Metabolismo de lipideos

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Tutoria 3 – Módulo 3 – Eduarda Miranda 
 
 
 
 
 
 
Entender a bioquímica dos lipídeos (função, 
estrutura, classificação) 
• Armazenamento de energia, uma vez que 
cada grama de lipídios contém 9 
quilocalorias de energia; 
• Isolamento térmico, essencial para a 
manutenção da temperatura corporal, sendo 
essencial para suportar baixas temperaturas. 
Nos mamíferos, a gordura subcutânea é 
formada por lipídios; 
• Disponibilização de ácidos graxos, 
necessários para a síntese de moléculas 
orgânicas e formação das membranas 
celulares; 
• Auxílio na absorção de vitaminas A, D, E e K, 
que são lipossolúveis, ou seja, se dissolvem na 
gordura; 
• Produção de hormônios e sais biliares; 
• Proteção e suporte para órgãos internos de 
aves e mamíferos. 
• Os lipídios formam um grande grupo de 
compostos, que incluem gorduras, óleos, 
ceras, esteroides e várias resinas. 
Desempenham funções diversas na natureza, 
duas das quais são particularmente 
importantes em bioquímica. A primeira delas é 
o armazenamento de energia, em que o 
catabolismo das gorduras e dos óleos 
proporciona a maior parte das necessidades 
energéticas para muitos tipos de organismos, 
incluindo animais como os seres humanos. 
Naturalmente, este é o motivo pelo qual 
ficamos “gordos” quando nossa ingestão 
nutricional de certos lipídios excede as 
necessidades energéticas de nosso estilo de 
vida. A segunda função importante 
dos lipídios é na forma de componentes 
estruturais das membranas. Esta função 
também envolve todas as espécies, visto que 
as membranas são de natureza ubíqua, e, 
embora a composição das membranas varie 
em diferentes tipos de organismos, todas as 
membranas contêm lipídios de algum tipo. 
• O armazenamento de energia e a estrutura 
das membranas constituem as duas funções 
mais importantes dos lipídios, porém não são, 
de modo algum, as únicas. As ceras são 
secretadas sobre a superfície das folhas e dos 
frutos nas plantas para proteger o vegetal da 
desidratação e do ataque por pequenos 
predadores, como insetos, enquanto alguns 
animais e aves secretam ceras e 
outros lipídios que desempenham funções 
protetoras semelhantes em sua pelagem e 
penas. 
• Muitos hormônios importantes são lipídios, 
como as vitaminas A, D, E e K. Um único grupo 
de lipídios, denominados terpenos, constitui a 
maior classe de produtos naturais e inclui 
cerca de 25.000 compostos diferentes, 
sintetizados principalmente por plantas. Esses 
compostos desempenham uma variedade de 
funções, como resistência às doenças, 
sinalização e proteção contra o ataque de 
predadores, bem como participação em 
processos fisiológicos importantes, como a 
fotossíntese. 
• Os lipídios são, em sua maioria, hidrofóbicos e 
lipofílicos. Em outras palavras, são insolúveis 
em água, porém solúveis em solventes 
orgânicos, como acetona e tolueno. Além 
dessas propriedades, é difícil citar 
características gerais sobre suas estruturas e 
propriedades químicas. Elas são tão diversas 
quanto as funções dos diferentes tipos de 
lipídios. Entretanto, muitos dos lipídios de 
maior importância são ácidos graxos ou 
derivados de ácidos graxos. Esses derivados 
incluem lipídios que armazenam energia, 
bem como os lipídios que são encontrados 
nas membranas biológicas. Por conseguinte, 
iremos começar com essa importante família 
de compostos. 
• Estrutura de ácidos graxos: Os ácidos graxos 
são divididos em duas classes, dependendo 
da estrutura da cadeia de hidrocarboneto. Se 
todas as ligações entre carbonos adjacentes 
forem ligações simples, o que significa que 
cada átomo de carbono na cadeia 
polimérica apresenta dois átomos de 
hidrogênio, o ácido graxo é 
designado saturado. Por outro lado, se houver 
um ou mais pares de carbonos ligados por 
ligações duplas, o ácido graxo é 
denominado insaturado. A ausência de 
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ligações duplas significa que a cadeia de 
hidrocarboneto de um ácido graxo saturado 
tem uma estrutura linear. Essas moléculas 
lineares são capazes de se agrupar de modo 
mais compacto umas com as outras. Uma 
consequência desse agrupamento compacto 
é o fato de que os ácidos graxos saturados 
têm, em sua maioria, pontos de fusão acima 
de 40°C e, portanto, são sólidos em 
temperatura ambiente. A presença de uma 
ligação dupla introduz uma dobra na cadeia 
de hidrocarboneto, impedindo que as 
moléculas de um ácido graxo insaturado 
formem essas disposições tão compactas. Por 
conseguinte, os ácidos graxos insaturados têm 
pontos de fusão mais baixos, e a maioria 
consiste em líquidos oleosos em temperatura 
ambiente. 
• Lipídios simples 
o Glicerídeos: São os óleos e as gorduras, 
formados pela união do álcool glicerol 
com ácidos graxos. As gorduras neutras 
(triglicerídeos) são encontradas como 
substâncias de reserva em quase todos os 
tipos de células animais, em especial nas 
adiposas, acumuladas no tecido sob a 
pele (hipoderme), principalmente nas aves 
e mamíferos, onde agem também como 
isolante térmico. 
o Os óleos são encontrados com mais 
frequência em plantas, especialmente nas 
sementes de soja, milho, amendoim e 
algodão. A diferença fundamental entre 
óleos e gorduras é que os óleos são líquidos 
à temperatura ambiente (20°C), enquanto 
que as gorduras são sólidas. 
o Cerídeos: São mais comuns entre os 
vegetais, embora sejam produzidos 
também pelos animais, como é o caso das 
abelhas. São encontrados na superfície de 
pétalas de flores, casca de frutos e folhas, 
onde atuam como impermeabilizantes, 
impedindo a perda de água por 
evaporação. 
• Lipídios compostos 
o São formados pela união entre ácido 
graxo, glicerol e outra substância. Os mais 
importantes são os fosfoglicerídeos 
(fosfolipídios), componentes das 
membranas celulares, que além do álcool 
e do ácido graxo, apresentam o radical 
fostato na sua estrutura. 
• Lipídios derivados 
o Destacamos os esteroides, dos quais o 
mais importante é o colesterol, que é 
componente da membrana plasmática 
das células animais e precursor dos 
hormônios corticoides das glândulas 
suprarrenais e sexuais, como a 
testosterona e a progesterona. 
• Triacilgliceróis | Importantes compostos de 
armazenamento de energia nos eucariotos: A 
gorduras e os óleos naturais são, em sua 
maioria, misturas de ácidos graxos e derivados 
desses compostos, 
denominados triacilgliceróis ou triglicerídios. 
