2 Avaliação Hepática 2020

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18/02/2020
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PATOLOGIA CLÍNICAPATOLOGIA CLÍNICA
AVALIAÇÃO HEPÁTICAAVALIAÇÃO HEPÁTICA
Profª Viviane Guyoti - 2020
Vias biliares intra e extra hepática
http://higado-med-uaa.blogspot.com.br/2009/04/vascularizacion-del-higado.html
Anatomia...
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LABORATORIALMENTE... 
• Lesão de hepatócitos
– Alanina Aminotransferase (ALT)
– Aspartato Aminotransferase (AST)
• Colestase
– Fosfatase Alcalina (ALP)
– γ Glutamiltrasnferase (GGT)
• Função hepática
– Bilirrubinas
– Ácidos biliares
– Proteína total
– Albumina
– Colesterol
– Glicose
– Amônia
– Uréia
– Fatores de coagulação
FUNÇÃO HEPÁTICA
ALT + FA
ALT + GGT
AST+ GGT
CARACTERIZAÇÃO DA DOENÇA HEPÁTICA:
•AVALIAÇÃO FÍSICA
•EXAMES LABORATORIAIS
•EXAMES DE IMAGEM
•CITOLOGIA HEPÁTICA
•BIÓPSIA HEPÁTICA...
Diagn labor
ALT
ALT
AST
ALT
FA
GGT
FA
GGT
ALT
ALT
FA
GGT
FA
GGT
FUNÇÃO HEPÁTICA:
Bilirrubinas
Ácidos biliares
Proteína total
Albumina
Colesterol
Glicose
Amônia
Uréia
Fatores de coagulação
Esquema de um hepatócito Diferenças lib
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Paula Irusta
LESÃO DE HEPATÓCITOSLESÃO DE HEPATÓCITOS
ALT
ALT
ALT
ALT
ALT
ALT
ALT
ALT
ALT
ALT
AST
AST
AST
Diferenças lib
... Mas qual pedir?... Mas qual pedir?
Alanina Aminotransferase (ALT) / TGP
Aspartato Aminotransferase (AST) / TGO
Cão
Algumas 
horas até 
60 hs
Gatos
Até 
120hs
Cão
+/- 5 hs
Gatos
1 a 2hs
Equino
Até 
160hs
Bovinos
24 até 
48hs
ALTALT ASTAST
ALT X AST
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ALT /ASTALT /AST
Lesão aguda
ALT/AST proporcional à 
quantidade de células 
lesionadas
ALT/AST em 
regeneração 
celular
Doença 
hepática grave
ALT/AST normais ou 
discretamente 
elevadas
Alanina Aminotransferase (ALT)
Aspartato Aminotransferase (AST)
** organograma das lesões **
COMO ALTERA
• Lesão ou Necrose de hepatócitos
• Presente em células musculares (5 a 25%) – dosar CK e AST p/ ≠
• Principais alterações que levam a lesão em hepatócitos:
– Hipóxia tecidual
– Acúmulo de lipídios
– Neoplasias
– Inflamação aguda e crônica
– Toxinas bacterianas
– Compostos químicos tóxicos
– Fármacos – Glicocorticóides e anticonvulsivantes 
Sistema Nervoso.com
Alanina Aminotransferase (ALT) / TGP
Aspartato Aminotransferase (AST) / TGO
QUANDO ALTERA
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COLESTASE (FA E GGT)
FA
GGT
FA
GGT
FA
GGT
FA
GGT
Paula Irusta
ENZIMAS INDUÇÃO
HEPATÓCITOS E 
EPITÉLIO DE 
DUCTO BILIAR
• Sintetizada no fígado, osteoblastos, epitélio renal e 
placenta e intestino.
