem, devendo agir por, no 
mínimo, 30 segundos antes de secar. Tem o objetivo de reduzir ao máximo a carga 
bacteriana antes que o animal seja ordenhado, consequentemente diminuirá a quantidade 
de bactérias presente no leite (CBT) juntamente com a ocorrência de novas infecções 
durante a ordenha. O alvo principal dos antissépticos do pré dipping são os agentes 
ambientais, reduzindo em até 50% a ocorrência de novos casos de mastites ambientais. 
Além da ação antisséptica, o pré dipping melhora o estímulo para a descida e velocidade 
de extração do leite. 
36 
 
9.2. Pós-dipping 
 
Os agentes contagiosos são eliminados no leite e transmitidos do quarto 
infectado de uma vaca para o quarto sadio de outra vaca durante a ordenha. A 
movimentação e/ou propulsão do equipamento favorece a entrada e aderência da 
bactéria na pele do teto. As bactérias se aderem à pele do teto, se multiplicam e no 
momento pós ordenha podem atingir o esfíncter do teto e desenvolver um quadro de 
mastite. 
Sendo assim, o pós-dipping deve ser realizado logo após a retirada das tereiras, 
no momento em que o esfíncter das vacas se apresentam abertos e susceptíveis a 
infecções por agentes contagiosos. A antissepsia pós ordenha tem o intuito de diminuir a 
colonização da pele do teto por estes microrganismos e impede o acesso ao esfíncter e 
pode prevenir até 50% de novos casos de mastite contagiosa, especialmente causada por 
Staphylococcus aureus e Streptococcus agalatiae. 
Outra característica relacionada ao pós-dipping seria a melhora na condição da 
pele do teto, melhorando sua cicatrização e hidratação. 
Em situações nas quais o bezerro é solto com a vaca após a ordenha, não é 
recomendado a realização do pós-dipping pois haverá a remoção do produto e 
possibilidade de intoxicação do bezerro. 
 
9.3. Princípios ativos usados na antissepsia 
 
Os antissépticos mais utilizados são o iodo, o hipoclorito de sódio, a clorexidina 
e o ácido lático. Cada produto possui mecanismo de ação e cuidados a serem tomados 
visando sua melhor eficiência. 
 
 
 
 
O iodo pode ser empregado tanto no pré quanto no pós-dipping. Tem como 
mecanismo de ação a oxidação de compostos proteicos e de ácidos graxos insaturados. 
Tem pouca ação irritante e tem ação diminuída quando há presença de matéria orgânica. 
A sua ação se dá a partir do Iodo Livre presente no produto utilizado. 
Os produtos à base de iodo possuem concentrações que variam desde 0,25% a 
1% de iodo disponível. Apesar de alguns produtos apresentarem no rótulo a quantidade 
de iodo titulável, o que deve ser levado em consideração é o Iodo livre, pH, capacidade 
de aderência e umedecimento do produto. Um bom produto à base de iodo deve se fixar 
bem e possuir uma boa disponibilidade de iodo livre, possibilitando uma ação residual 
maior do produto no teto da vaca. 
 
 
 
 
O cloro é usado principalmente no pré-dipping e apresenta como mecanismo de 
ação a oxidação de enzimas e ação direta com grupos aminados e proteínas celulares. 
Geralmente é encontrado na forma de hipoclorito de sódio na concentração de 10 a 12%. 
Quando utilizado em altas concentrações, pode causar ressecamento da pele do teto e da 
Iodo 
Cloro 
37 
 
mão do ordenhador. Desse modo, a concentração ideal de cloro é de 2 a 3 %. Sua ação é 
bastante reduzida na presença de matéria orgânica, sendo inativado na presença de luz e, 
quando é armazenado em recipientes abertos, evapora rapidamente e perde sua ação 
bactericida. 
O cloro é uma boa opção para ser usado como antisséptico pré-ordenha, 
principalmente pelo seu baixo custo, mas demanda um cuidado maior. Uns dos erros 
mais comuns no usodo cloro é a concentração, em que na maioria dos casos está abaixo 
da concentração mínima de ação. 
 