O primeiro desses nomes tem maior utilidade, 
visto que ele revela que esses lipídios são 
compostos de três ácidos graxos ligados a 
uma molécula de glicerol. O glicerol é um 
composto orgânico pequeno contendo três 
grupos hidroxila. Em um triacilglicerol, cada um 
desses grupos hidroxila atua como ponto de 
fixação para um ácido graxo. A ligação 
ocorre por meio do grupo carboxila do ácido 
graxo, resultando em uma ligação éster. Em 
alguns triacilgliceróis, as três cadeias de ácidos 
graxos são idênticas, como na tripalmitina, 
que possui três cadeias 16:0, e na trioleína, que 
contém três cadeias 18:1(Δ9). Esses compostos 
são denominados triacilgliceróis simples. 
Existem exemplos desses triacilgliceróis na 
natureza, porém eles são menos comuns do 
que os triacilgliceróis complexos, nos quais as 
cadeias consistem em ácidos graxos 
diferentes. À semelhança dos ácidos graxos 
livres, os triacilgliceróis totalmente saturados 
apresentam pontos de fusão relativamente 
altos, e alguns consistem em gorduras sólidas 
na temperatura ambiente. Aqueles com uma 
ou mais cadeias insaturadas são 
habitualmente óleos. Os triacilgliceróis são 
importantes compostos de armazenamento 
de energia para a maioria dos animais e 
muitas plantas. Os animais possuem células 
especializadas no armazenamento de 
gordura, denominadas adipócitos, 
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encontrados na gordura branca e na gordura 
marrom. As células da gordura branca contêm 
apenas uma gotícula de gordura e óleo, 
enquanto as células da gordura marrom 
apresentam múltiplas gotículas aderidas à 
membrana. As célulasda gordura branca são 
as que aumentam em tamanho e em número 
quando o indivíduo se torna obeso. Nas 
plantas, os triacilgliceróis são armazenados nas 
sementes e fornecem a energia que é utilizada 
pela nova muda (broto) após a germinação. 
• Ceras e sabões são derivados de 
triacilgliceróis: Os triacilgliceróis não são os 
únicos derivados importantes de ácidos 
graxos. Os ácidos graxos também formam 
outros produtos quando reagem com 
compostos de álcool de cadeia longa. Um 
álcool é qualquer composto com a estrutura 
geral R–CH2–OH. O álcool mais simples é o 
metanol (H–CH2–OH), e o álcool seguinte, em 
termos de complexidade, é o etanol, obtido 
de produtos fermentados e destilados (CH3–
CH2–OH). Os alcoóis que reagem com ácidos 
graxos apresentam grupos R muito mais 
longos, como o triacontanol, cuja fórmula é 
CH3–(CH2)28–CH2–OH. Esses alcoóis formam 
uma ligação éster com o grupo carboxila de 
um ácido graxo. O produto da esterificação 
entre o triacontanol e o ácido palmítico (o 
ácido graxo 16:0) é a cera de abelha, a qual 
é produzida pelas abelhas operárias e que 
forma a colmeia na qual a nova colônia é 
criada. Em geral, as ceras têm pontos de fusão 
mais altos do que os ácidos graxos ou os 
triacilgliceróis, em sua maioria na faixa de 60 a 
100°C. Os sabões também são derivados de 
ácidos graxos, formados pelo aquecimento de 
um triacilglicerol com um álcali, como 
hidróxido de sódio. Esse processo é 
denominado saponificação. O tratamento 
rompe as ligações éster e converte o 
triacilglicerol de volta a seus ácidos graxos 
componentes, que formam sais com o cátion 
do álcali, o sódio no caso do hidróxido de 
sódio. Os primeiros sabões foram produzidos 
com gorduras animais há mais de 4.000 anos. 
Nesses últimos séculos, esses sabões foram 
suplementados por sabões finos feitos com 
óleos vegetais, como o “sabão de Castela”, 
que provém do azeite de oliva, e sabões 
líquidos à base de azeite de oliva e óleos de 
pinho e de palma. 
• Glicerofosfolipídios e os esfingolipídios são 
lipídios anfifílicos: Os sabões não constituem o 
único tipo de derivado de ácidos graxos com 
propriedades anfifílicas. Duas classes 
importantes de lipídios, 
denominadas glicerofosfolipídios e esfingolipí
dios, também são compostos anfifílicos. São 
os lipídios encontrados nas membranas. Um 
glicerofosfolipídio assemelha-se a um 
triacilglicerol, porém um dos ácidos graxos é 
substituído por um grupo hidrofílico ligado ao 
componente glicerol por uma ligação 
fosfodiéster. Esse grupo hidrofílico é 
designado como “grupo cabeça”, visto que 
está localizado na cabeça da molécula e 
constitui a parte à qual estão ligadas duas 
cadeias de ácidos graxos. O 
glicerofosfolipídio mais simples é o ácido 
fosfatídico, cujo grupo cabeça é constituído 
por um átomo de hidrogênio. Outros são mais 
complexos, como a fosfatidilserina, em que o 
grupo cabeça é o aminoácido serina. 
O fosfatidilglicerol é particularmente 
importante, visto que apresenta um grupo 
cabeça de glicerol, que pode ser ainda 
modificado para produzir estruturas 
adicionais 
• Lipídios diversos com diversas funções 
o Os terpenos estão disseminados na 
natureza: Examinaremos em primeiro lugar 
os terpenos. Os terpenos são as substâncias 
mais diversificadas de todos os tipos de 
produtos naturais, com mais de 25.000 
compostos diferentes conhecidos. Os 
terpenos são produzidos, em sua maioria, 
pelos vegetais, e muitos deles são 
específicos de apenas uma espécie ou de 
um pequeno grupo de espécies. As resinas 
secretadas pelas árvores e por outras 
plantas consistem, em grande parte, em 
terpenos, e esses compostos são 
componentes importantes de muitos 
produtos, como adesivos, vernizes e alguns 
tipos de fragrâncias. Os terpenos são 
compostos extremamente variáveis, 
porém todos têm como base um pequeno 
hidrocarboneto, denominado isopreno. 
Diferentes terpenos distinguem-se pelo 
número de unidades de isopreno que eles 
contêm, que pode ser de apenas um nos 
hemiterpenos e dois nos monoterpenos, 
até centenas nos politerpenos. Estes 
últimos incluem substâncias resinosas 
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espessas, como a borracha e a guta-
percha. Os diferentes comprimentos das 
cadeias são responsáveis por parte da 
grande diversidade desses compostos, 
porém uma imensa variabilidade adicional 
deve-se à ampla diversidade de derivados 
estruturais que existem em cada classe de 
terpeno. Consideremos, por exemplo, 
alguns monoterpenos comuns, que 
consistem em duas unidades de isopreno. 
