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DOENÇA RENAL 
CRÔNICA 
Perda PROGRESSIVA e IRREVERSÍVEL 
das funções de conservação, 
excreção e endócrinas, resultando 
em azotemia e sintomas clínicos 
renais e extra-renais (uremia). A 
degeneração dos néfrons ocorre 
de forma bilateral 
Etiologias: nos quadros infecciosos 
(nefrite intersticial, por exemplo), o 
paciente progride de uma 
insuficiência renal aguda para uma 
doença renal crônica 
Fisiopatogenias 
Insuficiência excretora: 
Retenção de ureia e creatinina; 
excesso de gastrina; retenção de 
guanidinas; retenção de fósforo 
Insuficiência regulatória: 
Perda de sódio; retenção de 
potássio; perda de água; retenção 
de hidrogênio; perda/não geração 
de bicarbonato. Tendência à 
hipercalemia, desidratação com 
densidade urinária baixa e acidose 
metabólica 
Insuficiência biossintética 
Déficit de eritropoietina e 
hipovitaminose D 
Anamnese: 
poliúria e polidipsia compensatória; 
desidratação; paciente ofegante; 
êmese/diarréia; perda de 
peso/emagrecimento progressivo; 
sintomas neurológicos (convulsão/ 
alteração comportamental); 
alterações faciais (osteodistrofias); 
anorexia/hiporexia com apetite 
seletivo 
Exame físico: 
-desidratação (percentuais variados); mucosas hipocoradas (paciente 
normotenso ou hipotenso; deficiência de eritropoietina) ou perláceas; 
caquexia; osteodistrofias 
-palpação abdominal/retroperitoneal: tamanho normal (estágios 
iniciais) ou reduzido; consistência macia (inicial) ou firme (estágios 
avançados; fibrose); sensibilidade ausente ou presente (cistos renais); 
superfície irregular 
Exames complementares: 
urinálise: PU:CU (canina >0,5 e 
felina > 0,4); cilindrúria (céreos= 
deteriorados e solidificados nos 
túbulos); isostenúria 
bioquímica: creatinina e ureia; 
Na, K, Ca e P 
Ultrassom: avaliar modificações 
no parênquima renal e relação 
cortico-medular 
pressão arterial: tendência à 
hipertensão 
SDMA*: marcador de progressão 
da doença renal 
Tratamento: DEPENDE DO ESTADIAMENTO (*SDMA) 
 correção da desidratação: fluidoterapia IV com solução de RL 
(conversão de bicarbonato no fígado= correção da acidose 
metabólica) 
alimentação: fornecer calorias com restrição protéica (proteínas de 
alto valor biológico) + diminuir teores de fósforo 
quelantes intestinais de fósforo (hidróxido de alumínio ou carbonato de 
cálcio): limita progressão da hiperfosfatemia ou do hiperparatireoidismo 
secundário renal 
protetores de mucosa 
IECAS: cloridrato de benazepril ou maleato de enalapril 
correção da acidose metabólica: administração de bicarbonato até 
as concentrações estarem em torno de 17-22 MEq/L 
correção da anemia arregenerativa: (1) Eritropoietina recombinante 
humana (Ht < 30% para cães e < 20% para gatos); (2) sulfato ferroso 
reversão do metabolismo proteico: anabolizantes (nandrolona) 
reposição eletrolítica: HIPOCALEMIA em felinos e HIPERCALEMIA em 
cães 
ESTADIAMENTO DA DRC: 
 I= normalmente assintomáticos. Não azotêmico (creatinina normal) 
 II= azotemia leve; apresenta lesão tubular importante, com densidade urinária menor (desidratação leve); 
poliúria e polidipsia compensatória 
 III= azotemia moderada; apresenta poliúria e polidipsia compensatória; êmese; letargia/prostração; 
anorexia/hiporexia 
 IV= azotemia severa; poliúria e polidipsia compensatória; êmese e diarréia; letargia; prostração; 
anorexia/apetite seletivo; alterações neurológicas e taquipneia

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