 
 
A clorexidina é um produto de amplo espectro com ação biocida, sendo uma das 
suas principais características. Tem como mecanismo de ação a precipitação de 
proteínas citoplasmáticas e ácidos nucleicos das bactérias. Sua ação não é muito afetada 
na presença de matéria orgânica, é de fácil aplicação e econômica. Apresenta alta 
eficácia na antissepsia dos tetos com maior tempo de ação entre os germicidas. 
Devido ao fato da clorexidina ter um efeito cumulativo e contínuo, tem sido 
bastante utilizada no tratamento de infecções superficiais de tetos em vacas (Spinosa et 
al. 2002. Citado por Medeiros et al., 2009). Além disso, conforme citado por Philips e 
colaboradores (1991), em seu trabalho, quando da utilização de concentrações 
recomendadas, a clorexidina causa menor reação tecidual que o iodo (Medeiros, 2009). 
Estudo realizado por Medeiros e colaboradores (2009) avaliou a eficácia de 
alguns desinfetantes no pré e no pós-dipping. Dentre os desinfetantes em análise, tem-se 
a clorexidina, que foi utilizada na concentração de 2% e avaliada sua eficácia em 60 
segundos. Os pesquisadores observaram que 93,3% de S. aureus foram sensíveis a a 
clorexidina. Por outro lado, 72,7% de Sthaphylococcus colagulase positivo foram 
sensíveis a este mesmo princípio ativo. Deste modo, concluíram que, in vitro, a 
clorexidine teve grande atividade frente a S. aureus, mas esta situação pode variar, 
dependendo da região em questão, já que há variação no perfil de sensibilidade e 
resistência de Staphylococcus spp. 
Outro trabalho, de Pedrini e Margatho (2003) demonstrou boa efetividade de 
clorexidina nas concentrações de 0,5% e 1%, tanto contra microrganismos gram 
positivos quanto contra gram negativos, sendo considerado um produto 
economicamente viável, consistindo mais uma ferramenta no controle de mastite 
contagiosa e ambiental. 
 
 
 
 
Tem ação na membrana bacteriana, é altamente solúvel em água e pode ser 
produzido por fermentação bacteriana, apresentando baixa toxicidade. Dependendo do 
fabricante, pode se encontrado em concentrações variadas no mercado e associado a 
outas substâncias. Em alguns estudos foram observados bons resultados com relação a 
prevenção de novos casos de infecção intramamária causados por agentes contagiosos. É 
recomendado tanto na antissepsia pós-ordenha como também na pré-ordenha. 
 
 
Clorexidina 
Ácido lático 
38 
 
10. Equipamento de ordenha 
 
Para a produção de leite de qualidade e para que se possa controlar casos de 
mastite, faz-se necessário a utilização de um equipamento de ordenha de qualidade, que 
maximize a produção de leite, permita a ordenha das vacas de forma rápida, previna que 
lesões nos tetos ocorram, não apresente alterações na composição e na qualidade do 
leite, propicie conforto ao ordenhador e que permita a expansão da propriedade (Santos 
e Fonseca, 2007). 
Todo equipamento de ordenha possui um sistema de produção e controle de 
vácuo, que deve estar sempre regulado, já que é o “vácuo a força responsável pela 
extração do leite” (Santos e Fonseca, 2007). Dependendo do tipo de equipamento, 
haverá uma mudança em relação ao nível de vácuo, que representa a intensidade do 
mesmo. Quando há excesso de nível de vácuo, a primeira linha de defesa da glândula 
mamária, que é a pele e o esfíncter do teto, podem sofrer lesões, como uma 
hiperqueratose de esfíncter, aumento do leite residual e congestão de tetos. 
Por outro lado, o baixo nível de vácuo pode acarretar no deslizamento de teteiras 
que caem durante a ordenha e também pode levar a uma lentidão da ordenha (Santos e 
Fonseca, 2007). 
Além disso, um sistema de ordenha é composto por um sistema de pulsação que 
torna possível a ação das teteiras – ordenha, para haver extração do leite e massagem 
(Wattiaux). Falhas no sistema de pulsação também podem causar o aparecimento de 
lesões nos tetos. 
O sistema ainda é composto por um conjunto de ordenha (unidade de ordenha), 
que, por sua vez, é constituído de copo coletor, mangueira curta de vácuo e leite e 
conjunto de teteiras. Deve-se atentar ao período de troca de teteiras, uma vez que 
quando velhas, podem sofrer rachaduras que predispõem o acúmulo de bactérias 
causadoras de mastite, principalmente S. aureus (Santos e Fonseca, 2007). 
Portanto, percebe-se que os principais fatores que promovem lesões nos tetos são 
possíveis falhas no sistema de pulsação, oscilações no nível de vácuo, não fechamento 
das tomadas de vácuo para retirada das teteiras, insulfladores utilizados por número de 
ordenhas ou períodos acima do recomendado. 
Ainda compondo o equipamento de ordenha, há o sistema de remoção de leite, 
que é encarregado de transportar o leite do copo coletor até a unidade final (Santos e 
Fonseca, 2007). 
Além disso, o funcionamento inadequado do equipamento de ordenha pode 
promover o fluxo reverso de leite para o interior da glândula mamária. Quando 
ocorrem variações no nível de vácuo, ocasionadas por entradas abruptas de ar dentro do 
sistema ocorre um fluxo reverso de leite para dentro do insuflador, em que gotículas de 
leite podem atingir o interior da glândula com velocidades de até 80 Km/h. Esta 
inversão de fluxo no sistema, conhecido como Gradiente de Pressão Reversa, ou GPR, é 
um importante fator de disseminação de patógenos causadores de mastite, podendo 
ocorrer entre vacas ou mesmo entre quartos mamários do mesmo animal. 
Observação: deve-se realizar correta limpeza, desinfecção e manutenção do 
equipamento de ordenha respeitando as normas técnicas, para que haja sucesso nos 
programas de controle de mastite. A tabela abaixo aborda a frequência de manutenção 
dos componentes de um equipamento de ordenha. 
 