No caso do mirceno e do geraniol, 
substâncias aromáticas obtidas dos óleos 
do louro e da família das rosas, 
respectivamente, as estruturas são 
relativamente simples, e as unidades de 
isopreno subjacentes são facilmente 
identificadas. Essa identificação torna-se 
menos fácil quando a derivatização dá 
origem a um terpeno com um 
componente em anel de hidrocarboneto 
(cíclico), como no caso da carvona do 
cominho e do terpineol do óleo de pinho. 
o Os esteróis e os esteroides são derivados 
dos terpeno: Os complexos derivados 
cíclicos de terpenos que acabamos de 
examinar nos levam ao próximo tipo de 
lipídio que iremos considerar. 
Os esteróis são formados por ciclização do 
esqualeno, que é um triterpeno constituído 
por seis unidades de isopreno. A estrutura 
esterol central produzida pela ciclização 
do esqualeno apresenta quatro anéis de 
hidrocarboneto, três dos quais possuem 
seis carbonos, enquanto o quarto anel tem 
cinco carbonos. Os esteróis são outros 
constituintes lipídicos importantes das 
membranas celulares. À semelhança de 
outros componentes da membrana, os 
esteróis são anfifílicos, apresentando um 
grupo cabeça hidrofílico proporcionado 
pelo grupo hidroxila ligado ao carbono 
número 3 e, na maioria dos casos, uma 
cadeia de hidrocarboneto hidrofóbica, 
que compreende alguns ou todos os 
carbonos 20-27, como grupo R na outra 
extremidade da molécula. O colesterol, o 
esterol animal mais conhecido, é um 
exemplo típico desse tipo de lipídio, com 
um grupo R de hidrocarboneto de 8 
membros constituído por seis carbonos em 
uma cadeia, e outros dois em ramificações 
curtas. O composto equivalente nos 
vegetais é o estigmasterol, cujo grupo R 
assemelha-se ao do colesterol quanto ao 
tamanho, porém com uma configuração 
de hidrocarboneto ligeiramente diferente. 
Além desses constituintes de membrana, 
alguns esteróis possuem grupos R 
hidrofílicos e são prontamente solúveis em 
água. Esses esteróis incluem os ácidos 
biliares, que possuem cadeias laterais que 
terminam em um grupo carboxila, sendo 
o ácido cólico o exemplo mais simples. Os 
derivados do ácido cólico, como 
o glicocolato e o taurocolato, são 
sintetizados no fígado e secretados no 
intestino delgado, onde ajudam a 
emulsificar as gorduras na dieta e, 
portanto, ajudam na sua degradação. 
• Eicosanoides e vitaminas lipossolúveis 
o Após descrever a maior parte das classes 
importantes de lipídios naturais, iremos 
discutir de modo sucinto dois tipos finais de 
lipídios, ambos os quais com funções 
biológicas importantes. 
o Em primeiro lugar, os eicosanoides são 
compostos derivados do ácido graxo 
20:4(Δ5,8,11,14), o ácido araquidônico. Os 
eicosanoides são sintetizados a partir de 
moléculas de ácido araquidônico 
liberadas dos glicerofosfolipídios de 
membrana em resposta à estimulação 
hormonal, e esses eicosanoides possuem, 
eles próprios, atividade de tipo hormonal, 
controlando diversos processos biológicos, 
entre os quais a reprodução e a resposta 
de dor. Os analgésicos comuns, o ácido 
acetilsalicílico e o ibuprofeno, impedem a 
formação de determinados tipos de 
eicosanoides. Os eicosanoides não são 
verdadeiros hormônios, visto que eles 
permanecem nos tecidos onde são 
sintetizados, em lugar de circular e 
alcançar partes distantes do corpo na 
corrente 
sanguínea. Prostaglandinas e tromboxans 
são exemplos de eicosanoides. 
o As vitaminas A, D, E e K são lipídios (Figura 
5.18). As vitaminas A, E e K estão 
relacionadas com os terpenoides,enquanto a vitamina D possui uma 
estrutura esteroide, porém com um dos 
anéis de hidrocarboneto aberto. Cada 
vitamina representa um grupo de 
compostos relacionados: 
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o A vitamina A desempenha uma variedade 
de funções, porém inclui, de modo mais 
notável, o retinol, que é necessário para a 
síntese das proteínas fotorreceptoras 
rodopsina e iodopsina, na retina do olho. 
Esse papel levou ao mito de que o 
consumo de grandes quantidades de 
cenouras (que contêm vitamina A) 
melhorar a visão noturna 
o A vitamina D é obtida da dieta e também 
sintetizada na pele, em resposta à luz solar. 
Entre as suas funções, destaca-se o 
desenvolvimento sadio dos ossos, e a 
deficiência de vitamina D está associada 
a uma doença óssea infantil, denominada 
raquitismo. Casos recentes de raquitismo 
foram atribuídos ao uso excessivo de 
bloqueador solar 
o A vitamina E está envolvida na prevenção 
de lesões oxidativas nas células. Esse grupo 
de vitaminas é comum em vegetais, de 
modo que sua deficiência nutricional 
raramente ocorre; entretanto, a captação 
de vitamina E a partir do trato 
gastrintestinal pode ser afetada por 
distúrbios genéticos e, se não for tratada, 
pode levar a defeitos no sistema nervoso 
o A vitamina K é comum em muitos vegetais 
folhosos e um dos motivos pelos quais a 
couve é boa para nós. A vitamina K é 
necessária para o funcionamento correto 
do processo de coagulação sanguínea 
• Existem três tipos comuns de lipídios de 
membrana: Por definição, os lipídios são 
biomoléculas insolúveis em água, mas 
altamente solúveis em solventes orgânicos, 
como o clorofórmio. Os lipídios desempenham 
uma variedade de funções biológicas: servem 
como substratos energéticos, como altas 
reservas de energia, como moléculas 
sinalizadoras e mensageiros em vias de 
transdução de sinais e como componentes 
das membranas. As primeiras três funções dos 
lipídios serão discutidas em capítulos 
posteriores. Nosso foco agora são os lipídios 
como constituintes de membranas. Os três 
tipos principais de lipídios de membranas são 
os fosfolipídios, os glicolipídios e o colesterol. 
Começaremos com os lipídios encontrados 
nos eucariotos e nas bactérias. Os lipídios 
da archaea são distintos, embora exibam 
muitas características em comum com os de 
outros organismos no que concerne à 
formação das membranas. 
o Os fosfolipídios constituem a principal 
classe de lipídios de membrana: 
§ Os fosfolipídios são abundantes em 
todas as membranas biológicas. 
Uma molécula de fosfolipídio é 
constituída de quatro 
componentes: um ou mais ácidos 
graxos, uma plataforma à qual se 
fixam os ácidos graxos, um fosfato 
e um álcool ligado ao fosfato. Os 
ácidos graxos componentes 
fornecem uma barreira 
hidrofóbica, enquanto o restante 
da molécula tem propriedades 
hidrofílicas que possibilitam a 
interação com o meio aquoso. 