Fosfatase Alcalina (FA) / ALP
FA
Atividade 
osteoblástica
Colestases
Doenças crônicas 
Insuf. Hepática
Neoplasias
Indução por 
fármacos
*Corticóide
ONDE TEM FA
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Fosfatase Alcalina (ALP)
ÓSSEA
Como funciona
Fosfatase Alcalina (ALP)
Regina Takahira
72hs
HEPÁTICA
Como funciona
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Fosfatase Alcalina (ALP)
FÁRMACOS
• Glicocorticóides (isoforma da FA induzida)
• Anticonvulsivantes (altera metab. Vit D e estimula prod. FA)
• FOSFATASE ISOENZIMAS - eletroforese
– Hepática
– Induzida por cortisol
– Óssea
Como funciona
Sintetizada por quase todos os tecidos, principalmente pelo 
fígado, pâncreas, visícula biliar, baço e rins
γ-Glutamiltransferase (GGT)
HEPÁTICA SANGUE
PANCREÁTICA SUCO PANCREÁTICO
RENAL URINA
HEPATÓCITOS E 
EPITÉLIO DE 
DUCTO BILIAR
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 Mais específica em gatos, equinos e ruminantes
 Meia vida de 96h em gatos, 10d em Bov., 7d em equi.
 Alta concentração em colostro
 Glicocorticóides e anticonvulsivantes - induzem 
aumento de GGT mais em cães.
γ-Glutamiltransferase (GGT)
Função Hepática
Paula Irusta
PetCare
Paula Irusta
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Fatores de Coagulação
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I
BILIRRUBINA
HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA
HEME
FERRO
BILIRRUBINA INDIRETA 
(NÃO CONJUGADA/ LIVRE)
GLOBINA
• Subproduto do metabolismo da hemoglobina
• Ferro – reciclado 
• Globina – transf. em aa
• ICTERÍCIA
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BILIRRUBINA - fluxo normal
BILIRRUBINA (Pré-hepática)
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BILIRRUBINA (icterícia hepática ou pós)
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA TOTAL
INDIRETA+DIRETA
INDIRETA HEMÓLISE
ICTERÍCIA INTRAICTERÍCIA INTRA--VASCULARVASCULAR
ICTERÍCIA PRÉICTERÍCIA PRÉ--HEPÁTICAHEPÁTICA
DIRETA DANO HEPATOCELULAR 
E/OU COLESTASE
ICTERÍCIA EXTRAICTERÍCIA EXTRA--VASCULARVASCULAR
ICTERÍCIA HEPÁTICA E/OU PÓS ICTERÍCIA HEPÁTICA E/OU PÓS 
HEPÁTICAHEPÁTICA
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AVALIAÇÃO DO FLUXO BILIAR
BT = BI + BD
>50% BT = BI: hemólise severa aguda
>50% BT = BD: perda da função hepatocelular 
(toxinas, infecções, trauma) ou obstrução ao fluxo 
de bile (pressão por hepatócitos inflamados, 
tumores, abscessos...)
GLICOSE
O uso prolongado de glicocorticóides eleva a gliconeogênese e reduz o consumo periférico de glicose (tem efeito 
antagônico à insulina) e pode levar a hiperglicemia.
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AMÔNIA e UREIA
Stockham, S.L.., 2011
Ácidos biliares
Ácidos biliares primários
THRALL, 2007
1. Produzido pelo fígado
2. Estocado na bile e canalículos de mamíferos
3. Ação detergente (ác. Graxos + Colesterol)
4. Ajuda na digestão lipídica no TGI
5. Removem colesterol indesejado na forma
de sais biliares
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Ácidos biliares
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
(JEJUM X PÓS PRANDIAL -2HS)
InterpretaçãoInterpretação
Jejum – Valores ínfimos (0-13 mol/L)
Duas horas após alimentação – pequenos aumentos
• Valores Normais
Cães – menor que 25/30 mol/L
Gatos- menor que 20/25 mol/L
• Aumento no jejum
Alteração de contração da ves. biliar
Má absorção intestinal
Alteração hepática
• Aumento na dosagem pós-prandial
•Alteração hepática
•PROTEÍNAS SÉRICAS TOTAIS
•ALBUMINA
•GLOBULINAS
• COLESTEROL (fígado e duodeno)
• TRIGLICÉRIDES (pâncreas e jejuno)
+
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DOSAGEM DE ALBUMINA SÉRICA
A concentração sérica de albumina tende a estar diminuída (hipoalbuminemia) na 
insuficiência hepática crônica, levando à formação de edema e/ou ascite. (Excluir perdas 
pelo intestino e rins).