39 
 
Manutenção do equipamento de ordenha 
Troca de teteiras de borracha 
2.500 ordenhas/(nº vacas ordenhadas por dia *nº 
ordenhas por dia/nº unidades do equipamento) 
Troca de mangueiras de leite A cada 6 meses 
Troca de mangueiras de vácuo Uma vez por ano 
 
 
 11. Nutrição e mastite 
 
Um aspecto importante a ser considerado é a resistência imunológica natural da 
vaca, uma vez que nos casos em que a mesma estiver com baixa resistência 
imunológica, haverá desequilíbrio tornando-a suscetível a várias doenças, entre elas a 
mastite. 
É sabido que a deficiência de certas vitaminas e minerais pode predispor o 
animal a mastite, principalmente devido ao fato de vitaminas, como a vitamina A, B e 
beta-caroteno, além de minerais como cobre e selênio serem necessários para o 
funcionamento adequado do sistema imunológico do animal. Portanto, no período 
anterior ao parto e no período próximo ao parto, deve-se suplementar a dieta das vacas 
com esses micronutrientes (Philpot e Nickerson, 2002). 
Sendo assim, a suplementação na dieta com vitamina E e selênio é importante 
para manter os mecanismos de defesa, incluindo a produção de anticorpos, a 
proliferação celular, a produção de citocinas, o metabolismo da prostaglandina e o 
adequado funcionamento dos neutrófilos, especialmente no período seco. Este é o 
momento em que as vacas geralmente não recebem dieta adequada e nem atenção 
suficiente, o que pode consequentemente aumentar a taxa de infecção no período 
anterior ao parto e ainda tornar a terapia de vaca seca não eficiente contra patógenos 
ambientais (Philpot e Nickerson, 2002). 
Philpot e Nickerson (2002) ainda relatam que os “níveis de selênio ficam muito 
baixos nos 30 dias que antecedem o parto. Ao mesmo tempo, os níveis de vitamina E 
diminuem quando o momento do parto se paroxima”. Esta situação está associada ao 
fato de que vacas secas não recebem suplementação de vitamina E na ração, pelo fato da 
mesma ser de qualidade baixa; além disso, no momento próximoao parto, as vacas 
reduzem o consumo de alimento; há baixo teor de vitamina E nas plantas no período em 
que estão crescendo e devido ao grande fornecimento de grãos, vitamina E é destruída 
pelo organismo do animal, no trato digestivo, não sendo absorvida em quantidade 
suficiente (Philpot e Nickerson, 2002). 
Além do exposto anteriormente, sabe-se que o selênio está presente em todos os 
tecidos da vaca, incluindo a glândula mamária. Todavia, o teor de selênio nas plantas 
está relacionado com o nível deste micromineral no solo, com isso em regiões 
deficientes em selênio há maior necessidade de suplementação na dieta. Este 
micronutriente é componente de uma enzima, a glutathione peroxidase (GSH-Px), que 
juntamente com a vitamina E são antioxidantes com função de proteger as células contra 
a capacidade citotóxica dos metabólitos do oxigênio. A vitamina E protege a membrana 
enquanto que a GSH-Px tem atividade no citosol das células. 
40 
 