§ A plataforma sobre a qual os 
fosfolipídios são formados pode ser 
o glicerol, um álcool de três 
carbonos, ou a esfingosina, um 
álcool mais complexo. Os 
fosfolipídios derivados do glicerol 
são denominados fosfoglicerídios. 
Um fosfoglicerídio é constituído de 
um arcabouço de glicerol ao qual 
estão fixadas duas cadeias de 
ácidos graxos e um álcool 
fosforilado. 
§ Nos fosfoglicerídios, os grupos 
hidroxila em C-1 e C-2 do glicerol 
são esterificados aos grupos 
carboxila das duas cadeias de 
ácidos graxos. O grupo hidroxila no 
C-3 do arcabouço de glicerol é 
esterificado com ácido fosfórico. 
Quando não ocorre mais nenhuma 
adição, o composto resultante é 
um fosfatidato (diacilglicerol 3-
fosfato), que é o fosfoglicerídio 
mais simples. Existem apenas 
pequenas quantidades de 
fosfatidato nas membranas. 
Entretanto, a molécula é um 
intermediário essencial na 
biossíntese dos outros fosfoglicerídi. 
A configuração absoluta do 
componente glicerol 3-fosfato. 
§ Os principais fosfoglicerídios 
derivam do fosfatidato pela 
formação de uma ligação éster 
entre o grupo fosfato do fosfatidato 
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e o grupo hidroxila de um dos vários 
alcoóis. Componentes comuns dos 
alcoóis dos fosfoglicerídios são o 
aminoácido serina, a etalonamina, 
a colina, o glicerol e o inositol. 
o Os lipídios de membrana podem incluir 
frações de carboidratos 
§ A segunda classe importante de 
lipídios de membrana, os 
glicolipídios, são os lipídios que 
contêm açúcares. À semelhança 
da esfingomielina, os glicolipídios 
nas células animais são derivados 
da esfingosina. O grupo amino do 
arcabouço da esfingosina é 
acilado por um ácido graxo, na 
esfingomielina. Os glicolipídios 
diferem da esfingomielina na 
identidade da unidade que está 
ligada ao grupo hidroxila primário 
da esfingosina. Nos glicolipídios, um 
ou mais açúcares (em lugar da 
fosforil colina) estão ligados a esse 
grupo. O glicolipídio mais simples, 
denominado cerebrosídio, contém 
um único resíduo de açúcar, a 
glicose ou a galactose. 
§ Os glicolipídios mais complexos, 
como os gangliosídios, contêm 
uma cadeia ramificada de até sete 
resíduos de açúcar. Os glicolipídios 
são orientados de modo 
totalmente assimétrico, com 
os resíduos de açúcar sempre no 
lado extracelular da membrana. 
o As membranas de archaea são formadas 
a partir de lipídios de ligação éter com 
cadeias ramificadas 
§ As membranas 
de archaea diferem, na sua 
composição, daquelas dos 
eucariotos ou das bactérias em três 
aspectos importantes. Duas dessas 
diferenças estão claramente 
relacionadas com as condições 
hostis de muitas espécies 
de archea. Em primeiro lugar, as 
cadeias apolares são unidas a um 
arcabouço de glicerol por ligações 
éter em lugar de éster. A ligação 
éter é mais resistente à hidrólise. Em 
segundo lugar, as cadeias alquila 
são ramificadas, e não lineares. São 
constituídas de repetições de um 
fragmento de cinco carbonos 
totalmente saturado. Esses 
hidrocarbonetos ramificados e 
saturados são mais resistentes à 
oxidação. A capacidade dos 
lipídios de archaea de resistir à 
hidrolise e à oxidação pode ajudar 
esses organismos a suportar as 
condições extremas nas quais 
alguns 
desses archaea crescem, como 
altas temperaturas, pH baixo ou 
alta concentração salina. Por fim, a 
estereoquímica do glicerol central 
é invertida. 
o Um lipídio de membrana é uma molécula 
anfipática que contém um componente 
hidrofílico e outro hidrofóbico 
§ O repertório de lipídios de 
membrana é extenso. Todavia, 
esses lipídios apresentam um tema 
estrutural crítico comum: os lipídios 
de membrana são moléculas 
anfipáticas (moléculas anfifílicas). 
Um lipídio de membrana contém 
tanto um componente hidrofílico 
quanto um hidrofóbico. 
 
 
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Conhecer o metabolismo dos lipídios 
• Quando ingeridos, os lipídios passam pelo 
processo de emulsificação, sendo digeridos 
por enzimas no trato gastrointestinal e depois 
absorvidos pelas células da mucosa intestinal. 
• A emulsificação é necessária para que os 
lipídios sejam absorvidos. Esse processo ocorre 
no duodeno, primeira parte do intestino 
delgado, com a ação detergente da bile, que 
é constituída por sais biliares. Nesse processo 
de emulsificação, os lipídios são transformados 
em partículas entre 500 a 1000 micra de 
diâmetro. 
• Essas pequenas partículas ativam as lipases 
pancreáticas, enzimas responsáveis pela 
digestão de lipídios. As lipases quebram os 
lipídios em ácidos graxos livres e 
monoglicerídeos. Dentro das células intestinais, 
os ácidos graxos se juntam à proteína 
intestinal, que aumenta a sua solubilidade. 
Assim, eles são convertidos em moléculas 
ainda menores, como triacilglicerol, e 
organizados em partículas chamadas 
quilomicrons. 
• Essas partículas menores são liberadas 
nos vasos linfáticos, por onde serão 
transportadas até alcançarem outros tecidos. 
O transporte de substâncias pelas células é 
conhecido como osmose. 
• Nesse processo, os lipídios podem ficar 
armazenados nos adipócitos ou serem 
degradados, transformando-seem ácidos 
graxos livres e glicerol. A oxidação dos ácidos 
graxos é o processo que produz energia. 
• O metabolismo lipídico vem de duas fontes: 
- Alimentos ingeridos 
- Reservas do tecido adiposo, processo que 
acontece quando há privação de outras 
fontes de energia no organismo. Isso ocorre, 
por exemplo, durante uma dieta de restrição 
alimentar. 
 
Relacionar o perfil lipídico com o cálculo 
biliar 
• Cálculos biliares (ou pedra na vesícula) são 
depósitos duros como cristais de rocha que se 
formam dentro da vesícula biliar. Os cálculos 
biliares variam em tamanho. Eles podem ser do 
tamanho de um grão de areia, como também 
podem ser grandes como uma bola de golfe. 
Algumas pessoas desenvolvem apenas 
um cálculo biliar, enquanto outras podem 
desenvolver mais de um. 
• Cálculos biliares de colesterol: este é o 
tipo mais comum de cálculo biliar, que 
muitas vezes aparece na cor amarela. 