DOSAGEM DE COLESTEROL E TRIGLICÉRIDES SÉRICOS
As concentrações séricas de colesterol e de triglicérides podem aumentar em algumas 
hepatopatias (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, espectivamente). Porém, isso 
também pode ocorrer em outros distúrbios orgânicos (e.g., endocrinopatias).
DOSAGEM DE GLICOSE SÉRICA
Pode haver diminuição do nível sérico de glicose (hipoglicemia) quando >75% da
massa hepática estiver lesada (por diminuição da gliconeogênese e da depuração da 
insulina)
Dosagem de albumina, glicose, colesterol e 
triglicérides para função hepática...
INTERPRETAÇÃO
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Cão, fêmea, rottweiller, 03 anos
• Anamnese
– Anorexia há 4 dias
– Colúria há 3 dias
– Vacinação anti-rábica há 05 dias
• Exame físico
– Mucosas intensamente ictéricas
– Apatia, cansaço e prostração
– Taquipnéia
HEMOGRAMA
Referência Referência
Hemácias 
(milhões/mm³) 2,1 5,0-8,0
Proteína total 
(mg/dL)
8,8 5,5-7,7
Hemoglobina (g/dL) 4,3 12,0-18,0 Reticulócitos Relativo (%) 3,0
Hematócrito (%) 18 37-54 Absoluto 
(µl/sangue)
63000
V.C.M (fl) 85,7 60,0-77,0 CCR 1,2
H.C.M (pg) 20,47 22,0-27,0 Eritroblastos
C.H.C.M (%) 23,88 31,0-36,0 Plaquetas (mm³) 250.000
200.000-
500.000
OBSERVAÇÕES:
Presença de moderada anisocitose por macrocitose e policromasia; Presença de 
hemácias em Rolleaux; Presença de corpúsculos de Howell-Jolly; Discreta 
poiquilocitose caracterizada por esferócitos. Plasma intensamente ictérico e 
moderadamente hemolisado; Presença de auto-aglutinação no tubo.
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HEMOGRAMA
Leucócitos Totais 23.000 (6.000 – 15.000)
Relativo Absoluto Referência
Mielócito 0 0 Ausente
Metamielócito 0 0 Ausente
Bastonete 8 2.416 0 a 300
Segmentado 80 24.160 300 a 11.800
Linfócito 2 604 1.500 a 5.000
Monócito 9 2.718 0 a 800
Eosinófilo 1 302 120 a 750
Basófilo 0 0 Raros
Observações:
Presença de moderados neutrófilos tóxicos apresentando intensa 
granulação, moderada vacuolização e basofilia citoplasmática; 
Discretos monócitos reativos.
BIOQUÍMICA SÉRICA
Resultado Referência
ALT 248 7,0 – 92 (U/L)
Fosfatase alcalina 845 10 – 96 (U/L)
Proteínatotal 8,6 5,3 – 7,7 (g/dL)
Albumina 3,5 2,3 – 3,8 (g/dL)
Globulina 5,1 2,4 – 4,8(g/dL)
Bilirrubina Total 18,4 0,1 – 0,7 (mg/dL)
Bilirrubina Direta 6,7 0,06 – 0,3 (mg/dL)
Bilirrubina Indireta 11,7 0,01 – 0,5 (mg/dL)
Creatinina 1,2 0,5 – 1,6 (mg/dL)
Uréia 52 10 – 60 (mg/dL)
Observações Soro intensamente ictérico
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URINÁLISE
• Exames complementares????????
• Suspeita Clínica????
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ULTRASSONOGRAFIA
• Fígado - Hepatomegalia, contornos hepáticos 
irregulares, ductos hepáticos dilatados e presença 
de lama biliar em visícula biliar;
• Baço - Esplenomegalia, contornos irregulares;
••FIMFIM