É importante frisar que a principal fonte de vitamina E para vacas leiteiras é a 
forragem, porém o teor deste nutriente reduz substancialmente com a maturação da 
planta e também nos processos de armazenamento como a ensilagem. 
Desse modo, torna-se importante suplementar a dieta das vacas com vitamina E 
e selênio, visando melhorar o funcionamento de células do sistema imunológico, reduzir 
a ocorrência de doenças e até mesmo a morte de bezerros, reduzir problemas na 
reprodução e ainda, reduzir a ocorrência de mastite (Philpot e Nickerson, 2002). 
Por outro lado, em relação à vitamina A e beta-caroteno, sabe-se que a primeira 
é importante para formação e manutenção da integridade de mucosas, síntese de 
hormônios esteroides e na atividade do sistema imune. Todavia, o segundo, precursor da 
vitamina A, está relacionado com a regulação da função reprodutiva, mas estudo não 
demonstrou ação direta do mesmo na glândula mamária. Porém, por ser precursor de 
vitamina A, sua ação na glândula mamária não deve ser subestimada (Chew, 1982). 
Desse modo, conforme citado por Philpot e Nickerson (2002), deve-se 
suplementar a dieta com vitamina A e beta-caroteno para vacas secas, 30 dias antes do 
parto, e por mais 10 semanas após o parto, objetivando redução da CCS na lactação 
seguinte. 
Em seu trabalho, Chew e colaboradores observaram que vacas que haviam sido 
suplementadas com vitamina A obtiveram no período pós-parto uma taxa de nova 
infecções menor do que vacas que não haviam sido suplementadas (Citado por 
Paschoal, 2004). 
Além disso, Chew e pesquisadores perceberam em seu estudo um aumento nos 
casos de mastite nos animais que não haviam sido suplementados com vitamina A e 
concluíram que a doença estava associada a redução na produção de queratina e a menor 
transferência de anticorpos e de leucócitos para a glândula mamária (Citado por 
Paschoal, 2004). 
Quando não ocorre essa suplementação e há deficiência nesses micronutrientes, 
as células produtoras de leite podem se deteriorar, levando a infecção por 
microrganismos causadores da infecção intramamária e também alterar o “transporte de 
anticorpos e a migração de leucócitos para o leite” (Philpot e Nickerson, 2002). 
O cobre, por outro lado é outro mineral necessário na dieta, uma vez que 
também está relacionado a manutenção do adequdo funcionamento do sistema imune da 
vaca. 
Por fim, percebe-se que dentro dos programas de controle de mastite deve-se 
avaliar a dieta dos animais, pois se houver deficiência nutricional os animais estarão 
mais susceptíveis às doenças, não irão responder de forma satisfatória aos tratamentos 
clínicos e na secagem, prejudicando vários pontos no controle da mastite. 
 
12. Programas de vacinação contra a mastite 
 
A terapia de vacas secas não se apresenta como uma solução plenamente 
eficiente para o controle das mastites causadas por coliformes. Portanto, outra forma de 
controle seria a sua associação a mecanismos de aumento da resposta imune do animal 
(Burvenich et al., 2007). Este aumento da resposta pode ser atingido por meio de 
vacinações. 
Quando uma bactéria consegue invadir o canal do teto e adentrar na glândula 
mamária, as células do sistema imune iniciam uma resposta na tentativa de eliminar o 
41 
 
patógeno invasor. Estas células incluem os neutrófilos, os macrófagos e os linfócitos, 
que aumentam rapidamente de concentração na glândula mamária em resposta a 
presença de uma bactéria. O aumento das células somáticas observadas durante o início 
da mastite tem função de fagocitar e eliminar as bactérias. No entanto, esta atividade 
fagocitária é inibida pela fagocitose dos componentes do leite, entre os quais a caseína e 
gordura, o que diminui a eficiência destas células. Os anticorpos ou imunoglobulinas 
constituem outro importante mecanismo de resistência, uma vez que são específicos 
contra um tipo de agente causador de mastite. A principal função dos anticorpos no leite 
é marcar as bactérias, facilitando, assim, o reconhecimento para a fagocitose e 
eliminação pelas células do sistema imune. 
Estes anticorpos são particularmente importantes no período pré- parto, uma vez 
que, neste período, os neutrófilos destas vacas são deficientes em termos de função 
(Detilleux et al., 1995). Assim, os neutrófilos de animais, no período pré-parto, 
precisam de suporte extra de anticorpos, não apenas do isotipo correto, mas também 
com alta afinidade e especificidade cruzada para uma vasta variedade de coliformes 
causadores de mastite. 
O maior objetivo na prevenção de mastites por meio da vacinação é atingir altos 
níveis de anticorpos efetivos, tanto no leite, quanto no sangue e ao redor do canal do teto 
(Nickerson, 1985; Burton et al., 2002; Burvenich et al., 2008). 
Para as vacinas contra mastite, isto pode ser obtido pela migração rápida de 
neutrófilos para o local da infecção e a estimulação da produção de anticorpos 
específicos pelos linfócitos, objetivando inibir o crescimento bacteriano e a produção de 
toxinas. Portanto, as vacinas contra mastite devem ser desenvolvidas contra um agente 
específico. 
 