Estes cálculos biliares são compostos 
principalmente de colesterol não 
dissolvido, mas podem conter outros 
componentes 
• Cálculos biliares pigmentados. Estas 
pedras costumam ser marrons ou pretas e 
se formam quando a bile contém muita 
bilirrubina, um composto produzido no 
momento em que o corpo quebra as 
hemácias do sangue. 
• Não está claro o que causa a formação de 
cálculos biliares. Normalmente, a bile contém 
substâncias químicas suficiente para dissolver 
o colesterol excretado pelo fígado. Mas se o 
fígado excreta mais colesterol do que a bile 
pode dissolver, o excesso de colesterol pode 
se transformar em cristais e, eventualmente, 
em pedras. 
• Se a vesícula biliar não esvaziar corretamente 
ou com a frequência necessária, pode haver 
alta concentração da bile e, assim, a 
formação dos cálculos. 
• Outra possível causa para o surgimento de 
cálculos biliares é um desequilíbrio na relação 
entre os solubilizantes e o colesterol. Esta 
relação fica alterada não só quando aumenta 
o colesterol, mas também quando há uma 
redução da quantidade de solubilizantes na 
bile, facilitando a formação de cálculos. 
• Os sintomas que podem ocorrer incluem: 
o Dor abdominal aguda 
o Pode irradiar pelas costas 
Tutoria 3 – Módulo 3 – Eduarda Miranda 
o Costuma ocorrer minutos após a 
refeição 
o Febre 
o Amarelamento da pele e da parte 
branca dos olhos (icterícia) 
o Inchaço abdominal 
o Fezes claras 
o Náuseas e vômitos 
• Medicamento: Existem medicamentos capazes 
de tratar os cálculos na vesícula biliar. O 
paciente poderá tomar medicações 
receitadas pelo médico e que dissolvem os 
cálculos biliares de colesterol. No entanto, 
esses remédios podem levar dois anos ou 
mais para funcionar e as pedras podem 
retornar depois que o tratamento terminar. 
• Cirurgia: Há também a opção cirúrgica. Num 
procedimento chamado de colecistectomia 
laparoscópica, o médico realiza cortes 
cirúrgicos pequenos e que permitem uma 
rápida recuperação. Os pacientes 
frequentemente são enviados do hospital 
para casa no mesmo dia da cirurgia ou na 
manhã seguinte. 
• Prevenção: Uma pessoa pode reduzir o risco do 
desenvolvimento de cálculos biliares se ela 
seguir algumas medidas recomendadas por 
médicos, como: 
o Não pular as refeições 
o Manter um peso saudável. A 
obesidade e o excesso de peso 
aumenta o risco de cálculos biliares. 
O ideal é reduzir a quantidade de 
calorias ingeridas e praticar atividade 
o Se precisar perder peso, o correto é 
fazê-lo lentamente. Perder peso 
muito rapidamente aumenta o risco 
de cálculos biliares. 
Relacionar os exames (laboratoriais, imagem 
e físico) com a hipótese diagnóstica 
Exames para lesão hepática 
Aminotransferases 
A alanina aminotransferase (ALT) e a aspartato 
aminotransferase (AST) são liberadas pelos 
hepatócitos lesionados; assim, estas enzimas são 
boas marcadoras de lesão hepática. Níveis 
bastante elevados (> 500 UI/L; sendo os valores 
normais ≤ a 40 UI/L), que indicam necrose ou 
lesão hepatocelular, geralmente resultam de: 
• Hepatite aguda viral 
• Hepatite induzida por toxina ou fármaco. 
• Hepatite isquêmica ou infarto hepático. 
Altos níveis de enzimas podem permanecer por 
vários dias e, nos casos de hepatites virais, por 
semanas. O grau de elevação pode não refletir 
a extensão da lesão hepática. Dosagens 
seriadas refletem melhor a gravidade e o 
prognóstico do que uma única dosagem. Uma 
queda das enzimas para valores normais 
demonstra recuperação, a não ser que haja 
aumento concomitante dos níveis de bilirrubina 
e TP (que pode ser indicativo de insuficiência 
hepática aguda grave). Insuficiência hepática 
fulminante resulta em menor número de células 
hepáticas que podem extravazar enzimas. 
Níveis de aminotransferases podem ser muito 
elevados em: 
• Exacerbação aguda de hepatite 
autoimune. 
• Reativação de hepatite B crônica. 
• Síndrome de Budd-Chiari aguda. 
• Esteatose aguda da gestação 
• Migração de cálculo biliar. 
Elevações moderadas (entre 300 e 500 UI/L) 
geralmente persistem em doenças hepáticas 
crônicas (p. ex., hepatites crônicas, hepatite 
alcoólica) e nas obstruções biliares, exceto 
quando a passagem ou migração de um 
cálculo para o ducto hepático comum pode 
resultar em níveis marcadamente altos, às vezes 
de milhares. 
Aumentos moderados (< 300 UI/L) são 
inespecíficos e, frequentemente, estão presentes 
em doenças como 
• Cirrose secundária a hepatites virais. 
• Doença hepática gordurosa não 
alcoólica (DHGNA) 
• Hepatopatias colestáticas. 
• Carcinoma hepatocelular. 
Aminotransferases podem permanecer normais 
em certos distúrbios hepáticos, tais como 
• Hemocromatose 
Tutoria 3 – Módulo 3 – Eduarda Miranda 
• Lesão hepática induzida por metotrexato 
ou amiodarona. 
• Hepatite C crônica. 
• DHGNA 
Elevação de ALT é, de certa forma, específica 
de lesão hepática. Porque AST está presente no 
coração, no músculo esquelético, nos rins e no 
pâncreas, a elevação de AST pode refletir 
rabdomiólise ou lesão destes órgãos. Na maioria 
das doenças hepáticas, a razão AST/ALT é < 1. 
Mas na doença hepática relacionada com o 
álcool, a razão é caracteristicamente > 2 
porque há deficiência de piridoxal-5'-fosfato nos 
pacientes alcoólatras; é necessário para a 
síntese da ALT, mas é menos essencial para a 
síntese da AST. Essa deficiência também explica 
por que muitas vezes a elevação dessas enzimas 
não é muito importante (< 300 UI/L) na doença 
hepática alcoólica. 
Desidrogenase láctica 
LDH, comumente incluído em análises de rotina, 
está presente em muitos outros tecidos e é 
insensível e inespecífico para lesão 
hepatocelular. LDH tipicamente se eleva na 
isquemia hepática e na presença de tumores 
que envolvam extensamente o fígado. 