 12.1. Vacinas contra Staphylococcus aureus 
 
Leucócitos do leite ou células somáticas são comumente referidos como a 
segunda linha de defesa após infecção bacteriana da glândula mamária. Para função 
máxima, leucócitos necessitam do auxílio de anticorpos para promover opsonização, 
reconhecimento e fagocitose de bactérias. Além de servir como opsoninas, anticorpos 
podem neutralizar toxinas bacterianas, prevenir adesão de bactérias aos tecidos 
mamários e causar lise direta de microrganismos. Anticorpos são mecanismos de 
resistência muito importantes devido à especificidade dirigida contra bactérias 
causadoras de mastite, e sua concentração pode ser aumentada por vacinação. 
A concentração total de anticorpos em leite normal é baixa (menor que 1 
mg/mL), mas durante inflamação, concentrações aproximam de 80 mg/mL no colostro e 
em secreções de glândulas infectadas. A principal função dos anticorpos no leite é 
envolver ou marcar bactérias, de modo que elas possam ser reconhecidas mais 
facilmente para engolfamento por neutrófilos. Este processo de identificação é 
conhecido como opsonização. Anticorpos também servem como antitoxinas, que 
inativam toxinas produzidas por bactérias no úbere. Em adição, anticorpos servem como 
anti-aderentes, que inibem a adesão de bactérias aos tecidos internos do úbere. 
A vacinação tem sido tentada com o objetivo de elevar a concentração de 
anticorpos no leite e no sangue contra um microrganismo específico, com isso 
desenvolvendo imunidade por inibir crescimento bacteriano e produção de toxinas. Pelo 
fato de Staphylococcus aureus não responder satisfatoriamente a antibioticoterapia, 
42 
 
vacinas específicas têm sido extensivamente estudadas. Microrganismos foram 
cultivados in vitro, inativados, e injetados sistemicamente com ou sem toxóides e 
adjuvantes imunológicos. Estes estudosdemonstraram que vacinação elevou a taxa de 
cura espontânea de infecções e diminuiu sua severidade, mas não preveniu novas 
infecções. A concentração de antibióticos no sangue aumentou após imunização 
sistêmica, mas a concentração no leite aumentou apenas após a instalação da infecção. O 
aumento na concentração de anticorpos no leite pode ser efetivo em reduzir a severidade 
de mastite, mas inefetivo em prevenir novas infecções. 
A proteína A é um componente da parede celular de S. aureus que inibe 
fagocitose por bloquear a ligação de opsoninas, envolvendo a região de fixação. Assim, 
a célula bacteriana não é reconhecida por células fagocíticas e a bactéria não pode ser 
engolfada. Vacinação com proteína A deveria resultar em elevação da concentração de 
anticorpos contra este componente da parede celular e prevenir a ligação da porção de 
fixação de complemento da molécula de IgG, assim permitindo a exposição da 
superfície da célula para opsonização. Todavia, não foi observada diferença na taxa de 
novas infecções em três lactações em vacas imunizadas com a bacterina comercial na 
área do linfonodo supramamário ou intramuscularmente. Entretanto, a taxa de cura 
espontânea foi significantemente elevada em vacas vacinadas e a CCS e ocorrência de 
sintomas clínicos foi menor. 
Tentativas de imunização utilizando bacterinas estafilocócicas e toxóides têm 
sido inefetivas devido ao uso de preparações ou protocolos de vacinação inapropriados. 
A habilidade de S. aureus produzir uma pseudocápsula polissacarídea antifagocítica, e 
suas proteínas de ligação expostas na superfície ainda ajudam esta bactéria a evitar as 
defesas do hospedeiro e a aderir e colonizar o tecido mamário. Assim, vacinas que 
estimulem anticorpos contra estes fatores de virulência são desejáveis. Pesquisadores 
australianos têm tido sucesso com uma nova vacina composta de S. aureus que foram 
cultivados em meio de crescimento que proporciona a síntese de componentes de 
pseudocápsula. Ela foi aplicada com o adjuvante sulfato dextrano e toxoide beta 
hemolisina. A combinação estimulou um aumento na classe de anticorpos (IgG 2) que 
auxiliou a opsonização de bactérias para aumentar o engolfamento por neutrófilos. Este 
tipo de vacina é único por estimular anticorpos dirigidos contra pseudocápsula de S. 
aureus. 
Os resultados mostraram que vacinação reduziu novos casos subclínicos em 
25% e reduziu casos clínicos em 45 a 52% em alguns rebanhos. Além disso, os 
resultados de pesquisa demonstraram a redução na ocorrência de novas infecções em 
48% comparados com controle. 
Por outro lado, a adesão em superfícies de células epiteliais mamárias tem 
também sido considerada importante fator de virulência associado com S. aureus e é 
promovida por duas proteínas bacterianas associadas com superfície celular. Vacinas 
formuladas para estimular anticorpos contra estes fatores de adesão teoricamente ligam-
se a S. aureus e previnem a adesão e a colonização de tecido mamário. Ademais, 
estudos demonstraram que a vacinação reduziu a taxa de novas infecções em 35,8%; 
entretanto, a porcentagem de casos clínicos e resposta a antibioticoterapia não foram 
diferentes entre grupos. 
Todavia, o número de vacinas no mercado é escasso, sendo a mais utilizada a 
vacina TopVac. O protocolo de vacinação compreende duas doses antecendendo o parto 
43 
 