Exames para colestase 
Bilirrubina 
Bilirrubina, o pigmento presente na bile, é 
produzido da decomposição das proteínas 
heme, a maioria da metade heme da 
hemoglobina em eritrócitos senescentes. A 
bilirrubina não conjugada (livre) é insolúvel em 
água e por isso não pode ser excretada na 
urina; a maior parte da bilirrubina não 
conjugada é ligada à albumina no plasma. A 
bilirrubina é conjugada no fígado com o ácido 
glucorônico para formar bilirrubina diglucuronide 
mais solúvel em água. A bilirrubina conjugada é 
então excretada pelo sistema biliar para o 
duodeno, no qual é metabolizada em 
urobilinogênios (alguns dos quais são 
reabsorvidos e ressecretados na bile), então em 
urobilinas alaranjadas (a maioria destas sendo 
eliminadas nas fezes). Esses pigmentos biliares 
dão às fezes sua cor típica. 
A hiperbilirrubinemia é resultado de um ou mais 
dos seguintes: 
• Aumento na produção de bilirrubina 
• Diminuição da captação ou conjugação 
hepática. 
• Diminuição na excreção biliar ( Icterícia) 
A bilirrubina total geralmente é constituída, em 
sua maior parte, de bilirrubina não conjugada, 
com valores < 1,2 mg/dL (< 20 µmol/L). A 
obtenção das frações de bilirrubina permite 
quantificar a bilirrubina conjugada (i.e., direta, 
que pode ser medida de forma direta). A 
obtenção das frações só é necessária em casos 
de icterícia neonatalou se a bilirrubina estiver 
aumentada, mas os outros resultados de testes 
hepáticos estão normais, sugerindo que a causa 
não é uma doença do sistema hepatobiliar. 
Hiperbilirrubinemia não conjugada (fração de 
bilirrubina indireta > 85%) reflete um aumento na 
produção de bilirrubina (p. ex., na hemólise) ou 
deficiência na captação ou conjugação 
hepática (p. ex., na síndrome de Gilbert). Tais 
aumentos na bilirrubina não conjugada 
geralmente < 5 vezes o limite normal (< 6 mg/dL 
[< 100 µmol/L]), a não ser que haja uma doença 
hepatobiliar concomitante. 
Hiperbilirrubinemia conjugada (fração de 
bilirrubina direta > 50%) resulta da diminuição na 
formação de bile ou de sua excreção 
(colestase). Quando associado à presença de 
outras anormalidades, o aumento das 
bilirrubinas indica a presença de disfunção 
hepatocelular. A bilirrubina sérica é pouco 
sensível para a detecção de insuficiência 
hepática e não distingue a colestase da 
doença hepatocelular. No entanto, o 
aparecimento de hiperbilirrubinemia grave 
na colangite biliar primária (também chamada 
de cirrose biliar primária) na hepatite alcoólica 
e insuficiência hepática aguda sugere um 
prognóstico reservado. 
Bilirrubinúria reflete a presença de bilirrubina 
conjugada na urina; a bilirrubina se derrama na 
urina porque os níveis sanguíneos estão 
marcadamente elevados, indicando doença 
grave. A bilirrubina não conjugada, sendo 
insolúvel em água e ligada à albumina, não 
pode ser excretada pela urina. A bilirrubinúria 
pode ser detectada à beira do leito com fitas 
de testes urinários disponíveis comercialmente 
em pacientes com hepatites virais agudas ou 
outras doenças hepatobiliares antes mesmo da 
icterícia se tornar evidente. Mas a precisão 
diagnóstica desses exames de urina é limitada. 
Tutoria 3 – Módulo 3 – Eduarda Miranda 
Os resultados podem ser falsos-negativos 
quando a amostra de urina for armazenada por 
muito tempo, vitamina C tiver sido tomada ou a 
urina contiver nitratos (p. ex., devido a infecções 
do trato urinário). Da mesma forma, aumentos 
no urobilinogênio têm valor limitado, não sendo 
específicos nem sensíveis. 
Fostafase alcalina 
Aumento no nível desta enzima sugere 
colestase. Entretanto, os resultados não são 
específicos, uma vez que a fosfatase alcalina 
consiste de diversas isoenzimas e tem ampla 
distribuição extra-hepática (p. ex., placenta, 
intestino delgado, leucócitos, rins e 
principalmente nos ossos). 
Os níveis de fosfatase alcalina elevam-se ≥ 4 
vezes acima do normal em 1 ou 2 dias após uma 
obstrução biliar, independentemente do local 
da obstrução. Os níveis podem permanecer 
elevados por vários dias após a resolução da 
obstrução, uma vez que a meia-vida da 
fosfatase alcalina é de cerca de 7 dias. 
Elevações de até 3 vezes o normal ocorrem em 
diversas doenças do fígado, incluindo 
• Hepatite 
• Cirrose 
• Lesões expansivas (p. ex., carcinomas) 
• Doenças infiltrativas (amiloidose, 
sarcoidose, tuberculose, metástases, 
abscessos) 
• Hepatite sifilítica (fosfatase alcalina pode 
estar desproporcionalmente elevada em 
comparação com discretas alterações 
encontradas em outras hepatopatias) 
Elevações isoladas (i.e., quando outros testes de 
função hepática são normais) geralmente 
ocorrem em 
• Lesões hepáticas focais (p. ex., em 
abscessos e tumores) 
• Obstruções parciais e intermitentes de 
ductos biliares (p. ex., litíase, estenose 
cicatricial ou colangiocarcinoma) 
• Hepatite sifilítica. 
• Ocasionalmente, em doenças infiltrativas. 
Aumentos isolados também ocorrem na 
ausência de doenças hepatobiliares, como em: 
• Alguns tumores malignos sem 
envolvimento aparente do fígado (p. ex., 
carcinoma broncogênico, linfoma de 
Hodgkin e carcinoma de células renais) 
• Após alimentações gordurosas (por causa 
da enzima produzida no intestino 
delgado) 
• Na gestação (por causa da enzima 
produzida pela placenta) 
• Em crianças em fase de crescimento e 
adolescentes (pelo crescimento ósseo) 
• Na insuficiência renal crônica (por causa 
de uma enzima produzida pelo intestino e 
pelos ossos) 
Os níveis de gamaglutamiltransferase ou a 5′-
nucleotidase, mais específicas do fígado, 
podem diferenciar as fontes de origem hepática 
das extra-hepáticas de fosfatase alcalina melhor 
que o fracionamento da fosfatase alcalina, que 
é tecnicamente complexo. Do mesmo modo, a 
elevação isolada da fosfatase alcalina em 
pessoas idosas assintomáticas geralmente tem 
origem óssea (p. ex., na doença de Paget) e 
pode não precisar de investigações adicionais 
de lesão hepática. 
5'–Nucleotidase 
Aumentos nos níveis desta enzima são tão 
sensíveis quanto a fosfatase alcalina na 
detecção de colestase e de obstrução biliar, 
mas são mais específicos, quase sempre 
indicando uma doença hepatobiliar. Um vez 
que os níveis da fosfatase alcalina e da 5′-
nucleotidase nem sempre estão relacionados, 
um pode estar normal enquanto o outro está 
elevado. 
Gamaglutamil transpeptidase (GGT) 
Os níveis desta enzima aumentam em doenças 
hepatobiliares, principalmente na 
colestase.Correlacionam-se fracamente com os 
níveis de fosfatase alcalina e 5′-nucleotidase. 
Seus níveis não aumentam em doenças ósseas, 
durante a infância, ou durante a gestação. 
Entretanto, álcool e certos fármacos (p. ex., 
alguns anticonvulsivantes e a varfarina) podem 
causar indução enzimática microssômica 
(citocromo P-450), aumentando bastante a GGT 
e, desta forma, limitando sua especificidade. 
Tutoria 3 – Módulo 3 – Eduarda Miranda 
Exames para a capacidade de síntese 
hepática 
TP e INR 
O TP (tempo de protrombina) pode ser expresso 
em unidades de tempo (segundos) ou, 
preferencialmente, como uma razão do TP 
medido do paciente em relação ao controle do 
laboratório (relação normalizada internacional 
— INR] ( Exames). A INR é o parâmetro 
laboratorial mais preciso para monitorar 
pacientes em uso de alguns anticoagulantes. O 
TP ou a INR é um exame importante para avaliar 
a capacidade do fígado de sintetizar 
fibrinogênio e fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K: fatores II 
(protrombina), V, VII e X. As alterações podem 
acontecer de forma rápida, uma vez que alguns 
dos fatores de coagulação envolvidos 
apresentam pequena meia-vida biológica (p. 
ex., fator VII, com uma meia-vida de apenas 
6 h). Alterações indicam disfunções 
hepatocelulares graves e são um sinal de 
gravidade de doenças hepáticas agudas. Em 
hepatopatias crônicas, TP ou INR ascendente 
indica progressão da insuficiência hepática. O 
TP não se altera em hepatopatias leves e 
frequentemente se apresenta normal mesmo em 
pacientes cirróticos. 
Um TP prolongado com alteração do INR pode 
resultar de discrasias como as coagulopatias de 
consumo ou deficiências de vitamina K. Má 
absorção intestinal de gordura, como a que 
resulta da colestase, pode provocar deficiência 
de vitamina K. Em casos de colestase crônica, 
um comprometimento hepatocelular grave 
pode ser excluído quando uma reposição de 
vitamina K (10 mg, via subcutânea) propiciar a 
correção de ≥ 30% do TP dentro de 24 h. 
Proteínas séricas 
Os hepatócitos sintetizam a maioria das 
proteínas séricas, como as globulinas alfa e 
beta, a albumina e a maioria dos fatores de 
coagulação (mas não sintetizam o fator VIII, 
produzido pelo endotélio vascular ou a 
gamaglobulina, produzida pelos linfócitos B). Os 
hepatócitos também sintetizam proteínas que 
ajudam no diagnóstico de doenças específicas: 
• Alfa-1 antitripsina (ausente na deficiência 
de alfa-1 antitripsina) 
• Ceruloplasmina (reduzida na doença de 
Wilson) 
• Transferrina (saturada com ferro 
na hemocromatose) 
• Ferritina (bastante aumentada na 
hemocromatose) 
Uma vez que o nível dessas proteínas se eleva 
em resposta a danos a tecidos (p. ex., 
inflamações), essas elevações não são 
específicas para doenças hepáticas. 
A albumina sérica normalmente está reduzida 
em hepatopatias crônicas, em razão do 
aumento do volume de distribuição desta 
proteína (p. ex., ascite), da deficiência de 
síntese hepática,ou de ambos. Níveis < 3 g/dL 
(< 30 g/L) sugerem síntese diminuída, causada 
por um dos seguintes: 
• Cirrose avançada (a causa mais comum) 
• Doença hepática alcoólica 
• Inflamações crônicas. 
• Desnutrição proteica 
A hipoalbuminemia também pode ser resultado 
do aumento da perda de albumina pelo rim 
(i.e., síndrome nefrótica), pelo intestino (p. ex., 
nas gastroenteropatias perdedoras de proteínas) 
e pela pele (p. ex., nas queimaduras 
ou dermatites esfoliativas). 
Uma vez que a albumina tem uma meia-vida de 
cerca de 20 dias, níveis séricos levam semanas 
para se alterar. 
Outros exames laboratoriais 
Amônia 
Compostos nitrogenados que entram no cólon 
(p. ex., proteínas ingeridas, ureia secretada) são 
degradados pelas bactérias lá residentes 
liberando amônia. A amônia é então absorvida 
e transportada via veia porta para o fígado. O 
fígado normal prontamente clareia a amônia do 
sangue portal e a converte em glutamina, que é 
metabolizada pelos rins em ureia para ser 
excretada. Em pacientes com shunts ou desvios 
portossistêmicos, o fígado enfermo não 
consegue esse clearence da amônia, que então 
adentra a circulação sistêmica, possivelmente 
contribuindo para a encefalopatia 
portossistêmica (hepática). Amoniemia elevada 
ocorre na encefalopatia hepática, mas os níveis 
podem estar falsamente baixos ou elevados. Em 
doenças hepáticas avançadas, podem elevar 
os níveis de amônia: 
Tutoria 3 – Módulo 3 – Eduarda Miranda 
• Dietas ricas em proteínas. 
• Sangramento GI 
• Hipopotassemia 
• Alcalose metabólica 
• Certos fármacos (p. ex., álcool, 
barbitúricos, diuréticos, opioides, 
valproato) 
• Quimioterapia em altas doses. 
• Nutrição parenteral 
• Insuficiência renal 
• Fadiga ou exaustão muscular extrema. 
• Intoxicação por salicilato 
• Choque 
• Ureterossigmoidostomia 
• Infecção urinária por microrganismo 
produtor de uréase (como o Proteus 
mirabilis) 
A intensidade da elevação nos níveis de amônia 
não se correlaciona com a gravidade da 
encefalopatia hepática; portanto, seus níveis 
têm baixa precisão no acompanhamento do 
tratamento. 
Imunoglobulinas séricas 
Na doença hepática crônica, as 
imunoglobulinas séricas geralmente se elevam. 
Entretanto, essas elevações não são específicas 
e geralmente não possuem valor clínico. Seus 
níveis se elevam de maneira discreta nas 
hepatites agudas, moderadamente em 
hepatites crônicas ativas e de forma mais 
intensa nas hepatites autoimunes. O padrão de 
elevação das imunoglobulinas (Ig) oferece 
pouca ajuda, embora diferentes 
imunoglobulinas estejam frequentemente muito 
altas em vários distúrbios: 
• IgM na colangite biliar primária (também 
chamada de cirrose biliar primária) 
• IgA, na hepatite alcoólica. 
• IgG, na hepatite autoimune. 