e uma pós parto, sendo a primeira aos 52 dias pré-parto, outra aos 10 dias pré-parto e a 
terceira 52 dias pós-parto. Mas, a vacinação não previne a mastite. 
 
 
12.2. Vacinas contra coliformes 
 
As vacinas contra estes microrganismos têm sido desenvolvidas devido à alta 
prevalência de mastites causadas por bactérias ambientais causadoras de mastite. Isto 
pode ser devido à tendência de se atentar para uma produção de leite com baixa CCS, 
resultando em aumento da suscetibilidade à mastite por coliformes, além de 
confinamentos com alta densidade de animais. 
Mastite por coliformes podem variar em severidade de infecções subclínicas e 
crônicas até casos clínicos superagudos. Uma elevada proporção de casos clínicos 
ocorre nos primeiros meses de lactação, principalmente nas primeiras duas semanas pós-
parto, causando consideráveis perdas de produção. Um tipo de vacina desenvolvido 
recentemente é um mutante J-5 inativado pelo calor de Escherichia coli. 
O uso desta linhagem de bactéria em vacina contra coliformes é única porque a 
bactéria E. coli rugosa mutante não tem enzimas requeridas para síntese normal do LPS 
da parede celular, o que resulta em incompleta formação do antígeno O ou 
oligossacarídeos, expondo o antígeno do núcleo. Dessa forma, a amostra não reverte na 
forma virulenta e estimula a produção de anticorpos contra uma grande variedade de 
coliformes, incluindo espécies de Klebsiella e Enterobacter. 
Todavia, após observações iniciais de que bovinos com baixos títulos séricos de 
ocorrência natural contra E. coli J-5 apresentaram 5 vezes maior incidência de forma 
clínica de mastite por coliformes, pesquisadores da Universidade da Califórnia, Davis, 
investigaram a eficácia da vacinação em reduzir a incidência da doença. Estes estudos 
demonstraram que a imunização com E. coli J-5 reduziu a incidência do problema, 
reduzindo a severidade de sinais clínicos, embora não previnindo infecções. 
Sendo assim, o uso desta vacina pode resultar em redução de até 72% na 
ocorrência de casos clínicos e na ocorrência de menos de 2% de reincidência nos 
primeiros 100 dias de lactação, contra 25% em animais não vacinados. 
Geralmente, as vacinações coincidem com o período de maior risco de aquisição 
de infecções intramamárias por coliformes, ou seja, no início e no fim do período seco e 
após o parto. Por isso, a realização de um protocolo de vacinação é essencial para 
eficiência do uso da vacina. 
Deste modo, o protocolo adotado e comprovado em estudos é realizado com três 
doses da vacina, sendo a primeira 60 dias antes do parto previsto e a segunda 30 dias 
após a primeira. Uma terceira aplicação é feita uma semana após o parto. 
Por fim, houveram resultados significativos com aumento da produção de leite 
durante a lactação, menor intensidade dos casos clínicos e diminuição da prevalência de 
mastite clínica no pós parto dos animais. Porém, não houve diminuição da prevalência 
de mastite subclínica. 
 
 
 
 
 
44 
 
Considerações finais 
 
A mastite é uma doença que tem afetado rebanhos leiteiros desde muito tempo. 
Como consequências tem trazido grandes perdas econômicas para aqueles envolvidos na 
atividade leiteira, sendo que gastos com tratamentos de casos clínicos, descarte de leite, 
morte e descarte de vacas estão entre as perdas mais perceptíveis. 
Portanto, deve-se pensar na aplicação de um programas de controle e prevenção 
da doença, que têm se mostrado bastante eficazes e com custo benefício favorável. São 
simples e de fácil aplicação, mas não deixa de ser importante que todos os envolvidos 
com a propriedade leiteira tenham consciência da dimensão do problema que é a mastite 
e estejam dispostos a receber treinamento e capacitação para executar as tarefas 
necessárias para a resolução do problema. 
 Além da implantação dos programas de controle, é imprescindível a existência 
de monitoramento periódico para que os processos e o treinamento não sejam perdidos. 
Coleta de amostras para análise de CCS, cultura microbiológica também devem ser 
realizados para que o monitoramento da mastite seja eficiente, mantendo a saúde do 
rebanho, reduzindo perdas econômicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
 
Referências bibliográficas 
 
 ARAÚJO, G.D. et al. Aspectos morfológicos e fisiológicos de glândulas 
mamárias de fêmeas bovinas – revisão de literatura. PUBVET. V. 6, n. 36, Ed. 
223, Art. 1478, Londrina, 2012; 
 BRITO, J.R.F.; SALES, R.O. Saúde do úbere. Uma revisão. Rev. Brás. Hig. San. 
Anim. V. 01,n. 01, p. 67 – 87, 2007 
 BRITO, M.A.V.P. Diagnóstico microbiológico da mastite bovina. Embrapa 
Gado de Leite. Juiz de Fora, MG; 
 BURVENICH, C. et al. Individual cow responses to Escherichia coli mastitis. 
IN: Proceedings of the 45th annual meeting of the national mastitis council. 
Tampa, FL. 2006; 
 
 BURVENICH, C. et al. Cumulative Phisiological Infections during the transition 
period. J.Dairy Sci v.90, E. Suppl., p. E39-E54, 2007; 
 
 BURVENICH, C. et al. Cumulative physiological events influence the 
inflammatory response of bovine udder to Escherichia coli infections during the 
transition period. J.Dairy Sci. vol.90, p.E39-E54, 2008; 
 BUSHNELL, R.B. Mycoplasma mastitis. Vet. Clin. North Am. 6:301-312, 1984; 
 CHEW, B.P. et al. Relationship between vitamin A and/beta-carotene in blood 
plasma and milk and mastitis in holsteins. J. Dairy Sci. 65:2111-2118. 1982; 
 COENTRÃO, C.M. et al. Fatores de risco para mastite subclínica em vacas 
leiteiras. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.60, n.2, p.283-288, 2008; 
 COSTA, E.O. Importância da mastite na produção leiteira do país. Revista de 
Educação Continuada do CRMV-SP. São Paulo, fascículo I, volume I, p.OO3 - 
009,1998. 
 COSTA, H.N. infecções subclínicas da glândula mamária, contagem de células 
somáticas e produção de leite em um rebanho de vacas mestiças leiteiras criadas 
em regime semi-intensivo. Escola de Veterinária, UFMG, 2012; 
 CRUZ, J.C.M. et al. Eficiência da blitz terapia na erradicação de Streptococcus 
agalactiae e controle de Staphylococcus aureus em rebanhos bovinos leiteiros. 
Disponível em:< http://cbql.com.br/biblioteca/cbql1/ICBQL136.pdf>; 
 DAMBRÓS, D. et al. Prevalência de Corynebacterium sp. no leite de vacas, sua 
relação com o manejo de ordenha e California Mastitis Test. Acta Scientiae 
Veterinariae, 41: 1101. 2013; 
46 
 
 ERSKINE, R.J.; WAGNER, S.; DEGRAVES, F.J. Mastitis therapy and 
pharmacology. Elsevier Science, 2003; 
 FERNANDES, M.C. et al. Surto de mastite bovina causada por linhagens de 
Pseudomonas aeruginosa multirresistentes aos antimicrobianos. Arq. Bras. Med. 
Vet. Zootec. V.61, n.3, p.745-748, 2009; 
 GOMES, M. J. P. Gêneros Corynebacterium, Rhodococcus e Trueperella spp. 
Porto Alegre: Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do 
Sul. 2013. 69 p; 
 
 GONÇALVES, J. L. Produção e composição do leite de vacas com mastite 
causada por Corynebacterium spp. 2012. 128 f. Dissertação (Mestrado em 
Ciências) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de 
São Paulo, Pirassununga, 2012; 
 
 HULSEN, J. et al. Saúde do úbere. Guia prático para uma excelente saúde do 
úbere. 2013; 
 Instrução Normativa nº 62, 29 de dezembro de 2011; 
 JONES, G.M.; BAILEY, T.L. Understanding the basics of mastitis. Virginia 
Cooperative Extension. 2009; 
 JÚNIOR, I.A.N. Avaliação da eficácia do ácido lático frente ao iodo na anti-
sepsia dos tetos após a ordenha na prevenção da mastite bovina. Jaboticaba, SP. 
2005; 
 KEEFE, G.P. et al. Herd prevalence and incidence of Streptococcus agalactiae 
in the dairy industry of prince Edward Island. Journal of Dairy Science. V.80. 
N.3. P.464-470, 1997; 
 LAGO, A. et al. The selective treatment of clinical mastitis based on on-farm 
culture results: II. Effects on lactation performance, including clinical mastitis 
recurrence, somatic cell count, milk production, and cow survival. J. Dairy Sci. 
94 :4457–4467, 2011; 
 