Anticorpos antimitocondriais 
Esse grupo heterogêneo de anticorpos é 
positivo, em geral em titulações altas, em > 95% 
dos pacientes com colangite biliar primária. 
Também se encontram elevados de forma 
menos intensa, ocasionalmente, em casos de: 
• Hepatites autoimunes 
• Hepatopatias induzidas por fármacos. 
• Outras doenças autoimunes (como em 
doenças do tecido conjuntivo, miastenia 
gravis, tireoidites autoimunes, doença de 
Addison e anemia hemolítica autoimune). 
Anticorpos antimitocondriais também podem 
auxiliar no diagnóstico etiológico de colestases, 
uma vez que não costumam se elevar em casos 
de obstrução biliar extra-hepática ou 
nacolangite esclerosante primária. 
Outros anticorpos 
Outros anticorpos podem auxiliar no diagnóstico 
de: 
• Hepatite autoimune: incluem anticorpos 
de músculo liso contra actina, anticorpos 
antinucleares (ANA, antinuclear 
antibodies), fornecendo uma 
fluorescência homogênea (difusa), e 
anticorpos antimicrossomais tipo 1 
antifígado/rim (anti-LKM1, antibodies to 
liver/kidney microsome type 1). 
• Colangite biliar primária: o anticorpo 
antimitocondrial é fundamental para o 
diagnóstico. 
• Colangite esclerosante primária: anticorpo 
citoplasmático antineutrófilo perinuclear 
(p-ANCA, perinuclear antineutrophil 
cytoplasmic antibody) pode elevar o 
índice de suspeição. 
Elevações isoladas de qualquer um desses 
anticorpos não têm valor diagnóstico e não 
indicam a presença de qualquer processo 
patológico. 
Alfafetoproteína (AFP) 
A alfafetoproteína (AFP), uma glicoproteína 
sintetizada de forma normal no saco vitelino 
durante a vida embrionária e pelo fígado de 
fetos, encontra-se elevada em neonatos e em 
gestantes. A AFP decresce de forma rápida 
durante o primeiro ano de vida, atingindo 
valores adultos (normalmente, < 10 ou 20 ng/mL 
ou < 10 a 20 mg/L dependendo do laboratório) 
Tutoria 3 – Módulo 3 – Eduarda Miranda 
na idade de 1 ano. Um aumento nos níveis de 
AFP, mesmo que discreto, deve despertar a 
atenção para o diagnóstico de carcinoma 
hepatocelular. O nível de AFP geralmente se 
correlaciona com tamanho do tumor, grau de 
diferenciação e presença de metástases. Como 
pequenos tumores podem apresentar baixos 
níveis de AFP, o aumento contínuo dos seus 
niveis sugerem a existência de carcinoma 
hepatocelular, especialmente se os tumores 
tiverem > 3 cm de diâmetro. AFP também tem 
valor prognóstico. 
Elevações leves da AFP também ocorrem na 
hepatite aguda e crônica, provavelmente 
refletindo a regeneração do fígado; a AFP pode 
ocasionalmente aumentar para 500 ng/mL 
na hepatite fulminante. Algumas outras poucas 
situações (p. ex., teratocarcinoma 
embriogênico, o hepatoblastoma, algumas 
metástases hepáticas provenientes do trato 
digestório, alguns colangiocarcinomas) causam 
níveis de AFP bastante elevados, mas são 
circunstâncias incomuns e que, em geral, 
podem ser diferenciadas em bases clínicas e 
histológicas. 
Sensibilidade e especificidade além de pico de 
AFP variam entre as populações, refletindo 
diferenças em fatores como prevalência das 
hepatites e etnia. Em áreas com prevalência 
relativamente baixa de hepatites (p. ex., EUA, 
Europa Ocidental) o valor de corte para AFP de 
20 ng/mL tem sensibilidade de 39 a 64% e 
especificidade de 76 a 91%. Entretanto, nem 
todo carcinoma hepatocelular produz AFP. 
Assim, AFP não se configura em um método 
ideal de triagem, ainda que exerça um papel 
na detecção de carcinoma hepatocelular. 
Níveis acima do normal (> 20 ng/mL), 
especialmente quando em ascensão, sugerem 
fortemente a presença de carcinoma 
hepatocelular. Em cirróticos com diagnóstico de 
massa hepática e valor elevado de AFP (p. 
ex., > 200 ng/mL), o valor preditivo positivo do 
diagnóstico é elevado. A combinação de 
ultrassonografia e AFP é o melhor método de 
monitoração. 
Exames para a fibrose hepática 
Certos exames de sangue visam avaliar o grau 
de fibrose hepática. Por exemplo, 
FibroTestTM (conhecido como FibroSure® nos EUA) 
incorpora múltiplos parâmetros. Outro teste 
desse tipo, a razão entre a aminotransferase 
aspartato e as plaquetas (APRI), usa esses 2 
exames laboratoriais de rotina. Esses conjuntos 
de exame de sangue costumam ser utilizados 
junto com a elastografia por ultrassom para 
avaliar fibrose hepática, particularmente nos 
pacientes com hepatite C crônica. 
Destacar os tipos de tratamentos para 
disfunção de lipídios 
Causas 
O sedentarismo, a alimentação rica em gorduras 
e açúcares, a obesidade, o estresse e o tabagismo 
são fatores que elevam as chances de 
desenvolver a dislipidemia cada vez mais cedo. 
Estudos revelam que a aterosclerose já afeta 
cerca de 20% da população na faixa dos 20 anos 
de idade. Alcoolismo e uso de altas doses de 
anabolizantes também podem alterar o perfil 
lipídico. 
Diagnóstico 
Para identificar o problema é preciso recorrer a 
exames de sangue. Quanto maiores forem os 
níveis de triglicerídeos e de colesterol LDL 
(“colesterol ruim”) ou quanto menor for o índice do 
colesterol HDL (“colesterol bom”), maior será a 
chance de sofrer as consequências. 
Tratamento 
A atividade física moderada (realizada durante 30 
minutos, pelo menos quatro vezes por semana) 
auxilia na perda de peso e na redução dos níveis 
de colesterole triglicérides. Mesmo assim, ainda 
pode ser necessária a administração de 
medicamentos. 
Além disso, também é primordial ter uma 
alimentação balanceada. Entre as 
recomendações alimentares estão: 
• Redução dos alimentos de origem animal, óleos 
de coco e dendê 
• Maior ingestão de alimentos com ômega-3 
(peixes de água fria e óleos de soja e canola) 
• Maior ingestão de vegetais e fibras solúveis. 
Tipos de dislipidemia 
A dislipidemia primária é aquela de origem 
genética. Já a secundária pode ser decorrente de 
outras doenças, como o diabetes 
descompensado, ou pelo uso de determinados 
medicamentos (diuréticos, betabloqueadores e 
corticoides).