 MEDEIROS, E.S. et al. Avaliação in vitro da eficácia de desinfetantes 
comerciais utilizados no pré e pós-dipping frente amostras de Staphylococcus 
spp. isoladas de mastite bovina. Pesq. Vet. Bras. 29(1):71-75, 2009; 
 
 MOLINA, L.R. et al. Fatores associados a cura clínica e cura microbiológica de 
casos clínicos de mastite bovina tratados com infusão intramamária de 
cefalexina + neomicina + prednisolona. 2016 
 
 MORAES, I.A. Fisiologia da glândula mamária. 2016. Disponível 
em:<http://www.uff.br/fisiovet/lactacao.pdf>; 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Keefe%20GP%22%5BAuthor%5D
http://www.journalofdairyscience.org/article/S0022-0302(97)75958-7/abstract
http://www.journalofdairyscience.org/article/S0022-0302(97)75958-7/abstract
http://www.journalofdairyscience.org/issues?issue_key=S0022-0302(97)X7158-9
http://www.journalofdairyscience.org/issues?issue_key=S0022-0302(97)X7158-9
47 
 
 
 OLIVEIRA, C.M.C. et al. Prevalência e etiologia da mastite bovina na bacia 
leiteira de Rondon do Pará, estado do Pará. Pesq. Vet. Bras. V.31, n.2, Rio de 
Janeiro, 2011; 
 
 OLIVEIRA, M.R.M.de.; MEDEIROS, M. Agentes causadores de mastite e 
resistência bacteriana. Rev. Cien. de Med. Vet. V.2, n. 1, Brasília - DF, 2015; 
 
 PASCHOAL, J.J; ZANETTI, M.A. Efeito da suplementação de vitamina A 
sobre a incidência de mastite em vacas da raça Holandesa. Arq. Bras. Med. Vet. 
Zootec. V.56, n.2, p.267-269, 2004; 
 
 PEDRINI, S.C.B MARGATHO, L.F.F. Sensibilidade de microrganismos 
patogênicos isolados de casos de mastite clínica em bovinos frente a diferentes 
tipos de desinfetantes. Arq. Inst. Biol.São Paulo. V.70, n.4, p.391-395, 2003; 
 
 PHILPOT, W.N.; NICKERSON, S.C. Vencendo a luta contra a mastite. 
Westfalia Landtechnik do Bralis Ltda, 2002; 
 
 PORCINATO, M.A.F.; SANTOS, M.V. A anatomia do úbere e tetos pode afetar 
a CCS e ocorrência de mastites. Disponível em: < 
http://www.milkpoint.com.br>; 
 
 PRETTO, L.G. et al. Mastite bovina por Mycoplasma bovisem rebanhos 
leiteiros. Pesq. Vet. Bras. V.21. N.4 Rio de Janeiro, 2001; 
 
 RUEGG, P.L.;OLIVEIRA, L. Treatments of clinical mastitis occurring in cows 
on 51 large dairy herds in Wisconsin. J. Dairy Sci. 97 :5426–5436, 2014; 
 
 SANTOS, L.L. et al. Mastites clínicas e subclínicas em bovinos leiteiros 
ocasionadas por Staphylococcus coagulase-negativa. Rev. Inst. Adolfo Lutz. 
V.70, n.1, São Paulo, 2011; 
 
 SANTOS, M.V.; FONSECA, L.F.L. Estratégias para controle de mastite e 
melhoria da qualidade do leite. Ed. Dos Autores, 2007; 
 
 SCHROEDER, J.W. Bovine mastites and milking management. Mastitis Control 
Programs. North Dakota State University, 2012; 
 
 SENGER, P.L. Pathways to pregnancy and parturition. 2ªed. 335-343, 2003; 
 
 SILVA, B. O. Rebanhos leiteiros com mastite causada por Staphylococcus 
aureus: diagnóstico e controle. Escola de Veterinária, UFMG, 2006; 
 
 SPANAMBERG, A. et al. Mastite micótica em ruminantes causada por 
leveduras. Ciência Rural, Santa Maria. V.39, n.1, 2009; 
 
http://www.milkpoint.com.br/
48 
 
 VLIEGHER, S. de. Causas, controle e prevenção de mastite em novilhas. Leite 
Integral. V. 3, n.3, p.1-4, 2016; 
 
 VLIEGHER, S. de et al. Invited review: Mastitis in dairy heifers: Nature of the 
disease, potential impact, prevention, and control. J. Dairy Sci. 95 :1025–1040, 
2012; 
 
 WATTIAUX, M.A. A máquina de ordenha. University of Wisconsin-Madison.